儿童败血症

儿童败血症（精选九篇）

儿童败血症 篇1

关键词：败血症,支气管肺炎,儿童,临床特点

支气管肺炎为首发症状的败血症在临床中较为少见, 为了解以支气管肺炎为首发症状的儿童败血症临床特点以及诊治情况, 本研究回顾分析了我院收治的25例以支气管肺炎为首发症状的儿童败血症的临床资料, 现总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2010年1月至2013年8月期间, 我院收治的以支气管肺炎为首发症状的儿童败血症25例, 均符合褚福棠《实用儿科学》 (第7版) 中关于小儿支气管肺炎及败血症的诊断标准。其中, 男性13例, 女性12例, 年龄28d～12岁, 平均为 (8.5±4.4) 个月。其中, 28d～2个月8例, 2～12个月14例, 1～12岁3例。

1.2 方法

统计患儿的一般资料, 包括年龄、性别、起病时间、临床症状、诊断情况、治疗情况等。接诊后24h内均取静脉血2mL进行检查, 同时进行肝肾功能、胸部摄片、肺部听诊以及血沉及CRP等常规检查。

2 结果

2.1 流行病学特点

本组25例患儿中, 男性13例, 女性12例, 男女比例为1.08∶1, 平均年龄为 (8.5±4.4) 个月, 其中, 8例 (32.0%) 为28d～2个月, 14例 (56.0%) 为2～12个月, 3例 (12.0%) 为1～12岁。2～12个月龄儿童是高发年龄段, >1岁后发病率明显降低。起病病程:1例 (4.0%) <24h, 5例 (20.0%) 在24～48h, 9例 (36.0%) 在48～72h, 2例 (8.0%) 为4～5d, 1例 (4.0%) 为8d, 1例 (4.0%) 为20d, 2例 (8.0%) 在1个月以上。多为72h内起病, 其中48～72h为高峰期。

2.2 临床表现

(1) 体温:6例 (24.0%) 体温在正常范围, 75%以上患儿均存在发热症状。其中5例 (20.0%) 在37～38℃, 7例 (28.0%) 在38～39℃, 7例 (28.0%) 在39℃以上, 发热不规则。 (2) 咳嗽:22例 (88.0%) 患儿存在咳嗽症状, 其中8例为中度咳嗽, 14例为频繁咳嗽, 且有5例患儿伴有气喘。 (3) 合并症状:3例 (12.0%) 患儿合并畏寒症状, 7例 (28.0%) 伴有皮疹, 14例 (56.0%) 伴有明显的精神食欲差, 16例 (64.0%) 伴有肝肿大, 均无脾肿大症状。 (4) 肺部听音:23例 (92.0%) 经肺部听诊可闻及湿性或干、湿性啰音, 2例 (8.0%) 患儿表现为呼吸音粗糙。 (5) 胸片检查:25例患儿均具有明显的支气管肺炎改变, 均表现为斑点或者片状实变影。

2.3 实验室检查

(1) 血象:14例 (56.0%) WBC在 (4.0～10.0) ×109/L之间, 9例 (36.0%) 在10.0～18.5×109/L, 2例 (8.0%) 在18.5×109/L以上。其中, 8例 (32.0%) 患儿的外周血WBC处于正常范围, 但CRP明显升高;5例 (20.0%) 的WBC以及CRP均明显上升, 2例 (8.0%) 血象以及CRP均处于正常范围。 (2) 细菌培养:本组25例患儿共分离出25株病原菌, 其中

革兰阳性菌15株 (60.0%) , 其中, 7株 (28.0%) 为溶血性葡萄球菌, 其中1株为MRCoN株, 3株 (12.0%) 为表皮葡萄球菌, 3株 (12.0%) 屎肠球菌, 金黄色葡萄球菌及科氏葡萄球菌科亚种各1株 (4.0%) 。革兰阴性菌10株 (40.0%) , 其中, 6株 (24.0%) 为嗜麦芽窄食单胞菌, 2株 (8.0%) 为大肠埃希菌, 鲁氏不动杆菌、液化沙雷菌各1株 (4.0%)

2.4 治疗及转归

根据药敏试验结果予以敏感抗菌药物进行治疗, 主要予以头孢匹胺、头孢曲松、头孢西丁等药物与阿莫西林/舒巴坦或者哌拉西林/他唑巴坦联合治疗, 2例 (8.0%) 应用万古霉素, 2例 (8.0%) 应用亚胺培兰。6例嗜麦芽窄食单胞菌感染患儿中, 有4例对复方新诺明敏感, 2例予以复方新诺明联合美罗培南进行治疗, 1例应用复方新诺明联合头孢曲松进行治疗, 1例患儿在常用20种青霉素类以及头孢类药物中仅对于复方明敏感, 由于月龄只有2月, 故予以头孢类与青霉素类联合抗感染治疗。

本组25例患儿经相关诊疗措施后, 20例痊愈出院, 3例症状消失以后首次血培养结果尚未得出即好转出院, 住院时间在3～17d, 平均为 (12.1±3.3) d。1例患者由于病情危重且病程较长, 经培养确认为多重耐药菌感染, 故转至上级医院治疗;1例由于后期并发其他细菌混合感染而自动出院, 治疗总有效率为92.0%。

3 讨论

败血症是由各类致病菌以及条件致病菌侵入血液循环系统, 并定植、繁殖和传播, 释放出毒素以及代谢产物, 促使细胞因子释放, 进而引起全身性感染以及严重毒血症。皮肤以及黏膜屏障是病原菌的主要入侵门户, 故可在这些部位引起局部炎性反应, 症状较轻者多可自愈或者治愈, 部分患儿因病原菌进入血液系统而引发败血症[1,2]。儿童支气管肺炎是一种多病原菌所致感染性疾病, 是诱发儿童社区获得性肺炎的主要原因之一。该病虽然不会发生呼吸道病理损害, 但可诱发呼吸道之外的多系统并发症且症状较为严重[3]。通常对于单纯支气管肺炎或者单纯败血症患儿的临床诊断并不困难, 而对于以支气管肺炎为首发症状的败血症比较少见, 极易误诊。

分析本组25例患儿的临床资料显示, 2～12月龄儿童是高发年龄段, 患儿多无明显的血象变化, 大多数存在不规则发热症状, 且多伴有咳嗽症状, 经胸片检查表现为明显的支气管肺炎改变, 均存在肺部湿性或干湿性啰音。因此, 认为对于败血症患儿, 加强胸片检查以及肺部听诊分析具有重要意义, 尤其是合并不规则发热及频繁咳嗽患儿, 应引起高度重视。

近年来, 随着抗菌药物的的广泛应用, 条件致病菌所引起的败血症明显增多, 对于危重患儿大量应用广谱、高级抗生素等可引起败血症。此外, 长期大量应用广谱抗生素可导致患儿的机体菌群失调, 导致条件致病菌以及机会致病菌在体内大量繁殖, 并逐渐转变成为致病菌。本研究资料显示, 革兰阳性菌的检出率明显高于革兰阴性菌, 其中尤以溶血性葡萄球菌以及嗜麦芽窄食单胞菌检出率最高, 且6例嗜麦芽窄食单胞菌中3例高度耐药, 3例溶血性葡萄球菌中1例高度耐药。而传统的金黄色葡萄球菌感染则明显降低, 此外, 本组有1例患儿为多重病原菌感染, 认为菌群变迁以及多重耐药与抗菌药物滥用密切相关。因此, 在临床治疗中, 对于儿童败血症, 应针对病因、严格掌握禁忌症并在药敏试验的前提下合理选择抗菌药物进行治疗, 切勿滥用抗感染药物而引起细菌耐药。

参考文献

[1]侯瑶, 殷峥.108例儿童败血症临床特点及病原菌分析[J].儿科药学杂志, 2012, 18 (11) :29-32.

