高雌激素血症

高雌激素血症（精选十篇）

高雌激素血症 篇1

1 实验材料

1.1 实验动物

昆明小鼠48只, 雌性, 体重18~22g, 质量合格证号SCXK (军) 2002-005, 均由第四军医大学实验动物中心提供。

1.2 实验药品

怀牛膝及炒麦芽购自陕西咸阳天天乐大药房 (生产企业:西安盛兴中药饮片有限责任公司, 生产批号分别为081101、090101) 。其水煎液的制取:牛膝300g浸泡30min→加8倍水煎煮1h→滤得药液→药渣加6倍水煎煮1h→滤得药液→合并药液→浓缩制成0.9574g/m L生药的水煎液, 置冰箱保存备用。麦芽水煎液:制取方法同上。盐酸甲氧氯普胺注射液, 规格1mg/m L, 由天津药业焦作有限公司提供 (批准文号:国药准字H2023103) 。碘泌乳素放免药盒, 规格50人/盒 (批准文号:国药准字SI0950200) 。碘雌二醇放免药盒, 规格50人/盒 (批准文号:国药准字SI0950204) 。均为天津市协和医药科技有限公司提供。

1.3 实验仪器

电子天平由上海精密科学仪器有限公司天平仪器厂生产 (型号FA1004N) 。电热恒温水浴箱由北京西城区医疗器械厂生产 (型号DR2HW22) 。双探头γ免疫计数器由上海日环仪器厂生产。

2 实验方法

2.1 造模与分组给药

昆明小鼠适应性喂养1周, 观察小鼠的活动及精神状态良好, 随机分为A (空白对照组) 、B (模型对照组) 、C (牛膝治疗组) 、D (麦芽治疗组) 4组, 每组12只。除A组小鼠外, 其余小鼠采用皮下注射盐酸甲氧氯普胺注射液造模, 剂量为24mg/kg, 3次/d, 每4h1次, 连续4d。造模成功后, A组和B组每只小鼠日灌胃生理盐水0.8m L, C组每只小鼠日灌服牛膝水煎液 (含生药) 12.765g/kg, D组每只小鼠日灌服麦芽水煎液 (含生药) 12.765g/kg, 各组分别于每天9时、16时各灌1次胃, 连续灌胃21d。

2.2 观察指标及方法

小鼠灌胃第20天晚上8时后禁食不禁水, 第21天早上灌胃1h后, 对小鼠进行眼底取血并装入已编号的试管内, 送至陕西中医学院第一附属医院采用放免法检测血清中PRL、E2的含量。

2.3 统计学处理

数据以表示, 采用SPSS15.0统计软件处理, 选用t检验、单因素方差分析。

3 结果

注:与阴性组比较﹡P﹤0.05;与空白组比较□P﹤0.05;与麦芽组比较▲P﹤0.05。

表1示, 牛膝组、麦芽组小鼠血清中PRL含量均低于模型组, 并有显著性差异 (P<0.05) ;血清中E2含量, 牛膝组与模型组相比较, 明显升高 (P<0.05) , 而麦芽组含量虽有升高, 但与模型组相比无显著性差异 (P﹥0.05) 。牛膝组与麦芽组相比, 血清中PRL含量无显著性差异 (P﹥0.05) , 而牛膝组血清中E2含量则高于麦芽组, 但无显著性差异 (P<0.05) 。

4 讨论

高催乳素血症属于中医学乳泣、不孕、闭经、月经失调等范畴, 病因多端, 病机复杂。中医认为经血、乳汁同源, 其满、溢均有赖于肝气条达, 疏泄有度。然而肾藏精, 肝肾同源, 精血相生, 故肾精虚弱或肝血不足, 导致肝失于濡养, 不能条达疏泄, 则气血失调, 血不能下注胞宫为月经, 反而上逆为乳汁而见闭经—溢乳等。因此, 本病常见的病因病机为禀赋虚弱, 肝肾不足, 冲任失养, 血海空虚, 导致月经稀发、闭经, 甚则不孕;肝肾亏虚, 肝失所养, 疏泄失职则致气血逆乱, 随肝气上逆乳房而致溢乳。

牛膝为苋科多年生草本植物牛膝及川牛膝的根。它始载于《神农本草经》, 并将其列为上品, 谓其能“主寒湿痿痹, 四肢拘挛, 膝痛不可屈伸, 逐血气, 伤热火烂, 堕胎”, 较准确地记载了本品活血通经所主治的病证。《名医别录》提出本品能“除脑中痛及腰脊痛, 妇人月水不通, 血结, 益精, 利阴气, 止白发”, 认为有益精填髓的功效。现今医家公认牛膝具有补肝肾, 活血调经及引血下行的作用, 正因如此, 对于肝肾不足, 肝失所养, 疏泄失职则致气血逆乱, 随肝气上逆于乳房而致溢乳, 牛膝对此应具有治本之长。因此临床除用于治疗瘀血阻滞的经闭、痛经、跌打损伤、瘀肿疼痛及腰膝酸痛、下肢痿软、淋证、水肿、气火上逆等病证外, 民间用于回乳[2,3]显示出良好的效果。

本实验通过皮下注射盐酸甲氧氯普胺造成小鼠高催乳素血症模型, 对模型小鼠灌胃用药21天时发现, 牛膝组分别与模型组及空白组相比, 小鼠血清PRL含量均明显降低 (P﹤0.05) , 血清E2含量却明显增高 (P﹤0.05) , 说明牛膝对高催乳素血症小鼠PRL、E2具有一定的调节作用。

