药理学(个人总结的关于药理学的重点知识内容)

2024-06-20

药理学(个人总结的关于药理学的重点知识内容)(精选6篇)

篇1:药理学(个人总结的关于药理学的重点知识内容)

1. 药物常见的不良反应?

副反应,毒性反应,后遗效应,停药反应,过敏反应,特异质反应,继发性反应 2. 受体激动药和受体拮抗药的特点?

激动药

拮抗药 与受体亲和力:

内在活性:

0 < α ≤ 1

α= 0 作用结果:

激动受体产生作用

拮抗激动药效应

激动药:完全激动药(α=1); 部分激动药(α<1)拮抗药(α=0):竞争性拮抗药;非竞争性拮抗药 3. 量反应和质反应的区别? 量反应:

A定义: 效应的强弱呈连续增减的变化,用具体数量或最大反应的百分率表示 B曲线: 剂量,直方双曲线,对数剂量,对称S 形 C指标: 效能、效价强度 质反应:

A定义:药理效应不随剂量的增减呈连续性量的变化,表现为 反应性质 的变化 B曲线:对数剂量,常态分布,累加剂量,典型S 形 C指标:ED 50、LD 50 4. 受体调节?

受体调节效果:向上调节;向下调节 被调节受体种类:同种调节;异种调节 5. 评价药物安全性指标?

治疗指数(therapeutic index,TI):LD 50 / ED 50 安全系数(safety index):LD 1 1 / ED 99 安全范围(margin of safety):LD 5 5-R R----平滑肌舒张(↓过敏物质释放)

(+)α-30%糖 血糖

↑(肝糖原分解,抑制葡萄糖利用)游离脂肪酸 ↑

(激活甘油三酯酶)

6.CNS 临床应用:1.心脏骤停

2.过敏性 疾病

(过敏性休克、支气管哮喘、血管N 性水肿)3.与局麻药配伍及 局部止血 4.治疗青光眼

11.去甲肾上腺素的临床应用?不良反应? 临床应用:1.早期神经源性休克

2.嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒低血压 3.上消化道出血:1 1 ~ 3mg稀释后 po 不良反应:1.局部组织缺血坏死

2.急性肾功能衰竭 12.麻黄碱和多巴胺的临床应用?

麻黄碱:支气管哮喘,鼻塞,防治某些低血压状态荨麻疹 多巴胺:抗休克,急性肾功衰竭 13.异丙肾上腺素的临床应用? 临床应用:1.支气管哮喘

2.房室传导阻滞 3.心脏骤停.感染性休克 14.酚妥拉明的临床应用?

临床应用:1.外周血管痉挛疾病

2.静滴 NA 外漏 3.肾上腺嗜铬细胞瘤

4.拟交感按药物过量所致的高血压 5.抗休克 6.抗心力衰竭

7.治疗勃起功能障碍

15.普萘洛尔的药理作用?临床应用?

药理作用:1.β 受体阻断作用(1)心血管系统(2)支气管平滑肌(3)代谢

2.内在拟交感活性(在阻断β受体的同时,还具有部分激动β受体作用。)3.膜稳定作用(有些 β 受体阻断药具有局部麻醉作用和奎尼丁样作用,降低

细胞膜对离子的通透性)

4.眼

临床应用:1.心律失常

2.心绞痛和心肌梗死 3.高血压

4.充血性心力衰竭 5.甲状腺功能亢进等 6.其他:青光眼、焦虑等

1. 抗高血压药物的分类特点及代表药物特点?抗高血压治疗新概念? 分类 :1.肾素-100mg/d)3.皮肤黏膜淋巴结综合征(川崎病)

不良反应:1.胃肠道反应2.加重出血倾向3.水杨酸反应4.过敏反应5.瑞夷(Reye)综合征6.对肾脏的影响

9. 呼吸系统药物分类及代表药?

控制哮喘药物,镇咳药,祛痰药 支气管扩张药

肾上腺素受体激动药

茶碱类

M -R阻断药 抗过敏平喘药

色甘酸钠 抗炎平喘药

糖皮质激素 镇咳药:可待因(甲基吗啡)

祛痰药:氯化铵

愈创甘油醚

乙酰半胱氨酸

溴已新氨溴索 10. 用于平喘的糖皮质激素不良反应及注意事项?

声音嘶哑、声带萎缩变形诱发口咽部念珠菌感染 注意:吸入后立即 漱口

11. 氨茶碱的临床应用?

临床应用:本品适用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状;也可用于心源性肺水肿引起的哮喘。

12. 糖皮质激素药理作用?临床应用?不良反应? 药理作用:1.对代谢的影响

2.抗炎作用

3.免疫抑制与抗过敏作用 4.抗休克作用 5.其他作用

临床应用:1.严重感染或炎症

2.免疫相关疾病 3.抗休克治疗 4.血液病 5.局部应用 6.替代疗法

不良反应:1、医源性肾上腺皮质功能亢进、诱发或加重感染 3、消化系统并发症 4、心血管系统并发症、骨质疏松、肌肉萎缩和伤口愈合迟缓等 6、其他:糖尿病、精神失常等

13. 抗菌药物概论相关概念?抗菌药物作用机制? 抗菌药:具有抑制或杀灭病原菌能力的化学物质 抗生素:来自真菌或细菌的具有干扰细菌生长繁殖过程中必需的某些重要的结构与生化过程 的抗菌药物,而对感染细菌的真核细胞无明显的毒性作用。(各种微生物产生的,能杀灭或抑制其他微生物的物质)抗菌活性:抗菌药抑制或者杀灭病原菌的能力

最低抑菌浓度MIC:体外培养细菌 18--6 球菌感染:流脑, 淋病 螺旋体感染:梅毒 放线菌感染

不良反应:1.变态反应 最常见。皮肤过敏(荨麻疹、药疹等)和血清病样反应较多见。

最严重: 过敏性休克

2.赫氏反应(表现:全身不适、寒战、发热、咽痛、心跳加快)

3.其他不良反应:1)局部痛,红肿或硬结

2)量过大或 iv快--大脑皮层刺激症 鞘内注射--脑膜或神经刺激症

3)大量滴注--高钾或高钠血症,甚心功抑制

防治:(1)仔细询 问 过敏史,对青霉素过敏者禁用;

(2)避免 滥用和局部用药;

(3)避免在患者饥饿时注射青霉素;

(4)使用前必须 备 好急救药物(如肾上腺素)和抢救设备;(5)初次使用、用药间隔3天以上或换批号者必须做皮肤过敏试验,反应阳性者禁用;(6)注射液需临用 现配 ;

(7)患者每次用药后 观察 30min,无反应者方可离去;

(8)一旦发生过敏性休克,应立即皮下或肌内注射 肾上腺素0.5-1.0mg,严重者应稀释后缓慢静注或滴注,必要时加入糖皮质激素和抗组胺药,同时采用其他急救措施。

17. 头孢菌素类1-4代特点?代表药物?应用?不良反应?