[2]张洲慧, 彭珉娟, 陈娟, 等.34例儿童败血症病原菌及耐药性分析[J].四川医学, 2011, 32 (6) :838-841.

儿童败血症 篇2

【关键词】儿童低凝血酶原血症-狼疮抗凝物综合征；出血；低凝血酶原血症；罕见；误诊；护理

【中图分类号】R47 【文献标识码】A 【文章编号】

2012年10月25日我科收治一位“出血原因待查”的患儿，入院第三日诊断为系统性红斑狼疮（SLE），并治愈出院。但其严重的出血表现与SLE不吻合，后经查找大量相关资料，发现高度疑似儿童低凝血酶原血症一狼疮抗凝物综合征（hypoprothrombinemia—lupus anticoagulant syndrome，HLAS），因本病极其罕见，至2012年国内尚无报道，至2013年报道2例[1]，且本案患儿表现与国内报道的2例不同，因此笔者认为有必要予以报道、探讨，以增加医护人员对本病的认识。高度疑似HLAS依据如下：

本案患儿情况：以“瘀点、鼻出血1周，加重并发热1天”为主诉入院。入院检查：凝血像：部分凝血活酶时间（APTT）172.8↑↑ 秒（15-35），凝血酶时间（TT）15.8↑（14.5-20.5），凝血酶原时间（PT）48.3秒↑（8.5-14.5），纤维蛋白原（Fib）3.07g/L（2-4），国际标准化比率（INR）3.97；凝血因子活度：Ⅷ因子活度（Ⅷ：C）30.1%↓（70～150%），Ⅸ因子活度10.6%↓（Ⅸ：C）（70～120%），Ⅺ因子活度12.3%↓（Ⅺ：C）（70～120%）；血常规：红细胞计数（RBC）2.53×1012/L↓，血红蛋白（HB）76.2g/L↓，血小板计数（PLT）49.2×109/L↓；其他项目：谷丙转氨酶（ALT）162IU↑（13-69IU），谷草转氨酶（AST）81IU↑（15-46IU），D-二聚体 241.5?g/L（0-300），纤维蛋白降解产物（FDP）28（﹤5）；尿常规：RBC209/UL（0-25）。两天后，病毒感染筛查：抗风疹病毒抗体、巨细胞病毒抗体、单纯疱疹病毒抗体、EB病毒抗体、抗弓形虫抗体均为（—），补体成分C3330mg/L↓，补体成分C415.9mg/L↓，Ds-DNA抗体1057IU/ml↑（<100）。LE细胞检查三次均为（-）。

HLAS特点与本案对比：

⒈ HLAS为一种罕见的综合征，表现为急性获得性凝血酶原功能低下，出现出血倾向，严重者可发生致命性出血，常继发于病毒感染或系统性红斑狼疮，临床表现为出血及低凝血酶原血症，大部分患儿预后良好。[1]掌握其临床特点及诊断流程有助于早期诊断，避免误诊。[1]文献检索显示目前国际上共报道29例HLAS，29例患儿均有出血表现，包括轻度出血（出血点、紫癜或瘀斑）、中度出血（鼻出血、齿龈出血）和重度出血（内脏出血及出血性休克），以中重度出血多见。[1]

⒉ 致病原因：29例患儿中，继发于病毒感染与继发于SLE、另2例患儿未出现SLE症状，也无相关病毒感染证据；1例患儿同时有病毒感染及SLE证据。出血程度与以上致病原因无关联。[1]本案患儿属于第二种情况，即无SLE症状及证据，也无相关病毒感染证据，但出现重度出血（上消化道出血约500ml，周身皮肤多处瘀斑，骨髓穿刺及静脉穿刺针孔处出血不止，针孔周围肿胀且有压痛，鼻出血不止，用1/10000盐酸肾上腺素溶液浸棉球前鼻腔填塞仍有渗血，经五官科会诊予后鼻道填塞仍有少量渗血，皮肤黏膜出血共约100～150ml。

⒊ 治疗：29例患儿中，轻度出血者，未采取特殊治疗；2例予IVIG治疗；14例单纯糖皮质激素治疗；3例因出血程度较为严重，采取激素及免疫抑制剂治疗。[1]本案患儿诊断：当日诊断出血原因待查，经相关检查排除血小板减少性紫癜、血友病、再生障碍性贫血、白血病及弥散性血管内凝血，后有免疫学证据及血液系统受累表现，诊断为系统性斑狼疮（SLE）[2]。经输注新鲜冰冻血浆连续4日，每日400～500ml以止血；按SLE治疗原则，予大剂量甲泼尼龙冲击治疗、丙种球蛋白调节免疫、抗感染及补液治疗，第二天患儿出血缓解，凝血像较前改善，至第七天仅PT略高，尿RBC209/UL。第十天患儿无出血表现，血小板及凝血像恢复正常，出院。恰好本案治疗也吻合了HLAS的治疗原则，也收到良好效果。

⒋ 预后及转归：大部分患儿预后良好，抗凝血酶原抗体可长期存。本案患儿预后良好。

由于缺乏对本病的认识及相关检查（包括抗凝血酶原抗体及狼疮抗凝物），本案未确诊为HLAS，但回顧其临床过程，高度疑似HLAS，而非常见的SLE。

护理对策：

此为一例罕见的出血性疾病，不仅易吴诊而耽误治疗，同时也产生一系列护理难题，总结本案的护理经验如下，以提高护士对本病的护理水平。

⒈ 专人护理，以及时观察病情变化，及时实施治疗护理措施。

⒉ 监测生命体征及意识的变化：注意不要频繁测血压，以免加重皮肤及皮下出血，注意监测心率、脉搏变化，当心率增快、脉搏细速时，测量血压，以监测有无活动性出血；大剂量激素冲击治疗时注意有无血压过高表现。

⒊ 积极处理及预防出血：①穿刺针孔出血不止，予纱布卷加压包扎，配以弹力绷带固定，即可局部压迫止血，又可防止捆绑过紧造成其他部位皮肤出血；②备好站灯，以配合鼻腔填塞之用；③用软垫包裹床档，以防碰伤。

⒋ 密切观察出血情况：①观察穿刺针孔处出血、鼻衄、皮肤瘀斑有无好转；②注意患儿的生命体征及意识变化，注意有无头晕、头痛等颅内出血征象；③患儿如有恶心，要迅速备好脸盆等容器，以防上消化道出血呕吐物喷溅；④注意观察患儿尿、便的颜色、性质，如有异常及时送检。