此外, 牛膝组及麦芽组血清中PRL的含量均明显低于模型组 (P﹤0.05) , 牛膝组与麦芽组相比无显著性差异 (P﹥0.05) 。然而牛膝组血清中E2含量高于麦芽组, 但经统计学处理无显著性差异 (P﹥0.05) 。表明两药在用于治疗高催乳素血症方面, 相同剂量下降低PRL疗效十分接近, 但在升高E2含量方面怀牛膝可能优于炒麦芽。

总之, 怀牛膝对高催乳素血症小鼠PRL、E2具有一定的调节作用, 可使其达到平衡状态, 在降低PRL方面不逊色于炒麦芽, 而在提高E2含量方面可能优于炒麦芽, 说明中药除麦芽外, 怀牛膝亦具有良好的回乳作用, 应引起临床医生的重视。这一发现不仅为牛膝调经功效提供了实验依据, 同时亦证实牛膝具有良好的回乳作用, 对进一步补充及完善牛膝的功效具有重要的实际意义。

牛膝药材分为川牛膝及怀牛膝。川牛膝长于活血通经, 怀牛膝长于补肝肾、强筋骨。本次仅选用怀牛膝进行了实验研究, 至于川牛膝长于活血通经, 是否对高催乳素血症小鼠生殖内分泌激素调节作用优于怀牛膝, 有待于进一步实验研究;另外, 实验各组动物数偏少, 主要是因为给药后第11天每组各取5只小鼠进行眼底取血后, 部分小鼠死亡所致。以上两点为本次实验的不足, 下一步研究, 我们在确保实验动物个数的前提下, 将对其不同品种的牛膝及其回乳机理进行深入地实验研究。

摘要：目的:观察怀牛膝对高催乳素血症小鼠血清催乳素和性激素的影响。方法:皮下注射盐酸甲氧氯普胺注射液造成小鼠呈高催乳素血症模型, 采用放免法测定造模小鼠灌药后血清催乳素及性激素水平。结果:牛膝组、麦芽组小鼠血清催乳素含量低于模型组, 并有显著性差异 (P<0.05) ;血清E2含量, 牛膝组明显高于模型组, 且有显著差异 (P<0.05) , 而麦芽组虽有升高, 但与模型组比较, 无显著差异 (P﹥0.05) 。牛膝组与麦芽组相比, 血清中PRL、E2含量均无显著性差异 (P﹥0.05) 。结论:怀牛膝用于治疗高催乳素血症, 主要通过降低催乳素浓度, 增加雌激素, 以调节生殖激素的失衡, 与炒麦芽在相同剂量下降低催乳素的效果极为相近。

关键词：怀牛膝,高催乳素血症,催乳素,雌二醇

参考文献

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[2]姜寅光, 李隽.牛膝能回乳[J].中医杂志, 2004, 45 (5) :333.

高尿酸血症的原因 篇2

1、高尿酸血症的出现会直接的造成关节炎症的发生，如果体内的尿酸过多，那么长期的沉寂在关节当中那么就会给关节造成一定的伤害患者都会表现为疼痛剧烈的症状，常常会在夜间的时候剧烈疼痛，影响患者的生活。

2、高尿酸血症还会引起痛风的出现，那么随着关节出现的一些不良的反应也会直接的造成痛风的发生，痛风最典型的症状就是关节出现疼痛和红肿，危害还不仅仅是这些，病情比较严重的话还会造成全身的疼痛。

3、高尿酸血症会直接导致干涩的并发症出现，由于长期的尿酸偏高，那么这个时候也会引起各式各样的疾病的发生，毒素会直接的蔓延在体内，也会容易引起肝肾的并发症出现，比如性肾结石，或者是性高血压疾病。

认识高尿酸血症 篇3

高尿酸血症与痛风发作有直接关系，但却并不等同于痛风，痛风也不是它对人体最大的危害。国内一项研究表明，男性和女性高尿酸血症患者合并3种以上代谢性危险因素（如肥胖、高血压、高胆固醇血症、高甘油三酯、低高密度脂蛋白血症）的比例分别高达76.9%和67.6%。它们纠结成团，互为因果，增加了病情的严重性和复杂性，最终导致冠心病、急性心梗、脑卒中、严重肾功损害等致命性疾病。

因此，虽然许多高尿酸血症患者并无关节肿痛等痛风发作的表现，似乎对自己的生活没有造成显著影响，但仍需要给予高度重视，在医生的指导下进行积极的治疗（包括生活治疗和药物治疗），不可放任自流。

通常，当我们面对一个陌生事物时，不安就会悄悄来访。接触与了解陌生事物，都会使人感到不同程度的惶恐。因此，不少患者朋友发现自己的血尿酸值升高后，便陷入了这样的一个场景：尿酸水平偏高了，我该怎么办呢？

莫紧张，别害怕，当我们进一步熟悉了陌生事物，就会豁然开朗，惴惴不安的感觉也就会消失殆尽。下面，笔者就给患者朋友们介绍一下高尿酸血症吧。

如果把人体比作一座工厂，尿酸就好比生产时的代谢产物。工厂里产物堆放的多少，不外乎产物产生的速度以及被处理的速度。尿酸的代谢也是如此，正常血尿酸有抗氧化、清除自由基、抗衰老、增强免疫功能等作用，但如尿酸产生过多，超过正常，就会带来危害。