共性特点:广谱半合成抗生素,抗菌作用强、耐青霉素酶,临床疗效高、毒性低,过敏反应较青霉素类少

第一代头孢菌素:头孢替唑、头孢氨苄、头孢羟氨苄、头孢唑林、头孢拉定、头孢硫脒等 第二代头孢菌素:头孢呋辛、头孢替安、头孢孟多、头孢尼西、头孢丙烯、头孢克洛等 第三代头孢菌素:头孢地尼、头孢他啶、头孢哌酮、头孢曲松、头孢噻肟、头孢克肟、头孢泊肟、头孢地嗪等

第四代头孢菌素:头孢吡肟、头孢匹罗、头孢噻利

应用:一代用于敏感菌所致呼吸道和尿路、皮肤及软组织感染。

二代用于敏感菌所致肺炎、胆道感染、菌血症、尿路和其他组织器官感染等。三代用于 危及生命 的败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎及尿路严重感染 四代用于治疗对第三代 耐药的严重

不良反应:

1、过敏反应:与青霉素部分交叉过敏

2、胃肠反应:头孢克洛

3、肾毒性(近曲小管细胞损害,一代头孢)4.CNS反应 5.双硫仑反应

6、其它,如:三代头孢孟多、头孢哌酮偶见二重感染、低凝血酶原症,血小板减少,中枢神经系统反应等。避免 饮酒(----“醉酒样”反应)

18. 氨基糖苷类作用机制?不良反应? 机制:

【 抗菌作用 】 静止期杀菌药

强效:G- 杆菌,如大肠克变志贺链,耐青的金葡菌; 中效:枸沙沙不分产;

弱效:G- 球菌,如淋、脑; 无效:厌氧菌。

【 抗菌机制 】 阻碍细菌蛋白质合成

A、阻碍蛋白质合成的全过程 1)抑制70S 始动复合物的形成

2)与30S 亚基P10 蛋白质结合—A 位扭曲 3)阻止肽链释放

4)阻止70S 核蛋白体的解离

B、增加细菌细胞膜通透性→细菌死亡 不良反应:⑴ 耳毒性

⑵肾损害 ⑶过敏反应

⑷骨骼肌收缩无力

19. 抗结核病药物应用原则?

早期用药;规律用药;全程用药;适量用药;联合用药

20. 异烟肼和利福平的不良反应? 利福平:胃肠刺激反应 较常见;肝损害 少数人出现;致畸胎作用 孕期禁用

异烟肼:① 外周神经炎和中枢神经系统症状

INH 致 VitB 6 6 →GABA↓→CNS 兴奋症状慢乙酰化多见,用 VitB 6 少量预防 ② 肝损害

乙酰化产物— 单乙酰异烟肼(肝毒物)快乙酰化多见,定期复查肝功能

篇2:药理学(个人总结的关于药理学的重点知识内容)

2、药物: 谢活动的化学物质都属于药物范畴。

3、药效学(pharmacodynamics):研究药物对机体的作用及其作用规律的科学。

研究在药物的影响下细胞功能如何发生变化的科学。

4、药动学(pharmacokinetics):研究药物在体内的过程(如吸收、分布、排泄、代谢等)及药物浓度随时间变化规律。

研究药在体内的过程,即机体如何对药物处理(如吸收、分布、排泄、代谢等)的科学。

第二章药物效应动力学

一、药物的基本作用和效应

1、药物作用(微观):指药物进入或接触机体组织细胞引起的微观生理生化功能改变及形态学改变(初始反应)。

(1)广义:药物和机体相互作用的综合表现。

(2)狭义:指药物进入或接触机体组织初始反应后引起的生理生化功能改变及形态学改变,只能改变原有的生理生化功能,同时形态学改变。

2、药理效应(宏观):药物作用下机体器官原有功能的改变。(药物作用的结果。机体反应的表现。对不同脏器有选择性。.)

二、药物的基本作用

1、调节功能(兴奋和抑制)

1)兴奋作用:(excitation或亢进augmentation):凡能使机体原有生理生化功能水平提高的,称兴奋。苏醒、亢进、抽搐、痉挛、惊厥、反跳、衰竭

2)抑制作用

抑制(inhibition或麻痹paralusis):凡能使原有生理生化功能水平减弱的,称抑制。

2、抗病原体

3、补充不足

三、药物作用的选择性

定义:机体组织对各种药物的敏感性不同,其差异性称为药物作用的选择性。

药理效应选择性(selectivity)是指药物引起机体产生效应的范围的专一或广泛程度。(即药物在适当剂量时,只对某一组织某一器官发生效用,而对其他组织和器官很少或不发生效用)

2、产生的原因

(1)药物与各组织器官的亲和力(2)组织器官对药物的敏感性(3)细胞结构的差异

四、药物作用的两重性—防治作用与不良反应

1、治疗作用(therapeutic effect)是指符合用药目的、有利于防治疾病的药物作用。

2、不良反应(adverse drug reaction,ADR)是指那些不符合用药目的,并引起患者其他病痛或危害的反应。

治疗作用与不良反应是由药物生物活性、作用机制决定而且必定存在的两重性作用。

不良反应包括副作用、毒性反应、后遗反应、停药反、变态反应、特异质反应等。

副作用:药物在治疗剂量下出现与治疗目的无关的作用

特点:副作用是药物固有的作用。可以预知。

毒性反应:指剂量过大或蓄积过量时发生的危害性反应。

急性毒性CVS、CNS、R

慢性毒性肝、肾、骨髓、内分泌三致反应也属于慢性毒性反应范畴。

特殊毒性三致:致癌、致畸、致突变

停药反应(withdrawal reaction)是指长期用药时突然停药出现的原有疾病加剧,又称反跳现象。

3、变态反应(allergixreaction):是药物引起的免疫反应,各种类型的免疫反应均可发生,但反应性质与药物固有的效应与剂量均无关。

4)特异质反应

五、量效关系

量效曲线:以药理效应的强度为纵坐标、药物剂量或血药浓度为横坐标绘图

1.药理效应与剂量在一定范围内成比例关系。

1.量效关系:是指药理效应与其剂量或血药浓度呈一定关系。

2.量反应:是指效应可用连续性数量值表示的反应.2、几个概念

量效曲线:用效应强弱为纵坐标,药物浓度为横坐标作图,得双值曲线。可将药物浓度改用对数值作图,呈典型对称曲线,即为量效曲线。

量反应:药理效应强弱连续增减的量变。

质反应:药理效应只能用全或无,阴 性或阳性表示。

最小有效浓度:刚引起效应的阈浓度

极量:引起最大效应而不引起中毒的量(效能)

最小中毒量:刚引起中毒的量

致死量:刚引起致死的量

3、治疗指数(therapeuticindex)

1)半数致死量(LD50):使全部实验动物有一半死亡所需的剂量。

2)半数有效量(ED50):使全部实验动物或实验标本半数产生有效的作用所需的剂量。

3)治疗指数:LD50/ED50的比值。

4)安全范围:药物最小有效量和最小中毒量之间的范围。

4、效能与效价

效能:指药物产生的最大效应的水平.效价:产生一定效应所需剂量的大小.安全范围:药物最小有效量和最小中毒量之间的范围

安全性评价指标

1.治疗指数(Therapeutic Index, TI)

=LD50/ED50

2.安全范围ED95~LD5之间的距离

95%有效量5%致死量

效价高的药物,用量小,而效能大的药物疗效较好,各有特点。一般来讲药物的效能更为重要。

六、药物的作用机制

药物与机体细胞结合的部位称为药物作用的靶点(target),药物可以结合的靶点几乎涉及生命代谢活动过程所有环节,可作用在器官、组织、细胞和分子水平,包括受体、酶、离子通道、核酸、载体、免疫系统、基因等。

所谓药物的作用机制:就是研究药物的作用部位,产生什么效应和如何产生这些效应。要从细胞功能方面探索,有以下几个方面:

1、理化反应如NaHCO3用于治疗胃溃疡,是从简单理化作用而产生药理效应

2、参与或干扰细胞代谢磺胺类药

3、影响生理物质的转运如利尿药

4、对酶的影响如新斯的明

5、作用于细胞膜的离子通道如钙拮抗剂

新斯的明 :

具有抗胆碱酯酶作用,但对中枢神经系统的毒性较毒扁豆碱弱;因尚能直接作用于骨骼肌细胞的胆碱能受体,故对骨骼肌作用较强;缩瞳作用较弱。多用于重症肌无力及腹部手术后的肠麻痹。

1、受体(receptorR):受体是特异性介导细胞信号转导的功能蛋白质。

受体可由一个或数个亚单位(subunit)组成,形成分子上的特殊立体构型,称为结合位点或受点

2、配体(ligandL):能与受体特异性结合的物质称配体。

5、激动药(agonist):既有亲和力又有内在活性的药物,与受体结合后并激动受体.6、拮抗药(antagonist):与受体有较强的亲和力而无内在活性。

7、部分激动药(partialagonist):与受体有较强亲和力,而内在活性较弱

8、竞争性拮抗药(双向可逆)