⒌ 建立双静脉通路，为输注血浆、给药及采集血标本做准备，需注意两点：①为防止静脉留置针处出血不止，须在穿刺处第一层用2×2cm2的水胶体敷料贴紧，第二层贴上透明薄膜敷料，效果可靠；②输血通路采用一字形静脉留置针，输血浆结束后，用生理盐水5ml封管，待需采集血标本时，可经此通路采血，先弃去1ml前段血即可，以避免反复穿刺造成新的出血点。

⒍ 加强心理护理：因本病极其罕见，病情危重且难以短时间内确诊，使家长及患儿恐慌不安，医护人员应在忙于救治的同时，勤与其沟通、安慰，使其积极配合治疗与护理，以利于患儿的诊治。[3]

参考文献

[1]张乐嘉. 儿童低凝血酶原血症·狼疮抗凝物综合征[J].临床儿科杂志.2013，31（1）

[2]胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学 [M].第7版，人民卫士出版社.2005

[3]范玲.儿童护理学[M].第二版.卫生部“十二五”规划教材.人民卫生出版社.2012

儿童甲基丙二酸血症1例 篇3

关键词：甲基丙二酸,血氨,遗传代谢,酸中毒

甲基丙二酸血症(methylmalonic acidemia,MMA)是先天性有机酸代谢异常中最常见的病种,为常染色体隐性遗传病,是各种原因致体内甲基丙二酸蓄积的总称。其临床表现不典型,易误诊。现报道本院2016年3月确诊的1例甲基丙二酸血症。

1 临床资料

患儿,男,3岁7个月,因发热伴咳嗽3 d,呕吐2 d,精神差1 d入院。查体:嗜睡。皮肤弹性略差,心肺腹查体未见异常。毛细血管充盈试验约5 s。辅助检查:①血气分析:p H 7.218、二氧化碳分压10 mm Hg、氧分压90.6 mm Hg;②电解质:钾4.8 mmol/L、钠130 mmol/L、镁0.64 mmol/L、钙2.15 mmol/L;③尿常规:酮体(+++)、糖(+)。入院后检查代谢三项:血氨69.9μmol/L、乳酸2.17 mmol/L、β-羟丁酸0.52 mmol/L;降钙素原2.13 ng/ml;血常规:白细胞0.9×109/L、蛋白浓度101 g/L、血小板37×109/L;骨随穿刺检查:粒∶红=24∶1,粒细胞胞浆颗粒增多增粗,可见空泡,红系占3%;淋巴系、巨核系增生活跃;头颅磁共振显示,双侧额叶皮层异常信号,脑白质内斑片状异常信号,考虑髓鞘化不良;脑电图显示,背景活动慢化;血串联质谱遗传代谢病检测,丙酰肉碱、丙酰肉碱与乙酰肉碱比值增高,提示甲基丙二酸血症或丙酸血症;尿串联质谱遗传代谢病检测:甲基丙二酸及甲基枸橼酸增高。结合血串联质谱遗传代谢病检测结果分析,提示甲基丙二酸血症。3-羟基丙酸及3-羟基丁酸增高,提示酮尿。

入院后给予低蛋白饮食,肌内注射维生素B12等治疗,5 d后采血复查串联质谱,丙酰肉碱、丙酰肉碱与乙酰肉碱比值降低,病情好转出院,出院后患者病情平稳。

2 讨论

MMA多呈非特异性,易累及多个系统致多脏器损害。非特异性表现有嗜睡、生长发育不良、呕吐、呼吸窘迫等。血液系统异常多见贫血、血小板减少、粒细胞减少等。神经系统受累可见发育落后、肌张力低、抽搐等。穆静等[1]报道26例患儿,其中神经系统受累24例,9例肾脏受累,8例血液系统受累,2例肝脏受累,3例心脏受累,1例肺部受累。本例患儿症状呈非特异性,易误诊。

MMA的中枢神经系统影像学表现呈非特异性。PRUST等[2]报道儿童MMA主要表现为基底核信号异常。刘玉鹏等[3]亦有相同的发现。

因MMA缺乏特异性,故在临床中需提高警惕。国内研究发现MMA患者血清中存在多个mi RNAs表达异常,并有可能成为MMA的生物标记物[4],其或许能为临床提供新的思路。

参考文献

[1]穆静,杨燕.甲基丙二酸血症26例临床分析并文献复习[J].国际儿科学杂志,2012,39(6):639-641.

[2]PRUST M J,GROPMAN A L,HAUSER N.New frontiers in neuroimaging applications to inborn errors of metabolism[J].MoIGenet Metab,2011,104(3):195-205.

[3]刘玉鹏,丁圆,李溪远,等.单纯型甲基丙二酸尿症126例的临床表型与基因型研究[J].中华实用儿科临床杂志,2015,30(20):1538-1541.

白求恩殉难与败血症 篇4

诺尔曼·白求恩，这个名字对中国人民来说是太熟悉了！他医术高明，在国际医务界享有很高的声誉。1937年，日寇入侵我国，次年白求恩从遥远的加拿大来到了中国，帮助中国人民进行反法西斯斗争。在晋察冀边区，他和中国人民一起与日寇周旋，救死扶伤。他那伟大的反法西斯精神，更令人无比崇敬。

有一次，日寇集结了张家口、宣化及其他两个县的兵力，向河北涞源解放区猛扑过来。当时，白求恩正准备回国为八路军募集医疗用品，见形势发生变化，毅然推迟行期，转而率领一支医疗队驻守在摩天岭战场的小庙里，在炮火硝烟中紧张地抢救伤员。突然，敌军一支强袭部队向小庙扑来，战士们不断地报告：“鬼子离这里只有六里了！”“只有三里！”“鬼子马上就要进村了！”人们都劝白求恩撤离现场，可他只顾一个劲儿地做手术。“轰”地一声，炮弹落在了小庙“手术室”的附近，震得屋顶上的尘土哗哗地直往下掉，影响了手术的进程。这时，只见白求恩把左手中指放在碘酒里浸了一下，然后又飞快地进行手术。“怎么回事？”人们问道。“没有什么，手指划破了。”白求恩不顾一切地加紧手术，终于把伤员全部处理好，再妥当安排转移工作。

在摩天岭战斗中，八路军取得了伟大胜利，日军几乎全军覆没。可是，白求恩被划破的手指却发炎了，而且肿得很厉害。几天后，他开始高热、寒战，整个手臂都红肿了。他患的是败血症，尽管中央投入了巨大的人力和物力进行抢救，但白求恩病情仍日渐恶化，出现昏迷。1939年11月12日清晨，他抬起头，说出最后几句话：“努力吧！向着伟大的路，开辟前面的事业！”这位伟大的共产主义者和国际主义战士，为中国人民的解放事业，献出了宝贵的生命。

元凶

许多细菌都可以引起败血症，白求恩则死于葡萄球菌败血症。顾名思义，葡萄球菌在显微镜下呈葡萄串样，皮肤感染大多由它引起。白求恩的左手中指是在战火纷飞中划破的，当时尘土飞扬，而尘土常带有大量的细菌，可造成伤口污染。白求恩的中指局部发炎，继而炎症扩散到整个手臂，同时细菌也侵入血液，在血液中繁殖，造成败血症。