很多人都知道尿酸是由食物中的嘌呤等分解而来的。进食嘌呤含量高的食物，如骨头汤、动物内脏、海鲜、鸡鸭鱼肉、蘑菇、紫菜等，都会使血尿酸浓度升高。此外，饮酒特别是长期饮用啤酒，也是血尿酸增高的原因。但有些高尿酸血症患者已经严格控制饮食，而血尿酸水平仍然很高。这是因为尿酸的来源既有外源性也有内源性，而且外源性来源仅占1/5，约80%的尿酸是内源性的。

内源性尿酸是人体代谢过程中的产物，主要是正常细胞衰老分解产生的，“生命不息，代谢不止”，人只要活着就会有细胞的衰老分解，就会有尿酸的产生。此外，有一些疾病如嘌呤代谢酶异常、恶性肿瘤等，也会使内源性尿酸产生过多。特别是肿瘤患者在放疗和化疗的过程中，肿瘤细胞被大量破坏分解，导致内源性尿酸水平急剧上升。

尿酸在时时不断地产生，想要保持其水平稳定，对尿酸的处理速度是一个重要制约因素。肾脏是人体重要的“代谢产物”处理系统，有人把它比作“下水道”，许多人体代谢产物如肌酐、尿素氮、尿酸等都是通过肾脏这个“下水道”排泄的，约有2/3的血尿酸通过肾脏排出人体，剩余的1/3通过肠道排泄。如果尿酸排泄不畅，则会使血尿酸增高。

由此可见，尿酸代谢过程中任何一个环节差错都有可能导致高尿酸血症。正常情况下，人体每日生成与排泄的尿酸量是平衡的。但尿酸产生过多，比如说管不住嘴，高嘌呤饮食摄入过多，以及体内嘌呤代谢紊乱、肿瘤化疗等导致的尿酸产生过多，超过了尿酸排泄的速度；或尿酸产生水平正常而排泄受阻（如肾功能衰竭患者），均可导致高尿酸血症。

单纯高尿酸血症患者无不适感觉，所以除非抽血化验，一般很难发现。

高尿酸血症的定义为：在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L（微摩尔/升），女性高于360μmol/L。血尿酸一般包含在肾功能检测项目中。由于每个医院化验室采用的检验方法不同，正常参考值可能略有差异。

这个浓度是尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时，尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。

高尿酸血症与痛风不是同一个概念。确切地讲，高尿酸血症是痛风病程的最初期。长期高尿酸血症在某些诱因下，可使本已呈过饱和状态的尿酸形成针状结晶沉积在关节滑液中，结晶体被体内白细胞视为异己而被吞噬后释放炎性因子，引起急性关节炎发作，也就是我们通俗说法“痛风发了”。因此，高尿酸血症不等同于痛风，但高尿酸血症患者容易出现痛风性关节炎。

并不是所有的高尿酸血癥患者的关节疼痛都是痛风性关节炎发作。痛风性关节炎发作前没有预兆，常在夜间突然发生，且疼痛部位集中，程度剧烈，同时受累的关节表现为发红、发热和肿胀，局部皮肤发亮，触痛明显。痛风最常侵犯大趾根部的关节，但也常见于膝、腕、手指和肘关节等。大多数痛风会复发。最初偶尔发作，常侵犯一个关节，持续几天后症状完全消失，直到下次发作。但是随着发作次数的增多，症状会持续更久，受累的关节更多。随着多个关节同时受累，痛风会发展为慢性（长期性）疾病。

所以，如果只是单纯关节疼痛，受累关节无明显红肿发热，或者疼痛位置不集中、累及多个关节，往往不是痛风性关节炎急性发作。

有些患者因关节痛到医院就诊，医生诊断是痛风性关节炎急性发作，开了药吃了1周，关节不痛了，就自行停药，也没定期随访，结果没多久关节疼痛又发作了。因此，痛风患者应该在医生指导下接受正规治疗。

在痛风性关节炎急性发作时，治疗目的是控制发作，以止痛为主。常用药物包括非甾体类抗炎药（有英太青、芬必得、西乐葆、安康信等）、秋水仙碱、强的松等。痛风发作停止后，称为痛风发作的间隙期，治疗目的是降低血尿酸。常用药物包括别嘌醇、立加利仙、非布司他等。

需要强调的是，患者一旦服用降尿酸药物，不能自行停药或减量，即使痛风性关节炎急性发作，也不应停用降尿酸药物；需在医生指导下逐渐减量或者停药，即使停药后仍要定期随访血尿酸水平；平时应注意饮食控制（低嘌呤饮食）、碱化尿液（小苏打片）、多饮水。同时重视治疗并发症和合并症，如有肾损害者和有尿路结石者应给予相应的治疗，合并高血压、糖尿病、冠心病、肥胖症、高血脂、动脉硬化等应给予相应的治疗。

有些患者可能会说，痛风性关节炎痛起来确实要命，需要把尿酸控制好才能避免关节炎急性发作，那么单纯高尿酸血症是不是危害性不大，就不需要治疗了呢？

这个观点前半部分是对的，但后半部分就不对了。因为高尿酸血症虽然不痛，但其潜在危险要比关节疼痛严重得多。高尿酸血症除了可能引发痛风性关节炎外，长期尿酸盐沉积，还会引起肾结石，严重时会导致肾功能异常、尿毒症等，已有研究发现，高尿酸血症与高血压病、冠心病、高脂血症和糖尿病等有密切的关系。所以有些无痛风的高尿酸血症患者还是需要药物干预的。

