中枢低钠血症

中枢低钠血症（精选九篇）

中枢低钠血症 篇1

关键词：颅脑损伤,中枢性低钠血症,抗利尿激素分泌失调综合征,脑性盐耗综合征

唐河县人民医院自2005年1月至2009年1月共收治重型颅脑损伤合并中枢性低钠血症患者32例, 治疗效果满意, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组重症颅脑损伤并低钠血症患者32例, 男24例, 女8例, 年龄14～63岁, 平均36.3岁。致病原因:单纯脑挫裂伤11例;脑挫裂伤伴颅内血肿13例, 其中硬膜下血肿9例, 硬膜外血肿4例;单纯硬膜下血肿2例;蛛网膜下腔出血2例;弥漫性轴索伤2例;原发性脑干伤2例。入院时GCS评分均为3～8分, 21例行外科手术治疗。

1.2 临床表现

32例患者均于伤后2～14d出现与原发伤不符的不同程度的精神症状及意识改变, 表现为烦躁、妄想、幻觉、嗜睡或意识障碍加重, 3例出现癫痫发作, 17例出现恶心、呕吐及腹胀, 8例有多尿症状。复查脑CT未发现迟发性颅内血肿。

1.3 实验室检查

本组病例入院时血钠正常, 随后下降, 低钠血症发生在颅脑损伤后2～14d。血钠均<130mmol/L, 其中血钠<120mmol/L者18例。尿钠均>80mmol/24h, 11例>200mmol/24h。血浆渗透压均<270m Osm/L。低钾血症3例, 肾功能BUN、Cr增高3例。

1.4 治疗方法

诊断低钠血症后, 首先行锁骨下静脉穿刺置管测中心静脉压, 结合临床表现、红细胞压积、尿量判断低钠血症发生原因。抗利尿激素分泌失调综合征 (SIADH) 患者, 给予限水治疗, 适当补钠, 必要时应用利尿剂。脑性盐耗综合征 (CSWS) 患者积极补液补钠治疗。

2 结果

本组中枢性低钠血症32例, 其中SIADH13例, CSWS19例, 经治疗2～10d (平均6.7d) , 29例血钠正常, 精神、意识状态好转, 3例因脑功能衰竭死亡。补钠过程中未发现偏瘫等中脑脑桥脱髓鞘病变。

3 讨论

中枢性低钠血症是颅脑损伤的常见并发症之一, 伤情越重, 低钠血症发生率越高, 目前认为其发病机制主要有两个方面:抗利尿激素分泌失调综合征 (SIADH) 和脑性盐耗综合征 (CSWS) , 其主要临床表现是脑细胞水肿、颅内压增高引起的神经功能失常, 表现为头痛、意识淡漠、精神萎靡、嗜睡或烦躁, 部分出现消化道症状或心悸、气急等循环系统症状, SIADH可出现一过性尿崩或尿量减少, CSWS可有尿量增多、脱水等表现, 严重者可引起神经源性肺水肿、脑梗死、癫痫、脑疝, 甚至死亡。其诊断标准为: (1) 有中枢神经系统疾患存在; (2) 低钠血症, 血钠<130mmol/L; (3) 尿钠排出增加, 24h>80mmol/L; (4) 血浆渗透压<270mOsm/L; (5) 尿渗透压大于血浆渗透压; (6) 排除营养性低钠血症、高血糖、高血脂、输液过多, 应用呋塞米、甘露醇等情况, 并排除充血性心力衰竭、肝脏疾病、肾上腺皮质功能不全、甲状腺功能低下等原发疾病引起继发性肾性失钠[1]。

3.1 发病机制

SLADH是由于下丘脑-垂体系统受损后, ADH分泌增多或活性增强且不受正常调节机制所控制, ACTH分泌相对不足, 造成ADH ACTH平衡失调。尿钠排出增加, 肾脏对水的重吸收增加, 过多的水在体内潴留, 导致高血容量、低血钠、低血浆渗透压。CSWS最早于1950年由Peter Welt等阐述[2], 是指颅脑疾病过程中肾脏不能保存钠而导致进行性钠自尿中大量流失, 并带走过多的水分, 从而导致低钠血症和细胞外液容量下降的一组综合征。发病机制尚不明确, 目前认为下丘脑受到直接或间接损伤造成水肿、缺血, 导致血浆中脑钠肽 (BNP) 和心钠肽 (ANP) 增多, 通过竞争性抑制肾小管上的ADH受体, 抑制肾小管对钠和水的重吸收, 使大量钠、水经尿排出, 形成低血容量性缺钠, 且缺钠重于缺水[3]。二者的鉴别要点是血容量的变化和限水试验或补钠试验:尿钠排泄增加、血容量增加的稀释性低钠血症, 限水有效, 应诊断SIADH;尿钠排泄进行性增加伴血容量减少, 补钠、补水有效, 可诊断为CSWS。中心静脉压是反映血容量的很好指标, 测量中心静脉压高者或正常者 (>10mmH2O) 考虑SIADH, 中心静脉压低者考虑CSWS。

3.2 治疗方法

对SIADH, 应严格限制入水量:800～1000mL/d, 轻症患者限水后即可好转;严重患者伴有神志错乱、惊厥或昏迷时, 可静脉输注3%氯化钠溶液, 滴速为每小时1～2mL/kg, 控制血钠每小时升高速度不超过1～2mmol/L, 一般初步恢复至125mmol/L左右, 患者病情改善, 即停止高渗盐水滴注;有严重水中毒者, 可同时注射呋塞米排出水分。对CSWS, 以补水补钠恢复血容量及血钠水平为治疗原则, 首先及时补充血容量, 轻者以补充生理盐水为主, 1000mL/d, 重症者迅速扩容, 如补充足够晶体、血浆等;若血钠<120mmol/L, 要考虑补充高渗盐水, 根据血清钠计算损失量 (g) : (血清钠正常值142mmol/L-血清钠测得值mmol/L) ×kg×0.6 (女0.5) /17, 一般先补给损失量的1/2或1/3+生理需要量4～6g/d, 复查生化指标, 决定下一步治疗, 但CSWS患者钠盐的补充往往需要维持较长的时间。补充高渗盐水时, 应注意补液速度、浓度, 避免引起中脑脑桥髓鞘溶解症。

综上所述, 重症颅脑损伤时, 因直接或间接损害下丘脑-垂体系统, 使其功能紊乱而可导致SIADH及CSWS, 导致中枢性低钠血症, 二者临床表现有相似之处, 但发病机制不同, 治疗有很大差别, 临床医师应根据具体情况相鉴别, 给予不同的治疗, 挽救患者生命。

参考文献

[1]薛文清, 魏嘉勋.急性脑血管疾病并发中枢性低钠血症2例临床分析[J].中国实用神经疾病杂志, 2010, 13 (21) :63.

[2]Peters JB, Welt KG, Sims EAH, et al.A salt wasting syndrome asso-ciated with cerebral disease[J].Trans Ass Am Physiol, 1950 (63) :57-64.