事实上，我们皮肤上长的毛囊炎、疖子、痈或脓肿，都有可能引起败血症。尤其是有些人爱用力挤压疖子等，想以外力消灭可恨的脓疮，殊不知适得其反，恰恰帮助了细菌。因为疖子内的葡萄球菌被人体的白细胞等“卫士”团团包围了，细菌正苦于无法突围，人们这一挤正好助葡萄球菌一臂之力，使之摆脱围困之苦，一股脑儿拥入血液，酿成败血症。由于面部的血管十分丰富，长疖子后一旦挤压，细菌更容易进入血液。有些人即使不挤压，也可能会导致细菌进入血液。例如，我曾遇到一位老先生，在刮胡子时刮破了皮肤，结果引起感染，几天后也发生了败血症。可见，对于皮肤感染，人们切勿疏忽大意。

作恶

一旦发生败血症，绝大多数病人都和白求恩一样，很快出现高热，可达39℃以上，寒战是由细菌的代谢物引起的全身反应。如果在皮肤黏膜上仔细地寻找，可以发现一些细菌在血管中作祟的踪迹，如躯干、四肢、眼结膜、口腔等处，可以找到像“小米”大小的红点（瘀点）。这是葡萄球菌败血症的有力佐证，不少人可出现“风疹块”，以及白头的小脓疮等。

葡萄球菌有一个到处“流窜”的恶习，并在全身各部位“安营扎寨”，形成化脓病灶，如皮下脓肿、髋关节脓肿、膝关节炎及脓肿等，还可引起脊髓炎。若葡萄球菌进犯肺部，则可形成多个“营寨”，X线可使其原形毕露。一个个像五分镍币大小的“营寨”，我们称它为“脓肿”，分散在肺的各个部位，细菌就在其内大量繁殖。葡萄球菌也会攻击脑膜、胸膜、心包等，分别引起脑膜炎、胸膜炎、心包炎等。它还可直接破坏心脏的重要部件。心脏作为一个泵，其内有几个瓣膜，为单向阀，以保证血流只向单一方向流动。葡萄球菌专门破坏这个阀，使瓣膜穿孔而置人于死地。葡萄球菌在人体内无恶不作，几乎可横扫全身各器官。

在抗日战争年代，由于医疗条件比较差，连X线机都没有，葡萄球菌究竟侵犯了白求恩身体哪些部位，目前已无法考证。加上当年抗生素尚未问世，要战胜这个小小的细菌，的确不是件容易的事。

变招

人们也许会认为，白求恩时代距今有60年，现在医学已有了长足的进步，抗生素及其他抗菌药物层出不穷、数不胜数，对区区葡萄球菌又何所惧！对于这种观点，我们只能说：否！尤其是金黄色葡萄球菌，目前仍然难以对付。

在白求恩去世后的一年，即1940年，英国人发明的青霉素正式用于病人。在早期，青霉素是完全可以制服葡萄球菌的。后来，经过长期“磨练”，葡萄球菌练就一种“杀手锏”，即产生青霉素酶，用以破坏青霉素。所以，20世纪50年代以后，用青霉素已无力对付葡萄球菌败血症。人类为了征服这个可恶的东西，于20世纪60年代发明了一组能耐受青霉素酶的新型青霉素，如甲氧西林、苯唑西林等。但事隔10余年，金黄色葡萄球菌对这类药也有部分抵抗力了。问题严重的是，能抵抗甲氧西林的金黄色葡萄球菌（我们称为“耐甲氧西林菌株”），同时对红霉素、四环素、林可霉素、氯霉素、庆大霉素耐药，对头孢菌素的耐药率也已高达40%～70%，只有万古霉素、利福平、环丙沙星、奈替米星等对其还有治疗作用。但近年来，部分葡萄球菌已能对付万古霉素了。

儿童败血症 篇5

关键词：铅中毒,儿童,防治

铅在地球广泛存在, 普遍分布于土壤、水体及空气中, 同时铅又被广泛应用于工业、交通、国防及相关制造业, 极易造成环境污染, 而且随着城市化、工业化和交通业的发展, 环境铅污染日趋严重, 儿童是铅污染的易感人群, 研究表明[1], 处于快速生长发育中的中枢神经系统更容易受到铅的损害, 铅中毒对儿童的智力、体格、心理及行为发育有严重影响, 应引起足够的重视。本文通过对本院儿保门诊发现的高铅血症及轻度铅中毒患儿资料的分析总结, 以探讨本地区儿童铅中毒的来源及防治方法。

1资料与方法

1.1 一般资料

根据2006年2月卫生部颁发的《儿童高铅血症和铅中毒预防指南》和《儿童高铅血症和铅中毒分级和处理原则 (试行) 》 (以下简称《指南》和《原则》) [2], 本院儿童保健门诊2006年4月至2008年12月从就诊儿童中诊断出高铅血症102例 (血铅≥100 μg/L) , 轻度铅中毒 10例 (血铅≥200 μg/L) 。

1.2 方法

1.2.1 血铅及其他微量元素检测

本院儿保门诊对就诊儿童常规行微量元素检测, 采用石墨炉原子吸收法测定血微量元素钙、铁、锌、铅, 对于血铅≥100 μg/L的患儿再次复测静脉血铅:按照无铅污染操作要求, 以无铅酒精彻底擦拭取血部位, 静脉采血, 精确吸取40 μl加入专用铅稀释剂测定管中, 充分混匀, 当日检测。采用北京博晖创新光电技术股份有限公司BH2100钨舟原子吸收光谱仪, 用原子吸收光谱分析法测定。标准液及稀释液均由北京博晖创新光电技术股份有限公司提供。血铅测定质量控制标准按照卫生部《血铅临床检验技术规范》执行, 使用由国家质检总局批准的GBW (E) 090033-090036标准物质作为质控物进行质量控制。

1.2.2 病历资料采集

1.2.2.1 详细询问病史

所有患儿均仔细询问病史, 包括症状、铅暴露源、营养和生长发育情况等。症状包括:神经行为症状, 如注意力情况、多动情况、学习成绩、情绪和脾气、是否有攻击行为及暴力倾向;消化系统症状, 如便秘、腹痛、腹泻、恶心、呕吐;造血系统症状, 如面色苍白、气急等。铅暴露源:手-口动作频度、是否有啃咬铅笔或指甲习惯、饭前是否洗手及洗手认真程度、被动吸烟史、生活及饮食习惯、餐具类型、是否喜欢用蜡笔画画、是否喜欢食用皮蛋、有否异食癖、家人的职业、家人与铅暴露有关的业余爱好, 住房周围有否铅作业工厂等。个人营养:饮食习惯, 是否偏食, 牛奶、豆腐等含钙丰富食品的摄入情况, 肉类、贝类等含铁丰富食品的摄入情况等。生长发育情况:包括出生史、生长发育史及既往学习成绩和记忆力等情况。