“知己知彼，百战不殆”。了解了高尿酸血症是如何形成、如何鉴别及治疗痛风性关节炎以及高尿酸血症的危害等，当患者朋友发现自己尿酸水平升高时，就可以从容就诊，沉着应对，既不把高尿酸血症以及痛风当成洪水猛兽，也能深刻了解其危害，特别是警惕高尿酸血症这种“隐形杀手”的危害，对自己的健康负责，对自己的肾脏负责！

高雌激素血症 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院急诊科2012年2月~2014年12月救治的脓毒血症患者40例, 随机双盲法将其分为对照组与观察组, 每组20例。对照组中男12例, 女8例;年龄20~73岁, 平均 (48.3±2.4) 岁;就诊时APACHEII (急性生理与慢性健康) 评分平均 (22.3±4.4) 分。原发病:感染14例, 中毒3例, 其他3例。观察组中男11例, 女9例;年龄19~71岁, 平均 (48.6±2.5) 岁;就诊时APACHEII评分平均 (22.4±4.2) 分。原发病:感染13例, 中毒4例, 其他3例。两组年龄、原发病对比差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

1.2.1 纳入及排除标准

纳入标准: (1) 均符合ACCP/SCCM (美国胸科医师学会及危重病学会) 制定的脓毒血症诊断标准; (2) 体温>38℃或<36℃, 心率>90次/min, 白细胞计数>12×109/L或<4×109/L; (3) 获取医院伦理委员会批准, 患者知情并同意治疗。排除标准: (1) 肝肾功能严重障碍; (2) 精神异常、意识障碍或依从性差者; (3) 血必净、激素药物禁忌症; (4) 不符合纳入标准者。

1.2.2 治疗方法

对照组采取退热、原发病处理、抗感染、氧疗、营养支持等治疗, 观察组在对照组基础上行血必净 (天津红日药业, 批号1310101) 联合激素治疗:100ml血必净注射液+100ml生理盐水静脉滴注, 每天2次;同时给予100mg氢化可的松 (常州四药制药, 批号011411097) 静脉注射, 间隔8h用药1次, 根据患者情况合理调整用药剂量。两组患者均持续用药1周。

1.2.3 观察指标

(1) 就诊时、治疗第3d、第5d行APACHEII评分, 评价患者健康情况。 (2) 记录两组患者不良反应、住院时间、治疗后第28d存活率情况。 (3) 治疗前、治疗1周抽取两组患者3ml静脉血, 白细胞计数通过血细胞分析仪测定, C-反应蛋白 (CRP) 通过免疫比浊法测定, PCT (降钙素原) 通过免疫发光测定法测定。

1.3 统计学方法

计量资料采用 (±s) 表示, 行t检验;计数资料采用 (%) 表示, 行χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。数据分析应用SPSS19.0软件。

2 结果

2.1 两组APACHEII评分、28d存活率及不良反应比较

注:与组内治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05

表1显示: (1) 两组治疗第3d、第5d APACHEII评分较治疗前均明显下降, P<0.05;观察组治疗第3d、第5d APACHEⅡ评分分别明显低于对照组 (P<0.05) 。 (2) 两组28d存活率95.0%比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。两组不良反应比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 治疗前后CRP等相关指标变化

注:与组内治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05

治疗1周, 两组CRP、PCT、WBC较治疗前均明显下降, 观察组CRP、PCT、WBC均明显低于对照组, P<0.05, 见表2。

3 讨论

传统脓毒血症病死率>50%[1]。脓毒血症主要由感染或高危感染倾向疾病引起, 与炎性介质、凝血功能、免疫机制等密切相关[2,3]。脓毒血症属于全身炎症反应综合征, IL-6、IL-8等炎性细胞因子及炎性介质参与疾病发展过程。脓毒血症治疗的重点在于抗炎[4]。糖皮质激素治疗脓毒血症时间较长, 原因是: (1) 药物抗炎作用强, 通过抑制机体炎症反应缓解其炎性症状; (2) 部分脓毒血症患者伴有肾上腺皮质功能异常现象; (3) 还与组织细胞对糖皮质激素反应性减弱有关[5]。有研究表明, 糖皮质激素使用时间较长或用药剂量较大, 可能对机体免疫功能、生理功能等造成不良反应, 建议临床合理使用[6]。