9、非竞争性拮抗药(为难逆性)

10、药物与受体结合的特点:

(1)特异性;(2)饱和性;(3)可逆性

• 受体概念和特性

• 蛋白质:胞膜、胞浆、细胞核

• 极高的识别能力

• 配体:a)内源性,激素、神经递质、血管活性物质

b)外源性

• 高度选择性

• 饱和性

• 可逆性:可解离,可置换

二)受体类型

1、门控离子通道型受体(离子通道型R)GABA受体

2、G蛋白偶联受体如:α、β、DAR等受体

3、具有酪氨酸激酶活性的受体如上皮生长因子的受体。

4、细胞内受体如甲状腺受体存在于细胞核内

三)第二信使(secondmessenger)

1、G-蛋白(由三个不同的亚单位α、β、γ组成三聚体)

2、环磷腺苷(cAMP)cAMP是ATP经AC作用的产物

3、环磷鸟苷(cGMP)cGMP是经GTP经GC作用的产物,也受PDE灭活,cGMP是激活蛋白

酶而引起各种效应。

4、肌醇磷脂

5、钙离子

• 四)受体的调节

篇3:药理学(个人总结的关于药理学的重点知识内容)

一、修订教学大纲

课程建设与各专业人才培养方案应紧密结合原来我校的农学、园艺、林学、作物生产等专业开设植物生理学课程, 园林、植物保护、农业资源与环境专业开设植物生理生化课程。由于新的人才培养方案重新修订, 从第14届本科生开始, 园林、植物保护专业将植物生理生化课程改为植物生理学, 课时由原来的70学时压缩至64学时。由于学时数的压缩, 在修订教学大纲的时候就要考虑教学内容的取舍, 合理安排各章节的教学时数, 既要保证教学内容的完整性和系统性, 又要兼顾学以致用。我们针对各专业修订了新的教学大纲, 调整了理论与实验学时, 并对教学内容、教学手段和教学方法积极改革探索, 以适应各专业人才培养方向和目标。

二、整合教学内容

细胞的结构与功能因为有些内容植物学学过, 我们主要采用回顾的方法复习细胞的亚显微结构与功能, 重点讲解细胞壁、生物膜的结构与功能以及胞间连丝, 强调结构与生理功能相适应的关系。矿质与氮素营养一章中氮同化的相关内容, 如硝酸盐的还原放到实验课测定硝酸还原酶时讲解。有机物运输分配合并到光合作用一章作为光合产物的合成与运输分配一节来讲, 既顺理成章又减少了学时安排。呼吸作用与生物化学重复的内容采用复习法将呼吸代谢各环节之间的关系理顺, 重点讲解植物呼吸代谢多样性的意义及与农业生产的关系。植物生长生理一章的内容繁杂, 仅安排45学时, 所以我们以种子萌发生理、生长的基本规律、外界条件对生长的影响为重点, 将光形态建成纳入此章节的内容进行讲解, 植物的运动因其简单而有趣所以安排学生自学, 老师归纳总结, 对机理性的问题答疑。植物的生殖生理与成熟衰老生理合并成一章, 从成花诱导、花器官到授粉受精形成种子、果实, 紧接着讲述种子和果实的成熟、休眠与衰老脱落, 将植物生殖阶段所发生的事件形成一个有序的理论体系进行论述;植物的逆境生理主要讲述新疆最常见的温度逆境 (低温、高温) 、干旱、盐害以及病虫害, 紧密结合当地实际情况, 强调植物抗逆性的重要性。教学内容的整合是结合我校学生专业培养目标、就业要求等实际情况的, 也是符合我校培养应用型人才目标的。

三、更新教学观念

为适应新形势下高等教育对人才培养质量的要求, 广大教师开始对教育教学方法手段进行了深入的反思, 普遍认识到了“灌输式”等教学方法与手段的弊病, 提出了与人才培养目标相适应的新教学方法手段改革模式, 如讨论式教学、启发式教学、合作式教学、研究型教学、案例教学法、多媒体网络教学法等[3], 但在课程建设的过程中我们发现, 虽然老师的教学手段先进了, 都采用了多媒体授课方式, 教学内容信息量增加了, 但教与学的互动性差了。为了完成教学内容, 老师成了讲解员和放映员, 常常忽略作为学习主体的学生接受知识的能力, 特别是对于民族学生, 由于存在汉语水平的较大差异, 教学效果往往不理想。针对这样的情况, 我们应该将传统教学与多媒体授课相结合, 适当将重点、难点的地方以板书的形式加强和突出。在多媒体授课的过程中, 将多种教学方法贯穿其中, 注意知识的连贯性, 并将理论教学与生产实践紧密结合, 激发学生学习的兴趣, 变被动学习为主动学习。将教书与育人贯穿于整个教学活动中, “受之于鱼不如授之予渔”, 这才是教育的精髓。

四、调整实验教学内容

植物生理学实验内容非常多, 我们从培养学生基本实验技能入手, 选择具有代表性的经典实验, 并与大学生的本科论文设计与大学生创新性实验挂钩, 尝试开设相关综合性及设计性实验。针对不同专业学生进行实验教学内容的调整。如园林专业的学生不再开设改良半叶法测定光合速率的实验。农学、园艺、林学等专业的学生, 有机化学实验课已经开设了柱层析法分离叶绿体色素的实验, 所以我们将叶绿体色素的提取、分离及理化性质实验与叶绿体色素含量的测定合并为一次综合性实验———叶绿体色素的定性定量测定, 既避免了不必要的重复, 又将两个实验有机地结合起来;“种子生活力的快速测定”改为综合性实验, 选用不同植物的种子, 用不同实验方法进行测定, 比较不同测定方法的优缺点;“逆境对植物生理生化指标的影响”我们采用不同温度或人工模拟干旱处理植物材料, 同时测定可溶性蛋白质含量、保护酶活性, 使之成为一个设计性实验。植物生理学是一门实验学科, 但与生产实际又有一定差距, 如何在实验中让学生了解所测定的生理指标有什么意义非常之重要, 否则就会出现实验做完了, 不明白为什么要做。实验教学有待改进的地方还很多, 因为实验班级多, 实验室少, 学时安排有限, 为了提高植物生理学实验教学效果, 将植物生理实验课与理论教学分开, 适当增加实验学时, 使之成为一门单独的实验课程显得十分必要, 也是值得探索和实践的。

五、建设课程学习网站

为了适应现代植物生理学的发展, 提高本科教学质量和水平, 不断改进教学方法和教学手段, 充分发挥网络资源优势, 建立专门的网络学习平台, 整合优秀的教学资源、提供全方位的学习素材和资料, 便于学生课后复习、主动学习并进行自测;通过网上丰富的教学学习资源, 大大开拓了学生的视野, 培养了学习兴趣, 更好地理解认识植物生理学是“合理农业的基础”的精髓。

通过以上几个方面的教学改革实践, 我校植物生理学重点课程建设成效显著, 为进一步打造精品课程奠定了良好的基础, 这也是我们今后继续努力的目标, 在教学实践中不断取长补短, 切实提高植物生理学理论教学和实验教学水平, 为专业课程的学习起到承前启后的良好作用。

参考文献

[1]李孟辉, 刘三灵.浅议地方农业高校精品课程建设[J].中国科教创新导刊, 2009, (7) :175-176.

[2]阮燕晔, 等.提高农业院校植物生理学教学质量的实践途径[J].沈阳农业大学学报 (社会科学版) , 2007, 9 (3) :400-402.