中重度低钠血症60例临床分析 篇2

[关键词] 中、重度低钠血症; 漏诊; 误诊

[中图分类号] R591 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)01-97-02

低钠血症起病隐匿,病理复杂,尤其是各种晚期危重患者合并中、重度低钠血症,易误诊为并发症而延误治疗造成严重后果。笔者对60例中、重度低钠血症临床资料回顾性分析,总结诊治方面的教训,现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

本组病人为我院内科2000年3月～2006年5月收治住院病人,其血清钠<125mmol/L,其中男42例,女18例,年龄46～87岁,平均66.5岁。

1.2 方法

本组均使用HD-F2800型全自动生化分析仪测定血清钠,将60例血清钠检测结果参照轻、中、重三度[1]分型,中度以上低钠血症与临床症状发生例数统计如表1。

1.3 本组主要原发病与误诊分析

本组合并中、重度低钠血症60例患者主要原发疾病统计如下:呼吸系统疾病18例,消化系统疾病12例,心脏病12例,肾脏疾病4例,糖尿病2例,恶性肿瘤4例,血液病2例,创伤2例,无确诊3例。经实验室检查证实,本组主要疾病合并中、重度低钠血症有部分被误诊,呼吸系统疾病中3例被误诊为肺性脑病,2例被误诊脑病,消化系统疾病中3例被误诊为肝性脑病,恶性肿瘤中2例被误诊为脑转移瘤,无确诊3例被误诊为颅内肿瘤、癫痫小发作。

1.4 治疗方法

本组均在去除诱因、积极治疗原发病的同时首先限制病人水分摄入,包括静脉输液和饮水,并给予高于生理需要量钠盐。对于限水无效的患者,及时给予补充钠盐,按补钠公式计算,补钠量=(142mmol/L-实测血清钠)×0.2×体重(kg)[2]。首次给予计算量1/3～1/2,用3%～5%高张氯化钠液静滴,用3～5d将血清钠提高至(120～125)mmol/L为宜,补钠盐避免操之过急。利尿首选呋塞米,禁用噻嗪类利尿剂,因其在利尿同时尿钠大量排出。对于有中枢神经症状,应用渗透性利尿剂20%甘露醇静滴。

2 结果

本组治愈42例,自动出院12例,死亡6例。在42例治愈患者中,28例未对低钠血症予以关注,有10例在低钠血症治疗上失误,导致住院时间延长。在自动出院者中,因低钠血症处理不当,导致病情加重有4例。在死亡病例中,与低钠血症处理不当有密切关系者有2例。本组低钠血症处理不当造成不良后果16例,占总例数的26.67%。

3 讨论

低钠血症临床诊治失误颇为常见,本组资料在诊治方面存在若干教训。

3.1 对低钠血症危害认识不足

低钠急症、重症处理不当死亡率高达50%,甚至63%。血钠在48h内迅速降至108mmol/L可致永久性神经损害或死亡[3]。慢性低钠迅速纠正,可诱发渗透性脱髓鞘综合征,故及时、准确、动态了解患者低钠血症及类型,以求正确处理十分必要。本组病人入院后18例(占30%)未常规、及时检测血清钠,其中大多具有低钠血症病因,而且42例即使进行两次以上血清钠检测最后一次血钠仍<130mmol/L者,未进行动态检测。

3.2 漏检及误诊

本组病例漏检占30%,误诊占21.67%,其原因可能有:①忽视低钠血症常见病因,疏漏无症状低钠血症。本组病例31例超过50℅低钠血症无症状或轻微胃肠道症状。②低钠血症出现及显著程度虽与血钠下降程度有关,更重要的是与低钠造成低渗状态发生的急剧性有关,血钠在数小时内由140mmol/L降到130mmol/L可出现脑、肠、肌细胞水肿症状,此时应诊断为低钠血症,而不应漏诊。③较少考虑低钠血症而检测电解质,较少与其他原因低钠血症鉴别。本组14例因考虑其他原因查电解质而获检。④低钠血症症状缺乏特异性,血钾、血钙偏低等对低钠判定具有很大干扰性,使低钠血症被错误理解。

3.3 处理不当

本组低钠血症处理不当造成不良后果占26.67%,可能与下列因素有关:①对低钠血症未进行分类处理。②轻率使用脱水剂、利尿剂,忽视合并低血容量。③对体钠正常的低钠血症输注低渗液,同时应用脱水、利尿,均加重低钠血症,增加造成永久性神经损害和死亡率。④重度心衰合并低钠血症时,忽略血镁、血钙补充,因低镁使钠离子不易恢复。

[参考文献]

[1] 陈卫东. 肺心病急性加重期并发低钠血症45例临床分析[J]. 右江民族医学院学报,2007,29(1):33-34.

[2] 杨利,任彬,李丽,等. 肺心病急性期并发低钠血症52例分析[J]. 齐齐哈尔医学院学报,2006,17:34.

[3] 叶任高,陆再英. 内科学[M]. 第6版. 北京:人民卫生出版社,2005:847.

中枢低钠血症 篇3

关键词：颅脑损伤,中枢性低钠血症,SIADH,CSWS

低钠血症是神经外科在处理颅脑损伤中常出现的并发症, 大多数为中枢性低钠血症, 一旦发病, 患者病死率增加14.3%[1], 其主要发生原因为补入不足或脱水剂使用不当造成的抗利尿激素分泌异常综合征 (Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone, SIADH) 和脑性盐耗综合征 (Cerebral salt wasting syndrome, CSWS) , 两种综合征临床表现相似, 但产生的机制、处理原则不同, 临床治疗不当容易导致严重后果。我科2007年3月至2012年2月共收治颅脑损伤后并发中枢性低钠血症患者45例, 现将其诊断及处理体会总结分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组45例, 男31例, 女14例;年龄18~73岁, 平均年50.8岁。致伤原因为车祸伤28例, 高处坠落伤10例, 打击伤7例。入院时均伴有不同程度意识障碍, 格拉斯哥昏迷评分 (GCS) :3~5分8例, 6~8分21例, 9~12分16例。所有患者入院后均行头颅CT扫描, 提示广泛脑挫裂伤9例, 脑挫裂伤伴有硬膜血肿或颅内血肿28例, 单纯蛛网膜下腔出血6例, 脑干损伤2例。

1.2 临床表现

本组病例均于伤后2~13d发生低钠血症, 多以精神异常和意识改变为首发症状。其中有精神萎靡、头痛、反应迟钝、烦躁等表现者32例, 有频繁恶心呕吐、腹胀等消化道症状者21例, 有乏力、胸闷、心悸等表现者8例, 出现抽搐者6例, 有眼窝凹陷、皮肤弹性差和黏膜干燥等脱水症状者5例。

1.3 诊断标准

SIADH[2]:血钠<130 mmol/L, 24h尿钠>80mmol;血浆渗透压<270mOsm/L, 尿渗透压增高且大于血浆渗透压;血ADH浓度>1.5ng/L;排除肾脏、肾上腺皮质、甲状腺功能异常者。CSWS[3]:排除肾脏、肾上腺皮质、甲状腺功能异常者;血钠<130mmol/L伴有多尿, 24h尿钠>80mmol, 血浆渗透压<270mOsm/L;尿量增多但尿比重正常, 中心静脉压下降;低钠血症在限水处理后不能纠正反而恶化。本组患者血钠均<130mmol/L, 其中125~130mmol/L者12例, 120~124mmol/L者23例, <120mmol/L者10例。结合临床表现及实验室检查结果, 本组中16例诊断为SIADH, 29例诊断为CSWS。