中医认为脓毒血症发病根本在于“毒”, “毒由邪生, 邪盛极而为毒”, 且“毒”有内毒与外毒之分, 内毒耗气, 气阴亏虚, 外毒阻塞经络, 气血不畅。血必净注射液是在古方血府逐瘀汤基础上研发, 主要成分包括红花、川芎、丹参、赤芍、当归等, 红花有活血化瘀、通经活络功能, 现代药理学表明红花能有效扩张血管;川芎主要功效为活血行气, 常与红花、丹参、赤芍配伍;丹参活血祛瘀, 能有效扩张血管;当归补血活血, 各成分协同起活血化瘀、解毒行气作用[7,8]。现代药理学表明血必净注射液有效“解毒”, 保护肾脏功能, 还能促进机体微循环, 恢复机体血流量, 减少血小板聚集且降低毛细血管通透性, 以控制或减轻炎症反应, 能有效增强机体免疫能力[9,10]。本研究显示观察组不良反应发生率显著低于对照组, 可能与糖皮质激素使用剂量小、患者体质好、血必净减轻反应等有关。APACHEⅡ评分在疾病严重程度评价中应用较多, 观察组治疗第7d APACHEⅡ评分明显低于对照组 (P<0.05) , 提示血必净联合糖皮质激素治疗能明显减轻患者病情, 有利于恢复及预后。另外, 脓毒症、多器官功能障碍等发生时PCT水平显著上升, 主要用于全身炎症反应活跃程度反映。观察组治疗1周PCT、CRP、WBC水平明显低于对照组 (P<0.05) , 表明血必净联合激素能明显减轻机体炎症反应。

摘要：目的:探讨血必净联合激素对急诊脓毒血症的处理效果。方法:40例急诊脓毒血症患者随机双盲法分为两组, 各20例, 对照组常规急诊治疗, 观察组在对照组基础上行血必净联合激素治疗, 比较两组临床疗效、不良反应、APACHEII评分、降钙素原 (PCT) 等指标。结果:观察组28d存活率高于对照组, 无显著差异 (P>0.05) ;观察组不良反应发生率显著低于对照组, P<0.05。观察组治疗1周APACHEII评分、CRP、PCT水平显著低于对照组, P<0.05。结论:血必净联合激素能明显减轻脓毒血症患者炎症反应, 不良反应少, 患者存活率高。

关键词：血必净,激素,脓毒血症

参考文献

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[4] 赖军华, 刘欢, 王承辉, 等.激素联合胰岛素应用在脓毒血症休克治疗中作用[J].中华实用诊断与治疗杂志, 2013, 27 (8) :806~808

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[7] 张敏, 孙立东, 赵子瑜, 等.血必净对脓毒症患者凝血功能的影响[J].中国误诊学杂志, 2012;12 (4) :813

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[9] 李娜, 蒋林伟, 俞璐, 等.血必净注射液治疗脓毒症的系统评价[J].中国现代药物应用, 2013;7 (22) :5~7

高钾血症的原因 篇5

单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出，除非：①肾功能排钾功能受损;②摄入钾量超过肾脏排钾能力。

2.排泄减少

临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利。其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(bactrim)，喷他脒(pentamidine)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。肾功能不全少尿和无尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。

3.钾从细胞内移至细胞外

高尿酸血症也“伤心” 篇6

血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。近年来，痛风的发病率呈逐渐上升的趋势，常合并高血压、糖尿病、高血脂、肥胖等疾病。因此，喝两杯橙汁或喝一罐含糖软饮料这种轻松的享受，对一些尿酸代谢较差或已经有痛风的人，也许就会牵连上心血管疾病。

目前我国约有高尿酸血症者1.2亿(约占总人口的10％)，高发年龄，男性为50—59岁，女性于绝经后。其中5％～12％的高尿酸血症患者会发展为痛风。男女尿酸水平同样的情况下，女性更容易引起组织器官的损伤，且损伤的程度比男性高。

人体尿酸主要来源于两个方面，一是人体细胞核酸和其他嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成尿酸。二是外源性食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分。经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成尿酸。痛风就是由于各种因素导致一些酶的活性异常，人体内嘌呤代谢发生紊乱，使血中尿酸增加而引起组织损伤的疾病。

摄入过量丰富的食物，如啤酒、肉、动物内脏和海鲜等，会导致尿酸生成过多。如果身体不能及时代谢和排出，尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症，损害肾脏，破坏肾功能。尿酸结晶沉积在关节部位，导致关节肿胀和剧痛，形成痛风，而且大大地增加了心血管病发生的风险。

越来越多的研究表明，高尿酸血症与心血管疾病之间存在着密切的复杂联系。血尿酸与甘油三酯、总胆固醇呈正相关。血尿酸水平同冠心病发病率之间存在某些复杂的相关性，是冠心病的一个危险因素。血尿酸会随着冠心病病变范围的扩大和病情的加重而逐渐升高，因此，它是反映冠心病患者病情严重程度的一个重要指标。医生在治疗冠心病的同时，会特别注意尿酸水平变化及药物对尿酸的干预。血尿酸浓度升高是高血压患者肾脏受损的早期表现。慢性心力衰竭患者血尿酸水平明显升高，尿酸升高是心血管疾病危险程度的一个标志。因此，高尿酸血症可与高血压、胰岛素抵抗、肥胖、高脂血症、糖耐量异常等因素协同作用，加重动脉硬化，促进心脑血管疾病的发生。

有研究证实，心血管危险因素人群中，男性和女性高尿酸血症的患病率分别为20.58％和30.55％。高尿酸血症合并3种以上危险因素(肥胖、高血压、高胆固醇血症、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白血症)的比例，男性和女性分别高达76.92％和67.64％。