篇4:药理学(个人总结的关于药理学的重点知识内容)

对于各层次护理专业的学生和各级医院护理工作者而言,《基础护理学》是一门职业基础课程,涵盖了护士这一职业岗位所需的通用技能和基础护理技能,其知识点的科学性、准确性直接影响护理从业人员的工作质量,也直接关乎患者生命。历来,人民卫生出版社是医药卫生类权威出版集团,其出版教材为各级各类医药卫生院校首选教材和权威教材,对医药卫生人才培养有举足轻重的引导作用。教材一贯以其先进性、科学性和严谨性为医学院校和医学学子提供引导。在对各版《基础护理学》教材学习及与其他课程相关知识点综合应用中,笔者发现关于“卧位”这一知识点有不甚严谨之处。

一、关于“仰卧位又称平卧位”的说法

笔者发现自第二版《护理学基础》出版以来,对“卧位”这一知识点阐述中,关于“仰卧位又称平卧位”的说法各版教材沿用至今。如第五版《基础护理学》教材,第37面,在“仰卧位”的叙述中提到:“仰卧位又称平卧位”。笔者觉得这个说法不甚严谨,应予更正。依据如下:“仰”本义:“抬头、脸向上,物体面朝上”;“平”本义:语气平和舒顺(《康熙字典》注)。在1994年“中国社会科学院语言研究所词典编辑室”编写,商务印书馆出版的《现代汉语词典》里对“仰”和“平”的注释分别为:“仰”1脸向上,跟“俯”相对,2敬慕,3依靠、依赖,4旧时公文用语,5姓;“平”1表面没有高低凹陷、不倾斜,2使用,3与别的东西高度相同,4平均、公平,5安定,6用武力镇压,7抑止,8经常的,9平声,10姓。与“卧位”组合,应取第一个注释。故“仰卧”应指个体脸向上而卧,“平卧”则应指个体身体无明显凹陷,不倾斜的卧位。两种卧位的的重点不同,“仰卧”只强调面向上即可,身体可以凹陷,如:中凹卧位。而“平卧”则强调“身体无凹陷、无倾斜”。如此,抬高头部、抬高下肢的“中凹卧位”就不符合平卧要求。平卧位与仰卧位只是有某些交集的不同种卧位,故,笔者认为教材上关于“仰卧位又称平卧位”的说法不科学,应更严谨用词。

二、关于卧位的分类

在教材中,编者将卧位分为:仰卧位、侧卧位、俯卧位、半坐卧位、端坐位、头低足高位、头高足低位、膝胸位和截石位九种。笔者认为,此分类法层次关系有误。依据:各种卧位的姿势描述分别如下:头低足高位:患者仰卧,将一软枕横立于床头,以防碰伤头部,床尾用支托物垫高15-30cm;、头高足低位:患者仰卧,床头用支托物垫高15-30cm或根据病情而定,床尾横立一枕;截石位:患者仰卧与检查台上,两腿分开,放于支腿架上臀部齐台边,双手放于身体两侧或胸前。从教材的叙述来看,此三种臥位的基础卧位应是仰卧位,是在仰卧的基础上根据病情需要而将身体某部位的高度做适当的调整,归根结底应属于“仰卧位”。在分类系统中与仰卧位应是属从关系而非并列关系,故笔者认为应将“头低足高、头高足低和截石位”三种卧位归入仰卧位。将仰卧位由原来的三种增加到六中,分别是去枕仰卧、中凹卧位、屈膝仰卧、头高足低位、头低足高位、截石位。卧位的分类由原来的九种改为五种,分别是:仰卧位、侧卧位、俯卧位、膝胸卧位、半坐卧位、端坐位。

三、关于“中凹卧位”卧位姿势

在各版《基础护理学》教材中,有关“中凹卧位”卧姿描述均为:“抬高头胸部100-200,抬高下肢200-300。适用于休克患者。按此说法,在对各种类型休克患者实施抢救时,护士均应将其摆放为“头胸部抬高1100-200,下肢抬高200-300”的卧位。而在各版《外科护理学》教材中“外科休克病人的护理”一章中,休克病人的护理措施中改善组织灌注之休克体位,对休克体位的描述却为:“将病人头和躯干抬高200-300,下肢抬高150-200”。在人民卫生出版社第四版《内科护理学》教材中,第530页,组织灌注无效的护理措施中,第二点“休息及体位”这样叙述:“病人应绝对卧床休息,专人监护。病人平卧或置于休克体位(头部和下肢均抬高300)”。三种教材对休克卧位的叙述出现相互矛盾。休克是临床急危重症,一旦出现需要立即抢救,而抢救时卧位摆放是否正确,会影响到后续抢救措施的实施甚至患者的生命。笔者觉得,对重要知识点各级各类教材均应予以统一,且应科学统一。而科学严谨的休克卧位姿势如何,亟待各专家同仁进一步研究论证。

参考文献

[1]熊云新,叶国英.外科护理学.北京:人民卫生出版社.2014

[2]杨立群,基础护理学.北京:人民卫生出版社.2013

[3]尤黎明,吴瑛.内科护理学.北京:人民卫生出版社.2006

篇5:急危重症护理学重点知识总结

一、名词解释

1、中心静脉压:血液流经右心房及上、下腔静脉的压力。正常值为0.6—1.2kPa(6一12cmH2O)。

2、急性呼吸衰竭 :原发肺呼吸功能正常,因多种突发因素引起通气或换气功能严重损害,突然发生呼吸衰竭的临床表现,如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗死、ARDS等,因机体不能很快代偿,如不及时抢救,会危及患者生命。

3、多发伤 :多发伤是指在同一伤因的打击下,人体同时或相继有两个或两个以上解剖部位的组织或器官受到严重创伤,其中之一即使单独存在创伤也可能危及生命。

4、急性中毒:指毒物的毒性较剧或短时间内大量、突然地进入人体,迅速引起症状甚至危及生命者。其特点发病急骤、症状凶险、变化迅速。

5、淹溺 :又称溺水,是人淹没于水中,水充满呼吸道和肺泡引起窒息;吸收到血液循环的水引起血液渗透压改变、电解质紊乱和组织损害;最后造成呼吸停止和心脏停搏而死亡。

6、复合伤:人体同时或相继受到不同性质的两种以上致伤因素的作用而发生损伤。

7、急性心力衰竭:由于急性心脏病变引起的心排血量显著、急骤降低,导致组织器官灌注不足和急性淤血综合症。

8、昏迷:是一种严重的意识障碍,随意运动丧失,对体内外一切刺激均无反应并出现病理反射活动的一种临床表现。

9、心脏骤停:病人的心脏正常或无重大病变的情况下,受到严重的打击,致使 心脏突然停搏,有效泵血功能消失,引起全身严重缺氧、缺血

10、迟发性脑病:指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。

11、MODS:患者在各种急性危重疾病(如严重创伤、感染、休克)时,短时间内同 时或相继出现2个或2个以上系统、器官功能障碍。

二、简答题

1、试述洋地黄制剂中毒反应有哪些

答:

1、胃肠道症状:恶心、呕吐、腹泻、畏食

2、常见心律失常:室性早搏、房颤伴完全性房室传导阻滞、房室交界性心律、室上性心动过速伴房室传导阻滞。

3、神经系统症状:头痛、失眠、眩晕、神志错乱。

4、视觉改变:黄视或绿视

2、阿托品中毒与阿托品化的区别。

答:(1)神经系统:阿托品中毒患者出现谵妄、幻觉、抽搐、昏迷,阿托品化患者意识开始清醒;(2)皮肤:阿托品中毒患者颜面绯红、干燥;阿托品化患者颜面潮红、干燥;(3)瞳孔:阿托品中毒患者极度放大,阿托品化患者由小扩大后不再缩小;(4)体温:阿托品中毒患者高热39度以上

阿托品化患者无高热(5)心率:阿托品中毒患者行动过速,阿托品化患者每分钟90-100次 ;

3、简述心跳骤停患者复苏后的有效指标

答:瞳孔缩小、面色由苍白逐渐转红润、颈动脉搏动恢复,肱动脉收缩压≥60mmhg,神志恢复,瞳孔对光反射恢复,出现自主呼吸。

4、心跳骤停患者的主要临床表现

答:(1)、突然意识丧失,患者昏倒(2)、心音消失(3)、大动脉搏动消失、血压测不到(4)、呼吸断续或停止(5)、面色苍白或发绀(6)、瞳孔散大(7)、部分患者可有短暂抽搐或全身肌肉松软。

5、急性呼吸窘迫综合征的护理要点。

答:1氧疗护理2控制液体量3积极配合治疗原发病4营养支持5防止并发症

6、脑梗死和脑出血的鉴别要点?

