药理学中枢神经系统药理概论(考前辅导)（精选9篇）
篇1：药理学中枢神经系统药理概论(考前辅导)
中枢神经系统的递质和受体
已知中枢递质达30余种，现介绍几种重要的递质、受体和功能。
1、乙酰胆碱（ach）在中枢分布广泛，受体分m及n型，功能与运动、记忆、警觉及内脏活动有关，中枢ach主要为兴奋性递质，如动物激怒时，脑内ach释放，睡眠时ach释放减少。
2、去甲肾上腺素（na）na在中枢内分布较集中，主要在下丘脑等处，受体分α和β型，功能与警觉、睡眠、情绪等等调节有关，当中枢na能神经元活性增高时，表现愉快、激动等效应。
3、多巴胺（da）da在脑内分布很不均匀，大部分da集中分布在纹状体、黑质和苍白球，受体d1及d2型。脑内da能神经通路有①黑质－纹状体通路：属于锥体外系，使运动协调。当此通路的功能减弱时引起怕金森病，功能亢进则出现多动症。②中脑－边缘系统通路：功能与情绪、情感有关。③中脑－皮质通路：功能与精神、理智有关。④结节－漏斗通路：主管垂体前叶的内分泌功能。精神分裂症患者的第②、③条通路第功能失常，并伴有脑内da受体增多。抗精神分裂症药通过阻断这两条通路的d2受体发挥疗效。阻断黑质－纹状体和结节－漏斗通路分别引起锥体外系副作用和内分泌方面改变。
4、5－羟色胺（5－ht）在中枢内以松果体含量最多，受体分s1及s2型。功能是维持情绪和情感的稳定，参与体温、睡眠、内分泌等调节。5－ht的功能以抑制、稳定为主，而na以兴奋、激动为主。
5、γ－氨基丁酸（gaba）存在于脑内，以黑质、苍白球中含量最高。gaba是中枢抑制性递质，如癫痫患者大脑皮层缺乏gaba可引起惊厥，丙戊酸钠因能抑制gaba降解而对各种癫痫发作有效。
6、内阿片肽为内源性阿片样肽对简称，脑内以纹状体、下丘脑垂体含量最高。阿片（主要有效成分为吗啡）有镇静、催眠、镇咳、抑制呼吸等作用。
7、组胺（h）脑内组胺的分布很不均匀，以下丘脑和网状结构含量较高，受体分h1及h2型。有调节精神活动、降低体温、增加水摄入和引起呕吐等作用，脑内h1受体激动呈现兴奋，h2受体激动呈现抑制，抗组胺药的嗜睡副作用可能与阻断h1受体有关。
8、前列腺素（pg）pg在各脑区分布均匀，已知多种pg都有致热作用，以pge2致热作用最强。中枢pg合成酶（环氧酶）抑制剂如乙酰水杨酸使pg合成减少而呈现解热作用。
二、中枢神经系统药物作用的基本方式
（一）直接作用于受体：激动或阻断受体。
（二）影响递质的传递过程：影响合成、储存、释放、再摄取、代谢及灭活。
（三）影响神经细胞能量代谢及膜稳定性。
三、中枢神经系统药物的分类
1、中枢兴奋药。
2、中枢抑制药：全身麻醉药、镇静催眠药、抗癫痫药、抗震颤麻痹药、抗精神失常药、镇痛药及解热镇痛抗炎炎。
篇2：药理学中枢神经系统药理概论(考前辅导)
一．单项选择题 1．地西泮不用于
A．癫痫持续状态 B．麻醉前给药
C．焦虑症或失眠症 D．全身麻醉
2．抢救巴比妥类急性中毒时，不应采取的措施是 A.洗胃
B．给氧、维持呼吸 C．注射碳酸氢钠，利尿 D．给予氯化胺
3．地西泮的作用机制是
A．直接抑制中枢神经系统 B．直接作用于GABA受体起作用 C．作用于苯二氮受体 D．直接抑制网状结构上行激活系统 4．地西泮无下列哪个作用 A．抗精神分裂症
B．抗惊厥
C．抗癫痫
D．中枢性肌松
5．下列镇静催眠药中那种对癫痫持续状态最好 A．地西洋 B．苯巴比妥 C．水合氯醛 D．异戊巴比妥
6．癫痫小发作首选药物是 A．苯巴比妥 B．水合氯醛
C．地西洋 D．乙琥胺
7．在抗癫痫药物中具有抗心律失常作用的是 A．苯妥英钠 B．卡马西平C．三唑仑 D．苯巴比妥
8．治疗惊厥无效的是 A．苯巴比妥 B．地西泮 C．氯硝西泮 D．口服硫酸镁 9．癫痫持续状态首选 A．苯妥英钠 B．地西泮静脉注射 C．异戊巴比妥 D．硫喷妥钠
10．癫痫大发作首选的药物是
A．乙琥胺
B．苯妥英钠 C．水合氯醛 D．硫喷妥钠
11．易产生牙龈增生的抗癫痫药是
A．卡马西平B．丙戊酸钠 C．苯妥英钠 D．苯巴比妥
12．对小发作无效的药物是
A．苯巴比妥 B．苯妥英钠 C．丙戊酸钠 D．乙琥胺
13．有关氯丙嗪作用的叙述下列哪一个是错误的
A．安定作用 B．镇吐作用
C．α受体激动作用 D．M受体阻断作用
14．氯丙嗪不能用于下列何种疾病 A.人工冬眠 B.晕动病 C.精神分裂症 D.发热
15．氯丙嗪的降温作用机理是
A.抑制内热源释放 B.抑制体温调节中枢
C.抑制PG的合成 D.抑制外热源的释放
16．长期使用氯丙嗪最常见的不良反应是
A.体位性低血压 B.锥体外系反应 C.过敏反应 D.口干
17．氯丙嗪抗精神分裂症的主要机理是
A．阻断黑质-纹状体DA受体 B．阻断中脑-边缘系统DA受体 C．阻断结节-漏斗通路DA受体 D．阻断脑干网状结构上行激活系统 18．小剂量氯丙嗪镇吐作用的部位是
A．呕吐中枢 B．节结-漏斗通路
C．黑质-纹状体通路 D．延脑催吐化学感受区
19．苯海索抗帕金森病的机制是
A．激动中枢内的胆碱受体 B．阻断中枢内的胆碱受体
C．激动中枢内的多巴受体 D．阻断中枢内的多巴受体
20．氯丙嗪引起的锥体外系反应宜选用何药治疗
A.左旋多巴 B.苯海索 C.溴隐停 D.卡比多巴
二、单选题：
1.吗啡镇痛作用的部位是：
A．脑干网状上行激活系统 B．脑室及导水管周围灰质D．延脑 E．纹状体 2．胆道平滑肌痉挛引起的胆绞痛应选用：
A．哌替啶 B．阿托品 CD．吗啡＋哌替啶 E．阿托品＋哌替啶 3．关于吗啡描述错误的是：
A．强而持久的镇痛作用 B．镇静作用 C．大脑边缘系统．吗啡 ．呼吸抑制
C D．降低胃肠平滑肌张力 E．引起体位性低血压 4下列不属于吗啡治疗范围的是：
A．镇痛 B．止泻 C．心源性哮喘 D．分娩止痛 E．血压正常的心梗患者止痛 5．吗啡引起低血压的原因是：
A．阻断α受体 B．抑制去甲肾上腺素释放 C．抑制血管平滑肌 D．激动β受体 E．激动M受体 6．解热镇痛抗炎药共同的作用机制是：
A．抑制白三烯的生成 B．抑制中枢阿片受体 C的合成
D．直接抑制中枢 E．抑制TXA2生成 7．有关阿司匹林的解热作用描述错误的是： A．直接作用于体温调节中枢 B．通过抑制PG的合成而发挥解热作用 C．只降低发热者的体温
D．对直接注射PG引起的发热无效 E．对已合成的发热无效
8．治疗类风湿性关节炎的首选药物是：
A．保泰松 B．阿司匹林 CD．扑热息痛 E．吲哚美辛 9.阿司匹林预防血栓形成的机制是：
A．抑制TXA2合成 B．促进PGI2合成 CD．抑制PGI2合成 E．抑制凝血酶原 10．几无抗炎作用的药物是：
A．保泰松 B．布洛芬 CD．扑热息痛 E．吡罗昔康 11．下列叙述中错误的是（）A.苯妥英纳能诱导为苯巴比妥 B.扑米酮可以代谢为苯巴比妥
．抑制PG．布洛芬 ．促进TXA2合成．阿司匹林 C.丙戊酸纳对所有类型的癫痫都有效 D.乙琥胺对失神小发作的疗效优于丙戊酸纳 E.硝西泮对肌阵挛性癫痫和小发作疗效较好 12．用于癫痫持续状态的首选药是（）
A.硫喷妥纳静注 B.苯妥英钠肌注 C.静注地西泮 D.戊巴比妥钠肌注 E.水洽氯醛灌肠 13．治疗癫痫大发作及局限性发作最有效的是（）
A.地西泮 B.苯巴比妥 C.D.乙琥胺 E.乙酰唑胺 14．具有抗焦虑抑郁情绪的抗精神病药是（）
A．氟哌啶醇
B．泰尔登 C多
D．氯氮平E．氯丙嗪 15.氯丙嗪抗精神病作用的主要机制 A．阻断黑质-纹状体系统D2受体
B．阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体 C．阻断结节-漏斗系统D2受体 D．阻断肾上腺素受体 E．阻断M胆碱受体
16．长期应用氯丙嗪治疗精神病的最常见不良反应是
A．锥体外系反应
B．中枢抑制症状C．体位性低血压
D．内分泌紊乱E．过敏反应
17．氯丙嗪引起的低血压状态应选用
A．多巴胺
C．麻黄碱
E．去甲肾上腺素
18．苯妥英钠抗癫作用的主要机制是（）A.抑制病灶本身异常放电
苯妥英钠 ．五氟利
．肾上腺素 ．异丙肾上腺素 B DB.稳定神经细胞膜 C.抑制脊髓神经元 D.具有肌肉松驰作用 E.对在枢神经系统普遍抑制
19．长期应用苯妥英钠最常见的不良反应是（）A.胃肠道反应 B.叶酸缺乏 C.过敏反应 D.牙龈增生 E.共济失调
20．碳酸锂主要用于
A．精神分裂症
B．抑郁药 C．焦虑症
D．躁狂症 E．以上均不是
三、填空题：
1．冬眠合剂包括__________、__________、__________和__________。2．口服阿司匹林1g以下时，其代谢按__________进行，当剂量大于1g时，其代谢按__________进行。
3．小剂量阿司匹林可__________血栓形成，原因是减少血小板中__________生成。高浓度时可__________血栓生成，原因时是减少了__________合成。4．阿司匹林的不良反应包括__________、__________、__________、__________和_________等。
5．氯丙嗪对中枢的作用有__________、__________、__________。
6．长期应用氯丙嗪引起的锥体外反应有__________、__________、__________、__________，前三种可用__________对抗。
7.治疗癫大作的药物有__________、__________、__________。8.苯妥英钠经口服后，吸收__________，且__________。
一、问答题： 1．详述吗啡的药理作用及临床用途。2．简述吗啡镇痛作用的机制。