父女高催乳素血症2例 篇7

患者, 女, 33岁, 女儿。因发现产后泌乳7年, 伴月经减少2月, 于2006年3月5日入院。查体:甲状腺未扪及肿大, 胸廓无畸形, 双乳房对称, 未扪及包块, 挤压性溢乳, 双腋下未扪及副乳及肿大淋巴结。甲状腺功能无异常, 肿瘤标志物:CEA (癌胚抗原) :1.5 μg/L, AFP (甲胎蛋白) :2.4 μg/L, CA19-9 (糖类抗原19-9) :12340 U/L, 乙肝病毒标志物:HBsAg (-) 、HBsAb (+) 、HBeAg (-) 、HBeAb (-) 、HBcAb (-) 。查催乳激素 (PRL) :30.50 nmol/L。作头颅核磁共振无异常, 入院诊断:高催乳素血症。入院后给予溴隐亭治疗, 每次1.25 mg, 每天2次, 连用5天, 后改为每次2.5 mg, 每天2次, 用1天, 后因服药后呕吐明显, 减为每次1.25 mg, 每天2次, 连用40天后, 复查PRL 3.75 nmol/L。患者病情好转, 无挤压性溢乳。月经恢复正常。于2006年3月16日出院。

患者, 男, 62岁, 父亲。因左侧乳房肿大2+年于2006年6月8日入院。查体:心、肺、腹部无异常, 左侧乳房约4 cm×4 cm大, 质偏韧, 有压痛, 挤压性溢乳, 右侧乳房及双腋下未扪及副乳及肿大淋巴结。患者否认有头痛、呕吐、视野缺损等异常表现。既往无长期使用利尿剂、雌激素、多巴胺受体阻滞剂等药物史, 无肝炎、甲状腺功能亢进及肿瘤病史。实验室检查:甲状腺功能无异常, 肿瘤标志物:CEA 2.5 μg/L, AFP 1.8 μg/L, CA19-9 10410 U/L, PSA (前列腺特异性抗原) 1.01 μg/L, FPSA (游离前列腺特异性抗原) 0.29 μg/L。乙肝病毒标志物:HBsAg (-) 、HBsAb (+) 、HBeAg (-) 、HBeAb (-) 、HBcAb (-) 。性激素:E2 (雌二醇) 46 pmol/L, P (孕激素) 1 nmol/L, T (睾酮) 6.51 nmol/L, PRL 24.61 nmol/L, FSH (促卵泡刺激素) 2.51 U/L, LH (促黄体生成素) 1.67 U/L。垂体核磁共振:垂体左侧见一约0.4 cm×0.5 cm×0.6 cm大小区域较余腺体强化差的垂体微腺瘤体。入院诊断:垂体催乳素微腺瘤, 入院后给予溴隐亭治疗, 每次2.5 mg, 每天1次, 连用7天, 后改为每次5 mg, 每天1次, 连用7天, 后改为每次5 mg, 每天2次, 连用15天后, 复查PRL 13.50 nmol/L。患者左侧乳房肿痛明显缓解, 无挤压性溢乳。于2006年7月12日出院。3个月后门诊复查PRL 2.60 nmol/L。

2 讨 论

垂体腺瘤是常见的神经和内分泌系统肿瘤, 其病因与垂体内在异常 (基因突变、激素受体的异常) 及调节机制的失常有关。而催乳素瘤属垂体腺瘤中的一种。垂体催乳素是高催乳素血症最常见的原因。约65%的催乳素瘤为微腺瘤, 且多见于女性。本文病例中父亲有乳房的发育及泌乳, 血催乳素PRL水平超过9.1 nmol/L, 垂体核磁共振有微腺瘤, 催乳素微腺瘤的诊断可以确立。其女儿表现为高催乳素血症而垂体未发现占位病变, 考虑为特发性高催乳素血症。有人认为, 特发性高催乳素血症也由垂体微腺瘤引起, 只是瘤体很小, 影像学技术不能显示[1]。故应密切随访, 以便了解其后是否发展为垂体催乳素微腺瘤。在治疗上, 父女均经过多巴胺激动剂溴隐亭治疗, 疗效明显。目前提出垂体催乳素瘤的发病机制可能与肿瘤激活基因或肿瘤抑制基因缺陷相关[2]。新近发现的垂体瘤转化基因 (PTTG) 是从垂体组织中分离出来的原癌基因, 其在多种正常增生性组织中有表达, 在多种恶性肿瘤组织中呈现高表达。体内、体外试验均证实PTTG在促进细胞转化及肿瘤形成中起着重要作用, 并与部分肿瘤浸润和转移有关[3]。本文报道的高催乳素血症伴垂体微腺瘤发生于一个家庭中的父女两人, 并不多见。考虑与遗传有关, 进一步的基因筛查可明确病因。

参考文献

[1]刘新民主编.实用内分泌学[M].3版.北京:人民军医出版社, 2004:85-86.

[2]高恒.垂体瘤的遗传学研究进展[J].国外医学神经病学.神经外科学分册, 2001, 28 (3) :164-167.

高尿酸血症患者的健康教育 篇8

关键词：高尿酸血症,健康教育

参考文献

[1]吴素琴.痛风症营养治疗21例[J].现代康复, 2000, 4 (1) :125.

