低钙血症患者

低钙血症患者（精选九篇）

低钙血症患者 篇1

1 资料与方法

1.1 研究对象

本实验选取2010年3月-2012年1月于我院呼吸科住院患者中诊断为肺源性心脏病的患者430例, 检测患者血钙水平, 将存在低钙血症患者350例作为研究对象。同时选取健康对照20例。所有患者符合慢性肺心病诊断依据内科学肺心病诊断标准[2], 并除外有维生素D应用禁忌的患者。

1.2 研究方法

将350例入选的肺心病期合并低钙血症患者, 随机分为常规组和维生素D组, 维生素D组具体方案:维生素D组给予患者维生素D胶囊400 U 2次/周, 同时嘱患者高钙饮食, 总共治疗8月。所有患者及健康对照组治疗前后均测定血清中IL-2、IL-17浓度, 同时记录所有患者出院后8个月内呼吸道感染次数, 比较患者及对照组患者组治疗前后上述指标变化情况。

1.3 统计学处理

应用SPSS 13.0软件进行统计学分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 计量资料比较采用t检验, 计数资料比较采用χ2检验, 检验水准为α=0.05。

2 结果

2.1 一般资料

1.1肺心病期合并低钙血症患者350人, 常规组患者170例, 维生素D组患者180例, 健康对照组20人, 两组患者在病情程度检验差异无统计学意义 (P>0.05) , 三组性别、年龄上检验差异无统计学意义 (P>0.05) 。

2.2 两组患者治疗前血清IL-2、IL-17水平与健康对照组比较

两组患者治疗前后血清IL-2、IL-17水平比较:与健康对照组比较, 两组患者治疗前患者血清IL-2水平降低、IL-17水平升高, 差异具有统计学意义 (t分别为-23.7, -24.0;247.0, 237.8;P<0.05) , 但两组患者之间血清IL-2、IL-17差异无统计学意义 (P>0.05) ;两组患者治疗后血清IL-2水平较治疗升高、IL-17水平降低, 其中维生素D组改变更为明显, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

注:1) 常规组及维生素D组各组内治疗前后比较, 差异有统计学意义, P<0.05 (t=-14.4, -21.4;-24.4, -108.0) ;2) 常规组及维生素D组治疗后比较, 差异有统计学意义, P<0.05 (t=-9.0, 3.57)

2.3 两组患者出院后8个月内呼吸道感染次数比较

维生素D治疗组患者呼吸道感染次数较常规组明显降低 (P<0.05) , 见表2。

注:常规组及维生素D组比较, 差异有统计学意义, P<0.05 (χ2=141.0)

3 讨论

肺心病患者多因病情较重, 肺功能差使患者活动受限, 多为长期室内活动, 从而接受阳光照射机会明显减少, 此外患者长期处于低氧状态, 影响到患者甲状旁腺功能, 因此, 机体多处于维生素D缺乏状态, 这在一定程度上影响到患者体内钙质吸收, 从而出现低钙血症。目前研究发现维生素D在体内的活性形式-1, 25 (OH) 2D3能够促进中性粒细胞在体内的趋化, 增强巨噬细胞吞噬致病菌, 从而促进机体炎症控制。钙剂可以增强气管-支气管的纤毛运动, 增强患者的气道廓清能力[3]。

当机体存在炎症反应时, 白介素17 (IL-17) 明显增高, 这与其可以介导中性粒细胞的化学趋化, 在中性粒细胞的募集和活化中发挥重要作用有关, 血清IL-17水平与患者肺组织炎症浸润严重程度呈正相关[4,5,6,7,8,9]。白细胞介素2 (IL-2) 是由CD4+T淋巴细胞产生的具有免疫增强活性的一种细胞因子, 其水平降低提示患者存在免疫功能低下或紊乱。本研究发现, 入组的肺心病患者与健康对照组比较, 两组患者治疗前患者血清IL-2水平降低、IL-17水平升高, 这提示患者体内存在较强的炎症反应, 同时机体存在免疫功能紊乱或低下[10,11]。

本研究中, 给予低钙患者补充维生素D, 一方面提高患者血钙水平, 另一方面提升患者体内维生素D, 使其在体内转变成为1, 25 (OH) 2D3发挥作用。本研究发现;两组患者治疗后血清IL-2水平较治疗升高、IL-17水平降低, 其中维生素D组改变更为明显, 同时, 维生素D治疗组患者呼吸道感染次数较常规组明显降低 (P<0.05) 。这表明维生素D治疗在一定程度上可以降低气道炎症反应, 提高机体免疫力, 从而减少患者呼吸道感染次数, 这与之前有关研究结果相一致[12], 但具体的机制尚不明确。

综上, 在肺心病合并低钙血症患者的治疗中, 可考虑适当补充维生素D提高机体免疫能力, 以利于减轻气道炎症, 缩短慢性阻塞性肺疾病急性发持续时间, 从而减少患者医疗费用, 具有较大的社会及经济效益, 但远期的疗效有待进一步观察研究。

参考文献

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低钙血症患者 篇2

报道1例出生40 d患有严重的低镁血症和继发性低血钙的`女婴,全身有惊厥发作,不发热,实验室检查显示,该患儿轻度甲状旁腺机能减退,镁治疗后甲状旁腺机能正常,肾排镁正常.患儿在原发性低镁血症确诊后出院,口服亚碳酸镁,肌肉注射硫酸镁.定期随访至4岁,该儿童无临床症状出现.血清钙平均值正常,而血清镁平均值仍低于正常值.在4年期间,口服镁的剂量逐渐增加,而胃肠外给镁的剂量和次数减少.因为亚碳酸镁有副作用,口服的亚碳酸镁转换成柠檬酸镁.当口服镁的剂量达到90 mg/(kg・d)柠檬酸镁,没有任何胃肠副作用时,停止胃肠外给镁.为了解慢性低镁血症的并发症,做相关的检查,结果显示,骨龄、骨密度测定、ECG和肾超声检查全部正常.现在患儿已5岁,没有再次发病.结论 显示,口服大剂量镁进行治疗,成功使患者保持无症状且血钙正常,但血清镁浓度没有完全正常.因此,定期随访原发性低镁血症患者时,主要是增加口服镁的剂量,使血钙保持正常,而不是维持血镁正常.