1.2.2.2 体格检查

包括常规体检和生长发育情况, 特别是注意力、回答问题、语言表达情况及是否有牙齿铅线等。

1.2.2.3 辅助检查

除上述血液微量元素检测外, 还需做血常规检测。

1.2.3 干预处理

依据《指南》和《原则》[2], 高铅血症和轻度铅中毒的治疗为脱离铅污染源、卫生指导并给予营养干预, 一般不需要驱铅药物治疗。对所有患儿在询问出铅暴露高危因素后, 均对其进行相应分析指导, 纠正高危行为, 纠正不良习惯及行为等, 停止进一步接触铅污染源, 并予以营养指导, 补充蛋白质、维生素和微量元素如铁、钙、锌等, 纠正营养不良。观察治疗期间每月复查一次血铅。

1.3 统计学方法

采用SPSS 10.0统计学软件处理, 干预前后的血铅水平比较采用两相关样本秩和检验 (Wilcoxon配对法) , P<0.05认为有统计学意义。

2结果

2.1 高铅血症及轻度铅中毒患儿年龄及性别分布情况见表1。

2.2 血铅水平

112例患儿血铅水平最低102 μg/L, 最高247 μg/L, 均数为151.3 μg/L (标准差33.3 μg/L) , 血铅水平分布中位数为146.5 μg/L (四分位数126～175 μg/L) 。其中102例高铅血症中血铅最低102 μg/L, 最高195 μg/L;10例轻度铅中毒中最低214 μg/L, 最高247 μg/L。

2.3 临床症状等情况见表2。

2.4 铅暴露危险因素分析见表3。

2.5 干预处理后的血铅水平

112例患儿经干预处理3个月后复查, 血铅水平最低24 μg/L, 最高156 μg/L, 均数64.9 μg/L (标准差25.3 μg/L) , 血铅水平分布中位数为64.5 μg/L (四分位数46～79 μg/L) , 与干预前比较, 血铅水平显著降低 (P<0.01) 。但有7例患儿血铅仍≥100 μg/L, 需要继续治疗。

3讨论

铅是以神经毒性为主的重金属元素, 铅进入人体后随血液分布到全身各器官和组织, 与机体内多种氨基酸中的巯基相结合, 干扰正常生理活动而产生毒性作用, 尤其对中枢神经及周围神经有明显的损害作用。儿童具有皮肤薄、毛细血管丰富、血脑屏障未成熟等特点, 对铅有特殊的易感性。另外儿童在铅代谢方面具有吸收多、排泄少、储存池的铅流动性大等特点, 使处于同样污染中儿童实际受到的铅暴露量远大于成人[3], OFlaherty[4]研究发现, 如果按单位体重来计算铅摄入量, 新生儿最高, 年幼儿童铅的吸收率和潴留率比成人要高得多。儿童经消化道铅的吸收率可达42%～53%, 比成人高3～4倍, 成人摄入体内的铅约99%随大小便排出体外, 而儿童摄入的铅大约只有66%排出体外, 约有三分之一的铅留在体内[5]。而胎儿和婴幼儿对铅的毒性更为易感, 铅暴露的年龄越小, 对铅毒性的易感性越高, 血脑屏障阻止铅进入脑内的能力越差[1]。

铅中毒对儿童的危害是一个剂量-效应连续的过程, 累及神经、血液、消化、泌尿、免疫、内分泌等全身多系统并影响生长发育。血铅水平超过100 μg/L将影响儿童的生长发育, 特别是严重阻碍神经系统的发育[6], 并且对儿童神经行为发育的损害是不可逆的, 可造成永久性的神经损伤。Miranda等的研究提示儿童血铅质量浓度为20～50 μg/L时, 就可以影响儿童阅读与计算能力, 以阅读更明显。Chen等对血铅质量浓度为200～440 μg/L 780例12～33月龄的儿童驱铅治疗后随访到7岁, 观察到铅中毒可损伤儿童认知力。Nevin证实美国等9国犯罪率与学龄前儿童血铅水平成正相关。

铅的神经毒性往往在明显的临床表现出现之前的亚临床阶段即能危及儿童的智能、行为发育和体格生长。从表2可以看出铅中毒可引起儿童神经、消化、循环等多系统的紊乱, 抑制血红素的生成而引起儿童贫血, 影响机体对铁、锌、钙等元素的吸收, 并且当这些元素缺乏时机体又对铅毒性作用的易感性增强。

如表3所示, 儿童常处于铅暴露的危险之中, 空气中的铅尘80%沉积在距地面1.5 m以下, 这正好是儿童的呼吸和活动带;儿童手-口或物-口动作较多, 也导致了铅的吸收、摄入增多;被动吸烟是儿童血铅升高的一个重要因素, 每支香烟中含铅约为2～12 μg, 其中2%可释放到烟雾中;煤中含铅0.60～33.10 mg/kg不等, 煤在燃烧过程中会释放出铅尘;室内装修大量使用含铅油漆、涂料, 都成为儿童铅污染的潜在因素;儿童在一天中有相当多的时间与玩具和学习用具接触, 据国外的玩具和学习用品漆层中可溶性铅<250 mg/kg的标准, 有研究表明部分玩具、铅笔、课桌椅的棕色油漆层、学习用品、教科书彩色封面等含铅量超过上述标准, 这些因素使儿童接触铅的机会大大增加。此外, 经常食用传统工艺制作的松花皮蛋、使用劣质餐具、父母接触铅过多等均可导致儿童暴露于铅污染的危险之中;儿童的饮食习惯、不良的生活习惯也是铅中毒的因素之一。

儿童铅中毒的防治:依据《指南》和《原则》[2]以及2002年美国CDC的建议, 应重视铅暴露源的查找, 对于轻中度铅中毒患儿, 如能及时找出铅暴露源, 及时给予环境干预, 去除铅暴露源;进行行为矫正, 特别是手-口动作的矫正, 减少铅的暴露;同时进行营养指导, 增加膳食中钙铁的摄入量, 对膳食中存在明显钙缺乏的儿童适当补充钙剂, 对血清锌水平降低的患儿, 适当补充锌制剂, 对伴有缺铁性贫血的孩子, 适当补充铁剂以减少铅在消化道内的吸收和铅在体内的毒性, 血铅水平会在2个月之内出现显著下降, 而不必采用任何药物进行驱铅治疗。在查找铅暴露源的同时, 应大力开展防治铅污染重要性的教育, 让儿童及家长掌握预防铅中毒的知识, 教育儿童养成良好卫生习惯, 如勤洗手, 不吮指、不吃含铅高的食物, 让儿童远离工业污染区和不要长时间停留在交通闹市区等。本组患儿通过2～3个月的综合干预处理后血铅水平显著下降, 提示干预措施是有效的。

儿童高铅血症和铅中毒是完全可以预防的。环境中的铅尘是儿童铅中毒的主要来源。通过环境干预、开展健康教育、有重点的筛查和监测, 可以达到预防和早发现、早干预儿童铅中毒的目的。

参考文献

[1]颜崇淮, 沈晓明, 吴圣楣.儿童对铅中毒的易感性.国外医学:儿科学分册, 1998, 25 (2) :97-100.

[2]中华人民共和国卫生部.《儿童高铅血症和铅中毒预防指南》和《儿童高铅血症和铅中毒分级和处理原则 (试行) 》.中华人民共和国卫生部公报, 2006, 3:26-28.