某高校教工高尿酸血症患病情况分析 篇9

1 对象与方法

1.1 对象

以2010年在哈尔滨理工大学医院进行健康体检且资料完整的高校教工3 280名为研究对象, 其中男性1 756名, 女性1 524名;年龄20～86岁, 平均 (48.70±12.20) 岁。

1.2 方法

由经培训合格的医师对所有研究对象进行既往病史、生活方式、一般情况等记录。于禁食12 h后进行静脉采血, 检测血脂、血糖及肝、肾功能。

1.3 诊断标准

高尿酸血症:男性≥420 μmol/L, 女性≥350 μmol/L;超重及肥胖:体质量指数 (BMI) >24.0 kg/m2为超重, >28.0 kg/m2为肥胖;高脂血症:总胆固醇 (TC) >5.23 mmol/L, 三酰甘油 (TG) >1.7 mmol/L, 高密度脂蛋白 (HDL-C) <0.91 mmol/L, 低密度脂蛋白 (LDL-C) >3.15 mmol/L;高血压:收缩压≥140 mmHg和 (或) 舒张压≥90 mmHg和 (或) 已确诊为高血压并进行治疗;高血糖:空腹血糖 (FPG) ≥6.1 mmol/L和 (或) 餐后2 h血糖≥7.8 mmol/L和 (或) 已确诊为糖尿病并治疗[2]。脑梗死:有临床表现并有头颅CT或MRI诊断证实[3]。冠心病:有临床表现并有心电和 (或) 曾行冠脉造影明确诊断和 (或) 已确诊为冠心病并治疗[2]。1.4 统计学处理 采用SPSS 16.0软件进行数据处理, 计量资料以undefined表示, 采用t检验;百分率的比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同性别、年龄教职工高尿酸血症检出率

3 280名教职工检出高尿酸血症430例 (13.1%) , 其中男性检出率为17.3%, 女性检出率为8.2%, 男性检出率明显高于女性, 差异有统计学意义 (χ2=231.11, P<0.05) 。不同年龄组教职工高尿酸血症检出率不同, 女性随年龄增长检出率增加 (χ2=65.78, P<0.05) ;男性高尿酸血症检出率随年龄变化不明显 (χ2=3.51, P>0.05) , 且40～岁年龄组检出率最高, 为22.2%。见表1。

注: () 内数字为检出率/%。

2.2 高尿酸血症组与正常血尿酸组相关疾病患病情况

高尿酸血症组中超重肥胖、高血糖、高血压、高脂血症、冠心病、脑梗死的患病率均明显高于正常血尿酸组, 差异有统计学意义 (P值均<0.05) , 见表2。

注: () 内数字为患病率/%。

3 讨论

近年来, 随着人们生活水平的提高, 高尿酸血症患病率呈明显上升趋势[4,5,6]。男性高尿酸血症的检出率明显高于女性, 原因可能为: (1) 男性的应酬过多和不良的生活习惯。 (2) 雄激素可能促进尿酸的吸收, 抑制肾脏对尿酸的排泄;而雌激素的作用正好相反。 (3) 女性比男性有更高的脂联素值, 而脂联素与血尿酸呈负相关[7]。本研究发现, 女性随年龄增长, 高尿酸血症检出率上升, 可能与雌激素水平降低、肾脏排泄尿酸功能降低有关[8]。本研究中, 40岁～男性高尿酸血症检出率最高, 原因可能为该年龄段人群年富力强, 工作压力大, 应酬多, 摄入高能量、高蛋白、高脂肪的机会增多, 导致血尿酸增高。

本研究表明, 高尿酸血症组伴超重肥胖、高血糖、高血压、高脂血症、冠心病、脑梗死的患病率明显高于正常血尿酸组。研究表明, 尿酸伴肥胖、血脂增高的主要机制与饮食密切相关[9]。肥胖者不仅摄入能量增加, 嘌呤合成亢进而使尿酸生成增加, 而且脂肪相关代谢产物可抑制尿酸的排泄, 使血尿酸升高。同时升高的血尿酸会反作用于脂蛋白酶酯酶, 使其活力降低, 减少三酰甘油的分解, 使血中三酰甘油水平上升。升高的血尿酸会沉积在肾小管及肾间质中, 激活肾素-血管紧张素系统, 抑制一氧化氮合酶, 使血压升高;高血压可导致血管及微血管病变, 特别是造成肾微动脉硬化, 组织缺氧, 乳酸生成增多, 与血尿酸竞争排泄, 尿酸排泄减少, 血尿酸水平升高[10]。尿酸可降低血管内皮一氧化氮的生物活性, 使内皮细胞功能紊乱, 发生血管病变, 并抑制胰岛素发挥作用, 使血糖升高;胰岛素可增强肾脏对尿酸的重吸收, 使尿酸排泄减少, 血尿酸水平升高。血尿酸可通过激活血小板, 启动凝血级联反应, 促进血栓形成[11]。高尿酸血症时尿酸微结晶容易析出, 沉积于血管壁, 引起局部炎症反应, 直接损伤血管内膜, 诱发和加重动脉粥样硬化, 增加动脉血栓形成的危险, 从而导致心脑血管疾病的发生。

综上所述, 教职工血尿酸升高应引起医务工作者的高度重视, 要对高危人群开展健康教育, 早期发现问题, 早期干预治疗, 从而减少相关疾病的发生。

参考文献

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[10]李力, 虎月燕, 后梅.高尿酸血症与高血压的相关性研究[J].中国老年保健医学杂志, 2010, 8 (2) :15-16.