作 者：刘瑶 唐超 严玉仙  作者单位：刘瑶(武警陕西总队医院口腔科,陕西西安,710054)

唐超(西安咸阳国际机场急救中心,陕西西安,710082)

严玉仙(西安交通大学医学院,陕西西安,710061)

刊 名：国外医学（医学地理分册） 英文刊名：FOREIGN MEDICAL SCIENCES(SECTION OF MEDGEOGRAPHY) 年，卷(期)：2009 30(3) 分类号：Q582 关键词：原发性低镁血症   低血钙   并发症  

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健康宝宝远离低钙血症 篇3

为了新生宝宝能健康成长，必须让宝宝远离低钙血症带来的伤害。

细心观察，低钙血症早发现

早期低钙血症

“早期低钙血症”通常发生在宝宝出生48小时内。体重较轻的宝宝、各种难产的宝宝容易发生低钙血；准妈妈在怀孕时患有糖尿病、妊娠高血压综合征、产前出血、饮食中钙及维生素D不足和甲状旁腺功能亢进等病，新生宝宝也容易发生低钙血。

病症表现

早期低钙血宝宝常会出现惊跳、手足抽动或震颤、抽搐等现象，并且在抽搐发作的同时还会出现呼吸改变、心跳加快、面色青紫、严重呕吐、便血的症状，最严重的还可能导致喉肌痉挛、呼吸暂停。

TIPS

新生宝宝出现这种无症状的低钙血病常常可自然缓解，但仍需口服葡萄糖酸钙。

晚期低钙血症

“晚期低钙血症”是指宝宝出生48小时后发生的低钙血，满月宝宝尤为常见，并且大多发生在人工喂养的宝宝身上。因为牛乳、黄豆粉制的代乳品和谷类食品中含磷量较高(牛奶中钙：磷=1.35：1)不利于宝宝对钙的吸收，所以当宝宝摄入了过多的代乳品和谷类食品而又无法充分消化时就可能导致低钙血症。此外，妈妈妊娠期维生素D摄入不足等原因，也容易引发“新生儿低钙血症”。

症状表现

“晚期低钙血症”不论宝宝满月还是早产都可能出现手脚搐搦的现象。

其他低钙血症

3周后出现低钙血症，维生素D缺乏或先天性甲状旁腺功能低下的宝宝容易发生，并且低钙血持续的时间较长。症状表现同上。

专家提醒

低钙血出现的症状轻重不同。主要是神经、肌肉的兴奋性增高，惊跳、手足搐搦、震颤、惊厥等。严重者出现喉痉挛和呼吸暂停。早产宝宝血钙降低时常缺乏体征。

由于低钙血症在发作时直接威胁宝宝的生命，所以一旦宝宝出现抽搐、呼吸暂停的情况应赶紧送往医院急救，只要治疗及时，一般不会出现后遗症。

爹妈的护理技巧

新生宝宝出现低钙血症多与妈妈缺乏育儿知识有关。所以妈妈在妊娠时期就应该掌握有关新生宝宝低钙血症的护理常识。

观察表现

1、多汗宝宝常表现为多汗，与温度无关，尤其是入睡后头部出汗。

2、精神烦躁宝宝对周围环境不感兴趣，有时爸爸妈妈发现宝宝不如以往活泼。

3、夜惊宝宝夜间常突然惊醒，啼哭不止。

4、前额高突宝宝的前额高突，形成方颅，这常常也是缺钙的症状。

掌握要点

补钙的时间新生宝宝基本都属于生理性缺钙。早产的宝宝应提早在出生后2个星期开始补钙，满月的宝宝则在满月后开始补钙，建议一直补到2、3岁。

补钙的剂量一般2岁以下的宝宝每天需要400毫克～600毫克，按照正常的饮食，宝宝每天从食物中摄取的钙质只有需要量的2／3，所以每天必须额外补钙，以填补欠缺的钙。

钙磷比例磷是人体必需的无机盐，但磷摄入过多，会与钙形成磷酸钙，对人体产生危害。

母乳喂养尽量给于新生宝宝母乳喂养。在没有母乳喂养条件的情况下，应给予母乳化配方奶喂养，保证钙的摄入；或用牛奶等喂养期间，要注意搭配鱼肝油或维生素D制剂等。

多晒太阳晒太阳是产生维生素D的最简单、最有效方法。一般在宝宝满月后就可抱到户外晒太阳，时间从每天16分钟，逐渐增加到2小时以上，同时注意避免阳光直射宝宝眼睛。

TIPS

1、如准妈妈骨矿量和血清钙低，可视

具体情况适度补钙；而新生宝宝则不宜盲目补钙，否则将会适得其反。

2、准妈妈如患甲状旁腺功能亢进或患腺瘤，也可能导致新生宝宝出现持久性低钙血症，应及时检查。

低钙血症患者 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

将2014年1月~2015年1月在本院收治的58例AECOPD期合并低钙血症患者作为本次试验的研究对象, 按照随机分配的方法平均分成观察组与对照组, 每组29例患者, 其中男32例, 女26例, 年龄48~75 (61.3±13.7) 岁, 病程14~26年。58例患者均无沟通障碍, 均有焦虑、抑郁, 大多在临床上表现为呼吸困难, 排除心脏、肾等重要器官功能障碍者[2]。其中对照组男17例, 女12例, 年龄50~75 (63.1±12.6) 岁, 病程16~26年;观察组男15例, 女14例, 年龄48~72 (60.8±11.9) 岁, 病程14~24年。两组患者在性别比例、病程长短、年龄构成比等基本资料上均无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