3．比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。4．试述阿司匹林对血栓的影响及原因。
5．简述阿司匹林的药理作用及不良反应有哪些。6．抗癫药分几类？每类分别举一例代表药物。7.癫痫大发作可选哪些药物治疗？
8.癫痫小发作及癫痫持续状态应选何药治疗？ 9．简述氯丙嗪镇吐作用的特点及机制。
【参考答案】
一、名词解释：
1．阿司匹林哮喘（aspirin asthma）：某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，此称为“阿司匹林哮喘”。
2．瑞夷综合征（Reye syndrome）：病毒感染伴有发热的儿童或青年服用阿司匹林后出现一系列反应，表现为严重肝功能不良合并脑病，称为“瑞夷综合征”。3．人工冬眠：与其他中枢抑制药（异丙嗪）合用，则可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，并可使植物神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低，称为“人工冬眠”，有利于机体度过危险的缺氧缺能阶段．为进行其他有效的对因治疗争得时间。多用于严重创伤、感染性休克、高热惊厥、中枢性高热及甲状腺危象等病症的辅助治疗。4.镇痛药（analgesics）：一般是指作用于中枢神经系统特定部位，在不影响患者意识状态下选择性地解除或减轻疼痛，并同时缓解疼痛引起的不愉快情绪的药物。
5．P－物质（substance P）：疼痛刺激使感觉神经末梢兴奋并释放的兴奋性递质，简称P物质。该递质与接受神经元上的受体结合，将痛觉冲动传入脑内。6．戒断症状：反复使用阿片类药物的患者，一旦停药则可出现兴奋、失眠、流泪、出汗、震颤、呕吐、腹泻甚至虚脱，意识丧失等，此称为戒断症状。7．解热镇痛抗炎药：是一类具有解热、镇痛，而且大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物，又称为非甾体抗炎药。
8．强直后增强（posttetanic potentiation, PTP）：指反复高频电刺激（强直刺激）突触前神经纤维，引起突触传递的易化，再以单个刺激作用于突触前神经元，使突触后纤维的反应较末经强直刺激前为强。
二、单选题：
1．B 2．E 3．D 4．D 5．C 6．C 7．A 8．B 9．A 10．D 11．D 12．C 13．C 14．B 15．B 16．A 17．E 18．B 19．D 20．D
三、填空题：
1．μ κ σ δ
2． 氯丙嗪 异丙嗪 哌替啶 3．一级动力学 零级动力学 4．抑制 TXA2 促进 PGI2
5．胃肠道反应 凝血障碍 过敏反应 水杨酸反应 瑞夷综合征 6.抗精神病作用；镇吐作用；对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用 7.米帕明、阿米替林、多塞平、地昔帕明等
8.帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍，抗中枢胆碱药 9．卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠 10．缓慢、不规则
四、问答题：
1.[吗啡的药理作用]首先：中枢神经系统作用。（1）镇痛：是目前最有效的镇痛药，对持续性、慢性钝痛的效力大于间断性锐痛。（2）镇静：消除患者因疼痛引起的焦虑、紧张等情绪反应，并可出现欣快感。（3）抑制呼吸：与抑制延脑的孤束核有关，治疗量引起呼吸频率减慢，剂量增加抑制作用增强。（4）镇咳：对各种原因引起的咳嗽均有效。（5）其他：能缩小瞳孔，中毒时瞳孔呈针尖样大小。其次：平滑肌兴奋作用。吗啡可提高胃肠、泌尿道和支气管平滑肌张力，故可引起便秘、止泻、诱发支气管痉挛、排尿困难等症状。吗啡兴奋奥狄括约肌使胆道排空受阻，胆内压升高诱发胆绞痛，阿托品可缓解。
最后：心血管系统作用。治疗量可抑制血管平滑肌，偶可引起体位性低血压。[ 吗啡的临床应用]（1）镇痛：对各种疼痛均有效，但易成瘾，故主要用于其他镇痛药无效的急性锐痛，对心肌梗塞引起的疼痛在病人血压正常时可用吗啡止痛。（2）心源性哮喘：左心衰突发的急性肺水肿引起的呼吸困难注射吗啡可缓解。（3）止泻：常选用阿片酊，减轻腹泻症状。
2．吗啡镇痛作用机制：一般认为是吗啡激动中枢痛觉传导通路上的阿片受体，产生模拟体内内啡肽的作用，使痛觉一级传入神经末梢的P物质释放减少，而产生镇痛作用。
3．（1）吗啡扩张外周降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏负担，消除肺水肿。（2）吗啡的镇静作用，可消除患者焦虑紧张情绪，间接减轻心脏负担。（3）降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱了代偿性的呼吸兴奋，故有利于心源性哮喘的治疗。
4．（1）从降温的特点看：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用；而阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响。（2）从降温机制看：氯丙嗪直接抑制体温体调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制PG的合成，PG再作用于体温调节中枢，影响产热和散热。（3）从临床应用看：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热。
5．（1）小剂量阿司匹林可预防血栓形成：小剂量阿司匹林可抑制血小板PG合成酶，减少血小板中TXA2的生成，而TXA2是强大的血小板释放ADP及聚集的诱导剂，因此可以对抗血小板聚集及抗血栓形成。（2）大剂量阿司匹林可促进血栓形成：大剂量阿司匹林对血管壁中PG合成酶敏感性高，抑制血管壁中PG合成酶，减少前列环素（PGI2）合成，而前列环素是TXA2的生理对抗剂，故前列环素的合成减少可以促进血小板的聚集，促进血栓形成。
6．阿司匹林的药理作用特点有：（1）解热抗炎抗风湿；阿司匹林有较强的解热镇痛作用，用于头痛、牙痛、痛经及感冒发烧等；抗炎抗风湿作用强，可用于类风湿性关节炎的治疗。（2）影响血栓形成：小剂量抑制血栓形成，大剂量促进血栓形成。
阿司匹林的不良反应有：（1）胃肠道反应：最常见。引起恶心呕吐、上腹不适等；较大剂量口服可引起胃溃疡及不易察觉的胃出血。（2）凝血障碍：一般剂量可抑制血小板聚集，延长出血时间。（3）过敏反应：可诱发阿司匹林哮喘。（4）水杨酸反应：阿司匹林剂量过大（5g/日）时，可出现头痛、眩晕、呕吐、耳鸣、视、听力减退。（5）瑞夷综合征：病毒感染伴有发热的儿童或青年服用阿司匹林后出现一系列反应，表现为严重肝功能不良合并脑病。
9．抗癫痫药物分类：乙内酰脲类：苯妥英钠；巴比妥类：苯巴比妥；琥珀酰亚胺类：乙琥胺；苯二氮胆卓类：地西泮；其他类：丙戊酸钠、卡马西平。
10．癫痫大发作可耻下场首选苯妥英钠或卡马西平，也可选用苯巴比妥，无效者可选用丙戊酸钠。
11．癫痫小发作可首选乙琥胺，也可选用氯硝安定和丙戊酸钠，癫痫持续状态首选地西泮静脉注射，也可选用苯妥英钠静脉注射或苯巴比妥注射。15.氯丙嗪对多种药物和疾病引起的呕吐具有显著的镇吐作用。对顽固性呃逆也有显著疗效。对晕动症无效。机制：氯丙嗪小剂量时即可对抗DA受体激动剂去水吗啡（apomorphine）引起的呕吐反应，这是其阻断了延脑第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体的结果。大剂量直接抑制呕吐中枢。但不能对抗前庭刺激引起的呕吐。
16.米帕明的药理作用：1）对中枢神经系统的作用：抑郁症病人连续服药后，出现精神振奋现象。2）对植物神经系统的作用：视物模糊、口干、便秘和尿潴留等。3）对心血管系统的作用：可降低血压，致心律失常，其中心动过速较常见。
篇3：传出神经系统药理的教学设计
传出神经系统药理部分是药理学的开篇 (不算总论) 部分, 涉及众多受体, 所列药物有近50个之多, 又有激动药 (拟似药) 、拮抗药 (阻断药) 之分, 是药理学课程中最重要也是最难学的部分。如果学生将这部分知识没掌握好, 很容易降低其对药理学的学习兴趣, 进而丧失信心, 对后续课程的学习产生不利影响。
如何上好传出神经系统药理部分, 一直是笔者思考的问题。通过不断摸索与思考, 笔者总结出一个学习方法, 并通过适当的教学设计, 使传出神经系统药理教学不再枯燥难记。
1 传出神经系统药理受体分布及效应的规律
传出神经系统药理受体分布及效应是学习这一部分的基础, 然而传出神经系统的受体种类繁多、分布广泛、效应复杂, 对于一般人而言很难记忆。但是仔细分析药理学教材, 不难发现, 实际上参与药物主要作用的受体主要是α1、β1、β2、M和N2受体, 这些受体的分布及效应相对简单, 而其他受体如α1、N2受体分布广泛、效应复杂, 通常不是药物的靶点, 即使有作用也通常是一些不良反应, 对于专科阶段甚至本科阶段的学生来说这些可以不予考虑。α1、β1、β2、M、N2受体的分布及效应具体具有一定的特点, 比较容易记住, 具体见表1。
注:*为受体激动时的效应;#为α1-R和β1-R兴奋, β2-R抑制
2 药理作用推导及教学设计