脑梗死

脑出血

发病年龄

多为60岁以上

多为60岁以下

起病状态

安静或睡眠中

动态起病(活动中或情绪激动)

全脑症状

轻或无

头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等高颅压症状

起病速度

10余小时或1-2天症状达高峰

10分钟至数小时症状达高峰

意识障碍

无或较轻

多见且较重

神经体征

多为非均等性偏瘫(大脑中动脉)多为均等性偏瘫(基底节区或皮质支)

CT检查

脑实质内低密度病灶

脑实质内高密度病灶

脑脊液

无色透明

可有血性

7、呼吸机的撤机指征?

答:(1)原发病已基本愈或病情稳定;(2)营养状况及肌力良好,断开呼吸痊机后,呼吸平稳,无辅助呼吸肌参与呼吸现象;(3)呼吸频率<30次/min,潮气量>300ml;(4)神志清楚、反应良好,有张口及咳嗽反射;

(5)神智清醒,肺部感染控制或基本控制,无痰或少痰;

(6)氧和良好,吸入氧浓度(Fio2)<0.6时,动脉血氧分压(Pao2)>60mmHg,能够维持动脉血二氧化碳分压(Paco2)在相对正常范围内。

三、填空题

1、对室颤最有效的治疗方法是

电除颤。

2、对多发伤伤员的抢救,应遵循 先救命后治伤

的原则。

3、不能确诊的急腹症患者,要遵循“五禁四抗”原则,四抗即 抗休克、抗感染、抗电解质紊乱、抗腹胀。

4、写出下列指标的正常值:PaO2 80-100mmHg、SaO2 96%-100%、PaCO2 35-45mmHg。

5、急救医疗体系是集 院前急救、院内急诊科诊治、重症监护病房(ICU)救治

和各专科的“生命绿色通道”为一体的急救网络。

6、中心静脉压的测压途径有 右颈内静脉、锁骨下静脉、颈外静脉、股静脉

7、重度中暑包括 热痉挛、热衰竭、热射病三型。

8、医院获得性肺炎的感染途径有 口咽部定植菌吸入、胃肠道定植菌逆行、医源性途径。

9、、前臂出血,压迫 肱动脉止血。上臂出血,压迫

额、腋动脉止血。

10、灾难伤病员的检伤分类的种类有 收容分类、救治分类、后送分类。

11、分诊护理初级评估内容包括 气道及颈椎、呼吸功能、循环功能、神志状况、暴露患者、环境控制。

12、格拉斯哥昏迷评分法从 睁眼反应、言语反应、运动反应三方面对患者进行评估。

13、肠内营养常见并发症有感染性并发症、机械性并发症、胃肠道并发症、代谢性并发症四类。

四、选择题

1、“绿色通道”的正确概念是(D)

A、实施挂号—就诊抢救—付费—检查处臵制B、实施就诊抢救—付费—检查处臵制度

C、实施先抢救—交押金—检查处臵制度

D、抢救后付费的制度

2、成人患者胸外按压部位

(D)

A 胸骨上段

B 胸骨下段1/3 C胸骨中上1/3 D胸骨中下1/3

E 剑突下

3、单人心肺复苏时人工呼吸与心脏按压的比例是

(A)A 2︰15 B 3︰15 C 2︰5 D 5︰15 E 6︰15

4、触电对人的致命作用是(E)

A.急性肾损伤

B.心肌缺血 C.急性心室血流减慢D.诱发心动过速E.引起心室纤颤

5.口服大量乐果后,须立即洗胃,应选用哪种洗胃溶液(B)A 蛋清水

B 1:15000—1:20000高锰酸钾溶液

C牛奶

D 0.1%硫酸铜溶液

E 2%—4%碳酸氢钠溶液

6.ICU每张床的床距不少于(B)A 1m B 1.5m C 2m D 2.5 E 3m

7.挤压综合症可引起的脏器损害主要是(B)

A 急性呼吸衰竭

B 急性肾衰竭

C 急性心力衰竭

D 出血性休克

E 肝功能衰竭

8、有机磷中毒时不属于毒蕈碱样症状的是(A)

A、肌纤维震颤

B、瞳孔缩小

C、支气管痉挛

D、胃肠平滑肌兴奋 E、腺体分泌亢进

9、危重病患者心理多充满恐惧和焦虑,最常见原因是(C)

A、不愿继续打针 B、担心疗效不佳C、预感死亡威胁 D、害怕药物反应 E、难忍病情折磨

10、有机磷中毒的预防措施列哪项不妥(C)

A、经常进行安全检查

B、健全严格的管理制度

C、一次中毒后,终身不宜做农药喷洒工作

D、加强安全生产

E、做好个人防护

11、患者,女性,19岁,当家属发现时该患者已躺在地上昏迷不醒。体检:体温39℃,瞳孔缩小,对光反应迟钝,两肺闻及湿啰音,四肢发冷,皮肤黏膜呈樱桃红色,你认为可能性最大的是下列哪项急性中毒(B)

A、有机磷

B、CO

C、乙醇

D、巴比妥盐类

E、铅

12、一急诊创伤患者同时出现下列几种以上的病情,你首先抢救哪一种(D)

A、伤口渗血

B、休克

C、内脏脱出

D、窒息

E、骨折

13、ICU应严格执行消毒隔离制度,凡病人用过的器械均需进行下列流程()

A、消毒-清洗 B、消毒-灭菌C、清洗-灭菌 D、消毒-清洗-灭菌

E、清洗-消毒-灭菌

14、外伤后,若外耳道有血液或无色透明液体流出,应考虑(B)

A、颅骨骨折 B、颅底骨折C、鼓膜穿孔 D、耳廓撕裂E、蛛网膜下腔出血

15、创伤病人,哪种情况下不可盲目搬动病人(C)

A、怀疑内脏破裂 B、怀疑四肢骨折C、怀疑脊髓损伤 D、怀疑颅骨骨折

E、怀疑脑出血

16、内生肌酐清除率降至多少,提示肾功能重度损害(E)

A、80ml/min以下

B、60ml/min以下 C、50ml/min D、40ml/min以下

E、30ml/min以下

17、无意识的病人,造成呼吸道阻塞最常见的原因是(D)A、会厌部痉挛

B、异物吸入

C、气道狭窄

D、舌根后坠

E、痰液壅塞

18、造成成人心脏骤停的心源性因素中,主要是(A)

A、冠心病

B、病毒性心肌炎

C、心肌病 D、风心病

E、主动脉疾病

19、呼气末正压通气的简称是(A)

A、PEEP B、SIMV C、PSV D、MMV

E、VS

20、急性心肌梗死的早期,病人主要的死亡原因是(E)

A、休克 B、心衰

C、心脏破裂

D、房颤

篇6:自己总结的药理学重点.