58例患者均对治疗方案知情同意, 并签署知情同意书。对照组仅实施常规的基础治疗, 操作如下:祛痰、止咳、抗感染, 持续性低流量吸氧, 保持呼吸道干净, 营养支持及适量的运动指导[3]。观察组在对照组常规治疗的基础上联合维生素D进行治疗, 操作如下:口服钙加维生素D软胶囊 (由广东长兴科技保健品有限公司生产, 批准文号为国食健字G20050989) 2g/次, 2次/d, 以2个月为一个疗程, 治疗一个疗程后比较两组患者相对于治疗前的肺功能情况与血清IL-17与IL-2水平[4]。

1.3 观察指标

检测并比较两组患者治疗前后的肺功能情况 (FEV1与FEV1/FVC) ;并对两组患者治疗前后的血清IL-17与IL-2水平进行对比分析。

1.4 统计学处理

统计分析时采用SPSS 17.0软件分析, 用±s表示计量资料, 组间比较采用t检验, 采用百分比 (%) 表示计数资料, 用χ2检验计数资料, 以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后两组患者肺功能情况对比分析

两组患者在治疗后FEV1与FEV1/FVC相对于治疗前均有明显的改善, 但观察组的改善效果显著优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组患者治疗前后血清IL-17与IL-2水平对比分析

两组患者治疗后IL-17有所降低, IL-2有所升高, 其与治疗前比较差异具有统计学意义 (P<0.05) ;但观察组IL-17降低水平与IL-2升高水平相比于对照组更为显著, 其差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

近几年来, 随着生活水平的不断提高与环境的不断改变, 慢性阻塞性肺疾病作为人类健康的第四大杀手慢慢侵袭着人们的生活, 仅次于脑血管意外, 其发病原因多种, 内在因素有遗传、气道反应性增高或婴儿时期肺发育不良, 外在原因有空气污染、吸烟、呼吸道感染等多种因素, 其发病率有逐年升高的趋势, 且由于此类呼吸道疾病反复发作, 且病程较长, 促使治疗更加困难, 严重威胁着人们的生活健康[5]。

中性粒细胞在AECOPD期中发挥了至关重要的作用, IL-17发挥着介导其化学趋化的作用, 致使中性粒细胞的侵润, 最终导致肺组织损伤, 因此, 降低IL-17水平尤为重要;AECOPD期患者免疫功能急剧下降, IL-2是由T淋巴细胞产生的可以发挥免疫作用, 增强免疫功能及活性, 进而增强机体的抗感染能力;维生素D在对体内的磷、钙等物质的代谢有调节作用外, 对机体的免疫功能也具有重要的分化调节作用, 其可明显减少嗜酸性粒细胞的侵润, 减轻气道炎症反应, 提高治疗的临床总有效率。因此, 治疗AECOPD期合并低钙血症患者中适当地补充维生素D可减轻气道的炎症反应, 增强机体的免疫能力, 缓解患者的临床症状, 提高患者的生活质量, 取得良好的效果。根据本次试验的结果显示, 两组患者在治疗后FEV1与FEV1/FVC相对于治疗前均有明显的改善, 但观察组的改善效果显著优于对照组, 其差异具有统计学意义 (P<0.05) ;观察组IL-17降低水平与IL-2升高水平相比于对照组更为显著, 其差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, 采用维生素D治疗AECOPD期合并低钙血症的临床效果相对于常规的治疗方法在一定程度上有明显的优势, 可缓解患者的临床症状, 在临床疗效上具有显著价值。

摘要：慢性阻塞性肺疾病急性加重 (AECOPD) 期合并低钙血症患者采用维生素D进行治疗, 并探究其治疗后的临床效果。将2014年1月2015年1月在本院收治的58例AECOPD期合并低钙血症患者按照随机投掷的方法平均分成观察组与对照组, 每组29例患者, 对照组仅给予常规治疗, 观察组在常规治疗的基础上采用维生素D进行治疗, 比较两组患者治疗前后的肺功能情况与血清IL-17与IL-2水平。结果两组患者在治疗后FEV1与FEV1/FVC相对于治疗前均有明显的改善, 但观察组的改善效果显著优于对照组, 其差异具有统计学意义 (P<0.05) ;观察组IL-17降低水平与IL-2升高水平相比于对照组更为显著, 其差异具有统计学意义 (P<0.05) 。实施维生素D的方法治疗AECOPD期合并低钙血症的临床效果相对于常规的治疗方法在一定程度上有明显的优势, 值得在临床推广应用。

关键词：维生素D,低钙血症患者,慢性阻塞性肺疾病,急性加重期

参考文献

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新生儿低钙血症高危因素的探讨 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

476例中,男性304例,女性172例。入院日龄<1h227例,~24h175例,~3d74例。胎龄<37周76例,37~42周372例,>42周28例。出生体重:<2.5kg78例,2.5~4.0kg371例,>4.0kg27例。分娩方式:顺产300例(包括23例急产),牵引产9例,儿吸助产12例,剖宫产155例。出现低钙血症124例,发生率26.05%。

1.2 诊断标准

新生儿低钙血症的诊断标准:血清总钙<1.8mmol/L,游离钙<0.9mmol/L[1]。颅内出血诊断标准:出生时存在缺氧史或急难产,生后出现反应差、烦躁易激惹、肢体抖动、抽搐、呕吐,查体出现肌张力增高或降低,前囟饱满,呼吸频率或节律改变等神经系统抑制或兴奋的表现,72h后行头颅CT检查证实为颅内出血。