新生儿高胆红素血症诊疗分析 篇10

1 诊断和并发症

凡新生儿生后第1天内出现黄疸, 早产儿血清胆红素>10 mg/dl (>171μmol/L) , 足月儿血清胆红素>15 mg/dl (>256μmol/L) 都应进行检查。当血清胆红素为4～5 mg/dl (68～86μmol/L) 黄疸开始明显。随胆红素浓度的增加, 肉眼可见的黄疸从头向足的方向发展。

除了完整的病史和体格检查以外, 评估应包括直接Coombs试验, 红细胞压积, 血涂片, 网织红细胞计数, 血清总胆红素和直接胆红素的测定, 血型和Rh分型。其他检查包括血, 尿和脑脊液培养, 红细胞酶测定。可根据病史, 体格检查或最初的实验室检查结果来确定。母乳型黄疸的诊断是排除性的。因此对内科医生十分重要的是, 对新生儿其他需要特殊治疗的高胆红素血症的可能原因进行评估。过量的胆红素积聚, 不管其原因如何均能造成核黄疸;特别在早产儿或患病的新生儿中。

2 治疗

2.1 原发病的治疗

根据原发病给予常规治疗, 重视孕期保健, 积极治疗妊高症, 及时处理前置胎盘及胎盘早剥, 做好产前检查及产程监测, 减少难产及产伤, 积极救治新生儿窒息及新生儿缺氧缺血性脑病, 加强护理, 避免新生儿肺炎的发生。

2.2 中西医结合治疗

苯巴比妥5 mg/ (kg·d) , 分3次口服, 胆红素过高合并低蛋白血症者给予白蛋白静脉滴注, 有溶血者给予地塞米松0.3～0.5 mg/ (kg·d) 。中药茵陈蒿汤或用三黄汤。中成药茵栀黄3～5 ml/次静脉点滴, 1次/d。

2.3 血气分析结果

应用5%小苏打1～2 ml/ (kg·d) 。一般给药2～4 d, 使血pH维持在7.35～7.45。

2.4 光疗

生理性黄疸临床上通常不明显, 并可在1周内消失。母乳型黄疸, 如果胆红素水平持续增加至17～18 mg/dl时, 暂时将母乳喂养改为配方奶喂养是适宜的选择, 有时也需要光疗 (见下文) 。中断母乳仅需1～2 d, 一旦新生儿胆红素水平开始下降, 应鼓励母亲继续通过规则的母乳喂养来重新照护婴儿, 应使她确信高胆红素血症并未造成任何伤害, 她可以重新安全地进行母乳喂养。

光疗被证实在治疗新生儿高胆红素血症中是安全和有效的, 它可大大降低换血的需求 (见下文) 。将婴儿暴露在蓝光光谱范围的可见光下可获得最大的效果。然而使用蓝光可能妨碍对发绀的发现;因此更多采用光谱广的白光进行光疗。亮光可有许多生物效应, 所以光疗应只用于有特殊指征的患儿。

光疗可使皮肤和皮下组织中的胆红素转化为胆红素的光构型异构体, 其水溶性较大, 并能通过肝脏迅速排泄, 而无需葡萄糖醛酸化。光疗不适用有胆道闭锁或小肠闭锁的患儿, 因为光构型异构体不能被排泄。血清和皮肤的褐色变 (婴儿青铜症) 可出现在这种情况下, 但是对婴儿有无损伤尚不清楚。

当血清胆红素达到3～4 mg/dl (55～65μmol/L) 时开始光疗, 而在此水平也可能是部分换血的标准 (见下文) 。在光疗灯和婴儿之间用透明有机玻璃罩隔开, 以滤去紫外线, 新生儿应使用黑眼罩以防止眼睛的损伤 (注意不要阻塞鼻孔) 。喂养时应关闭光疗灯并移去眼罩。由于可见的黄疸可在光疗时消失, 故光疗时不能以皮肤颜色评估黄疸的严重程度。抽取测定胆红素的标本时也应关闭光疗灯, 因为收集在试管中的胆红素可能很快被光所氧化。

2.5 换血

传统上, 达危险水平的高胆红素血症通过经脐静脉插管进行换血治疗, 如果是有操作经验的医生进行, 其死亡率<1%;如对其他方面均健康的足月儿进行换血, 其死亡率将更低。

由于没有确切的检测以确定发生核黄疸的危险, 以及必须进行换血的血清胆红素水平, 下面是被证实为有益的指导:建议早产儿换血的血清胆红素浓度 (mg/dl) 是其体重 (g) 除以100, 即1000 g婴儿换血的血清胆红素浓度为10 mg/dl, 而2000g婴儿则为20 mg/dl时。对血清总胆红素水平<10 mg/dl的罕有换血的必要[2]。传统上对血清总胆红素水平达20 mg/dl的足月儿进行换血。现在确信, 在无症状或缺乏溶血病证据时, 在有必要换血前, 允许血清胆红素浓度上升到大约25 mg/dl是安全的。习惯上, 如果新生儿有增加发生核黄疸危险的情况时 (如饥饿, 败血症, 酸中毒) , 应降低标准1～2 mg/dl。因为只有未结合型高胆红素血症能引起核黄疸;如果结合型胆红素显著升高, 应使用未结合型胆红素浓度来判定是否需要换血, 而不是用总胆红素浓度。

3 小结

对有高危因素患儿要密切观察及早处理, 对已发生高胆红素血症患儿要住院积极治疗原发病, 综合常规治疗, 是降低高胆红素血症发病率、减少伤残的关键, 也是提高我国人口素质的重要保障和措施。

参考文献

[1]李静, 赵芳, 刘肇杰.灌肠疗法治疗新生儿高胆红素血症疗效观察.河北医药, 2004, 26 (6) :490-491.