教学设计的核心是药理作用的推导, 通过药理作用进而引导出临床应用及不良反应。推导的思路基本如下: (1) 药物分类; (2) 受体分布; (3) 效应。首先要明确药物的分类, 知道药物是什么受体的什么药。如阿托品是肾上腺素β受体的激动药, M受体的阻断药。明确了这个药物能作用于哪些受体, 接下来分析这些受体的分布, 初步了解该药能引起哪些组织器官产生反应。究竟产生什么反应需要考虑药物是激动药还是拮抗药。这个推导过程需要使用上面提到的基本规律。整个过程按照图1从上到下、从第一步到第三步最后到药理作用依次展开。
得到药理作用后, 再进行临床应用及不良反应的讲述。并提示学生:药理作用可以是应用也可能是不良反应, 区别的关键是看应用的目的。此外, 应用还取决于药物本身的性质特点和选择性。
整个教学设计分两个层次, 一是教学安排, 二是课堂教学的方法。以临床专业举例来说, 传出神经系统药理通常划分为5～7个章节, 专科安排4～6个课时, 本科安排6～8个课时。采用本教学方法, 需要5～8个课时。传出神经系统药理概论必须要安排2个课时, 第二个课时详细讲述该教学方法, 其余章节安排3～6个课时。在讲述各药时, 首先按照上述方法进行药理作用推导, 然后围绕药理作用及不良反应展开, 根据课时安排及专业性质决定展开的方向及大小, 适当结合实例以增加趣味性及生动性。
在应用这一方法时, 还需注意以下几个问题: (1) 药物分类是药理学学习及该方法成功的基础, 在讲述概论时, 要求学生必须掌握该部分所有药物的分类; (2) 该方法仅供初步学习使用, 在更高要求的条件下 (比如科学研究) 上述规律并不一定适用; (3) 有些药物比较特殊, 用该方法可能会得到错误结论。如阿托品可导致心血管系统兴奋, 可得出心率加快, 血压升高的结论。但实际上阿托品可产生降低血压的作用, 该机制可能与外周传出神经系统没有关系; (4) 推导过程需在讲每个药物时反复强调, 以促使学生形成惯性思维, 达到熟练应用的目的。
3 效果评价
将相同专业的不同班级分成如下3组对该教学设计进行评价: (1) 普通教学法; (2) 本教学法; (3) 教学时运用普通教学法在总复习时使用本教学法进行复习。结果显示: (1) 第二组与第一组相比, 使用本教学法时, 学生的兴趣、积极性及课堂秩序均明显好于传统教学法。使用本教学法时教学测评得分 (评价教师综合教学效果, 由学生填写) 也高于普通教学组, 本教学法得分 (93.6±3.4) 分, 传统教学法得分 (89.2±3.6) 分。 (2) 对期末考试传出神经系统药理部分的试题得分进行评价, 无论是第二组的 (8.2±2.3) 分还是第三组的 (7.8±2.5) 分, 得分均高于第一组的 (4.3±2.1) 分。
综上所述, 本教学法具有简单、直观、易学的特点, 学生易于接受, 不仅能极大地提高学生的学习兴趣及信心, 也能明显增强学生对知识的掌握程度, 对于某些专业 (如临床、护理、药学专业) 的药理学教学来说值得应用。
篇4：神经药理学研究生培养模式探讨
关键词：神经药理学；研究生培养；课程设置；综合素质
中图分类号：G642.0 文献标志码：A 文章编号：1674-9324（2014）49-0171-02
自德国学者布克海姆（Buchheim）创建了世界上第一个药理学实验室以来，药理学作为一门独立学科，其发展已历经了一个多世纪。随着细胞生物学和生物化学研究的深入，药理学领域的研究内容也在不断充实与完善。在此背景下，神经药理学作为药理学与神经科学的交叉学科应运而生。笔者就这一新兴学科的研究生培养模式展开讨论，并提出建议。
一、神经药理学及研究生的特点
神经药理学（neuropharmacology）是研究药物和内源性活性物质（active substances in vivo）对神经系统作用及其应用的科学，以脑内的特定靶区或某种靶功能为其研究对象，以多种学科技术的综合研究为其特色，力图从细胞和分子水平以及基因表达的角度等不同层次去阐释神经系统药物的作用与机制[1]。神经药理学和神经解剖学、神经生理学、神经生物化学以及其他相关医学学科共同形成了综合性的神经科学。所以，神经药理学是一门边缘交叉学科，既属于药理学范畴，也是神经科学的重要分支。
神经药理学的上述特点要求该专业研究生既要具有药理学的背景知识，又要熟悉神经科学的理论及研究方法，能够掌握神经系统的解剖特点、神经系统常见疾病的病理生理特点、针对神经系统疾病的治疗药物及其作用机制、神经系统疾病的新药研发进展等相关要点。由此可见，该专业研究生的培养必须是一个综合性的培养体系，包括多种相关基础学科的系统学习，如神经解剖学、神经生物學、神经生物化学、分子生物学、实验动物学、神经病学、精神病学和药理学，以及神经药理学理论及研究方法的深入学习，和对神经药理学领域内相关科学问题的探索性学习和研究。
二、神经药理学的课程设置
在相关基础学科的课程设置中，应充分考虑到不同专业背景研究生的需求。例如，具有临床医疗本科背景的学生通常对生物学及药学的知识比较欠缺，而具有生物学和药学背景的学生则医学知识比较欠缺。然而，涵盖各种需求的研究生课程设置必然会消耗大量的人力和物力，因此，在开设一些多学科通用课程的同时，可以充分利用医学院本科教学多专业、多课程的特点，允许研究生选择性地听取所需课程，参加考试，并将该课程的学分记入总学分。另外，在本院课程不能满足学生的需要时，可以发挥上海交通大学综合性大学的优势，允许研究生跨专业、跨院系选课，这既能大大增加研究生选课的自主性和自由度，又不会额外增加课程投入，不失为一种两全的方案。
当然，众多课程的设立对课程的组织和安排工作是很大的挑战。因此，可以尝试开展除班级现场授课之外的其他授课方式。例如，笔者在法国留学期间曾参加过一门网络授课的课程，每周教授会将需要学习章节的PDF文件和相关的题目上传到网上，同学们用一周的时间阅读并完成题目，每周的测试成绩会经平均后成为最后的总成绩。在这种教学方式下，同学们每周都认真学习并参加测试，学习时间也非常灵活。同时，国内其他院校开展的基于网络的教学方式也是值得借鉴的宝贵经验。比如，对外经济贸易大学金融学院将基于网络的协作探究学习应用于研究生教学中[2]，通过网络构建学习研究平台，学生在教师的指导下自主探索、协作学习、资源共享、多重交互，不仅发现问题、解决问题的能力得到了提高，而且创造性思维能力、与人交流合作能力也得到了很好的锻炼。
在专业课程《神经药理学》的课程设置中，需要注重理论与研究方法的并重。目前，本院研究生课程中未开设《神经药理学》，可以考虑在药理学与化学生物学学科范畴内开设该课程，请学科内教师授课，授课内容包括《神经药理学》的讲解以及各课题组主要研究方向的介绍。因为是导师和学生小范围的授课，可以给予学生更多的发言和讨论时间，甚至也可以给学生分配不同的章节，请他们为大家讲授，教师来做补充，以使课堂气氛更加轻松活泼。此外，在理论课教学的同时，还可以介绍《神经药理学》采用的主要研究方法及其原理，并安排一定的教学课时参观并简单操作相关的仪器及设备。这类互动、体验式的教学方式的效果已有相关报道。比如，大连理工大学水利工程学院在教学中将基础知识与工程实践相结合，通过讨论式、报告式、体验式的教学方式，培养学生学习的主动性，受到学生的广泛欢迎[3]。中国石油大学理学院于濂清教授倡导多方位、体验式的科研教学模式，让研究生在多个层面体验科研，打破课题、专业及学科的局限，使学生不仅能体会到科研的乐趣，而且能发挥自身的主体地位，多角度地提升创新能力及科研素养[4]。总之，在研究生开始进入科研工作之前，应该保证他们对本学科的基本理论、研究方向、研究现状、研究方法都有一定程度的了解，这对他们今后顺利完成学习和科研工作至关重要。
三、研究生综合素质的培养
世界著名教育家洛克菲勒曾经说过，“知识是外在的，是我们对所见事物的认识；智慧则是内涵的，是我们对无形事物的了解。只有二者兼备，人才能全面发展”。[5]我国著名教育家陶行知也有这样的名言，“所谓健全人格须包括：一、私德为立身之本，公德为服务社会国家之本；二、人生所必需之知识技能；三、强健活泼之体格；四、优美和乐之感情。”可见古今中外的教育大师都十分看重对学生综合素质的培养。具体到本专业研究生的培养，我们应更加注重学生的语言表达和沟通能力的锻炼，以及科研思路的创建。笔者从自身多年的教学经历中感知，目前我们给予学生自我表达的机会太少，多数教学场合都是学生在聆听教诲，教学以教师为主导的情况一直未能改变，导致学生往往不自信、不主动、不活跃。当然，这种现象的根源很复杂，和整个教育的培养体系有关。中小学时期，甚至大学本科阶段，长达十几年的灌输式教育使学生养成了被动接受的习惯，丧失了主动获取知识的热情。正因为如此，在研究生阶段应该给学生更多的机会展示自己，允许他们说出自己的想法，并帮助他们实践想法。同时，也对教师群体提出了更高的要求，也就是说，教师不仅要教授课程，还需要投入更多的精力去关注学生，了解他们的想法。如果没有一种合理的制度保障，很难使所有教师都能达到这一要求。因而，笔者建议至少在学科内建立这样的教学互动体制，形成一种活泼、向上、共进的学习和科研氛围。具体而言，课题组可以安排周期性的“lab meeting”，鼓励学生参加研讨班和国内外的会议，并促成他们和校内外实验室的沟通与合作，以此提升他们独立思考、解决问题、科学表达、团队合作等多方面的能力。
综上所述，神经药理学研究生培养是一个系统工程，包括基础知识、专业知识的讲授和科研能力、沟通能力的培养。必须牢记，我们是要培养适合社会各种需求的人才，所以塑造一个完整的人才是我们培养人才的真正目标。
参考文献：
[1]张均田，张庆柱，张永祥.神经药理学[M].北京：人民卫生出版社，2008.
[2]王春蕾，吴卫星.基于网络的协作探究学习应用于研究生教学的案列分析[J].研究生教育研究，2013，（1）：49-52.
[3]徐向舟.互动、实践型研究生教学模式探索[J].教育教学论坛，2012，（29）：46-47.