1.3 低钙血症的临床表现

124例低钙血症患儿,59例出现肢体抽搐,部份患儿抽搐同时伴有高声尖叫、呼吸急促或暂停、喉痉挛,颜面及下肢发绀,极度痛苦表情。52例出现不同程度腹胀或呕吐,73例出现下肢或全身水肿。

1.4 方法

对入院的新生儿详细记录性别、日龄、孕周、分娩方式、出生体重、窒息(包括宫内和出生时、羊水Ⅲ度)、头皮血肿及软组织挫伤等,并于生后24h、3d、5d、7d抽取股静脉血(24h后入院的当天抽血,隔天复查),用日本产全自动生化分析仪查血清总钙与游离钙、血糖、血钠、心肌酶并记录结果。用U检验分析实验组与对照组低钙发生率的差异;用多因素回归分析分析性别、孕周、出生体重、颅内出血、窒息或宫内窘迫、肌酸磷酸激酶(CPK)、组织损伤、低血钠、低血糖对血钙的影响。化验室人员和新生儿对本研究双盲,资料由第3方做统计分析。

1.5 统计学方法

Logistic回归分析。采用SPSS 13.0软件包。U检验。

2 结果(表1,2,3)

对影响新生儿低钙的相关临床因素进行单因素logistic分析,结果表明:性别、出生体重、血钠、血糖、孕周、颅内出血、窒息、异常分娩及CPK入选方程,提示其与新生儿低钙有关,而组织异常与新生儿低钙无关。

对单因素logistic分析结果入选方程的相关临床因素进行多因素logistic分析,结果表明:出生体重、血糖、孕周、窒息、及CPK入选方程,提示出生体重越轻、血糖越低、孕周越小、窒息发生及CPK越高,出现新生儿低钙的危险性越大,而性别、血钠、颅内出血及异常分娩与新生儿低钙无关。

3 讨论

本组资料显示,病理儿易出现低钙,且出生体重越轻、孕周越小、血糖越低、窒息发生及CPK越高出现新生儿低钙的危险性越大。

新生儿低钙血症是新生儿多种疾病的并发症,且血钙越低,病情越重[2~3],早产、低出生体重、窒息易导致低钙,与文献报导相符[4]。早产、低体重儿钙储备不足,且甲状旁腺及肾脏功能很不成熟,甲状旁腺素分泌少,肾脏重吸收钙功能更差,所以更易出现早期低钙。窒息缺氧导致兴奋性氨基酸增加,激活N-甲基-D-天门冬氨酸受体,钙通道开放,钙内流增加[5]。缺氧还可使ATP生成减少,钙泵功能衰竭,不能维持细胞外高浓度,引起低钙。肌酸磷酸激酶(CPK)增高反应出心肌或脑对缺氧造成的损害,能更客观体现缺氧的程度,其导致低钙的原理与窒息一致。

低血糖引起脑能量不足,导致脑病发生,影响钙泵(即Ca2+-Mg2+-ATP酶)功能,不能正常驱动细胞内的钙离子泵出细胞,钙内流致低钙发生。

颅内出血非低钙发生的高危因素,与文献报导不符[6]。出血后凝血过程中要消耗凝血因子Ⅴ即钙离子,且颅内出血时多伴有脑水肿与缺氧缺血性脑病等引起的钙离子向细胞内转移,均可促发低钙。有报导称,新生儿缺氧缺血性脑病低钙的发生率高达48.3%[7]。然而,本实验结果显示,颅内出血非低钙的高危因素,是否与颅内出血患儿早期使用甘露醇有关,而甘露醇具有钙离子通道拮抗剂的作用;同时,颅内出血多见于早产或窒息儿,在单因素研究中是否存在早产、窒息等低钙高危因素干扰了实验结果,仍有待于更多临床资料的证实。

总之,低钙血症的高危因素主要为早产、缺氧和低血糖,积极做好宣教,预防早产、窒息,监测并调整血糖值在正常范围,可降低低钙的发生。同时低钙程度与病情有关,监测血钙值有助于病情的判断。

摘要：目的探讨影响早期新生儿血钙的高危因素。方法选择正常新生儿50例为对照组,住院新生儿476例,分别于生后24h、3d、5d、7d抽取股静脉血,用日本产全自动生化分析仪查血清总钙和游离钙、血清钠、血糖、心肌酶。用U检验分析实验组与对照组低钙发生率的差异;用多因素回归分析分析性别、孕周、出生体重、颅内出血、窒息或宫内窘迫、肌酸磷酸激酶(CPK)、组织损伤、低血钠、低血糖对血钙的影响。统计学方法:采用SPSS 13.0软件包,Logistic回归分析。结果实验组低钙发生率为26.05%(124/476),对照组低钙发生率为0,U=4.11,P<0.01。Logistic回归分析结果:出生体重、血糖、孕周、窒息、及CPK入选方程,B分别0.074,-0.492,-0.040,0.600,0.001,EXP(B):0.485,0.612,0.961,1.822,1.001。P<0.05,提示出生体重越轻、血糖越低、孕周越小、窒息发生及CPK越高出现新生儿低钙的危险性越大。结论病理儿易出现低钙,低出生体重、低血糖、早产、窒息、CPK增高为低钙的高危因素。性别、组织损伤、颅内出血、低钠与低钙无关。

关键词：新生儿,低钙血症,高危因素

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支气管肺炎合并低钙血症的临床分析 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