[3]黄爱芳.849名儿童血铅水平及相关因素分析.淅江预防医学, 2006, 18 (1) :39-42.

[4]OFlaherty EJ.Physiologically based models for bone2seeking ele-ments.Lead absorption and disposition in childhood.Toxicol App l Pharmacol, 1995, 131 (2) :297-308.

[5]苏德成, 王路, 李华, 等.3992例儿童血铅检测结果分析.实用医技杂志, 2008, 15 (12) :1548-1549.

儿童败血症 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014~2015年就诊于本院的64例高铅血症患儿 (实验组) , 近期没有患感染性疾病以及其他疾病。静脉血样采集, 经过检测, 符合1991年美国制定的患有高铅血症诊断标准, 血铅值≥100μg/L (0.483μmol/L) , 不考虑相关临床体征及相应实验室指标的改变, 男40例, 女24例, 年龄2~6岁, 平均年龄 (3.1±1.1) 岁。选择64例肠道情况正常的儿童 (铅值<100μg/L) 作为参照组。男38例, 女26例, 年龄2~7岁, 平均年龄 (3.0±1.2) 岁。两组性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。本次研究均征求并得到了其监护人赞同, 并且已经与家长及监护人签订了相关知情同意书。

1.2 方法

1.2.1 肠道菌群检测

对两组儿童分别进行无菌采集, 要求粪便为1 h之内的, 将其放在-80℃环境中进行保存。按照相关要求取0.1 g标本, 按照操作规范对粪便进行稀释, 稀释至10-1~10-9, 使标本与原液要保持10个稀释度范围内。抽取上述稀释液体10μl, 接种到EMB、MRSA、PZ、TPY选择性的培养基上, 以L棒将接种液体涂抹均匀, 进行细菌培养, 计算菌落的平均数作为计数值。其中MRSA和TPY培养基培养皿置于厌氧罐中, 再置于37℃的孵育箱培养48 h;EMB和PZ培养基培养皿直接放置在37℃孵育箱中, 注意要保证菌群培养24 h;培养完成后, 选择代表性较强的菌落, 将选择的主要菌落做相应的镜检与图片, 根据相关菌落监测依据和细菌形态学的特征进一步对目的菌进行确认。确认完目的菌, 再根据计数依据对平板上活菌进行计数和稀释度, 利用相关菌落活菌计数公式进行计数, 根据具体每克湿质量的粪便中存在的菌落单位对相应的数值来表示。活菌集落单位= (标本质量+稀释量) /标本质量×菌落个数 (或×10) ×稀释度, 稀释度为菌落稀释倍数。

1.2.2 B/E值计算

儿童肠道中双歧杆菌与儿童肠道中的大肠杆菌数量之间的对数值比值就是具体的B/E值, 以此体现儿童肠道中的菌群, 能够反映儿童肠道功能运行具体状况:B/E<1时, 表示肠道定植抗力明显存在降低, 菌群的结构也相应的发生变化;当B/E≥1时表示正常。

1.3 统计学方法

采用SPSS20.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组肠道菌群的数量比较

两组儿童的乳酸杆菌和双歧杆菌以及大肠杆菌数量比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 而两组肠球菌数量比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

注:与参照组比较, aP<0.05, bP>0.05

2.2 两组肠道菌群B/E值比较

实验组的B/E值为 (0.785±0.340) , <1;参照组的B/E为 (1.213±0.360) , >1。参照组B/E远高于实验组 (t=6.915, P<0.05) 。

3 讨论

铅是一种重金属元素, 对生物具有毒性。铅中毒可以影响机体的神经系统、消化系统、造血系统等功能, 其中儿童居多[2]。儿童对铅具有易感性, 容易吸收铅导致蓄积。一旦铅蓄积过量, 影响儿童发育中的神经系统, 则会导致不可逆转的损伤。高铅血症, 严重影响儿童的身心健康, 损伤患儿多个器官系统, 尤其是其对神经系统功能的损害, 可直接导致患儿认知功能受损。诸多研究证实儿童机体血铅水平与其智商 (IQ) 分数呈现一定的负相关性[3,4]。有调查发现[5], 儿童血铅水平与患儿年龄呈现负相关性, 日常饮食中喜好爆米花、皮蛋等儿童高铅血症患病率明显高于无相关喜好的儿童。考虑原因可能与患儿胃肠道黏膜屏障功能有关, 患儿肠道黏膜功能较差, 容易吸收铅导致血铅水平升高。铅中毒对机体肠道功能的伤害主要体现在几个方面即: (1) 铅与营养物质相互作用, 形成难以吸收的络合物, 使得部分营养物质不能被吸收; (2) 铅降低了肠道内营养转运蛋白的含量, 促使养分的利用率明显下降; (3) 铅引起的氧化应激, 缩小了小肠吸收的表面积, 从而影响营养物质的吸收利用。

研究表明[2], 小肠和大肠都具有吸收铅元素的功能。与此同时大肠又是产生肠道菌群的关键部位, 大肠中的肠道菌群为其宿主提供了能量底物。进一步说明肠道菌群如果发生变化出现紊乱现象会导致患儿机体代谢发生混乱, 同时也会影响到患儿肠道对铅元素的吸收。本研究中, 实验组的双歧杆菌为 (6.59±0.56) lg (CFU/g) 、乳酸杆菌为 (6.73±1.05) lg (CFU/g) 、大肠杆菌为 (8.44±1.21) lg (CFU/g) , 与参照组的儿童肠道菌群进行对照发现, 实验组患儿的双歧杆菌和乳酸杆菌具有显著的减少现象, 但患儿大肠杆菌则数量有明显增加趋势, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。由此可见乳酸杆菌和双歧杆菌菌株非常有可能对受污染水内的铅和镉有清除作用。学者发现[6,7], 乳酸杆菌与双歧杆菌在人体以外通过可逆性表面结合方式, 清除水中铅和镉。进一步考虑人体内肠道的益生菌是可以和铅结合的, 益生菌数量增加可以直接达到降低铅的吸收。不过, 这需要更为直接的实验参数来证实。实验组儿童的肠道菌群B/E<1, 参照组B/E>1。这充分说明实验组患儿肠道的定植抗力出现下降趋势, 患儿肠道内菌群的结构也有了一定的变化。

本研究发现实验组儿童的肠球菌为 (6.16±0.92) lg (CFU/g) , 与参照组相比较, 肠球菌数量没有显著变化。这充分说明导致高铅血症的患儿发生肠道菌群紊乱现象的主要是由于受到双歧杆菌和乳酸杆菌等有益菌群的影响, 但在一定情况下有益菌群如果数量减少会导致儿童出现消化不良现象, 造成儿童出现便秘现象, 甚至会使便秘加剧。这与高铅血症儿童患儿出现的便秘情况和不定时腹痛等现象及患儿出现的消化不良现象非常相似。除此之外, 便秘等症状会诱发铅长时间或是延长在消化道的停留, 导致铅吸收的增加[8]。