[4]于濂清，黄翠翠，郭文跃.研究生教学模式改革的一种尝试：多方位体验式科研[J].教育与职业，2013，（24）：190-191.
篇5：药理学中枢神经系统药理概论(考前辅导)
第二十四节
消化系统药物
一、A11、下列属于抗酸药的是
A、雷尼替丁
B、西咪替丁
C、法莫替丁
D、硫糖铝
E、碳酸氢钠
2、下列不用于治疗溃疡的药物是
A、法莫替丁
B、哌仑西平
C、奥美拉唑
D、地芬诺酯
E、米索前列醇
3、具有减少胃酸分泌作用的抗溃疡病药物是
A、碳酸氢钠
B、奥美拉唑
C、氢氧化镁
D、硫糖铝
E、枸橼酸铋钾
4、奥美拉唑属于
A、H+、K+-ATP酶抑制剂
B、H2受体阻断药
C、M受体阻断药
D、胃泌素受体阻断药
E、以上都不对
5、能选择性阻断M1胆碱受体抑制胃酸分泌的药物是
A、阿托品
B、哌仑西平
C、后马托品
D、东莨菪碱
E、异丙基阿托品
6、应用抗菌药治疗溃疡病的目的是
A、清除肠道寄生菌
B、抗幽门螺杆菌
C、减少维生素K生成D、保护胃黏膜
E、减轻胃炎症状
7、肿瘤化疗引起的呕吐选用
A、阿托品
B、昂丹司琼
C、枸橼酸铋钾
D、乳果糖
E、以上都不是
8、容积性泻药作用特点是
A、促进肠蠕动
B、疏水性
C、低渗渗性
D、润湿性
E、口服吸收好
9、地芬诺酯止泻的作用机制是
A、减少肠蠕动
B、吸附肠道内有害物质
C、增强黏液屏障，保护肠细胞免受损害
D、刺激肠道内正常产酸菌丛生长
E、凝固蛋白
10、昂丹司琼镇吐作用的机制是
A、阻断了DA受体
B、激活了DA受体
C、阻滞了M受体
D、激活了M受体
E、阻断了5-HT3受体
11、多潘立酮止吐作用机制是阻断
A、5-HT3受体
B、M1受体
C、外周多巴胺受体
D、α1受体
E、H2受体
二、B1、患者男性，40岁，因长期工作繁忙，而且不能一日三餐按时吃饭，造成胃溃疡。
<1>、请问宜选用的药物是
A、甲氧氯普胺
B、西咪替丁
C、异丙嗪
D、昂丹司琼
E、阿司咪唑
<2>、该药物的作用机制是
A、中和胃酸
B、阻断H2受体
C、阻断H1受体
D、阻断M受体
E、抑制H+泵
2、患者男性，25岁。上腹灼痛，反酸，疼痛多出现在早上10点及下午4点左右，有时夜间痛醒，进食后缓解。x线钡餐检查：十二指肠溃疡。
<1>、该患者首选的治疗药物是
A、哌仑西平
B、雷尼替丁
C、氢氧化铝
D、甲氧氯普胺
E、果胶铋
<2>、若其胃酸中检出幽门螺杆菌，则应选择的联合用药是
A、米索前列醇和四环素
B、哌仑西平和西咪替丁
C、兰索拉唑和阿莫西林
D、阿莫西林和四环素
E、甲硝唑和氢氧化铝
答案部分
一、A11、【正确答案】
E
【答案解析】
如碳酸氢钠、氢氧化铝、三硅酸镁、氧化镁等都属于抗酸药；
【该题针对“抗酸药及抗溃疡药”知识点进行考核】
【答疑编号100399484】
2、【正确答案】
D
【答案解析】
【该题针对“抗酸药及抗溃疡药”知识点进行考核】
【答疑编号100399485】
3、【正确答案】
B
【答案解析】
奥美拉唑可以减少胃酸分泌。主要用于胃和十二指肠溃疡、反流性食管炎和卓-艾综合征。
【该题针对“抗酸药及抗溃疡药”知识点进行考核】
【答疑编号100399486】
4、【正确答案】
A
【答案解析】
【该题针对“抗酸药及抗溃疡药”知识点进行考核】
【答疑编号100399487】
5、【正确答案】
B
【答案解析】
【该题针对“抗酸药及抗溃疡药”知识点进行考核】
【答疑编号100399488】
6、【正确答案】
B
【答案解析】
【该题针对“抗酸药及抗溃疡药”知识点进行考核】
【答疑编号100399489】
7、【正确答案】
B
【答案解析】
【该题针对“泻药和止泻药；止吐药和促胃动力药”知识点进行考核】
【答疑编号100399497】
8、【正确答案】
A
【答案解析】
容积性泻药有硫酸镁和硫酸钠，口服不吸收，在肠腔内形成高渗而减少水分吸收，肠内容积增大，刺激肠壁，导致肠蠕动加快，引起泻下。
【该题针对“泻药和止泻药；止吐药和促胃动力药”知识点进行考核】
【答疑编号100399498】
9、【正确答案】
A
【答案解析】
地芬诺酯为人工合成品，是哌替啶衍生物，能提高肠张力，减少肠蠕动。用于急性功能性腹泻。
【该题针对“泻药和止泻药；止吐药和促胃动力药”知识点进行考核】
【答疑编号100399499】
10、【正确答案】
E
【答案解析】
昂丹司琼能选择性阻断中枢及迷走神经传人纤维5-HT3受体，产生强大止吐作用。
【该题针对“泻药和止泻药；止吐药和促胃动力药”知识点进行考核】
【答疑编号100399500】
11、【正确答案】
C
【答案解析】
【该题针对“泻药和止泻药；止吐药和促胃动力药”知识点进行考核】
【答疑编号100399501】
二、B1、<1>、【正确答案】
B
【答案解析】
【该题针对“抗酸药及抗溃疡药”知识点进行考核】
【答疑编号100399491】
<2>、【正确答案】
B
【答案解析】
H2受体阻断药以西咪替丁为代表，是治疗消化性溃疡的重要药物。
【该题针对“抗酸药及抗溃疡药”知识点进行考核】
【答疑编号100399492】
2、<1>、【正确答案】
B
【答案解析】
【该题针对“抗酸药及抗溃疡药”知识点进行考核】
【答疑编号100399494】
<2>、【正确答案】
C
【答案解析】
【该题针对“抗酸药及抗溃疡药”知识点进行考核】
篇6：药理学考前辅导笔记（四）
掌握左旋多巴和苯海索的药理作用、药动学特点、临床应用及主要不良反应。
了解常用复方制剂的药理作用。
震颤麻痹又称帕金森病，主要病变在黑质和纹状体。纹状体有来自黑质起抑制作用大多巴胺（da）能神经，还有来自其它部位起兴奋作用大胆碱能神经。在生理情况下，这两种神经在功能上相互拮抗，共同调节运动机能，维持平衡状态。当黑质中多巴胺神经元变性后，多巴胺神经能不足，而胆碱能神经相对占优势，从而出现震颤麻痹症状。
【分类】1.原发性震颤麻痹（帕金森病） 2.继发性震颤麻痹（帕金森综合征）
【病因】1.da神经元变性，导致da不足，ach相对兴奋
2.ne神经元变性，导致ne不足
3.组胺和5-羟色胺之间的平衡被破坏
4.mao-b能氧化mptp、da等物质，使其变成神经毒
【治疗】1.补充da或激动da受体，抑制或阻断ach的作用
2.补充ne的前体物
3.应用抗组胺药，补充5-羟色胺的前体物
4.mao-b抑制剂和维生素e等抗氧化药物
根据上述发病机制，抗震颤麻痹药有①拟多巴胺类药和②中枢性抗胆碱药
一、拟多巴胺类药
左旋多巴
[作用与用途]
抗震颤麻痹 少量（1％左右）进入脑内当左旋多巴，经多巴脱羧酶脱羧转变为多巴胺而发挥作用，余下大部分在脑外生成多巴胺引起不良反应。
[作用特点]
1、对多数患者有效，对轻症，较年轻患者疗效较好。
2、改善肌肉僵直及运动困难效果较好，对肌震颤效果差。
3、对抗精神病药吩噻嗪类引起对锥体外系反应无效。
4、显效慢，1～6个月显示最大疗效。
[不良反应]
1、胃肠反应 最常见，消化性溃疡慎用。
2、心血管反应 可出现体位性低血压，心律失常。
3、精神障碍 不安、焦虑、失眠。
4、不自主的异常运动和“开关现象”
[药物相互作用]
1、vitb6可增强多巴胺脱羧酶活性，故左旋多巴与vitb6合用其外周不良反应增强。
2、与外周多巴脱羧酶抑制剂α－甲基多巴肼或苄丝肼合用可增加疗效。
3、抗精神病药（如吩噻嗪类、丁酰苯类）禁与左旋多巴合用，因前者阻断da受体。
外周多巴脱羧酶抑制剂
【常用药】
1.卡比多巴(a-甲基多巴肼)
2.盐酸苄丝肼(色拉肼)
复方左旋多巴制剂
【常用药】
1.心宁美(信尼麦)：卡比多巴+左旋多巴
2.复方苄丝肼(美多巴)：盐酸苄丝肼+左旋多巴
溴隐亭
【特点】
1.直接激动da受体
2.左旋多巴或其复方制剂无效，本品常可有效
3.可与左旋多巴复方制剂合用
金刚烷胺
对多型震颤麻痹有效，机制可能是促使脑中多巴胺的释放，与左旋多巴合用有协同作用。
二、中枢性抗胆碱药 （单胺氧化酶b抑制药）
苯海索（安坦）
[作用与用途]
中枢抗胆碱作用较强，而外周抗胆碱作用约为阿托品的1/10～1/2。
用于震颤麻痹，疗效壁左旋多巴和金刚烷胺差，适用于轻症，也可作为左旋多巴治疗的辅助药物。对抗精神病药引起的震颤麻痹（锥体外系反应）有效。
[不良反应] 较阿托品少
第十六章 镇痛药
掌握吗啡和哌替啶的药理作用、药动学特点、临床应用及主要不良反应。
熟悉吗啡的作用机制，依赖性产生原理及其防治。
了解其他镇痛药和阿片受体拮抗剂的药理作用特点。
【病因】各种形式的伤害刺激作用于神经末梢均可引起疼痛(锐痛、钝痛)。
【镇痛药分类】分为强镇痛药和解热镇痛抗炎药两大类。
强镇痛药镇痛效果强，主要缺点反复应用容易导致成瘾，属麻醉药品，应严格控制使用。
第一节 阿片类药物
阿片类药物具有强大的镇痛用，反复应用易于成瘾,故又称成瘾性镇痛药(或麻醉性镇痛药.麻醉性药品)
吗啡 (morphine)
[药理作用]
1、中枢神经系统:
(1)镇痛、镇静 吗啡具有很强的镇痛作用,对持续性钝痛较间歇性强.
a皮下注射5-10mg,可持续4-5小时。
b镇痛范围广,各种疼痛均有效。
c镇痛时,意识及其它感觉不受影响具有明显的镇痛作用和欣快感,消除焦虑、紧张、恐惧等,提高疼痛的耐受性。如外界环境安静,可致入睡。
d镇痛机制: 与不同脑区(脑室导管周围灰质、丘脑、脊髓背角胶质区等)的阿片受体(吗啡受体)结合,摸拟内阿片肽(脑啡肽、β-内啡肽、强啡肽)的用.