收集我院2003年1月-2012年12月期间收治的支气管肺炎合并低钙血症的标本共30例。所有病例均有详细的临床资料, 其中男18例, 女12例, 男女比例为1.5∶1;年龄为3个月~3岁, 平均年龄17.5个月;病情分度:轻度17例, 重度13例;所选患儿均无特殊用药史。支气管肺炎的诊断比较简单, 一般有发热、咳嗽、呼吸急促的症状, 肺部听到中细湿啰音或X线有肺炎的改变均可诊断为支气管肺炎。入院后进行实验室检查, 抽外周静脉血进行生化分析。所有入选病例患儿均检测血总钙及离子钙。以血总钙低于1.8mmol/L或离子钙低于0.9mmol/L为低血钙的标准[1]。支气管肺炎患儿血清钙的降低程度与其临床症状有明显的相关性, 其患儿病情越重, 血钙水平就越低。所有病例入院后均行X线检查, 其中肺纹理增强, 透光度减低16例, 小斑片状阴影14例。

1.2 治疗方法

所有患儿均给予综合治疗, 密切观察患儿生命体征, 给予抗感染, 适当补充能量, 纠正电解质紊乱, 维持酸碱平衡;保持呼吸道通畅, 改善通气功能, 经常变换体位, 以减少肺部淤血, 促进炎性反应吸收。必要时予以CPAP氧疗、呼吸困难明显者给予气管插管、机械通气。综合治疗的同时检测患儿电解质水平, 当血总钙低于1.8mmol/L或离子钙低于0.9mmol/L时给予静脉补钙, 每次10%葡萄糖酸钙注射液1 ml/kg, 用10%葡萄糖注射液等量稀释后, 缓慢静脉推注, 每天1次, 速度<1ml/min, 心率<110次/min时停用。及时复查电解质, 当血总钙>1.8mmol/L或离子钙>0.9mmol/L时停止补钙。

2 结果

支气管肺炎合并低钙血症时, 其血钙的降低程度与患儿的性别、年龄无关, 而与肺炎的严重程度有关。其支气管肺炎病情越重, 血钙值越低。本次研究发现在30例患儿中, 临床治愈25例, 临床症状体征消失;临床症状体征明显减轻3例;自动出院2例。

3 讨论

小儿支气管肺炎是儿科最常见的疾病。其起病急骤或迟缓, 多数患儿发病前有轻度的上呼吸道感染史。轻者先有流涕、轻咳、低热、纳差, 1~3d后突然出现高热, 体温38℃~39℃, 咳嗽加剧、气促而发病;也有以突然出现高热, 咳嗽、气急、烦躁不安而发病者。小婴儿大多起病迟缓, 发热不高, 咳嗽和肺部体征均不明显, 常见拒食、呛奶、吐奶或呼吸困难。初期为刺激性咳嗽, 极期出现喘息而咳嗽反稍减轻, 恢复期变为湿性咳嗽伴痰鸣。呼吸增快, >40次/min, 伴鼻翼煽动, 甚至三凹征。早期胸部体征常不明显, 或仅有呼吸音变粗或稍减低, 进而病灶扩大可有叩浊音, 两肺可闻及细小水泡音, 尤以两肺底深吸气时为著;恢复期出现粗大的湿啰音[2]。目前引起低血钙的原因很多如喂养不当、维生素D缺乏性佝偻病等, 但由支气管肺炎导致的低血钙目前研究甚少, 临床给予补钙后有较好的效果, 其原因可能为: (1) 感染、发热时组织分解使血磷上升、血钙下降, 使神经系统过度兴奋, 增加脑对各种刺激的敏感性, 可导致惊厥发生; (2) 肺部炎性反应时造成通气、换气功能障碍, 严重缺氧, 加重了甲状腺功能的损害, 影响了甲状旁腺对血钙的调节, 也使血钙下降;加之重症肺炎时有严重的低磷血症, 可损伤中性白细胞的全部功能, 使机体抵抗力下降, 导致肺炎久治不愈或反复发作[3]。因此支气管肺炎患儿应进行血钙检测, 及时发现低钙血症并进行及时处理。

近年来研究发现严重全身感染性疾病均可引起低钙血症, 而且病情越重, 血钙水平越低, 降钙素原在败血症的低钙血症发症机制中的作用得到广泛的关注[4,5]。Muller等[6]发现, 败血症患者血清总钙和游离钙水平降低, 且与感染的严重程度相关, 感染越严重, 血钙越低, 同时降钙素原水平越高, 而成熟降钙素水平保持正常。支气管肺炎患儿合并低钙血症时, 是否应该补钙及如何进行补钙目前仍有争议。有学者认为低钙血症是患儿感染肺炎的发病基础, 也是患者感染肺炎的临床表现。既往观点认为:维生素D主要生理功能在于调节机体内钙、磷代谢, 随着研究的进展, 发现维生素D衍生物, 如1, 25 (OH) 2D3是一种免疫调节激素。维生素D缺乏人群存在细胞免疫和体液免疫活性降低。许多研究表明, 肺部感染与维生素D缺乏关系密切。本研究同时也发现, 支气管肺炎患儿合并低钙血症时给予钙剂治疗后, 可以改善肺炎的临床症状, 缩短病程。

综上所述, 支气管肺炎发病机制多样, 临床治疗应结合患儿的临床表现及血钙水平, 无论肺炎患儿出现低钙血症是肺炎的临床表现, 还是肺炎的发病原因之一, 及时给予补充钙剂, 对肺炎治疗恢复均有重要的意义。且在钙剂应用的过程中应密切观察患儿的临床症状并密切观察血钙的变化, 以免发生因钙剂补充过量而出现相关严重并发症。但支气管肺炎合并低钙血症的具体机制及相互影响, 还有待进一步得证实。