1.4 治疗

SIADH患者严格限制液体入量, 水入量应<1000mL/d, 视病情给予速尿静脉注射, 血钠<120mmol/L且伴有神智错乱、惊厥或昏迷等严重神经、精神系统症状者适量补充2%~3%氯化钠, 待血钠回升后改为等渗盐水, 并口服补盐。CSWS患者给予积极水化、补钠处理, 酌情补充血容量、改善微循环, 根据血钠及尿钠监测结果综合分析补钠量, 先补充总损失钠量的1/3~1/2, 再加每日生理需要量4.5g, 1日内分3~6次补入。血钠<120mmol/L时一般先以3%氯化钠溶液200~300mL缓慢静脉滴注。

2 结果

16例SIADH患者经以限水为主的治疗后, 血钠开始逐渐回升, 6~13d恢复正常, 14例治愈, 2例分别死于多器官功能衰竭和原发性颅脑损伤。29例CSWS经积极补水补钠处理后, 2~3d血钠逐渐回升, 25例1~3周恢复正常, 其中4例死于广泛脑挫裂伤和原发性脑干损伤。

3 讨论

中枢性低钠血症常发生于颅脑损伤尤其是重型颅脑损伤后, 临床治疗颅脑损伤脑水肿时常应用大量脱水剂, 容易造成钠盐的进一步缺失, 因此需重视低钠血症的认识及处理。中枢性可分为SIADH和CSWS, 二者临床表现相近, 大部分常规生化检验结果相似, 但发病机制不同, 因此其治疗原则也相悖, 临床处理如不加以区分而盲目性治疗, 容易导致病情恶化造成病死率增高。SIADH主要是由于垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素 (ACTH) 和后叶释放的抗利尿激素 (ADH) 平衡失调引起, 正常情况下ACTH与ADH通过对电解质及渗透压的影响来维持内环境相对稳定, 在颅脑损伤尤其是伴有颅底骨折后, 下丘脑-垂体区损伤引起ADH过度分泌, 同时ACTH释放减少, 造成水重吸收增加、水潴留、血钠相应减少。CSWS被定义为是在中枢神经系统受损的基础上发生的肾性失钠, 造成尿中钠排出增多并带走大量水分, 导致低钠血症和血容量减少, 其发病机制目前尚未完全阐明, 目前主要认为是脑外伤尤其是重度颅脑外伤后, 心房利钠多肽 ( (atirial natriuretic peptide, ANP) 分泌增加并竞争性抑制肾小管ADH受体, 造成尿排钠增多、血钠下降并伴有大量水流失, 表现为失钠和失水同时发生, 但关于CSWS确切形成机制仍有待进一步更加细致的研究[4]。目前很多的临床报道认为神经外科中CSWS的发生率远高于SIADH[5], 本组45例患者中16例为SIADH, 29例为CSWS, 与文献报道一致。

临床表现上SIADH和CSWS都是以低血浆渗透压、低钠血症导致的神经精神症状为主, 消化道症状表现为恶心呕吐、腹胀等, 常规的实验室检查结果大致相同个, 造成两者在诊断上存在诸多争议。在诊断为中枢性低钠血症后, 应综合多项实验室检查结果及临床指标来区分其类型, 目前较为公认的鉴别方法为血容量变化以及诊断性补液或补钠实验。尿中钠排出增多、血容量增加, 以等渗盐水静脉滴注补钠无效但限水有效时诊断为SIADH;尿钠排出进行性增多、血容量减少, 等渗盐水静脉滴注补钠、补水有效时可诊断为CSWS[6]。Ogawasara等提出了中心静脉压监测结合体重变化作为简便、快速鉴别SIADH和CSWS的方法, 得到了很多学者的认可[7], 血容量小、中心静脉压低为CSWS, 而血容量多、中心静脉压高则为SIADH。

中枢性低钠血症的治疗应在治疗原发病的同时针对类型制定干预措施。SIADH主要是由于水潴留引起的稀释性低钠血症, 应以限制液体入量为主。纠正过程应注意不宜速度过快, 血钠升高不超过0.7mmol/h, 每天不超过20mmol/h, 避免因细胞内液迅速缩减、脑容积急剧缩小而引起脑桥或脑桥外脱髓鞘病变[8]。一般数天内逐渐纠正即可。本组16例SIADH患者经治疗血钠缓慢回升, 6~13d后14例治愈出院, 2例分别死于多器官功能衰竭和原发性颅脑损伤。而CSWS则表现为尿钠大量排出、血容量减少, 应以补水、补钠为主, 以维持钠和血容量的平衡。我们通过监测患者血钠或尿钠浓度和血容量来确定补充盐分量, 一般先补充血清钠缺失量的1/3~1/2, 再加每日生理需要量4.5g氯化钠, 重度患者一般先以3%氯化钠高渗溶液200~300mL静脉滴注以尽快升高血钠。29例CSWS患者经治疗2~3d血钠逐渐回升, 2~3周治愈出院, 另4例死于广泛脑挫裂伤和原发性脑干损伤。

参考文献

[1]李亚龙.颅脑损伤并发中枢性低钠血症48例临床诊治分析[J].现代诊断与治疗, 2011, 22 (4) :222-224.

[2]彭华, 唐晓平, 张涛, 等.颅脑损伤后中枢性低钠血症42例诊治分析[J].实用医院临床杂志, 2011, 8 (4) :163-164.

[3]Rahman M, Friedman WA.Hyponatremia in neurosurgical patients:clinical guidelines development[J].Neurosurgery, 2009, 65 (5) :925-935.

[4]李志华, 靳怀明.颅脑损伤后中枢性低钠血症临床诊治分析[J].河南外科学杂志, 2012, 18 (2) :50-51.

[5]王福林, 何二平, 刘昊, 等.颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊治[J].江苏医药, 2010, 36 (16) :1938-1939.

[6]沈励, 方旭晨, 涂春莲, 等.颅脑损伤并发中枢性低钠血症的诊断和治疗[J].临床误诊误治, 2009, 22 (7) :10-12.

[7]袁波, 夏志民, 杨明, 等.颅脑损伤后中枢性低钠血症的临床分析[J].中风与神经疾病杂志, 2008, 25 (5) :625-626.

中枢低钠血症 篇4

【关键词】慢性充血性心力衰竭；低钠血症；治疗 文章编号：1004-7484（2013）-12-6999-01

慢性充血性心衰竭：是各种器质性心脏疾病终末期常见的并发症。慢性充血性心衰竭的发生发展是一个缓慢的病理生理过程，在对其发生发展而进行的各种治疗中，由于神经、内分泌紊乱，利尿剂使用不当，饮食失调，胃肠功能紊乱等因素。常发生低钠血症，致使患者预后差，病死率高，本主就临江市中心医院的慢性充血性心衰合并低钠血症。48例患者的临床资料分析报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料病例来源于我院2009——2012年收治48例慢性充血性心衰竭患者，男22例，女，26例，年龄，48-76岁，其中风湿性心脏病12例，冠心病，22例，高血压心脏病4例，肺心病2例，扩张性心肌病，8例。

DYHA分级，心功能II级6例，III级22例，IV级20例。

1.2诊断标准心衰患者根据Framingham诊断心衰标准，其中稀释性低钠血症26例，缺钠性低钠性血症22例排除脑血管病变。颅内占位。内分泌疾患等非心源性疾病引起的低钠血症低钠血症标准133mmol/L。