综上所述, 高铅血症儿童存在肠道菌群紊乱的现象, 肠道菌群对铅元素的吸收和排泄有着非常重要的影响, 特别是人体双歧杆菌的摄入数量与乳酸杆菌的摄入数量直接影着响铅在消化道中吸收的数量。因此儿童需要通过加大乳酸杆菌和双歧杆菌的摄入数量, 对其肠道内不稳定的菌群结构进行改善, 以此有效预防与治疗儿童高铅血症的发生, 临床值得广泛推广。

摘要：目的 讨论肠道菌群构成与儿童高铅血症的相关性。方法 64例高铅血症患儿作为实验组, 64例健康儿童作为参照组, 检测两组儿童的肠道菌群中肠球菌、双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠杆菌的数量, 以及肠道中双歧杆菌与大肠杆菌的数量比值 (B/E) , 并比较。结果 实验组的乳酸杆菌为 (6.73±1.05) lg (CFU/g) 、双歧杆菌为 (6.59±0.56) lg (CFU/g) 、大肠杆菌为 (8.44±1.21) lg (CFU/g) , 参照组分别为 (7.71±1.27) 、 (9.21±0.28) 、 (7.02±0.87) lg (CFU/g) , 比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 两组肠球菌数量比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。实验组的B/E值为 (0.785±0.340) , 参照组的B/E为 (1.213±0.360) , 参照组B/E远高于实验组 (P<0.05) 。结论 患有高铅血症患的儿童更易出现肠道菌群紊乱现象。

关键词：高铅血症,变化,儿童,肠道菌群,构成

参考文献

[1]翟齐啸, 田丰伟, 王刚, 等.肠道微生物与人体健康的研究进展.食品科学, 2013, 34 (15) :337-341.

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[3]孟亚清, 王素卿.儿童高铅血症的营养干预与防治分析.山西医药杂志, 2011, 40 (23) :1259.

[4]陈忠, 张斌, 覃凌智, 等.儿童日常行为习惯对血铅水平的影响因素研究.中国妇幼保健, 2015, 30 (2) :220-222.

[5]王记成, 高鹏飞, 周琦, 等.双歧杆菌V9对便秘和腹泻患者的临床研究.营养学报, 2011, 33 (1) :70-74.

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[7]李顺群.儿童血铅检测及相关因素分析.中国社区医师, 2016, 32 (1) :124.

儿童败血症 篇7

1 一般资料

患儿, 男, 9岁, 因“双下肢无法行走伴骨痛10余天”入院。查体:中度贫血貌, 脾脏稍增大, 双下肢股骨疼痛, 以右下肢明显, 余查体无异常。

1.1 起病时实验室及有关辅助检查

血常规:白细胞4.09×109/L, 嗜中性粒细胞绝对值 (NEUT) 2.77×109/L, 嗜中性粒细胞比例 (NEUT%) 67.60%, 红细胞 (RBC) 2.68×1012/L, 血红蛋白 (HGB) 65 g/L, 血小板226×109/l。生化:钙 (Ca) 3.51 mmol/L (入院后最高达4.28 mmol/L) 。骨髓细胞学检查及染色体等检查确诊:急性淋巴细胞白血病 (B细胞性, 标危) 。由于骨髓高凝, 以外周血代替骨髓查染色体及31种融合基因未见异常。

1.2 影像学检查

腹部CT平扫: (1) 双侧肾上腺CT未见异常。 (2) 腰椎骨质疏松, 双侧下组肾盏钙盐沉积;胸部CT扫描:左肺下叶少许慢性炎症灶。全身骨ECT检查: (1) 胸骨、肋骨、肩胛骨骨代谢减低, 建议定期复查。 (2) 左上腹部异常放射性聚集灶, 未排除消化道出血, 建议进一步检查。 (3) 双肾放射性清除缓慢, 考虑双肾排泄功能受损。骨盆平片+双侧膝关节正侧位片: (1) 所见诸骨改变, 考虑白血病所致。 (2) 右侧股骨粗隆间病理性骨折;骨盆CT平扫 (三维重建) :骨盆广泛骨质疏松, 符合白血病骨骼改变。

2 治疗及转归

2.1 高钙血症的治疗

入院后查生化血钙3.51 mmol/L, 予鲑鱼降钙素注射液, 50 U, im, qd, 并加强利尿、补液等对症处理, 血钙可降低, 遂停用鲑鱼降钙素。但不久血钙又升高, 最高达4.28 mmol/L, 继续予鲑鱼降钙素注射液控制血钙, 血钙逐降低至1.93 mmol/L, 同时联合药物进行白血病化疗。

2.2 ALL的治疗

明确诊断后, 按患儿的体表面积计算, 予DVP方案 (具体方案:NS 20 m L+柔红霉素20 mg iv, d1~3;NS20 m L+长春新碱1 mg iv, d1, 8, 15, 22;泼尼松20 mg Bid, d1~14, 15 mg Bid d15~28) 。诱导化疗28 d骨髓完全缓解, 骨痛消失, 血钙不再升高, 复查骨盆CT等无骨质破坏加重表现, 病情稳定。患儿目前继续巩固治疗中。

3 讨论

近20年来英文发表以高钙血症为首发症状儿童ALL仅限于个例报道, 国内亦报道甚少, 这些病例临床特征相似:好发于10岁以下儿童, 血钙>3.5 mmol/L, 影像学以多发性骨质溶解最多见, 无明显肝、脾、淋巴结大, 外周血三系正常或改变轻微, 外周血涂片多缺乏原始细胞, 易造成误诊[1]。

目前认为肿瘤并高钙血症的可能机制为: (1) 肿瘤直接浸润或转移引起局部骨破坏, 如多发性骨髓瘤和其他实体肿瘤直接浸润或转移引起高钙血症。 (2) 肿瘤或副肿瘤分泌体液因子介导破骨细胞骨活性增强。最常见高钙血症相关体液因子为PTH相关蛋白 (PTHr P) 。其他具有类似促破骨细胞活性的体液因子有维生素D类、前列腺素E2 (PGE2) 、TNF和IL-6等, 这些因子在肿瘤细胞中过度表达可能导致破骨细胞骨吸收增强性高钙血症。PTHr P、PGE2、TNF和IL-6异常高表达已在ALL合并高钙血症患儿中已得到证实, 这些肿瘤细胞分泌体液因子介导破骨细胞骨吸收增强导儿童ALL发生高钙血症。

本例血钙峰值达4.28 mmol/L, 影像学示多发性骨质溶解, 血象仅有贫血而血小板及白细胞正常, 降钙等治疗效果不佳。骨穿确诊后立即予化疗联合降钙等对症治疗后, 患者病情逐渐好转, 血钙得到较好的控制, 化疗第28天后复查骨髓提示:ALL-CR。目前患儿处于缓解期, 病情稳定, 近期效果显著, 远期预后仍需进一步追踪。

参考文献

儿童败血症 篇8

1 资料与方法

1.1一般资料

选取在该院进行治疗的24例肥胖症伴高胰岛素血症患儿作为研究对象,将24例患儿随机分为对照组和治疗组,对照组的12例患儿中,男性患儿5例,女性患儿7例,患儿的平均年龄为(12.69±1.62)岁。治疗组的12例患儿中,男性患儿4例,女性患儿8例,患儿的平均年龄为(12.49±1.79)岁。