第一篇 总论

1,药理学:研究药物在人体或动物体内的化学反应的作用.规律和机制的一门学科。2,药效学;研究药物对机体的作用及作用机制,以阐明药物防治疾病的规律。3药代学:研究机体对药物的处置的动态变化。

4药物的转运方式1,被动转运2主动转运3膜动转运

5首过效应:某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢,使进入人体循环的有效药量减少的现象。

6半衰期:指血浆药物浓度下降一半所需的时间。

7表观分布容积:指体内药物总量按血浆药物浓度推算时所需的体液总容积。8生物利用度:指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。

9不良反应:在治疗剂量下,药物在发挥治疗作用的同时,可能会产生一些其它作用,大都是人们不希望发生的。

10副作用:应用治疗剂量药物后出现的与治疗无关的反应

11后遗效应:停药后血药浓度虽已降至有效浓度以下,但仍存留的生物效应 12治疗指数:半数致死量与半数有效量之间的比值。

第二篇 外周神经药理学

1胆碱能神经,兴奋时末梢主要释放乙酰胆碱

2去甲肾上腺素能神经,兴奋时主要释放去甲肾上腺素 3多巴胺能神经,兴奋时释放多巴胺。4非胆碱能神经,(NANC能神经)

5能与乙酰胆碱结合的受体称为胆碱受体,分为M型胆碱受体和N型胆碱受体,前者主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器,如心脏,胃肠平滑肌,膀胱逼尿肌,瞳孔括约肌和各种腺体。后者有N1受体,分布于神经节N2受体,分布于骨骼肌细胞运动终板。6肾上腺素受体,分为α受体,α1受体分布于血管平滑肌,瞳孔开大肌,心脏和肝脏可被去氧肾上腺素激动,被哌唑嗪阻断,α2受体可被可乐定激动被育亨宾阻断。β受体,β1β.2可被普纳洛尔阻断 7多巴胺受体DA 8毛果芸香碱,又名普鲁卡品直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体。对眼可引起缩瞳,降低眼内压和调节痉挛等作用。对腺体可使腺体分泌增加,可兴奋肠道平滑肌使其张力和蠕动增加,支气管平滑肌兴奋诱发哮喘,对心血管系统,可使心率和血压下降,如用N受体阻断药则表现为明显的升压作用。

【临床应用】:为治疗青光眼的首选药,治虹膜炎与扩瞳药交替使用。(胆碱受体激动药)9阿托品,选择性的M胆碱受体阻断剂,【药理作用】对心脏作用是治疗量的阿托品课使心率减慢,大剂量的使心率加快,促进房室传导阻滞。对血管作用,平滑肌作用多为舒张作用,对眼的作用为扩瞳升高眼内压和调节麻痹三种效应。使腺体分泌减少,中枢神经系统作用。【临床应用】:缓解各种内脏绞痛,解除平滑肌痉挛,虹膜睫状体炎,验光检查眼底,全身麻醉前给药抗心律失常,抗休克,有机磷酸酯类中毒解救。

10新斯的明,易逆性抗胆碱酯酶药,【临床应用】重症肌无力,腹气胀和尿潴留,用于阿托品中毒治疗。

11有机磷酸脂类,【中毒机制】,生成难水解的磷酰化胆碱酯酶使胆碱酯酶失去水解Ach的能力,导致Ach体内堆积中毒。【中毒症状】,M样症状,瞳孔缩小腺体分泌增加,腹痛恶心呕吐,小便失禁.。N样肌颤,肌无力,抽搐。中枢症状,昏迷,澹妄,头痛,呼吸,循环衰竭等。【中毒解救】,脱离有毒环境,洗胃,硫酸镁导泻,特殊治疗,及早足量反复注射阿托品,中度好重度用解磷定解毒。

12非除极化型肌松药,能竞争性地与骨骼肌运动终板膜上的N1受体结合,无内在活性,不能激动受体产生除极化,但能阻断Ach与受体结合产生除极化作用使骨骼肌松弛,其肌松作用可被新斯的明所拮抗。代表药为箭筒毒碱。

13除极化型肌松药,能与运动终板上的N1受体结合,产生与Ach相似的效应,但不易被胆碱酯酶分解,产生持续的激动效应,代表药,琥珀胆碱钙离子解毒。14肾上腺素,αβ受体激动药,【药理作用】,兴奋心血管系统,抑制支气管平滑肌和促进新陈代谢。【临床应用】,心脏骤停,过敏性休克,支气管哮喘,与局麻药合用及局麻止血,治疗青光眼。甲亢和糖尿病患者禁用。15多巴胺,直接激动αβ1受体和外周的多巴胺受体,药理作用心血管系统心肌收缩力增强,肾,使肾血管舒展。【临床应用】,治疗各种休克,与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。16去甲肾上腺素,【药理作用】,血管收缩效应,心肌收缩力增强,传导加速,心肌耗氧量增加,小剂量心脏兴奋,【临床应用】,抗休克,上呼吸道出血。不良反应,局部组织缺血性坏死,急性肾功能衰竭,停药后血压下降 17异丙肾上腺素,【药理作用】,心脏,激动心脏,使心率加快,心输出量增加,血管与血压,舒血管收缩压升高,支气管,解除支气管平滑肌痉挛。临床应用,支气管哮喘,房室传导阻滞,心脏骤停。

18酚妥拉明,短效α1α2受体阻断药,【药理作用】:血管舒张,外周阻力下降,心输出量增加,心率加快,收缩里增强,抗勃起功能障碍,胃肠道活动增强。【临床应用】:治疗外周血管痉挛疾病,去甲肾上腺素NA滴注外漏嗜铬细胞瘤,高血压,抗休克,抗心力衰竭。19.β受体阻断药,【药理作用】:心血管系统,对心脏,心输出量下降,心率下降,血管收缩力下降,支气管平滑肌,呼吸阻力上升。代谢加快,肾素,抑制分泌,降压,降低眼内眼。【临床作用】:抗心律失常,治疗心绞痛和心肌梗死,抗高血压,治疗床血性心力衰竭,治疗甲状腺机能亢进。【不良反应】:抑制心脏功能,诱发或加重支气管哮喘,停药后的反跳现象。

20.局部麻醉药,【药理作用】,逐步麻醉作用,抗心律失常作用。【 作用机制】;局麻药主要从膜内侧可逆性的阻断电压依赖性Na离子通道,抑制动作电位的发生和传导,发挥局部麻醉作用。【应用方法】:表面麻醉,浸润麻醉,传导麻醉,蛛网膜下腔麻醉,硬膜外麻醉。21.血管紧张素酶抑制药ACEI,药理作用,降压作用,对血流动力学的影响,外周阻力下降,血压下降,心率减慢,抑制和逆转心室重构,保护血管内皮细胞,对肾脏的保护作用,抗动脉粥样硬化。【作用机制]抑制循环及局部组织中的血管紧张素转化酶ACE,减少缓激肽的降解,抑制交感神经递质的释放,自由基的清除作用。【临床作用】高血压,慢性心功能衰竭,急性心肌梗死与预防心脑血管意外,糖尿病性肾病及其它肾病。【不良反应】首剂低血压,咳嗽,急性肾功能衰竭,血管神经性水肿,高血钾与低血糖,含—SH结构的特有反应。22.Ca离子通道阻滞药,【药理作用】对平滑肌的影响,对心肌的影响,对缺血缺氧组织损伤的保护作用。【临床作用】抗高血压,抗心绞痛,抗心律失常,慢性心衰,肥厚型心肌病。

23.利尿药【作用机制】初期用药,通过排钠利尿,使有效血容量减少,心输出量减少而降压,长期用药,钠离子减少经Na-Ca交换细胞内Ca离子减少,达到利尿作用。

24.可乐定,交感神经抑制药,【作用机制】α2受体激动,使支配心血管系统的外周交感神经活性降低,血压下降。【药理作用】短暂的升压,随后血压下降,心率减慢。【临床应用】治疗中度高血压,常用作其他药物降压无效时,吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。

25.首剂现象:表现为在用药30-90分钟内出现的直立性低血压,眩晕,晕厥,心悸等。

26.哌唑嗪,【药理作用】高度选择性阻断α1受体从而使容量血管和阻力血管扩张,外周阻力下降,回心血量减少,血压下降、【临床应用】适用于轻度至重度原发性高血压或肾性高血压,充血性心力衰竭。【不良反应】体位性低血压

1肾素-血管紧张素系统抑制药2Ca离子通道阻滞药27.常用抗高血压药:○(ACEI)○(维3利尿药○4交感神经抑制药(可乐定)○5血管扩张药(硝普钠)拉帕米)○28.硝酸甘油,【药理作用】基本药理作用是松弛平滑肌,主要通过扩张外周经脉和冠状动脉发挥抗心绞痛作用,降低心脏前后负荷,降低心肌耗氧量;改变冠脉血液分布,增加缺血区血液灌注。【临床应用】各种类型心绞痛,急性心肌梗死,慢性心力衰竭,控制血压,松弛平滑肌。