1.3方法在消除诱因治疗原发病及强心、利尿、扩血管药物、抗心衰治疗基础上，给予校正低钠血症，首先判断患者属于缺血性低钠血症，还是稀释性低钠血症或两种类型同时存在，所有病例给予常规抗心力衰竭治疗，同时进行纠正低钠血症治疗。血钠>120mmol/L者，食物补充氯化钠3-5g/d，暂停利尿剂，定期检测血钠。血钠110-120mmol/L者，以3-5ml/（kg·d）静脉补充3%氯化钠，根据血钠监测情况及时调整剂量。血钠<110mmol/L伴意识障碍，以150-250ml/d滴注3%氯化钠，直到血钠升至>120mmol/L，继而补充等渗盐水，同时静脉注射呋噻米20-40mg/d。根据心功能及利尿情况，观察血钠变化，一般低钠血症9-14d得到纠正。对稀释性低钠血症，主要加强水的排出。日入水量≤1000ml；如患者有意识模糊、昏迷、脑水肿等症状，以甘露醇125-250ml、呋噻米20-40mg、甲基强的松龙40-80mg降低颅内压，减轻脑水肿。

1.4疗效判断标准显效：血钠恢复正常、心功能改善2级以上；好转：血钠升高、心功能改善1级；无效：血钠未上升、心功能未改善，加重或死亡。

2讨论

催产素使用致低钠血症一例 篇5

患者林某, 40岁, 以经量增多2年为主诉, 于2009年12月16日入住本院, 既往史、家族史无特殊, 月经史:157/30d, 量多, 近2年每次月经量约为以往经量的两倍, 含大量血块, LMP:2009年12月8日, 23岁结婚, 2-0-0-2, 顺产2胎, 女扎12年。入院后完善各项术前检查, 未发现明显手术禁忌证 (包括血常规、生化全套、血凝全套、胸片、心电图、宫颈液基细胞涂片等结果均正常) , 术前B超提示:子宫左后方低回声, 约:7.2×5.5cm。2009年12月19日患者于腰硬联合麻醉下于子宫后壁肌壁间剔出一直径约6cm的肿瘤, 术中子宫肌层注射垂体后叶素12U, 手术过程顺利, 术中出血约50m L, 术后当天及术后第1、2天, 予催产素持续泵入 (5%葡萄糖作为溶剂) , 每日总量40U, 同时予以抗生素预防感染及支持治疗, 每日输液量约2500m L, 其中5%葡萄糖500m L, 5%葡萄糖氯化钠1000m L, 20%脂肪乳250m L, 复方氨基酸250m L, 10%葡萄糖500m L, 每日补钾5g, 补钠9g, 术后第1天开始改流质饮食, 上午10时拔除导尿管, 下午4时, 患者无法自解小便, 导尿800m L, 予以保留尿管, 术后第2天, 患者进食仍差, 仅进汤水, 下午4时许, 患者感头晕、心慌、恶心、视物模糊, 查体:Bp:90/74mm Hg, HR:96次/min, 瞳孔等大等圆, 直径约0.3cm, 对光反射灵敏, 急查急诊全套示:葡萄糖:7.2 mmol/L, 钾:3.8mmol/L, 钠:124mmol/L, 氯:100mmol/L, 钙:2.0 mmol/L, 急查血常规、心肌酶谱, 结果正常, 眼底检查正常, 头颅MRI提示:未见明显脑梗及出血灶, 次日查肾上腺皮质激素结果正常, 考虑可能是催产素的抗利尿激素作用导致的低钠血症, 予以甘露醇脱水, 静脉及口服纠正电解质紊乱及对症支持治疗, 1d后复查电解质:钾:4.8mmol/L, 钠:135mmol/L, 氯:199mmol/L, 钙:2.0mmol/L。

2 讨论

换瓣术后低钠血症原因及治疗 篇6

关键词：瓣膜置换,低钠血症

临床上,瓣膜置换术后电解质紊乱较常见,其中低钠血症是最常见的电解质紊乱之一,而在瓣膜置换术后出现的电解质紊乱中,关注血钾的程度远比关注血钠的程度高得多,低钠血症往往被忽视,而严重的低钠血症死亡率高。因此,早发现,早诊断,早处理尤为重要。本文主要分析风湿性心脏病瓣膜置换术后出现低钠血症的原因及治疗。

1 临床资料

本院于2002年1月至2007年11月,共施行瓣膜置换手术305例,其中二尖瓣置换术(mitral valve replacement,MVR)124例,主动脉脉瓣置换术(aortic valve replacement,AVR)80例,双瓣置换术(double valve replacement,DVR)101例;男性105例,女性200例。年龄13～78岁,平均年龄(44.31±13.19)岁,心功能Ⅰ～Ⅱ级45例,Ⅲ级183例,Ⅳ级77例。术前有低钠血症者予以补钠纠正后,在常规全麻、低温体外下,肝素化后经胸骨正中劈开胸骨,右房房间隔径路行二尖瓣置换,升主动脉根部行主动脉瓣置换,全部置换机械瓣膜,体外循环下主动脉阻断时间55～130min,平均(94.1±26.7)min,体外循环80～165min,平均(122.5±28.2)min。

2 结果

手术成功302例,死亡3例,术中死亡病例患者为心脏恶液质,双瓣膜病变,心功能Ⅳ级,左心舒末径大于80mm,术前有低钠血症者48例(15.7%),予以静脉补钠纠正,术中监测血钠值在正常范围之内,术后常规使用氢氯塞嗪或呋塞米加螺内酯利尿,术后第2～3天开始发生低钠血症243例(79.7%),其中,重度低钠血症11例,中度95例,轻度134例。

3 治疗

通过调节利尿剂、补液类型、饮食以及补钠治疗,最终低钠血症全部纠正。(1)严密观察病情变化,换瓣术后低钠血症无症状的患者一般不必治疗,可自行调整,如血钠低于130mmol/L或出现症状体征则应予积极治疗。(2)水电解质平衡,注意出入量及保持水电解质平衡,术后12h,尿量明显减少,循环也趋稳定,输液量可适当放宽,多于尿量,但次晨总结时输入量仍需严格保持少于排出量。术后第2天开始,输液量一般控制在750～1 000mL/d。如仍不能正常进食,应视具体病情酌情予以加量。但应以进少出多为原则。术后患者均使用利尿药,必要时使用钾利尿剂[1]。如尿量大于2 000mL/d应引起高度重视。另外,对患者的饮食及水的摄入量和出汗量等也应进行对比,以保持出入量平衡。(3)适当补充钠盐,提高血钠水平。本院预充液采用乳酸林格溶液,术后常规每天补钠量(5.21±1.56)g。患者于术后2～3d开始发生低钠血症,需静脉补充浓氯化钠。术后应从静脉给予适量的生理盐水或5%葡萄糖氯化钠,尤其对不能进食或每日进食量少的患者不用限盐,反而要鼓励摄盐。一旦出现低钠,应积极制定治疗方案,及时纠正。我们认为根据患者血钠浓度水平,低于130mmol/L时,可用3%氯化钠溶液缓慢滴注,高渗盐水不仅可减少输入液体量,且能迅速提高细胞外液的渗透压,从而使细胞内液移向细胞外液。应用的剂量以达到缓解临床症状体征为原则,以免增加心脏负荷,影响心功能。所需补钠克数=(130-血钠mmol/L)×kg×0.2/17,以上计算所得为纠正低钠血症的最低量,1次缓慢给予,甚为安全,根据复查的血钠水平与临床表现予以调整[4]。但在输入过程中注意速度不能过快,并且严密观察病情变化及患者的反应,随时监测血钠浓度,对低血钠患者能尽快提高血钠水平起到较好作用,患者康复较快。对一些低钠同时伴低钾(常低于3.0mmol/L)的患者,常用微量泵同时输入1%的氯化钾和5%氯化钠溶液,对纠正低钾低钠血症患者效果明显,但需密切监测血钾及血钠浓度水平。(4)补充钠盐的速度不可过快,否则可引起中枢神经脱髓鞘现象,脑细胞损害后,出现下肢轻瘫、构音困难等神经障碍[2]。因为在低钠血症时,神经细胞为适应体液的低渗状态,已有一部分溶质如钠、钾等转移到细胞外以代偿,如果纠正过快,细胞外液输入盐水而呈高渗状态,而神经细胞则相对渗透压较低,导致神经细胞脱水而造成损害[1]。在急性低钠血症时纠正的速度以每小时使血清钠升高1.0～2.0mmol/L为宜,纠正到125mmol/L即可。