(2)镇咳 为抑制咳嗽中枢所致
(3)抑制呼吸 a降低呼吸中枢对co2的敏感性治疗量: 呼吸频率减慢；中毒量: 呼吸衰竭死亡。
b由于抑制呼吸,新生儿、婴儿易中毒死亡,肺气肿、肺心病禁用
(4)其它
a催吐: 初次使用时可出现恶心、呕吐、反复使用可减轻。
b缩瞳: 针尖样瞳孔为中毒特征
2、心血管系统
(1) 扩张外周容量血管及阻力血管,其机制与促进组胺释放和中枢交感张力降低有关
(2) 由于抑制呼吸引起二氧化碳潴留，继发性引起脑血管扩张、脑脊液压力高
3、平滑肌
(1) 强大、持久地兴奋胃肠道平滑肌, 使蠕动减少, 此外还能抑制消化液分泌,可导致便秘.
(2) 胆道括约肌痉挛性收缩,使胆道内压升高和诱发胆绞痛.
(3) 输尿管收缩.
(4) 支气管平滑肌收缩,可诱发哮喘发作.
(5) 膀胱括约肌张力提高,导致尿潴留
[临床应用]
1、镇痛
(1) 用于其它镇痛药无效的急性锐痛；
(2)胆绞痛、肾绞痛宜合用阿托品.
2、心原性哮喘
(1) 措施: 吸氧、应用速效强心甙、氨茶碱配以吗啡,以改善症状.
(2) 吗啡用于心源性哮喘的机制:
a扩张外周血管,减轻回心血量,减轻心脏负荷,有利于肺水肿消除.
b降低呼吸中枢对co2的敏感性,使呼吸频率减慢,消除窒息感
c镇静作用,消除恐惧感,降低心肌耗氧量.
[不良反应]
1.副作用: 眩晕、恶心、便秘、排尿困难.
2.反复应用产生耐受性和成瘾性
3.过量可致急性中毒,出现昏迷,呼吸深度抑制,瞳孔针尖样缩小,尿潴留,严重缺氧和血压下降,呼吸麻痹.除对症治疗外,尚可注射吗啡对抗药纳洛酮.
[禁忌症]
1.诊断未明的急性腹痛.
2.分娩和哺乳期止痛.
3.支气管哮喘、肺心病.
4.颅脑损伤所致的颅内压升高者.
可待因
[特点及应用]
篇7：药理学中枢神经系统药理概论(考前辅导)
熟悉解热镇痛抗炎药的分类和各类常用药物的药理作用特点。
一.基本药理作用
(一)解热作用
[特点]
1.仅使高热体温降至正常,对正常体温无影响.
2.仅影响散热过程,不影响产热程.
3.解热机制是抑制下丘脑体温调节中枢环加氧酶(前列腺素合成酶)活性,从而抑制前列腺素(pg)的合成.
(二)镇痛作用
1.为非麻醉性(非成瘾性)镇痛药,无欣快感、耐受性、呼吸抑制.
2.镇痛强度弱于哌替啶,对慢性钝痛有效,对创伤性剧痛、内脏绞痛无效.
3.镇痛作用部位主要在外周.
4.镇痛机制是抑制局部pg合成,减轻pg致痛作用，且降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性．
（三）消炎、抗风湿作用
除苯胺类外，其他药均有此作用，能抑制局部pg合成,使炎症缓解或失.
(四)抗血小板聚集作用
阿斯匹林可抑制pg合成酶,减少血栓烷 a2(txa2)形成,从而抑制血小板聚集合血栓形成.
二、常用药物
乙酰水扬酸(阿斯匹林 aspirin)
[作用及反应]
1.解热镇痛和抗风湿作用
(1)解热镇痛疗效明显可靠,可用于感冒发热、头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛等.
(2)抗风湿作用强,较大剂量治疗急性风湿性关节炎,疗效迅速确实,亦可作为鉴别诊断;对类也可迅速镇痛、消炎,目前仍为首选药.
2.抑制血小板聚集、防止血栓形成
小剂量可用于预防脑血栓及心肌梗塞 .
[不良反应]
1.胃肠道反应 恶心、呕吐、上腹不适,大剂量可诱发和加重溃疡及无痛性出血.故溃疡病患者应禁用.
2.凝血障碍 延长出血时间, 对严重肝损害, 凝血酶原过低, 维生素k缺乏及血友病人可引起出血, 故
这些病人应避免使用.
3.变态反应 以荨麻疹和哮喘最常见。哮喘的发生与抑制pg合成有关. 故有哮喘史者禁用.肾上腺素
对“阿斯匹林哮喘”无效可用糖皮质激素治疗.
4.水杨酸反应 大剂量服用可出现眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力下降等症状。处理：停药, 并静滴
碳酸氢钠, 以促进药物排泄.
5.肝、肾损害.
对乙氨基酚 （醋氨酚、扑热息痛paracetamol, acetaminophen）
[作用特点]
1.解热镇痛强度相当于阿斯匹林,但缓慢而持久临床上主要用于阿斯匹林不能耐受者的解热、镇痛,是小
儿退热的首选药。
2.抗炎作用很弱,无实际疗效.
[不良反应]
1.治疗量不良反应很少,偶见过敏.
2.大量可致高铁血红蛋白血症、溶血性贫血、肝、肾损害.
保泰松及羟基保泰松
[作用特点]
1.解热、镇痛作用较弱,一般不用,但对某些顽固性发热效.
2.抗风湿作用很强,常用于风湿性类风湿性关节炎,关节强直性脊椎炎等.
3.较大剂量可促进尿酸排泄,可用于治疗急性痛风.
[不良反应]较多,毒性较大,可出现胃肠道损害、水钠潴留、过敏反应和肝、肾损害等.
消炎痛(引哚美辛)
是引哚类衍生物,其解热、抗炎、抗风湿作用较阿斯匹林强.但不良反应多,故仅用于对其他药不能耐受或疗效不显著的风湿、类风湿性关节炎的病人.
布洛芬
篇8：钩藤对神经系统的药理作用
1 抗痉挛作用
痉挛是以速度依赖的牵张反射 (肌肉紧张度) 增加及过强腱反射为特征的运动失调, 作为上运动神经元综合征的一个组成部分, 它由牵张反射的超兴奋性引起。痉挛状态是中枢神经系统损伤造成的。Pengsuparp T等[1]对小鼠的中枢5-HT神经元研究显示, 在离体实验, 缝籽嗪甲醚抑制[3H]-ketanserin、[3H]mesulergine 和[3H]8-OH-DPAT配体, 但对[3H]prazosin 和[3H]-spiperone配体, 在小鼠脑细胞膜很少有结合的情况。而在体实验, 缝籽嗪甲醚在降低I-5-HTP加氯吉灵引起的头部抽搐以及抑制I-5-HTP加氯吉灵和8-OH-DPAT诱发的脑部反应呈现出剂量依赖性。从而推断缝籽木碱甲醚有5- HT1A受体激动剂和5-HT2A/2C受体拮抗剂的混合活性;因而抑制头部抽搐反应。Grella等[2]认为β-咔啉 (β-carboline) 结构的取代基及环饱和程度, 对5-HT2受体的亲和力有影响;一些有溴取代的3, 4-二羟-β-咔啉衍生物及1, 2, 3, 4-四羟-β-咔啉衍生物对5-HT2A受体的亲和力, 是母体未有取代基的相应物的20~150倍。另外, Matsumoto等[3]的研究发现异钩藤碱及去氢异钩藤碱会剂量依赖性地抑制5-HT2A受体介导的头部抽搐, 而不是抑制5- HT1A受体介导的, 通过5-甲氧基-N, N-二甲基色胺诱发的脑部反应。同时认为异钩藤碱的氧化吲哚部分的构型对其在5-HT2A受体的抗拮作用有重要性。Ching-Liang H等[4]的研究表示, 植物钩藤有抗抽搐及清除自由基的活性, 且其提取物给SD大鼠腹腔注射100mg/kg或500mg/kg能降低湿狗样抖动 (WDS) 、前掌震颤 (PT) 、面部肌颤 (FM) 发生的频率, 有效延长WDS发生的时间。有研究认为钩藤的抗颠痫作用可归因于其有效成分的抗氧化活性[5]。
2 抗焦虑作用
焦虑是指一种缺乏明显客观原因的内心不安或无根据的恐惧。预期即将面临不良处境的一种紧张情绪, 表现为持续性精神紧张 (紧张、担忧、不安全感) 或发作性惊恐状态 (运动性不安、小动作增多、坐卧不宁或激动哭泣) , 常伴有自主神经功能失调表现 (口干、胸闷、心悸、出冷汗、双手震颤、厌食、便秘等) 。钩藤植物水提取物启动5-HT1A受体, 发挥抗类焦虑成效。Jung等[6]给予小鼠5-HT1A受体拮抗剂WAY 100635 (0.3 mg/kg, i.p.) 与钩藤水萃取物, 均能显著增加大、小鼠于高架十字迷宫 (elevated plus maze, EPM) 开臂 (open arms) 内与进入所费时间, 减少在闭臂 (closed arms) 内与进入所费时间。洞板仪 (hole-board apparatus) 试验中, 钩藤水萃取物能显著增加探头次数 (P<0.05) , 显示钩藤为经由神经系统作用之有效抗焦虑剂。
3 脑保护作用
3.1 阻滞N-甲基-D-天门冬酸酯