1避免大剂量给药,较少用药次数。○2采用间歇29.克服硝酸甘油耐受性可考虑采用○3补充—SH供体和抗氧化剂,可能阻止或逆转耐受性。4联合用药○5合理给药法。○○膳食。

30.β受体阻断药【药理作用】降低心肌耗氧量,改善心肌缺血区供血。【临床应用】心绞痛,主要用于劳累型心绞痛(以及稳定型心绞痛,禁用于变异性心绞痛)【不良反应】神经系统和消化道系统不良反应,心血管系统,诱发或加重支气管哮喘,反跳现象。

1两药31受体和硝酸甘油联合应用可获得良好的协同作用,两者合用的药理学基础○

2受体阻断药能对抗硝酸脂类所引起的反射性心率加快和能协同降低心肌耗氧量。○心肌收缩力增强,而硝酸脂类可各自用量减少,不良反应减少。32.钙通道阻滞剂,【药理作用】降低心肌耗氧量,舒张冠状动脉,保护缺血心肌细

1有强大的扩张冠脉的作用,是治疗变异型心绞胞,抑制血小板聚集。【临床应用】○2扩张外周血管,适用于伴有外周血管痉挛的患者、○3抑制心肌作用痛的首选药物○

4松弛支气管平滑肌,可用于伴有支较弱,因此心功能不全患者用药安全性增加。○气管哮喘的患者。

33.心脏重构:指心脏损伤或在血液动力学的应激反应时,导致心脏的大小形态结构和功能发生变化。

34.正性肌力药物:指能加强心肌收缩力,治疗充血性心力衰竭的药物。35.全效量:指在短期内给予能充分发挥疗效而不致中毒的剂量。

36.强心苷,一类选择性作用于心脏,增强心肌收缩力的药物,主要用来治疗慢性心功能不全和某些心律失常,【药理作用】正性肌力作用,减慢心率作用,对心肌电生理特性的影响,对心电图的影响。【作用机制】可抑制心肌细胞细胞Na-K-ATP酶,1对升高细胞内的钙离子浓度,从而使心肌收缩增强【临床应用】1.慢性心功能不全○2对继发心瓣膜病,先天性心脏病,动脉硬化及高血压引起的心力衰竭效果最好。○

3对于甲状腺功能亢进,重症贫血及维生素B1缺乏等疾病的心功能不全疗效差。○

4对伴有机械性阻塞的心肺源性心脏病,严重心肌损伤或活动性心肌炎等疗效不佳○

1心房纤颤○2心室扑动○3阵发性室上功能不全药物难以使之改善。2.某些心律失常○上性心动过速 37.呋塞米,高效能利尿药,【临床应用】心力衰竭,其他严重水肿,急慢肾功能衰竭,高钙血症,高血压,急性药物中毒【不良反应】水与电解质紊乱,耳毒性,高尿酸血症,其他恶心呕吐。38.噻嗪类,中效能利尿药,【药理作用】利尿作用,抗利尿作用(主要针对尿崩症

1水肿,可用于各种原因引起的水肿○2患者)降压,血流动力学作用。【临床应用】○3心功能不全○4尿崩症○5高钙尿症和肾结石的治疗【不良反应】○1水电解高血压病○2高尿酸血症,痛风患者慎用○3代谢异常,高血糖高血脂○4过敏反应 质紊乱○39.螺内酯,低效能利尿药,又称安体舒通化学结构与醛固酮相似,是醛固酮的竞争性拮抗剂,利尿作用与醛固酮的浓度有关,仅在体内醛固酮存在时才发挥作用,对

1治疗切除肾上腺的动物无利尿作用,利尿作用弱,起效缓慢而持久。【临床应用】○

2充血性心力衰竭○3高血压○4低血钾症的预防。与醛固酮升高有关的顽固性水肿○40.氨苯蝶啶,作用部位与螺内酯相同,但对切除肾上腺的动物仍有留钾利尿作用,用于治疗各种水肿。

41.渗透性利尿药,采用注射,提高血浆肾小管液的渗透压,减少水的重吸收和增加1进入体内药物大多数不被代谢○2易经肾小球滤过○3不易被肾小管重尿量。【特点】○吸收或超过肾小管再吸收的阈值【临床应用】20%的高渗溶液静注射或静脉点滴。

1抗焦虑作用○2镇静和催眠作用○3抗惊厥42.镇静催眠药,苯二氮卓类【临床应用】○4中枢性肌肉松弛作用○5治疗癔症作用【中毒解救】洗胃,促进毒作用抗癫痫作用○物排泄,解除呼吸抑制,防止并发症

43.巴比妥类【临床应用】镇静和催眠,抗惊厥(异戊巴比妥钠盐)抗癫痫(苯巴比妥)静脉麻醉及麻醉前给药(硫喷妥钠)治疗高胆红血症和肝内胆汁淤积性黄疸【不良反应】催眠剂量巴比妥次晨可能出现头晕困倦嗜睡等后遗效应,抑制呼吸,使肝药酶酶活性增强出现耐受性成瘾性,突然停药会出现‘反跳现象’

1抗精神病作44.氯丙嗪,抗精神病药,【药理作用与临床应用】(1)中枢神经系统○2镇吐作用(对晕动病呕吐无效)○3对体温调节的作用○4加强中枢抑制药的作用用○(1)自主神经系统,对受体α有阻断作用,可翻转肾上腺的升压作用,还能抑制血管运动中枢,引起血管扩张,血压下降,但易产生耐受性,不适用于高血压病。(3)内分泌系统,引起乳房增大及泌乳【不良反应】(1)一般不良反应有嗜睡困倦无力

1药源性帕等,视力模糊,心动过速,口干便秘,体位性低血压(2)锥体外系反应○2静坐不能○3急性肌张力障碍○4迟发型运动障碍(3)心血管系统,体位性金森综合症○低血压较常见,可用去甲肾上腺素和间羟胺等药物治疗,禁用肾上腺素,因氯丙嗪可阻断α受体,使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用(4)过敏反应

1镇吐和镇静○2抑制呼吸○3镇咳○4催45.镇痛药,吗啡【药理作用】(1)中枢神经作用○5缩瞳○6体温(1)兴奋平滑肌○1胃肠道○2胆道,出现胆绞痛用阿托品阿片类治疗吐○3其他平滑肌,对产妇延长产程,导致尿潴留,禁用支气管哮喘者(3)心血管系统,○引起直立性低血压,对心绞痛或急性心肌梗死具有公认的疗效,导致颅内压升高【临1剧烈疼痛,各种疼痛均有效,急性锐痛,严重外伤大手术骨伤和烧伤,床应用】○对急性心肌梗死引起的剧烈疼痛不仅有止痛还可减轻患者焦虑情绪和心脏负担,对

2心源性哮喘○3腹泻 内脏绞痛应与解痉药阿托品合用。○

1中枢神经系统,引起恶心呕46.哌替啶,(杜冷丁)人工合成镇痛药【药理作用】○

2平滑肌,3吐,产生依赖性和欣快感○不对抗缩宫素对子宫的兴奋作用,不影响产程○

1各种剧烈疼痛,心血管系统,引起血管扩张,可引起直立性低血压【临床应用】○2心源性哮喘○3人工冬眠合剂,与氯丙嗪,异丙嗪组成人工冬眠适用于分娩止痛。○合剂。47.左旋多巴【临床应用】抗帕金森病,治疗肝性脑病。

卡比多巴和左旋多巴合用成卡左双多巴,不仅可抑制外周的左旋多巴的脱羧反应,减少外周的多巴胺的生成,使血中更多的左旋多巴进入中枢,使左旋多巴用量减少75%还可以减少左旋多巴的不良反应

48.解热镇痛抗炎药,抑制花生四烯酸代谢过程中产生的环氧合酶使前列腺素合成减少,是非甾体抗炎药NSAIDs解热镇痛抗炎的共同作用机制【药理作用与作用机制】解热作用:抑制下丘脑COX阻断PGE2合成镇痛作用:PGs合成减少而减轻疼痛