4 讨论

瓣膜置换术后,主要是从第2～3天开始发生低钠血症,其临床表现主要为淡漠、疲乏、无神、视力模糊、肌张力减退。血清钠降至120mmol/L时,可出现烦躁或朦胧状态,降至110mmol/L,则可发生瘫痪或昏迷。如不及时治疗,可引起死亡。循环系统表现为脉细而速,静脉血浆容量减少,血压下降[2]。其原因可能是:排钠过多,摄入不足。风湿性心脏病患者的病程较长,术前心功能Ⅲ～Ⅳ级占84.6%,为改善心衰,常大剂量应用利尿剂,特别是噻嗪类利尿剂较易引起低钠血症,因其减少游离水的作用比袢利尿剂明显,从而导致钠排出量增多[3]。术后高排尿期,尿排钠显著增加,从换瓣术后不同时间尿排钠的情况,发现24h平均排钠浓度高达134.79mmol/L,平均总排钠量达27.45g。由于大部分尿量于术后12h排出,约76%的钠量也在此期间丢失。因此,低钠血症常常在术后早期发生。

本院预充液采用乳酸林格溶液,术后常规每天补充生理盐水(5.21±1.56)g。患者于术后2～3d开始发生低钠血症,需额外补充浓氯化钠。另外,此类患者由于体质虚弱,出汗多,也相应地增加了排钠量。而大量钠的丢失因得不到及时补充,反而因限制钠盐摄入及术后禁食或饮食量减少,致摄入钠盐明显不足,致血钠浓度进一步降低。(1)心衰的影响。由于慢性心衰时交感神经与肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋,血管紧张素Ⅱ分泌增多与心排量减少,引起继发性脑垂体前叶抗利尿激素(ADH)分泌增多,导致排水能力降低[4]。脑内血管紧张素Ⅱ增多可引起口渴,增加水分摄入。这些体液因素与肾小球滤过率(GFR)的减少、肾小管对钠重吸收的增加、末梢体液回流的减少共同促进了低钠血症的形成[3]。(2)体外循环手术的影响。手术创伤和体外循环灌注可影响垂体一肾上腺皮质系统的功能及水、电解质的吸收、分布和排泄[1]。体外循环后血液稀释也可能导致稀释性低钠血症。瓣膜置换术后循环衰竭或肾功能不全也可发生水潴留。(3)瓣膜置换术后,由于血液稀释,预充液的灌注引起细胞外液与总水量增加,术后体内液体潴留更为明显[3]。故术后输入量少于排出量。它是减轻心脏负荷,消除组织间质水肿,改善心功能的重要措施。为减轻心脏负荷,治疗常采用限液限钠和强心利尿补钾等措施,常忽略及时补钠。

综上所述,瓣膜置换术后应密切观察病情变化,尤其是对患者精神状况变化的观察。一旦出现低钠,应积极制定治疗方案,采用静脉和口服补钠法来纠正低钠血症。

参考文献

[1]Lampl C,Yazdi K.Central Pontine Myelinolysis[J].European Neurology,2002,47:3-10.

[2]张宝仁,朱家麟.人造心脏瓣膜与瓣膜置换术[M].北京:人民卫生出版社,1999:550-551.

[3]Velissaris T,Lloyd CT,Haw MP.Carbamazepine-Related Hyponatremian Following Cardiopulmonary Bypass[J]. Journal of Cardiac Surgery,2003,18:155-157.

颅脑创伤与低钠血症的相关分析 篇7

关键词：颅脑创伤,低钠血症,相关性分析

近年来,颅脑损伤的发病率呈现上升趋势,是威胁人类健康的主要病症之一。中、重度的颅脑损伤患者在治疗过程中易诱发感染,导致低钠血症的出现。这种疾病在初期并没有典型的发病症状,未能引起患者足够的重视而延误了最佳治疗时间。现对我院颅脑创伤并发低钠血症患者的临床治疗资料进行系统性的分析,为预防及治疗该疾病提供有力的参考资料。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2010年6月~2011年6月接诊的148例颅脑创伤患者,其中男103例,女45例,年龄17~77岁,CT检验结果显示所有患者均为颅脑创伤患者,有车祸致伤的脑内血肿、脑震荡,有从高处坠落导致的脑挫裂伤、脑干受损,有参与暴力事件导致脑部出血、硬膜外血肿等。虽然患病原因各异,但都是颅脑受损,不包括颅骨骨折等情况。通过查看患者病史,排除了甲状腺、肾上腺等功能异常疾病,排除其他影响因素对低钠血症的干扰。

1.2 方法

将所有的患者按照性别进行分组,记录患者的实际年龄。通过检测患者的血钠含量,可以判定其是否患有低钠血症。血钠含量正常的人群属于正常血钠组,血钠含量异常的人群根据参考标准,分为轻、中、重度三个程度级别。患者的颅脑损伤程度各有不同,参照GCS评分指标将其分为轻度(12~15分)、中度(9~12分)、重度(3~8分)三级[1]。轻型低钠血症患者在治疗期间可能会出现严重的恶心、呕吐、疼痛等病情加重反应,甚至会出现严重的意识障碍、反复抽搐等不良事项。按照颅脑损伤原因对患者进行归类,观察患者注射垂体后叶素等药物之后的血管扩张反应,比较不同含量的甘露醇对低钠血症的影响。

1.3 统计学分析

所有的计量数据均通过SPSS 12.0软件进行统计分析,利用t检验比较不同年龄分组及其他比较项目之间的差异性。

2 结果

2.1 颅脑创伤患者的低钠血症发生率

在148例颅脑创伤患者中,55例出现低钠血症,达37.2%。低钠血症的持续时间2~33(平均7)d。12例低钠血症患者表现出严重的恶心、呕吐症状,34例患者出现严重的意识障碍和激烈头痛症状,3例表现出反复抽搐的癫痫症状,6例应激性溃疡病例。出现低钠血症时,一般会伴随着头痛、意识障碍等症状。

2.2 性别、年龄对低钠血症发生率的影响

在103例男性患者中,39例(37.9%)出现低钠血症;45例女性患者中,有16例(35.6%)低钠血症患者,两者无显著差异,可见低钠血症的发生率不受性别的影响;血钠含量正常的患者平均年龄是40.22±13.98岁,低钠血症患者平均年龄是48.45±15.89岁,两组可见显著差异(P<0.05),低钠血症的发生率受年龄的影响。详见表1。