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低钙血症患者 篇7

1 临床资料

1.1 一般资料

119例甲状腺全切术患者, 其中男28例, 女91例;年龄12~78岁, 平均 (43.6±3.8) 岁。初治9 4例 (7 9.0%) , 再次手术补充切除2 5例 (2 1.0%) 。病理确诊良性病变31例 (26.1%) , 甲状腺癌88例 (73.9%) 。甲状腺癌术后病理分型:甲状腺乳头状癌65例 (73.9%, 14/88) , 未分化癌14例 (15.9%, 7/88) , 髓样癌7例 (8.0%, 7/88) , 滤泡状癌2例 (2.3%, 2/88) 。术后检测甲状腺功能、PTH及血钙, 复查时间在术后1~3天, 根据患者情况补充钙剂。

1.2 手术指征

(1) 癌灶侵犯双侧甲状腺; (2) 区域淋巴结转移较多或者明显侵犯周围组织, 术后需要行放射性核素治疗; (3) 甲状腺良性病变, 病灶巨大而未能留有正常腺体; (4) 甲状腺癌出现远处转移, 需行核素治疗; (5) 分化差或未分化的甲状腺癌。

1.3 手术方法

甲状腺全切除时尽可能避免损伤甲状旁腺及喉返神经, 再次手术补充切除的患者手术时从颈根部近纵隔处解剖保护喉返神经, 病理诊断为甲状腺癌的患者须同时进行中央区颈淋巴结清扫术。如患者术前临床查体、CT及超声检查考虑颈部淋巴结转移, 加行患侧颈部Ⅱ~Ⅴ区颈淋巴结清扫术;若未见可疑侧颈淋巴转移不行颈淋巴结清除术。

1.4 诊断标准

正常血钙值为2.1 5~2.5 5mmol/L;甲状旁腺激素正常值为15~65pg/ml。围术期暂时性低钙血症[3]:患者在术后1周内检查血钙低于2.0mm ol/L, 或虽高于2.0mmol/L, 但出现手足、面部麻木等低钙临床症状。

1.5 统计学方法

应用SPSS 13.0统计学软件, 计数资料采用χ2检验, 多因素非条件分析采取二元Logistic回归分析, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

1 1 9例中出现术后低钙血症4 7例 (3 9.5%) , 低钙血症症状30例 (25.2%) 。术后PTH水平 (16.3±7.9) pg/ml与血钙水平 (2.09±0.2 5) mmol/L经统计学计算成正相关 (r=0.816, P<0.05) 。

2.1 甲状腺全切术后引起低钙血症的单因素分析 (表1)

颈部淋巴结清扫、病理类型以及甲状旁腺意外切除是术后引起低钙血症发生的相关因素, 差异有统计学意义。

2.2 甲状腺全切术后引起低钙血症发生的多因素Logistic回归分析 (表2)

甲状腺癌分型、颈部淋巴结清扫、年龄、手术次数及甲状旁腺意外切除是术后发生低钙血症的独立危险因素。

3 讨论

甲状腺全切术后并发低钙血症较多, 约43%患者会出现暂时性的低钙血症, 约5%发展为持续性低钙血症, 需要补充钙剂[4]。术后低钙血症的发生主要与甲状旁腺功能降低导致钙磷代谢紊乱, 以及尿钙排出增多等有关[5]。

甲状旁腺主要位于甲状腺后的包膜内, 手术时容易受到损伤、血运受损及意外切除, 导致甲状旁腺功能下降。甲状旁腺素是调节血钙的关键激素, 因此学者认为这是引起甲状腺全切术后低钙血症发生的最主要原因。本文结果发现, 导致甲状旁腺功能低下的相关因素体现在以下几个方面, 由于恶性甲状腺疾病在手术时需要扩大手术范围, 从而增加创伤性, 在大范围进行颈部淋巴结清扫的同时, 由于甲状旁腺在术中多无法辨认, 因此会使甲状旁腺受到挤压、刺激或意外切除, 导致术后低钙血症。国外文献报道, 有9%~21.6%的几率在甲状腺全切术时意外切除甲状旁腺, 因20%~50%的甲状旁腺被包裹在甲状腺腺体内, 难免将甲状旁腺意外切除[6]。本文中气管食管沟淋巴结清除应用较多, 因下位甲状旁腺位于甲状腺下极至胸腺之间, 该区域为清扫范围, 因此气管食管沟淋巴结清除在一定程度上会增加甲状旁腺意外切除的比例。

本组未行颈部淋巴清扫、行单侧清扫以及行双侧清扫术后低钙血症的发生率分别为3.2%、35.4%、72.5%, 比较分析可知随着清扫范围的扩大, 术后低钙血症的发生率明显随之增高, 充分说明大范围的清扫颈部淋巴结是导致术后发生低钙血症的危险因素之一 (OR=3.123) 。甲状旁腺有无意外切除术后低钙血症的发生率分别为67.4%、23.7%, 多因素Logistic回归分析显示, 此项因素是众因素中OR值最高的 (OR=15.051) 。为减少并发症的发生, 术中应尽量保护甲状旁腺不被误切。

综上所述, 甲状腺全切术后低钙血症的发生主要与甲状腺病变程度、颈部淋巴清扫范围大小以及甲状旁腺有无意外切除等危险因素有关。由于其发生率高、持续时间长会给患者身体以及精神上带来负担, 降低患者生活质量, 因此在选择该术式时应严格把握适应证, 有效控制肿瘤的同时, 提高患者生活质量。

参考文献

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低钙血症患者 篇8

关键词：新生儿,低钙血症,颅内出血

新生儿低钙血症是常见的电解质紊乱，严重低钙血症可导致患儿反复惊厥，给患儿带来严重影响，故控制低钙血症尤为重要，因早产儿低钙血症与先天不足、钙磷代谢失常等有关，而足月儿低钙血症多原因不清。故本研究围绕本院2009年1月至2013年12月收治的存在颅内出血的足月新生儿，着重探讨足月儿低钙血症与新生儿颅内出血关系。本文就足月新生儿低钙血症与新生儿颅内出血关系进行回顾性分析，结果显示二者关系密切，医学统计学呈正相关，现总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料。