抗炎作用:抑制PGs释放,达到抗炎作用

49.阿司匹林,(乙酰水杨酸)【临床应用】解热镇痛 抗炎抗风湿 抗血栓:不可逆性抑制血小板的COX,减少TXA生成【不良反应】胃肠道反应

出血和凝血障碍

水杨酸反应

过敏反应

阿司匹林哮喘

瑞夷综合症

50.对乙酰氨基酚(扑热息痛)解热镇痛作用与阿司匹林相似,几乎不具抗炎抗风湿作用,对血小板功能 凝血时间和尿酸水平亦无影响

1对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影51糖皮质激素类药物【药理作用】(1)抗炎作用:○2对细胞因子及粘附分子的影响○3对炎细胞凋亡的影响响○(2)免疫抑制与抗过敏作

1糖代谢○2蛋白质代谢用(3)抗休克作用(4)抗毒素作用(5)对物质代谢的影响○3脂肪代谢○4水和电解质代谢(6)允许作用:糖皮质激素类药物对某些组织细胞虽○

1血液与造血无直接作用,但可给其它激素发挥作用创造有利条件。(7)其它作用○2中枢神经系统○3骨骼和骨骼肌○4消化系统,促进消化○5退热和增强应激能力系统○【临床应用】(1)严重感染或预防炎症后遗症(2)自身免疫性疾病(3)器官移植排斥反应(4)过敏性疾病(5)抗休克治疗(6)替代疗法:用于急性或慢性肾上腺皮质功能减退症(7)局部应用(8)血液病【不良反应】(1)长期大量应用引起的不1医源性肾上腺皮质功能亢进症○2诱发或加重感染○3心血管系统并发症○4消良反应○5肌肉萎缩 骨质疏松 伤口愈合缓慢1医源性肾上腺皮化系统并发症○(2)停药反应○2反跳现象:症状控制之后减量太快或突然停药可使原病复发或加重。质功能不全○1药物不能控制病毒 真菌等感染○2肾上腺皮质功能亢进症○3严重高血压 【禁忌症】○4骨折或创伤修复期○5活动性消化性溃疡病○6精神病和癫痫等禁用 糖尿病 孕妇○

1糖代谢○2蛋白质代谢○3脂肪代谢○4长时间作用○5加速心率 52.胰岛素【药理作用】○加强心肌收缩力和减少肾血流量【临床应用】各型糖尿病 加入葡萄糖内静滴治疗高钾血症 【不良反应】低血糖反应 过敏反应 胰岛素抵抗

53.磺酰尿类,口服降血糖药,促胰岛素分泌剂,与血糖结合率高 【临床应用】单用胰岛功能尚存的2型糖尿病,对胰岛素有耐受性的患者,可减少胰岛素的用量 【不1胃肠道反应○2神经痛○3粒细胞减少○4持久性低血糖 良反应】○54.瑞格列奈,临床上用于2型糖尿病的治疗,有效控制高血糖

1对生长发育的影响○2对代谢的影响○3心血管效应 【临55.甲状腺激素 【药理作用】○床应用】呆小症

粘液性水肿

单纯性甲状腺肿

T3抑制实验

1抑制甲状腺激素的合成○2丙硫氧嘧啶还56.抗甲状腺药 【药理作用和作用机制】○

3免疫抑制作用 抑制甲状腺刺激性免疫球蛋白的生能抑制外周组织的T4转化为T3○

1甲亢的内科治疗○2甲亢手术的术前准成,具有一定的病因治疗作用 【临床应用】○3甲状腺危象患者可因高热心率衰竭 肺水肿 电解质紊乱而死亡【不良反应】过备○敏反应

消化道反应

呕吐腹泻等

急性粒细胞缺乏症

肝功能损害

甲状腺肿 57.碘和碘化物 【作用机制】小剂量的碘是合成甲状腺激素的原料,可用于治疗单

1直至甲状腺蛋白水解酶○2抑纯性甲状腺肿

大剂量抑制T3 T4释放【临床应用】○

3大剂量甲亢手术治疗的术前准备和甲状腺危象的制过氧化酶抑制甲状腺素的合成○治疗。

1碘131适用于不宜手术或手术后复发及硫脲类无效58.碘同位素131.【临床应用】○2甲状腺摄碘功能检查。或过敏着○59.抗生素/抗菌后效应:将细菌暴露与最低抑菌浓度的某种抗菌药物后,在去除抗菌药物后的一定时间内细菌繁殖不能恢复正常的现象。

1抑制细菌细胞壁的合成○2增加胞膜的通透性○3抑制核酸60.抗菌药物的作用机制:○4抑制蛋白质合成 的复制与修复○61.细菌的耐药性/抗药性:在常规治疗剂量下,细菌对药物的敏感性下降甚至消失,导致药物对耐药菌的疗效降低或无效。

1抗菌谱广、2药代动力学特性好○3与62.喹诺酮类抗菌药 【药理作用】○抗菌活性强○

4临床应用广泛○5不良反应少【作用机制】抑制DNA螺旋其它药物无交叉耐药性○酶

抑制拓扑异构酶IV 63.磺胺类抗菌药【抗菌谱】磺胺类药为广谱抗菌药,对多数G+ G-菌有效【抗菌作用机制】磺胺类药物与对氨基苯甲酸竞争二氢叶酸合成酶 阻止细菌FH2的合成,从而抑制细菌的DNA蛋白质的合成抑制细菌生长繁殖【临床应用】全身性感染

肠道感染

局部应用 【不良反应】肾损害

过敏反应

造血系统

1抗菌谱相似,主要适应症相同○2增强抗菌64.甲氧苄啶TMP与磺胺类药合用机制○3扩大抗菌谱○4延缓耐药性○5半衰期相似,可保持最佳增效配药的时间浓度 作用○65.天然青霉素(--内酰胺类抗生素)【耐药机制】细菌通过产生青霉素酶破坏青霉素的结构产生耐药性,抑制细菌细胞壁合成,对繁殖期的细菌作用较强【临床应用】敏感菌所致的感染性病为首选药【不良反应】防止各种过敏反应

进行青霉素皮肤过敏试验,并做好急救准备如肾上腺素,氢化可的松等。

66.药物

抗菌谱

对内酰胺酶稳定性

肾毒性

临床用途

第一代

对G+强对G-弱

部分稳定

较大

耐药金葡菌感染 第二代

G+G-厌氧菌

较稳定

G-菌感染

第三代

G+G-厌氧菌

很稳定

全身感染尿路感染 第四代

G-杆菌

高度稳定

替代三代

1化学性质相似○2体内过程相似○3抗菌机制相似○4不良67.氨基糖苷类,共同点:○5对本类药物均有交叉耐药性或单向耐药性 1耳毒性,反应相似○【不良反应】○最 严2肾毒性○3神经肌肉麻痹○4过敏反应 重的不良反应○

1抗菌谱窄,比青霉素略广,主要作用于需氧革兰性68.大环内酯类

共同特点:○

2细菌对本类药物间有不完全交叉耐药菌和阴性球菌,厌氧菌,衣原体和支原体等○3在碱性环境中抗菌活性较强,治疗尿路感染时需碱化尿液○4口服不耐酸○5血药性○

6主要经胆汁排泄,进行肝肠循环○7毒性低微 浓度低,组织中浓度相对较高○69.红霉素,【临床应用】(1)青霉素过敏者可采用红霉素作用替代药物,用于感染(2)军团菌病(3)支原体属,衣原体属等所致的呼吸道及泌尿生殖系统感染(4)口腔感染,空肠弯曲菌肠炎,百日咳。

70.四环素类,是由放线菌产生的一类光谱抗生素,对病毒无效,其它菌有效 【抗菌谱广】属快速抑菌剂,在高浓度时也有杀菌作用,抗菌谱广,但对革兰阳性菌的作用强于革兰阴性菌 【临床应用】对立克次体感染和斑疹伤寒,恙虫病以及支原体引起的肺炎有良效,为首选药物

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