2.3 颅脑损伤程度对低钠血症发生率的影响

通过对比发现,中、重度颅脑损伤患者中出现低钠血症的比例比较大,详见表2。

通过分析低钠血症患者与颅脑损伤类型的关系发现,有无脑震荡对该疾病的发生率不会产生明显的影响,但是患有脑挫裂伤的患者与无脑挫裂伤的患者进行对比,两者的低钠血症发生率明显不同,有脑挫裂伤的患者发病率高。综上分析,我们可得出:低钠血症的发生率不受脑干损伤及脑震荡的影响,但是会随着脑挫裂伤病例的增多而增长。

统计资料显示,患者出现脑疝、脑室出血情况后,发生低钠血症的几率会大大增高,但是像硬膜血肿等脑干损伤情况不会影响低钠血症的发生率。对颅脑损伤患者的淤塞血肿块进行清洗,可减少低钠血症的发生。

研究表明,呋塞米能影响低钠血症的发生率,但是垂体后叶素等起扩张血管作用的药物却不能对抑制低钠血症的发生有任何作用。

治疗结果显示,甘露醇的使用量不会影响到低钠血症的发生率,都不能改变颅脑损伤患者发生低钠血症的情况[2]。低钠血症患者出现病情恶化现象远比血钠正常患者的发生率高,55例低钠血症患者中,23例(41.8%)病情出现严重恶化;而93例血钠正常患者中,18例(19.4%)出现病情恶化现象,两组比较差异显著(P<0.05),所以脑损伤患者低钠血症恶化发生率高于血钠正常人群。

统计发现,低钠血症患者出现病情恶化的几率与患者的患病程度有关,重度患者最容易出现病情恶化现象,轻、中度患者出现恶化现象的几率就小了很多。

3 讨论

低钠血症常伴有头痛、恶心、呕吐、肌肉痉挛等临床表现,严重的出现意识障碍、精神失常等神经系统疾病,是常见的神经系统并发症之一。该病在发病初期并没有表现出明显的症状,中度及重度患者体内的低钠、低渗含量发生巨大的改变,出现水肿症状,影响了正常的神经系统,致使患者出现抽搐、昏迷症状。采取正确的措施治疗低钠血症有助于颅脑损伤患者的早日康复。

患者出现颅脑损伤后引发低钠血症的原因有很多,其最主要的影响因素可分为以下几种:(1)患者出现脑颅损伤后,情绪低迷,没有食欲,护理人员又没有及时给与鼻饲治疗,患者体内出现严重的缺钠症状。(2)患者呕吐情况严重,食物未经消化吸收便被排掉,体内所需的钠元素没有及时的补充,消化道受损诱发应激性溃疡。(3)颅内压增高时,使用的甘露醇等脱水剂及呋塞米等利尿剂将尿液中的大量钠盐排出体外。(4)患者输入体内的液体并没有补充适量的钠离子或者根本不含钠离子。(5)高温高热状态下,患者大量排汗带走体内必需的钠离子。(6)患者颅脑损伤之后,颅内血肿、脑疝等炎症压迫下丘脑神经系统,引发血管痉挛,下丘脑处积水,阻断神经系统对内分泌的调节作用,引起体内电解质紊乱,出现一系列的代谢障碍情况[3]。这些都是致使颅脑损伤患者出现低钠血症情况的重要诱导因素。颅脑损伤使得患者分泌过多的抗利尿激素,它在促使肾脏发挥重吸收作用时,降低了细胞内外渗透压,尿液过度浓缩后导致钠含量缺失。

脑挫裂伤患者的下丘脑受到严重损伤,脑内出现淤积血肿,神经系统不能调节正常的内分泌,使患者出现低钠血症。除此之外,患者的个人饮食情况、身体状况及脱水性利尿剂的使用情况等,共同导致机体缺钠现象出现。患者受到外部力量冲击,脑室内淤积血液过多,可直接刺激下丘脑,增高颅内压力,影响正常的血液循环,脑血管出现不同程度的痉挛现象,再受到高温高热天气的影响,患者体内的正常钠含量失去平衡机制的庇护,诱发低钠血症[4]。

抗利尿激素等药物可排除体内过多的游离水,将体内必需的钠盐带出体外。甘露醇是一种非离子性溶质,但是却具有极强的渗透活性,能将水带到细胞外,稀释钠盐后改变钠离子浓度。但是一些专家认为,甘露醇不能影响到体内电解质,该物质在改善尿崩的同时降低了颅内压力,保持了电解质的正常水平。

做好低钠血症的预后工作,对于轻度患者给予口服溶液补充必需的微量元素即可,重度患者的情况比较危急,出现严重的脑水肿情况,浑身抽搐且昏迷不醒,血液循环不正常,需要在并发当时给以及时的救治[5]。根据患者体质和需要程度补充适量的钠盐,治疗过程要快速准确,稍有延误可能会造成神经系统损伤,再进行补救是非常困难的。患者住院期间,每日对其恢复情况进行定时查看,补充所需的生理盐水,消除影响恢复效果的不利因素。

颅脑创伤患者服用脱水药物致使钠含量下降的病例不在少数,补充高渗钠盐能够缓解钠缺失情况,避免重度缺钠造成的脑水肿等严重影响,补充钠盐一段时间后症状无明显改善,则换用抗利尿激素缓解钠缺失症状,在补充钠盐的同时注意限制一定的进水量[6]。若依旧出现大量排尿现象,可注射垂体素等药物继续进行治疗。治疗低钠血症的方案不会给身体带来不良影响,但是心脏功能障碍的患者能够敏锐的觉察到血容量的变化,进而对供血组织产生一定的反馈作用,致使脑积水严重,颅内压力明显增高,对治疗病情极为不利。尽管颅脑损伤患者会出现低钠血症等多种并发症,护理过程非常复杂,但是只要医护人员严格要求自己,按照规定的护理流程及时检查患者钠含量变化情况,一定能帮助患者早日康复。

参考文献

[1]高振峰,朱端权,张晓亮,等.重型颅脑损伤合并低钠血症52例临床分析[J].创伤外科杂志,2010,78(6):119-120.

[2]叶辉,胡太可,袁学刚,等.颅脑损伤并发低钠血症的治疗体会[J].中国临床神经外科杂志,2011,35(5):671-672.

[3]吴刚,阮文华.重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症的诊断与治疗[J].中国现代医药杂志,2010,35(4):278-279.

[4]刘毅,刘洪章,何晓斌,等.颅脑外伤后抗利尿激素异常分泌与脑性盐耗综合征的临床诊治[J].贵阳医学院学报,2010,68(4):298-299.

[5]刘海波,窦长武,田复明,等.颅脑损伤病人低钠血症的诊断与治疗[J].内蒙古医学院学报,2009,70(6):114-116.