观察组：本院2009年1月至2013年12月收治的新生儿颅内出血274例，其中119例发生低钙血症。本文重点讨论足月儿颅内出血与低钙血症的关系。剔除胎龄<37周，体质量<2.5 kg的早产儿及低出生体质量儿。随即抽取胎龄≥37周，且体质量≥2.5 kg，发生颅内出血的足月儿作为观察对象，纳入研究的共58例，其中38例发生新生儿低钙血症。对照组同期收住新生儿监护室的患感染性疾病足月新生儿，随即抽取27例作为对照组，其中2例发生低钙血症。

1.2 方法

1.2.1 低钙血症诊断标准：

血清钙<1.8 mmol/L，为诊断为新生儿低钙血症[1]。全部病例测定血镁，均>0.6 mmol/L，排除低镁因素，12例患儿行甲状旁腺功能PTH均在在正常范围，排除暂时性或永久性甲状旁腺功能低下。

1.2.2 新生儿颅内出血诊断：

应用日本阿诺卡SSD-1000型B超机，探头频率3.75 MHz，经前囟门进行冠状位及失状位扫描，由B超室专科医师操作，出生后72 h内每天进行筛查，出生4～10 d全部病例均进行头颅CT检查，观察组均经头颅CT确诊为新生儿颅内出血。

1.3 治疗：

低钙血症一经确诊即给予10%葡萄糖酸钙2 mL/（kg·d）每日1次，静脉泵入[2]，分别以入院24 h内、1～3 d、4～7 d、8～10 d、>10分别测定血钙。

1.4 分析方法：

新生儿颅内出血合并低钙血症，排除先天不足因素，排除甲状旁腺功能低下，对二者进行相关性分析，试图阐述新生儿颅内出血是新生儿低钙血症的高危因素[2]。

1.5 统计学方法：

应用SPSS13.0软件分析，对计数资料采用卡方检验，计量资料采用（±s),t检验，P<0.05，结果差异显著，有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况：

观察组58例，男30例，女28例，全部病例均符合胎龄≥37周，体质量2500～3999 g,53例，≥4000 g 5例，全部病例均经头颅CT确诊为颅内出血，其中脑室周围-脑室内出血9例，硬模下出血14例，原发性蛛网膜下腔出血27例，脑实质出血7例，小脑丘脑出血例。对照组27例，新生儿吸入性肺炎20例，新生儿宫内感染5例，新生儿败血症2例。

2.2 血钙测定：

笔者将观察组与对照组均与入院24 h内测定血钙，观察组58例，低钙血症38例，对照组27例，低钙血症2例，两组对比分析，χ2=6.824,P<0.05，有统计学意义。见表1。

注：χ2=6.824 P<0.05，有统计学意义

2.3 入院后血钙动态观察：

观察组，对照组全部病例均在入院24 h、2～3 d、4～7 d、8～10 d分别进行血钙测定，分别不同时段测血钙（x-±s）进行对比分析，见表2。

3 讨论

代谢紊乱是新生儿期常见病，其中低钙血症更甚为常见，新生儿血清总钙<1.8 mmol/L，定义为低钙血症，多数参考书与刊物认为血清游离钙是衡量低钙血症的最佳指标，游离钙是钙的活性部分，基于游离钙与血清总钙呈正相关，血清总钙不失为诊断低钙血症的可靠指标[3]。

足月儿低钙血症多发生于出生后3 d，窒息、颅内出血、糖尿病母亲儿、利尿剂、代谢性酸中毒都是新生儿低钙血症的高危因素，本文观察组经影像学检查全部存在颅内出血，出血部位及量各有不同，其中64%合并低钙血症，明显高于对照组7%，提示在临床工作中对颅内出血患儿密切关注钙磷代谢，及时发现并积极纠正，避免发生低钙惊厥等并发症可能。

新生儿颅内出血合并低钙血症机制，有资料认为，新生儿颅内出血系一种围生期应激因素，应激状态下，皮质类固醇及儿茶酚胺分泌增多，分解代谢增强，导致高磷血症、低钙血症，此外，其他应激因素如围生期感染、重度窒息、TORCH感染、胎盘血流不佳或胎粪吸入综合征，同样能引起足月儿围生期低钙血症[4]。

本文就足月新生儿低钙血症于颅内出血相关性进行回顾性分析，结果显示颅内出血患儿合并低钙血症机会明显高于其他感染性疾病患儿，统计学分析二者有统计学意义，提示在临床工作中对颅内出血患儿应及时检测血钙结果，以便及时发现低钙血症并积极予以纠正。

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低钙血症患者 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

IDH患者48例为研究对象。其中,男性28例,女性20例,年龄20~79岁,平均(52.0±12.2)岁。其基础疾病:慢性肾小球肾炎25例,糖尿病肾病10例,高血压肾损害7例,多囊肾2例,狼疮性肾炎1例,梗阻性肾病1例,其他2例。透析时间3~120个月,平均(63±45)个月。

1.2 入选及排除标准

①在本科行规律维持性血液透析患者(每周透析3次,每次透析时间4 h,Kt/V>1.3),连续12次透析中有8次以上发生IDH;②排除干体重不达标者:即有心衰的临床症状、水肿、胸腹腔积液及容量负荷不足伴有不适的主诉者;干体重的确定一般依据患者的症状、体征及相关检查(脑尿钠肽、生物电导度、心胸比及下腔静脉直径等);③排除降压药物使用不合理者;④排除有其他继发性高血压;⑤排除血钠、血钙浓度低者。