Watanabe等[7]认为钩藤植物提取物对自发性高血压大鼠 (spontaneously hypertensive rats , SHR) 有剂量依赖性的降压作用。同时在离体实验, 提取物及其酚部分能显著保护由过氧化氢损伤的NG-108-15细胞, 也可以抑制大脑匀浆脂质的过氧化作用。吲哚生物碱部分能可逆性地降低由N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 诱导的在NMDA受体表达的爪蛙卵母细胞 (Xenopus oocytes) 的电流浓度依赖性。而这些钩藤植物提取物、吲哚生物碱部分及其酚部分的抗阿尔茨海默症的成效, 估计与抗高血压、游离基的清除及抗兴奋毒的成效有关。另外, Lee等[8]的实验亦显示, 钩藤植物的生物碱可抑制NMDA诱发的大鼠海马状突体切片凋亡。Kang等[9]认为钩藤碱及异钩藤碱, 是由于阻止NMDA受体介导的神经毒性, 而保护因缺血诱发的神经元损害。Sucher等[10]则以生物学活性引导分离技术, 尝试从5kg的钩藤纯化NMDA抗拮剂, 但结果却得出约30mg的十二烷硫酸钠 (SDS) , 并没有任何生物碱。SDS能阻滞NMDA所诱发的电流, 呈剂量依存性及有可逆性;且减低NMDA诱发的在小鼠皮层的神经毒性。
3.2 抑制毒蕈碱M1 (muscarine M1) 受体及5-HT受体
Kang等[9]利用大鼠脑皮层总核糖核酸转化的 (RNA-translated) 非洲有爪蛙卵母细胞 (Xenopus oocytes) , 测试钩藤碱及异钩藤碱对乙酰胆碱及5-HT诱导的钙离子活化的 (Ca2+-activated) 氯离子电流反应 (Cl- current response) , 发现钩藤碱及异钩藤碱均可逆地降低毒蕈碱M1 (muscarine M1) 及5-HT2受体所诱发的电流;并推断钩藤碱及异钩藤碱的神经元保护作用, 除了阻滞NMDA类的谷胺酸盐受体外, 并与压制毒蕈碱M1及5-HT2受体的功能有关。钩藤碱及异钩藤碱是吲哚结构部分螺旋C-7位的差向异构体;实验结果发现, 钩藤碱抑制乙酰胆碱诱发的电流作用强于5-HT的, 而异钩藤碱抑制5-HT的作用则强于其抑制乙酰胆碱的。
4 抑制一氧化氮
阿尔茨海默症及帕金森症等神经衰退疾病的衍生步骤的关键, 是启动小神经胶质 (microglia) 。Yuan等[11]的实验发现, 钩藤植物叶中的有C-16碳酸酯团的钩藤类生物碱及长春苷内酰胺 (vincoside lactam) 可抑制脂多糖体 (LPS) 诱发的一氧化氮 (NO) 释放, 从而抑制小神经胶质的启动。另外, 钩藤植物提取物亦能抑制离体BV-2小鼠小神经胶质癌细胞凋亡因子-α (TNF-α) , 从而有助于神经保护的成效[12]。
5 抑制杏仁核β蛋白原纤维
杏仁核β蛋白 (Aβ) 在脑中积聚是阿尔茨海默症的特征。Fujiwara等[13]利用硫黄素T结合测定、原子力微镜显影及电泳技术, 发现植物钩藤水提物对Aβ原纤维的调节有显著的抑制作用。
篇9：药理学中枢神经系统药理概论(考前辅导)
1、胆碱能神经包括运动神经.全部副交感神经节前纤维.全部交感神经节前纤维.少部分支配汗腺的交感神经节后纤维
2、合成多巴胺和去甲肾上腺素的始初原料是：酪氨酸。
3、乙酰胆碱作用的主要消除方式是被胆碱酯酶破坏。
4、去甲肾上腺素作用的主要消除方式是：被神经末梢再摄取。
8、外周胆碱能神经合成与释放的递质是：乙酰胆碱
5、外周肾上腺素能神经合成与释放的主要递质是：去甲肾上腺素
6、去甲肾上腺素释放至突触间隙，其作用消失主要原因是：神经末梢再摄取
7、乙酰胆碱释放至突触间隙，其作用消失主要原因是：乙酰胆碱酯酶代谢
2、参与代谢去甲肾上腺素的酶有 单胺氧化酶、儿茶酚氧位甲基转移酶。
3、去甲肾上腺素能神经兴奋可引起心收缩力增强.支气管舒张.皮肤粘膜血管收缩.脂肪.糖原分解.瞳孔扩大肌收缩
4、胆碱能神经兴奋可引起：心收缩力减弱、骨骼肌收缩.支气管胃肠道收缩、腺体分泌增多、瞳孔括约肌收缩(缩瞳)
5、传出神经系统药物的效应可通过：直接激动受体产生效应、阻断突触前膜α2受体、促进递质的合成、促进递质的释放、抑制递质代谢酶3.传出神经系统药物主要通过 作用于受体 和 影响递质 两种方式来发挥药理作用。1.突触由突触前膜.突触间隙和突触后膜三部分组成。在突触，传导的核心是神经递质.通过其作用完成神经冲动在突触部位的换能过程。2.传出神经系统合成的神经递质贮存于囊泡中，以免遭破坏。
六．胆碱受体激动药、抗胆碱脂酶药
2、毛果芸香碱缩瞳是：激动瞳孔括约肌的M受体，使其收缩3.新斯的明最强的作用是:骨骼肌兴奋 6.用新斯的明治疗重症肌无力，产生了胆碱能危象：应该用阿托品对抗
4、有机磷酸酯类中毒者反复大剂量注射阿托品后，原中毒症状缓解或消失，但又出现兴奋、心悸、瞳孔扩大、视近物模糊、排尿困难等症状，此时应采用.毛果芸香碱对抗新出现的症状
5、治疗重症肌无力，应首选：新斯的明
7、碘解磷定治疗有机磷酸酯中毒的主要机制是:与结合在胆碱酯酶上的磷酸基结合成复合物后脱掉 8.直接作用于M受体的激动药是：毛果云香碱 抗胆碱酯酶药是：毒扁豆碱
1、毛果芸香碱对眼的作用和应用是:兴奋瞳孔括约肌M受体，缩瞳，降低眼内压，治疗青光眼
2、毒扁豆碱对眼的作用和应用是：抑制胆碱酯酶，间接的拟胆碱作用，缩瞳，降低眼内压，治疗青光眼
3、直接激动M受体药物是：毛果芸香碱
4、难逆性胆碱酯酶抑制药是：有机磷酸酯类
5、具有直接激动M受体和胆碱酯酶抑制作用的药物是：新斯的明
2、直接作用于胆碱受体激动药是：毛果芸香碱
3、下列属胆碱酯酶抑制药是：有机磷酸酯类、毒扁豆碱、新斯的明
4、毛果芸香碱可用于治疗：青光眼、虹膜睫状体炎、阿托品中毒
5、新斯的明的禁忌证是：尿路梗阻、机械性肠梗阻、支气管哮喘
6、用于解救有机磷酸酯类中毒的药物是：碘解磷定、氯解磷定、阿托品
八．胆碱受体阻断药
1、阿托品作用：治疗作用和副作用可以互相转化、可以升高血压、可以加快心率、解痉作用与平滑肌功能状态有关
2、阿托品抗休克的主要机制是：舒张血管，改善微循环
3、阿托品显著解除平滑肌痉挛是：胃肠平滑肌
4、治疗过量阿托品中毒的药物是：毛果芸香碱
5、东莨菪碱与阿托品的作用相比较，前者最显著的差异是：中枢抑制作用
6、山莨菪碱抗感染性休克，主要是因：扩张小动脉，改善微循环。
7、琥珀胆碱的骨骼肌松弛机制是：运动终板突触后膜产生持久去极化
8、筒箭毒碱的骨骼肌松弛机制是：竞争拮抗乙酰胆碱与N2受体结合
9、使用治疗量的琥珀胆碱时，少数人会出现强而持久的肌松作用，其原因是：遗传性胆碱酯酶缺乏
2青光眼病人禁用的药物有：山莨菪碱 琥珀胆碱 东莨菪碱 后马托品
3、防治晕动病应选用： 东莨菪碱、苯海拉明
4、阿托品应用注意项是：青光眼禁用、高热者禁用、用量随病因而异、前列腺肥大禁用
十．肾上腺素受体激动药
1、激动外周β受体可引起：心脏兴奋，支气管舒张.糖原分解 4溺水、麻醉意外引起的心脏骤停应选用：肾上腺素
12、去甲肾上腺素作用最显著的组织器官是：皮肤、粘膜及腹腔内脏血管
2、禁止用于皮下和肌肉注射的拟肾上腺素药物是：去甲肾上腺素 5不能收缩肾血管的拟肾上腺素药是异丙肾上腺素 6过量氯丙嗪引起的低血压，选用对症治疗药物是去甲肾上腺素 10可用于治疗上消化道出血的药物是.去甲肾上腺素
8、微量肾上腺素与局麻药配伍目的主要是延长局麻药作用时间及防止吸收中毒
11、异丙肾上腺素治疗哮喘剂量过大或过于频繁易出现的不良反应是:心悸或心动过速
14、抢救心跳骤停的主要药物是：肾上腺素
15、肾上腺素的禁忌证：甲状腺功能亢进 高血压、糖尿病、心源性哮喘
1、主要作用于α和β受体的拟肾上腺素药有：肾上腺素、麻黄碱、多巴胺
2、主要激动α受体药有：去甲肾上腺素、去氧肾上腺素、间羟胺、可乐定
5、治疗房室传导阻滞的药物有：肾上腺素、异丙肾上腺素、阿托品
6、对肾脏血管有收缩作用的拟肾上腺素药是：去氧肾上腺素 去甲肾上腺素、肾上腺素
十一肾上腺素受体阻断药
1、酚妥拉明的适应证中血栓性静脉炎、难治性心衰、感染性休克、嗜铬细胞爤的术前应用
2、酚妥拉明使血管扩张的原因是：直接扩张血管和阻断α受体
3、普萘洛尔作用：抑制心脏、减慢心率、减少心肌耗氧量、收缩血管 4.普萘洛尔的禁忌证：心源性休克、房室传导阻滞、低血压、支气管哮喘
5、可翻转肾上腺素升压效应的药物是：α受体阻断药
6、下列属非竞争性α受体阻断药是：酚苄明
7、下列属竞争性α受体阻断药是：酚妥拉明
9、治疗外周血管痉挛性疾病的药物是：酚苄明
10、普萘洛尔具有的作用是：抑制肾素分泌、呼吸道阻力增大、抑制脂肪分解、心收缩力减弱，心率减慢
11、β受体阻断药可引起：、外周血管收缩和阻力增加
1、对α1受体和α2受体都能阻断且作用持久：酚苄明
2、对α1受体和α2受体都能阻断但作用短暂：酚妥拉明
3、对β1和β2受体都能明显阻断：普萘洛尔
4、能选择性地阻断β1受体，对β2受体作用较弱：阿替洛尔
1、α受体阻断药有：妥拉苏林、酚妥拉明、酚苄明、哌唑嗪
3、与去甲肾上腺素产生药理性拮抗的药物有：酚妥拉明、妥拉唑林、酚苄明
4、β受体阻断药的主要用途有：抗心律失常、抗心绞痛、抗高血压
5、应用β受体阻断药的注意事项有：重度房室传导阻滞禁用、长期用药不能突然停药、支气管哮喘慎用或禁用、外周血管痉挛性疾病禁用、窦性心动过缓禁用