心力衰竭时低钠血症的临床处理 篇8

1 心力衰竭时低钠血症

1.1 低钠血症的定义

低钠血症[2]是指血钠低于正常水平 (135 mmol/L) , 是综合性医院患者中最常见的电解质紊乱。低钠血症并不意味着体内的钠盐必然减少, 实际上低钠血症时绝大多数情况下总体液体量常常增多或正常, 只不过水较钠相对过多。临床上可把HF时低钠血症主要分为两种类型:稀释型和缺钠型。稀释型是最常见的低钠血症, 可引起过度的水潴留;缺钠型一般为低容量, 伴有绝对的水不足, 但与钠相比, 水相对过多。还有一种比较少见的转移性低钠血症, 因机体缺钾, 钠量正常, 但钠从细胞外移入细胞内, 细胞内钠增多, 血清钠减少所致。

1.2 引起低钠血症的原因

HF时心排出量减少, 导致有效循环容量降低, 使血管压力感受器的信号减弱, 继而缴活肾素-血管紧张素系统和交感神经系统, 使精氨酸血管加压素释放。过量的精氨酸血管加压素释放可以增加集合管重吸收自由水分子, 从而引起稀释性低钠血症;另外HF时由于组织缺氧造成能量不足, 严格限盐而未限水, 肾小球滤过率下降, 尿量减少而致水潴留;对HF治疗时利尿剂的使用不当也是引起低钠血症的常见原因, 由于利尿剂促进水排泄, 导致口渴, 水摄入增加也加重低钠血症程度[3]。还有老年HF患者多伴有食欲下降, 消化、吸收功能不良, 肺炎, 肾功能不全等因素, 易发生低钠血症[4]。同时心力衰竭治疗中, 严格限盐饮食, 只补给葡萄糖液, 过度利尿促进了低钠血症的发生。

1.3 低钠血症对心力衰竭的影响

HF伴低钠血症患者多有不良预后, 治疗前血钠浓度是有效的预后指标。低钠血症患者与正常血钠者相比, 肾素活性更高, 去甲肾上腺素和肾上腺素水平更高, 肝和肾的血流量进一步降低, 提示低钠血症增加了神经激素活性, 导致了更高的病死率[5]。

1.4 低钠血症的临床表现

HF时两种类型的低钠血症都有着明显水肿, 但临床发现缺钠性低钠血症患者血清钠水平很低, 临床可表现为恶心、表情淡漠、嗜睡、腱反射减弱或消失等症状, 严重者可出现昏迷、休克。而稀释性低钠血症患者血清钠水平只是轻度下降, 除有易疲乏、无力症状外, 其他缺钠相关症状不明显。

2 低钠血症的治疗

HF时低钠血症的传统治疗主要是通过加强利尿剂的使用, 严格控制钠盐和水的摄入, 减轻心脏负荷, 必要时使用激素, 但疗效有限。HF伴有低钠血症的治疗之所以困难, 主要原因是随着HF的进展, 肠道水肿与小肠低灌注状态, 可使药物吸收延迟, 加之由于肾血流和肾功能减低, 药物转运受到影响, 因而当HF进行性恶化时, 常需加大利尿剂剂量。最终, 再大的剂量也无反应[6], 而且随着HF的进展不管哪种类型的低钠血症均对利尿剂失去利尿作用[7]。因此我们应在正确区分哪种类型的低钠血症的基础上及早采用不同的方法。稀释性低钠血症患者对利尿剂的反应很差, 血浆渗透压低, 因此选用渗透性利尿剂甘露醇利尿效果要好于其他利尿剂, 同时联合应用强心剂和袢利尿剂疗效明确。甘露醇100~250 m L缓慢静滴, 时间控制在2 h~3 h内, 在输注到一半左右时用强心药 (如西地兰) , 再过20 min左右根据患者情况静脉推注速尿100~200 mg.缺钠性低钠血症对利尿剂的效果也很差, 可以采用联合应用大剂量袢利尿剂和输注小剂量高渗盐水的方法。主要通过补钠公式计算来补钠:需补钠量 (g) =[142 mmol/L-血钠实测值 (mmol/L) ]×体重 (kg) ×0.6 (女性为0.5) /17.一般第1天输入补充钠盐量的1/4~1/3, 根据患者的耐受程度及血清钠的水平决定下次补钠量。具体如下:1.4%~3.0%的高渗盐水150 m L, 30 min快速输注, 如果尿量增多, 应注意静脉给予10%氯化钾20~40 m L/d, 预防低钾血症。每天入液量≤1 000 m L, 每天测定患者体重、24 h尿量、电解质指标, 直到利尿剂改为口服200~500 mg/d.治疗期间要严密观察心肺功能变化, 以调节剂量和滴速, 一般以分次补给为宜, 否则会引起神经症状和加重心力衰竭。对于以上两种低钠血症利尿治疗的过程中出现的利尿效果不明确或持续性液体潴留可短期使用小剂量 (100~250μg/min) 多巴胺, 小剂量多巴胺具有增加肾灌注, 促进肠系膜血液循环, 改善肠道水肿与小肠低灌注状态, 从而提高利尿效果的作用。转移性低钠血症以去除原发病和纠正低钾为主。

临床上有学者采用强化利尿并高张盐水的方法治疗难治性心力衰竭伴低钠血症, 疗效明确。如魏宇淼等[8]采用速尿200 mg加入50 m L生理盐水输注30 min, 每天2次 (08:00, 16:00) , 同时给高张盐水500 m L使用输液泵输注12 h (08:00~20:00) 。血钠121~130 mmol/L的患者给予1.81%高张盐水500 m L (生理盐水450 m L+10%氯化钠50 m L) , 血钠≤120 mmol/L的患者给予2.72%高张盐水500 m L (生理盐水400 m L+10%氯化钠100 m L) 。同时在给药期间每日限钠120 mmol (食盐7 g) , 限水1 000 m L.还有报道[9], 根据血钠降低程度给予不同浓度的食盐溶液含或不含氯化钾溶液保留灌肠, 每天2~4次, 效果也较好。对于药物治疗无效者可以考虑采用高渗性腹膜透析或动、静脉血液滤过, 对抢救高容量性心力衰竭和明显水肿者, 疗效迅速、确切。

目前临床还在研究一种通过抑制精氨酸血管加压素过量分泌所产生效应的拮抗剂, 它通过促进自由水的排泄, 同时维持钠和其他电解质的浓度, 并且不激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) , 因此不引起低渗性低钠血症或血压升高[10]。美国心脏病学会 (ACC) 2007年公布了EVEREST研究结果发现, 血管加压素受体拮抗剂 (托伐普坦) 对心力衰竭患者具有快速、持续、安全的脱水作用, 在急性期使用可使患者获益, 但遗憾的是对慢性心力衰竭无效。

心力衰竭是各种心血管疾病发展的最后阶段, 是人类致残、致死的主要原因, 正因为如此, 心力衰竭一直是循环领域长久的主攻方向之一。目前治疗心力衰竭方法有药物治疗、CRT应用、外科手术和左室辅助装置 (LVAD) 和干细胞移植, 但对于大多数患者来说药物治疗仍然是最主要的治疗方式。如果对于发生在心力衰竭时的低钠血症不能给予足够的重视和早期的有效识别必然影响疗效和增加病死率、病残率。

参考文献

[1]丛洪良, 原巧灵, 李立丰, 等.300例心力衰竭住院死亡病例的调查分析[J].临床心血管病杂志, 2005, 21 (5) :266269.

[2]陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京:人民卫生出版社, 2005:978980.

[3]Chatterjee K.Neurohormonal activation in congestive heart failure and the role of vasopressin[J].Am J Cardiol, 2005, 95 (9A) :8B13B.