1.3 IDH诊断标准

IDH诊断标准:在透析过程中MAP升高>15mm Hg即可诊断IDH。为避免单次测量值可能存在误差,本研究所选择研究对象均在连续12次透析治疗中出现大于8次以上符合IDH诊断标准者[3]。每次透析的收缩压、舒张压和平均动脉压均为平均值。

1.4 治疗方法

所有患者干体重达标,使用降压药物合理,均给予低钙透析(1.25 mmol/L)和低钠透析(Na+135 mmol/L)治疗8周。分别测量治疗前及测量透析中1 h、2 h、3 h和4 h收缩压、舒张压,计算平均动脉压(每次透析的收缩压、舒张压和平均动脉压为平均值)。血液透析均采用Fr-4008B透析机(德国,费森尤斯公司),碳酸氢盐透析液,钙离子浓度为1.25 mmol/L,钠离子浓度为135 mmol/L,透析器选择F60聚砜膜滤过器(表面积1.3 m2,超滤系数40 ml/h·mm Hg)(德国,费森尤斯公司)。血流量200~300 ml/min,透析液流500 ml/min,使用低分子肝素或普通肝素抗凝。血管通路为自体动静脉内瘘和中心静脉带cuff导管。所有患者每周透析3次,每次4 h,每次超滤量1 000~3 500 ml。

1.5 观察指标

记录每次透析开始前、透析中每小时及透析结束时的收缩压和舒张压,并计算平均动脉压;记录患者干体重及透析液钙离子浓度的变化;每周检测患者血浆钠、氯和钙离子浓度;每4周检测1次全段甲状旁腺素(intact parathyroid hormone,i PTH)。

1.6 统计学方法

采用SPSS 16.0统计软件进行数据分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,治疗前后比较选用配对样本t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 48例患者治疗前后DBP、SBP及MAP变化情况

48例患者治疗前后DBP、SBP及MAP变化情况见表1。

2.2 48例患者治疗前后Na、Ca及i PTH变化情况

48例患者治疗前后Na、Ca及i PTH变化情况见表2。

3 讨论

既往研究结果表明,IDH的发生有多种因素参与,主要包括以下机制[4,5,6]:①容量负荷增加;②超滤脱水导致的心输出量增加;③肾素一血管紧张素系统激活;④交感神经系统活性亢进;⑤透析对降压药物的清除;⑥透析液电解质浓度的影响等;⑦血管僵硬。本文在排除透析不充分、干体重不达标和降压药物使用不合理等后,研究低钠联合低钙对透析中高血压干预的临床效果。

血液透析过程中血清钠、钙水平的变化均可影响心肌收缩力和外周血管阻力,与血压调控密切相关。在血液透析过程中,钠的弥散作用依赖于透析液和血浆之间钠浓度的差异,即所谓的“钠梯度”。可分为正钠梯度(>0 m Eq/1)、等钠梯度以及负钠梯度。DOPP研究[7]显示,>70%患者透析液钠浓度>140 mmol/L。有研究表明,目前有90%透析后血清钠浓度较透析前有升高[8]。负钠梯度透析是指透析液钠浓度低于血清钠浓度,透析中钠弥散清除增加。有前瞻性研究证实,负钠梯度透析可能有助于改善血液透析患者的血压,且临床耐受性良好。负钠梯度透析带来的降压作用除了与改善患者的容量负荷有关外,还可能是由于减轻钠负荷有独立于容量之外的降压作用。相对性低钠透析通过把透析液钠离子浓度调整到正常范围内的相对低水平,既可以加强对体内水钠的清除,又不致造成新的电解质紊乱及血浆渗透压的急剧下降,对控制患者血压、减少透析相关的不良反应可能都具有比较积极的作用[9]。

非容量超负荷的患者可能存在其他机制导致IDH的发生,其中透析液的离子成分可对透析中的血压变化造成影响。目前临床中普遍使用钙离子浓度为1.5 mmol/L透析液,因此透析过程中会导致血钙离子浓度的升高,从而可导致心肌收缩力增强、心输出量增加与及外周血管阻力的增加,引起透析过程中血压的升高。同时长时间高钙透析会出现心血管钙化或无动力型骨病等。因此,KDIGO指南也推荐避免使用高钙透析液。目前有大量研究证明,高钠、高钙透析液对尿毒症患者透析中血压有明显的升高作用,而低钙、低钠浓度的透析液对透析中高血压有显著的降压效果[10,11,12]。本研究入选标准排除低纳、低钙患者,且入选者存在不同程度的继发性甲状旁腺功能亢进而口服含钙的磷结合剂和活性维生素D3,所以48例患者血钙水平在正常高限。因此,笔者同时使用低钙、低钠浓度的透析液来干预透析中高血压,研究证实使用低钙、低钠浓度的透析液来干预透析中高血压8周后,48例透析中高血压患者收缩压、舒张压和平均动脉压较治疗明显下降(P<0.01),与国内外报道一致。而且笔者还观察到治疗8周后,48例患者血清钠、钙离子浓度及i PTH无明显变化;且无明显低血压、恶心,呕吐等不良反应的发生从而也证明相对低钠,低钙透析是安全的。使用钙离子浓度为1.25 mmol/L透析液治疗后患者血钙浓度无明显下降,可能部分与骨钙动员有关。在这48例患者中仍有3例患者治疗前后血压无明显改变,推测可能存在其他导致透析中高血压发生的病因。

在临床中导致透析中高血压发生的因素众多,因此透析中高血压的治疗应采用个体化的措施,针对不同的病因使用不同的治疗手段。由于血液透析过程中血清钠、钙水平的变化也是导致透析中高血压发生的重要原因,因此作者使用相对低钠,低钙透析干预透析中高血压证明有显著的治疗效果,同时无明显的不良反应发生。但笔者仅仅观察48例患者8周的治疗效果,对于大样本、长时间的治疗效果还有待于进一步证实。

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