6、普萘洛尔临床用于治疗：高血压、过速型心律失常、心绞痛、甲状腺功能亢进
十五 镇静催眠药 1临床上最常用的镇静催眠药为苯二氮卓类
3、电生理研究表明苯二氮卓类药物的作用机制是增强GABA神经的传递
4、巴比妥类药物急性中毒时，应采取的措施是静滴碳酸氢钠
1、苯二氮卓类的药理作用有抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫、中枢性肌肉松弛作用
2、苯二氮卓类药催眠作用优于巴比妥类，表现在对快动眼睡眠时相（REM）影响小、停药后代偿性反跳较轻、安全范围大、不引起麻醉
3、巴比妥类药物的药理作用包括镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫、静脉麻醉、麻醉前给药
5、地西泮可用于 麻醉前给药、焦虑症或焦虑性失眠、高热惊厥、癫痫持续状态
6、对镇静催眠药论述正确的是：能引起近似生理性睡眠的药称催眠药、能引起中枢神经系统轻度抑制，病人由兴奋、激动转为安静的药，又称催眠药、同重要小剂量表现镇静，剂量加大可出现催眠作用
7、苯二氮卓类镇静催眠的机制是在多水平上增强GABA神经的传递、通过细胞膜超极化增强GABA神经的效率、增强Cl-通道开放频率、增强Cl-内流
十六。抗癫痫药和抗惊厥药 目前用于癫痫持续状态的首选药为地西泮 3对癫痫复杂部分性发作的首选药是卡马西平
5、对惊厥治疗有效的药物是苯巴比妥、地西泮、氯硝西泮、注射硫酸镁
6、对癫痫失神性小发作疗效最好的药物是丙戊酸钠
7、在抗癫痫药物中具有抗心律失常作用的是苯妥英钠
1、中枢性肌肉松弛作用：地西泮
2、镇静催眠，抗惊厥，静脉麻醉：苯巴比妥
3、抗心律失常，治疗外周神经痛： 苯妥英钠
4、对癫痫部分性发作有良效：卡马西平
5、对失神性发作疗效最好： 丙戊酸钠
1、苯妥英钠的药理作用包括：治疗外周神经痛、抗心律失常、抗癫痫 十九章 镇痛药
1、吗啡呼吸抑制作用的机制为降低呼吸中枢对CO2的敏感性
2、常用的吗啡和海洛因所致的药物依赖脱毒治疗时重要的替代药是美沙酮
5、吗啡的临床用途的是急性锐痛、心源性哮喘、急消耗性腹泻、慢消耗性腹泻
1吗啡的中枢系统作用包括镇痛、镇静、催吐 2关于吗啡急性中毒描述正确的是呼吸抑制、血压下降、瞳孔缩小
3、吗啡的临床应用包括镇痛、止泻、心源性哮喘
4、度冷丁的用途有止各种锐痛、人工冬眠、心源性哮喘
5、吗啡的不良反应有耐受性、依赖性、急性中毒昏迷、缩瞳、治疗量引起恶心、呕吐、治疗量引起便秘、低血压
6、吗啡对心血管的作用有引起体位性低血压、引起颅内压升高、引起脑血管扩张
7、可用于戒毒治疗的药物有喷他佐辛、美沙酮
8、吗啡急性中毒急救措施有人工呼吸、吸氧、应用吗啡拮抗剂
二十、.解热镇痛抗炎药
1、对阿斯匹林水杨酸反应叙述：阿司匹林剂量过大造成、表现为头痛, 恶心, 呕吐, 耳鸣,视力减退、对阿司匹林敏感者容易出现、一旦出现可用碳酸氢钠解救
4、下列对布洛芬的叙述正确的是具有解热作用、具有抗炎作用、胃肠道反应严重、用于治疗风湿性关节炎
1、小剂量阿司匹林预防血栓生成（或导致凝血障碍）的机制是TXA2合成减少、不可逆抑制血小板中环氧酶
2、下列关于NSAIDS解热作用叙述正确的有机制是抑制下丘脑环氧酶，使PGE合成减少、只降低发热者体温 二
十二、抗心律失常药
1、对强心苷类药物中毒所致的心律失常最好选用：苯妥英钠
2、对阵发性室上性心动过速最好选用：维拉帕米
3、急型心肌梗死所致的室速或是室颤最好选用：利多卡因
4、早期用于心机梗死患者可防止室颤发生的药物：普萘洛尔
5、可引起金鸡纳反应的抗心律失常药：奎尼丁
6、可轻度抑制0相钠内流,促进复极过程及4相K外流,相对延长有效不应期,改善传导,而消除单向阻滞和折返的抗心律失常药：利多卡因
7、能阻断α受体而扩张血管，降低血压，并能减弱心肌收缩力的抗心律失常药：奎尼丁
8、胺碘酮不具有哪项作用：阻滞Na内流,促进K外流,相对延长所有心肌组织的ERP
10、普萘洛尔不具有的作用治疗量时可产生膜稳定作用,延长APD和ERP
11、禁用于慢性阻塞性支气管病患者的抗心律失常药物：普萘洛尔
13、室性早搏可首选：利多卡因
12、易引起药热,粒细胞减少和红斑狼疮综合症等过敏反应的抗心律失常药物：普鲁卡因胺
14、利多卡因对下列抗心律失常有效：室颤、室性早搏、心肌梗死所致的室性早搏、强心苷中毒所致的室性早搏 二
十五、高血压药
1、有关硝苯地平降压时伴随状况的描述，下列哪项正确：血浆肾素活性增高
2、关于噻嗪类利尿药降压作用机制，描述错误的是：E长期应用噻嗪类药物，可降低血浆肾素活性
3、卡托普利的降压作用机制包括：抑制局部组织中肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、抑制循环中RAAS、减少缓激肽的降解、促进前列腺素的合成
5、哌唑嗪降压同时易引起：血中高密度脂蛋白增加
4、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）作用的特点包括：适用于各型高血压、长期应用不易引起电解质紊乱、能改善高血压患者的生活质量，降低死亡率、可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚
6、高血压伴有支气管哮喘时，不宜应用：β 受体阻滞剂
7、高血压伴发外周血管疾病时.不应选用：β 受体阻滞剂
8、关于哌唑嗪的论述，下列哪点是不正确的：可明显增加心肌收缩力
9、关于利血平的不良反应中正确的是心率减慢、鼻塞、精神抑郁、胃酸分泌增加
10、最易引起直立性低血压的药物是：胍乙啶
11、伴有十二指肠溃疡的高血压病人不宜用：利血平
12、有关硝普钠的叙述，错误的是：有迅速而持久的降压作用3可乐定降压同时，可引起：心排血量减少、镇静作用
13、直接作用于血管平滑肌的降压药包括：米诺地尔、肼屈嗪、二氮嗪、硝普钠
1、可降低肾素活性普萘洛尔
2、一般不影响肾素活性，常用于肾性高血压卡托普利
3、易升高肾素活性肼屈嗪
4、硝苯地平为：钙拮抗剂
5、氢氯噻嗪为：影响血容量的降压药
6、普萘洛尔为：β受体阻滞剂 7.血管紧张素转换酶抑制剂为：卡托普利 8中枢交感神经抑制药为：可乐定 9直接作用于血管平滑肌的抗高血压药为：硝普钠
1、卡托普利的降压作用机制为：抑制局部组织中RAAS、抑制循环中RAAS、减慢缓激肽的降解
4、高血压伴有支气管哮喘时可选用哪些降压药：利尿药、α受体阻滞剂、钙拮抗剂、ACEI +
++ 3
7、关于哌唑嗪的论述正确的是：增加血中高密度脂蛋白，减轻冠状动脉病变、降压同时不引起反射性心率加快、选择性地阻断突触后膜α1受体、首次给药可产生严重的直立性低血压
8、直接作用于血管平滑肌的药有：肼屈嗪、米诺地尔、硝普钠
二十六慢性心功能不全药
1、强心甙加强心肌收缩力是通过：直接作用于心肌
2、强心甙主要用于治疗：充血性心力衰竭
5、洋地黄中毒出现室性心动过速时应选用：苯妥英钠
4、强心甙治疗心衰的重要药理学基础是：增加衰竭心脏心输出量的同时不增加心肌耗氧量
7、使用强心甙引起心脏房室传导阻滞时,除停用强心甙及排钾药外,应给予：阿托品或异丙肾上腺素
8、强心甙中毒引起窦性心动过缓时,除停止用强心苷及排钾药外，最好选用：阿托品
9、强心苷最大的缺点是：安全范围小
10、强心苷轻度中毒可给：氯化钾
1、强心苷减漫心率后对心脏的有利点是：心排血量增多、回心血量增加、冠状动脉血流量增多、使心肌有较好的休息、心肌缺氧改善
2、强心苷在临床上可用于治疗：心房纤颤、心房扑动、室上性心动过速、缺氧
4、强心苷治疗心衰的药理学基础有：使已扩大的心室容积缩小、增加心肌收缩力、增加心室工作效率、降低心率、降低室壁张力
二十七、抗心绞痛
1、关于硝酸甘油的叙述正确的是：扩张静脉血管,降低心脏前负荷、扩张动脉血管,降低心脏后负荷、加快心率,增加心肌收缩力、减少心室容积,降低心室壁张力
4、变异型心绞痛最好选用：硝苯地平
5、硝酸甘油没有的不良反应是：心率过慢
6、硝酸甘油的禁忌症颅脑外伤、青光眼、严重低血压、缩窄性心包炎
1、硝酸甘油的抗心绞痛作用:扩张静脉血管,降低心脏负荷、扩张冠状动脉和铡侧支血管,促进侧支血管开放,增加缺区的血流量、降低左心室舒张末期内压,减轻心内膜下血管所受的挤压,增加心内膜下缺血区血流量
2、普萘洛尔抗心绞痛机制为:减慢心率,减少耗氧量、减弱心肌收缩力,降低心肌耗氧量、延长心舒张期,促进血液从心外膜流向心内膜缺血区
3、硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛:两药都降低心肌耗氧量,合用后可产生协同抗心绞痛作用、硝酸甘油加快心率和加强心肌收缩力可被普萘洛尔取消、普萘洛尔使射血时间延长,心室容积增大可被硝酸甘油取消