[4]刘希奎, 宫海英.充血性心力衰竭并低渗性脑病22例分析[J].中国基层医药, 2002, 9 (8) :681682.

[5]王丽.充血性心力衰竭时低钠血症治疗的进展[J].心血管病学进展, 2007, 28 (3) :442444.

[6]黄元铸.心脏科床边问题解析[M].南京:江苏科学技术出版社, 2006:289.

[7]陈国伟, 顾菊康.陈灏珠.心血管病诊断治疗学[M].合肥:安徽科学技术出版社, 2003:391393.

[8]魏宇淼, 廖玉华, 王国荣, 等.强化利尿并高张盐水在难治性心力衰竭伴低钠血症患者中的疗效观察[J].临床内科杂志, 2006, 23 (8) :537539.

[9]李立群.保留灌肠治疗低钠、低氯、低钾血症9例临床观察[J].中国实用内科杂志, 2004, 24 (4) :215.

急性颈髓损伤后的低钠血症 篇9

血清钠测定, 血钠浓度低于135mmol/L即可诊断低钠血症, 血钠浓度在130mmol/L以上为轻度, 120mmol/L以下为重度, 两者之间为中度[4]。低钠血症一般在颈髓损伤后一周左右开始出现[3,5]。患者在出现低钠血症的同时常伴有低血压、多饮、多尿, Frisbie等[6]称之为“低钠、多饮、低血压综合征”。低钠血症较重时患者可出现头痛、恶心、呕吐、痛性肌痉挛、嗜睡、烦躁不安、定向力障碍、反射抑制等异常, 严重的或迅速恶化的低钠血症可并发癫痫发作、昏迷、持久性脑损伤、呼吸停止、脑疝、死亡[7], 其后果在儿童和绝经后女性尤为严重[8]。现重点对急性颈髓损伤后低钠血症的发病机制及治疗作一综述。

1急性颈髓损伤后出现低钠血症的可能机制

1.1 交感神经系统的影响

颈髓损伤后, 交感神经系统受抑制:

1.1.1 心血管系统交感系统受抑制, 出现心率减慢、血压下降。

1.1.2 肾交感神经兴奋性下降, 肾素分泌减少, 血管紧张素 (angiotensinⅡ, Ang Ⅱ ) 醛固酮分泌亦减少, 肾性失钠、失水增多, 出现低血容量性低钠血症。血钠降低后, 血浆胶体渗透压下降, 抑制位于下丘脑的渗透压感受器, 抗利尿激素 (antidiuretic hormone, ADH, 即血管升压素, arginine vasopressin, AVP) 合成释放减少, 肾性失水进一步增多, 血容量进一步减少, 低血压加重[2,9]。

Claus等[10]对四肢瘫患者的全程检测结果显示, 颈髓损伤后低钠血症患者的肾素和醛固酮水平是缓慢增加的。这可能是小管液钠浓度下降, 刺激致密斑感受器, 使球旁细胞分泌肾素增加, 继而Ang Ⅱ和醛固酮分泌亦增加引起的[11]。

1.2 抗利尿激素异常分泌综合征 (syndrome of inappropriate secrection of antidiuretic hormone, SIADH)

ADH是由下丘脑视上核和视旁核的神经元分泌的一种肽类激素, 通过提高远曲小管和集合管对水的通透性促进水的重吸收。ADH分泌过多, 水的重吸收增加, 发生高血容量性或稀释性低钠血症。SIADH最早由Schwartz[12]报道, 1967年Bartter和Schwartz提出了SIADH的诊断标准[13]:低钠血症 (<130mmol/L) , 血浆渗透压降低 (<280mOsm/kg·H2O) , 高尿钠 (>20mmol/L) , 尿渗透压高于血浆渗透压, 甲状腺、肾上腺、肾功能及血糖正常, 无水肿或脱水体征。目前认为颈髓损伤后ADH分泌过多的机制有:

1.2.1 颈髓损伤后, 异常冲动上传, 刺激下丘脑神经元分泌释放ADH增多[14]。

1.2.2 颈髓损伤后, 自主神经功能调节障碍, 迷走神经支配占优势, 瘫痪平面以下血管张力低下, 有效循环血容量减少, 血压降低, 刺激压力及容量感受器, ADH分泌增加[15]。

1.3 脑耗盐综合征 (cerebral salt wasting syndrome, CSWS) 最早由Peters[16]于1950年首次提出。

认为中枢神经系统的某些因素引起肾交感神经功能障碍, 导致肾小管对水钠的重吸收障碍而出现肾性失钠, 最终表现为低钠血症。其机制与1交感神经受抑制的原理是一致的。不同的是, CSWS或SIADH的提出都是基于对有颅脑损伤的患者的研究, 下丘脑直接受刺激。而张立等[2]认为颈髓损伤一般不会直接刺激下丘脑, 直接引用SIADH或CSWS解释颈髓损伤后低钠血症是欠妥当的。

1.4

心房钠尿肽 (atrial natriuretic peptide, ANP) 的影响 Sica等[17]和颜廷宾等[18]在各自的研究中均发现, 颈髓损伤后出现低钠血症的患者血清中ANP含量均有较大程度升高, 且损伤程度越高, 血ANP越高。而ANP的主要作用为促水钠排出及舒血管, 与大多学者发现的低钠血症的同时出现多尿、多饮和低血压是一致的。

2急性颈髓损伤后低钠血症的治疗

有关颈髓损伤后低钠血症的治疗的文献较少, 目前尚无统一的纠正低钠的治疗原则。

2.1 杨茂伟等[19]和王朝阳等[20]的研究指出:

2.1.1 血钠>130mmol/L时, 常规补液, 无需特殊处理。

2.1.2 血钠<130mmol/L时, 应进行“限液试验”, 即每天补液<1 000mL, 同时补2%～3%的高渗盐水, 若患者血钠逐渐升高, 则为阳性, 连续3d血钠维持在130mmol/L以上后, 逐渐减少NaCl用量, 增加水摄入量;若“限液试验”阴性, 则大量补液 (3 000mL/d左右) 的同时补钠。

2.2 张立等[2]认为颈髓损伤的患者。

2.2.1 每日补钠量可达30～60g, 静脉补高渗钠 (2%～3%NaCl或NS+10%NaCl) 的同时大量补液。

2.2.2 入院后短期用甘露醇、皮质醇, 以减轻脊髓水肿及脊髓继发性损伤, 并专门作对比研究发现氢化可的松比地塞米松效果好[21]。

2.3 另外, 补钠的同时给予一定的胶体液 (如血浆、清蛋白) 可加快血钠水平的恢复[20,22];颜廷宾等[18]认为吸氧可改善呼吸障碍, 从而降低血ANP水平, 有助于纠正低钠;近年来AVP受体拮抗剂 (如conivaptan, 考尼伐坦) 在颈髓损伤后低钠血症治疗中的应用越来越受到人们的重视[23]。

3展望

目前对颈髓损伤继发低钠血症机制的研究均是针对尿生成与调节的相关因素[24], 但尚未发现有关后者的其他几个影响因素 (肾内缓激肽、内皮素、内皮舒张因子、前列腺素) 与颈髓损伤后低钠血症关系的研究报道。颈髓损伤后低钠血症治疗起来很顽固, 应以多快的速度升高血钠水平仍存在争议, 纠正过快可发展成中心性脑桥髓鞘破坏, 但若纠正过慢, 患者又有发生脑疝的危险[23]。