一、有效不应期：在动作电位时程中，从0相到3相期间，心肌细胞对外界全无反应或只有局部反应，但不产生扩布性兴奋，引起动作电位，这段时间称为有效不应期。
二、心肌自律性：细胞自动除极而发生节律性兴奋的特征。
三、后除极：心肌细胞在一个动作电位中继0相极后发生的除极。
四、心律失常：膜电位变化异常将导致心动节律或频率改变，发生心动过速、过缓或心律不齐统称为心律失常。
五、心绞痛：由冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时性缺血和缺氧的临床综合症，是冠状动脉粥硬化心脏病最为多见的症状。
一、简述抗胆碱药物的分类 抗胆碱药物分为两类：胆碱受体阻断剂和胆碱酯酶复活剂（碘解磷定），前者又分为M受体阻断剂（阿托品）、M1受体阻断剂（哌仑西平）、N1受体阻断剂（六甲双铵）、N2受体阻断剂（筒箭毒碱）
二、毛果芸香碱的药理作用：激动M胆碱受体，发挥M样作用。
1、眼：激动M胆碱受体，括约肌收缩，瞳孔缩小；
2、腺体：激动M胆碱受体，是分泌增多，尤以汗腺和唾液腺最为明显，也可促进胃肠道黏液腺和胰腺的分泌
3、平滑肌：激动M胆碱受体，使消化道平滑肌和呼吸道平滑肌收缩，对子宫、膀胱及胆囊等平滑肌也有收缩作用。
三、毛果芸香碱降低眼内压的作用机制：毛果芸香碱激动M胆碱受体，虹膜向中间拉紧后，根部变薄，是处在虹膜周围部分的前房角间隙扩大，房水易通过小梁网到达睫状前静脉而进入血循环，使眼内压降低。
四、阿托品的药理作用以及临床应用：
1、药理作用：小剂量阿托品能阻断Ach或拟胆碱药与M受体结合发挥拮抗作用.(1)可明显抑制腺体分泌（2）、松弛平滑肌（3）对眼部作用：扩瞳、升高眼压、调节麻痹（4）、心血管系统：①心脏：低剂量心率减慢，中高剂量心率加快②血管和血压：治疗量无明显作用，中毒剂量可使皮肤血管扩张（5）、中枢神经系统：治疗量作用不明显，较大剂量兴奋神经中枢，中毒量由兴奋转为抑制。
临床应用：（1）接触平滑肌痉挛（2）抑制腺体分泌（3）眼科：①虹膜睫状体炎②眼底检查③用于验光（4）抗休克（5）抗心律失常（6）解救有机磷酸酯类中毒
五、琥珀胆碱过量为什么不能用新斯的明解毒？琥珀胆碱给药后绝大多数被血浆和肝脏中的胆碱酯酶破坏，但新斯的明可抑制胆碱酯酶的活性，从而加强和延长了琥珀胆碱的作用。
六、为什么解救有机磷酸酯类中毒需胆碱酯酶复活剂碘解磷定和阿托平合用？解救有机磷酸酯类中毒，需反复大量持续使用阿托品，使之出现阿托品化，由于此时胆碱酯酶活性极低，中毒患者对阿托品有超常耐受力，故中度和重度中毒患者必须合用胆碱酯酶复活剂，才能提高抢救效果，此时应注意调节阿托品的用量。
七、β受体阻断剂的药理作用：
1、β受体阻断作用：（1）减弱或取消儿茶酚胺对心脏的兴奋作用，使心率减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降（2）短期应用β受体阻断药心输出量减少，反射性神经兴奋交感神经，引起血管收缩和外周阻力增加，血压基本不变。但长期使用，心输出量减少，血压下降。该药对正常人影响不明显，对高血压患者有降压作用。（3）β2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响，对哮喘病人可诱发和加重哮喘。（4）β2受体阻断药与α受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高，β受体阻断药可抑制交感神经兴奋所致的脂肪分解，减少脂肪酸的释放。
2、内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后阻断β受体，同时对β受体具有部分激动作用称为内在拟交感活性，可减慢心衰、支气管收缩房室传导阻滞等不良反应。3膜稳定作用：有些β受体阻断剂可降低细胞膜对离子的通透性，具有局麻药及奎尼丁样作用，称膜稳定作用。八.为何不用酚妥拉明治疗高血压？酚妥拉明对心脏的作用是由于阻断突触前膜α受体，促进神经末梢去甲肾上腺素的释放，而去甲肾上腺素会引起血管收缩，心输出量增加，引起血压升高，故不用酚妥拉明治疗高血压。
九.临床应用普萘洛尔应注意哪些问题？厚心功能不全者会引起急性心力衰竭；可诱发支气管痉挛，致使心动过缓、房室传导阻滞；长期使用而突然停用，可产生高血压，快速性心律失常、心绞痛加剧，故需逐渐减量至停止使用；糖尿病及肝功能不全者慎用；窦性心动过缓、支气管哮喘及重度房室传导阻滞者禁用；心力衰竭不是绝对禁忌症，但使用前应给予洋地黄及利尿剂；一般不良反应如恶心、腹泻、乏力等，少数患者出现四肢冰凉、发绀、脉搏消失。
十、什么是肾上腺素作用的翻转，这种现象是如何产生的？α受体阻断药与肾上腺素合用时，能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这种现象称为肾上腺素作用的翻转，这是因为α受体被阻断后，肾上腺素的缩血管作用被抵消后，而激动β受体的舒血管作用仍存在，故血压下降。
十一、硫酸镁抗惊厥的机制是什么?除抑制中枢神经的作用外，由于镁离子和钙离子相似，可特异的竞争钙离子的结合部位，抑制Ach释放，降低Ach至运动终板去极化作用和降低骨骼肌的兴奋性，从而阻断神经肌肉接头的传递过程。
十二、氯丙嗪抗精神分裂症亢奋症状的作用机理。氯丙嗪阻断中脑—边缘系统和中脑—皮质系统的D2样作用有关。
十三、氯丙嗪降低体温的作用机理。氯丙嗪抑制小丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵。降温作用也与氯丙嗪的扩张血管作用有关。
十四、解热镇痛抗炎药的共同药理作用是什么？解热作用、镇痛作用、抗炎作用。
十五、解热镇痛抗炎药的解热作用机制：抑制下丘脑COX，阻断PGE合成，使体温调节中枢的体温定点恢复正常。
十六、吗啡为何用来治疗心源性哮喘？吗啡式呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，引起浅而快的呼吸；吗啡扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷，吗啡的镇静作用可消除患者的焦虑和紧张情绪。
十七、抗心律失常药的作用机制：降低自律性和消除折返。
十八、心律失常的发生机制：膜电位变化的异常将导致心动节律或频率改变，发生心动过速、过缓或心律不齐。
十九、奎尼丁与利多卡因延长ERP的机制有何不同？奎尼丁减慢3相钾离子外流和2相钙离子内流，从而APD和ERP均可延长，其中ERP的延长更明显。利多卡因阻止2相小量钠离子内流，而缩短浦肯野纤维和心室肌的APD和ERP，但缩短APD显著，股相对延长ERP有利于消除折返。
二十、正常心肌细胞发生动作电位的具体过程及其发生机理。（1）0相（除极期）钠离子经细胞膜快通道大量迅速内流所致（2）1相(快速复极初期)短暂钾离子外流和氯离子内流所致（3）2相（缓慢复极期）钾离子缓慢外流和钙离子缓慢内流所致（4）3相（快速复极期）钾离子快速外流所致（5）4相（静息期）非自律细胞细胞膜处于静息水平，而自律细胞则由于钠离子和钙离子缓慢内流，自动缓慢除极。
二
一、强心苷增强心肌收缩力的作用机制：治疗量强心苷能增加心肌兴奋时胞内的钙离子含量，钙离子与向宁蛋白结合，导致向肌球蛋白构型改变，使肌球蛋白通过横桥与肌动蛋白结合，激活ATP酶，分解ATP释放能量，是肌球蛋白头部作弯曲运动，牵引肌动蛋白向肌节中心移动，使肌节收缩，产生心肌收缩。
二
二、何谓充血性心力衰竭？其病理生理基础是什么？慢性心功能不全者常伴有显著的经脉系统充血状态，故也称充血性心力衰竭。其生理病理基础是心排血量不足。
二
三、强心苷如何减慢心率治疗心功能不全？强心苷加强心肌收缩力，增加血输出量，压力感受器的发射减弱或消失，而迷走神经张力增加，从而使心率减慢。此外强心苷还可以直接窦弓压力感受器和心内压力感受器，从而增强窦心结对乙酰胆碱的敏感性等也有利于减慢心率。
二
四、什么是洋地黄化.如何对强心苷用药可产生洋地黄化？为获得足够效应常于短期内给予足够剂量，即全效量，使血中达最大有效浓度，此即洋地黄化。可分为速給法和缓给法，前者指24h内给予全效量，后者指口服地高辛或洋地黄毒苷。
二
五、心绞痛发生的机制：主要是指心肌需氧和供氧间的平衡失调，致使心肌暂时性缺血缺氧，继而无氧代谢产物聚集在心肌组织内，刺激心肌传入神经末梢至中枢后引发疼痛。
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