入选标准:24例患儿经诊断均未患有糖尿病;经血糖监测和胰岛素检测,24例患儿均患有高胰岛素血症,排除其他原因导致肥胖症的可能性[1];女性患者经B超检查 ,排除多囊卵巢综合征 ;24例患儿的肝肾功能均正常。

1.2 方 法

对照组的12例患儿采取控制饮食及锻炼的方式进行治疗。治疗组在控制饮食及锻炼的基础上,进行口服二甲双胍治疗,服用2次/d,用量为500 mg/次。在治疗前后,对两组患儿的BMI和HOMA-IR指标进行记录并比较 ,治疗后 ,还需对治疗组的患儿有无出现不良反应以及患儿的肝肾功能变化进行观察。

1.3 统 计方法

使用SPSS17.0软件对数据进行统计学处理,计理资料采用均数±标准差(x±s)表示,进行t检验。

2 结果

两组患儿治疗前后的各项指标变化方面,治疗组患儿治疗前后BMI和HOMA-IR,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组患儿治疗前后的BMI有显著变化,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前后的HOMA-IR无显著变化,其差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

对照组患儿由于采用的是非药物治疗,并无不良反应。治疗组患儿在治疗2周内,2例患儿出现腹部不适,1例患儿发生腹泻,未进行处理,患儿自行缓解好转。治疗1个月时,1例患儿出现发热伴腹泻症状,经过检查发现,系患儿肠道发生感染所致,经过治疗后,症状消失。治疗3~6个月,对患儿进行复查,其肝肾功能均无异常。治疗后,治疗组患儿均未出现低血糖症状,也无乳酸性酸中毒发生。

3 讨论

随着生活水平的提高,越来越多的儿童因为饮食结构的变化以及运动量的减少而患有肥胖症。治疗肥胖症,首先要从根本上控制饮食,并且进行适当的锻炼。在此基础上,合理的药物干预也是可行的。二甲双胍作为一种有效的降糖药,能够直接作用于患儿的肝脏处,通过控制肝糖输出和糖异生,从而能够促进肝脏外围组织对胰岛素具有更高的敏感性,同时还能够通过肠道葡萄糖吸收的减少来控制血糖,而在此过程中,患儿体内的胰岛素并不会分泌增多。二甲双胍还可以抑制脂肪酸的氧化作用,通过影响葡萄糖脂肪酸的微循环达到降低葡萄糖水平的目的, 能够有效的控制体重。在治疗成人2型糖尿病方面,二甲双胍已经得到广泛的应用[2],临床研究证明 ,二甲双胍用于治疗儿童2型糖尿病方面也十分安全有效[3]。该研究分析结果表明 ,二甲双胍确实能够有效的降低肥胖症儿童的BMI和HOMA-IR指数,可能降低2型糖尿病的发病率。

在安全性方面,该研究分析中,服用二甲双胍的12例患儿有3例在治疗初期出现腹泻、腹部不适症状,未经治疗自行好转。12例患儿均未出现低血糖症状 ,也无呕吐和乳酸性酸中毒发生。可见, 二甲双胍治疗患有高胰岛素血症的肥胖症患儿具有较高的安全性。

综上所述,二甲双胍在治疗伴有高胰岛素血症的非糖尿病肥胖症患儿时,具有较好的疗效和安全性,能够降低2型糖尿病的发病率,值得在临床上进行推广应用。

摘要：目的 对二甲双胍治疗患有高胰岛素血症的非糖尿病肥胖症儿童的安全性和有效性进行探讨。方法 选取2012年7月—2014年7月在该院进行治疗的24例肥胖症伴高胰岛素血症患儿,随机分为对照组和治疗组,对照组12例患儿的治疗方式为饮食控制和锻炼,治疗组12例患儿的治疗方式为在饮食控制和锻炼的基础上服用二甲双胍。观察两组患者治疗前后的体质量指数(BMI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),手术后观察两组患者的不良反应情况。结果 治疗组患者治疗前后的BMI和HOMA-IR有明显的下降,对照组患者治疗前后BMI有明显下降,但HOMA-IR并无明显变化。不良反应方面,治疗组患者治疗2周内有3例患者发生腹部不适及腹泻,治疗1个月时,1例患儿出现发热伴腹泻症状,治疗3~6个月后,对患者进行随访,并无异常反应。结论 二甲双胍在治疗患有高胰岛素血症的肥胖症患儿方面,有着显著的疗效,而且二甲双胍的安全性也较高。

莫将败血症听成白血病 篇9

败血症与白血病名称听起来差不多，其实差之千里，是性质完全不同的两种疾病。白血病属血液系统的恶性肿瘤，败血症属细菌感染性疾病。

首先，它们的病因不同。白血病有“血癌”之称，是形态和功能异常的白细胞异常增生，并广泛浸润到全身各组织和器官。白血病的病因虽未明确，但大都与某些病毒、化学致癌物、放射线等有关。骨髓是造血的主要器官，因此白血病虽在血液中可见到白细胞的数量和性质异常，而其主要病变在骨髓。

败血症的病因很明确，是致病的细菌在血液中生长繁殖引起的一组综合征。一般都有诱因，常常为外伤、疖肿挤压后、长时间留置静脉导管以及胃肠穿孔等外科手术后感染，细菌沿伤口进入血液并在血液中大量繁殖，引起的一系列感染中毒症状。一些化脓性细菌，如金黄色葡萄球菌引起的败血症常可发生迁徙性病灶或损害，即细菌随血流到某组织或器官并在该处定居形成局部炎症或脓肿，如皮下脓肿、肝脓肿、肺炎、肺脓肿、脓胸、亚急性心内膜炎等。

其次，两种病的症状和诊断方法也不同．。白血病主要表现为出血、继发感染和营养不良、贫血、乏力、头晕等全身衰竭症状。白细胞是体内的主要免疫细胞，是体内强国之“兵”，因此白血病常表现为免疫力低下、易感染，如呼吸道感染可有咽喉痛、咳嗽、咯痰，尿道感染则有尿频、尿急、尿痛等症状。白血病常可引起身体各部位的出血，如皮下及牙龈出血、流鼻血、咯血、呕血和便血等。白血病向各组织器官浸润可有头痛、呕吐等。白血病的确诊主要靠血液涂片和骨髓检查。

败血症一般起病急骤，主要表现为寒颤、高热、头痛、出汗、皮疹、关节痛等感染中毒症状及迁徙性病灶引起的症状，如迁徙至肺、胸膜时也可出现咳嗽、咯痰和胸痛；迁徙至肝、脑引起肝脓肿、脑脓肿时，可有肝区痛、头痛、呕吐等。败血症患者一般都有引起败血症的诱因，还有发冷、发热等感染中毒症状，而且血培养能发现致病菌。

最后，它们的治疗方法与后果截然不同。白血病与其他癌症一样曾被视为不治之症，但随着医学的发展，不治之症是可以变为可治之症的。目前，白血病的治疗主要用抗癌药物治疗，也可以进行骨髓移植治疗，如治疗得当，某些类型的白血病可基本治愈，病人可长期存活。

败血症在未发现抗生素以前死亡率也是很高的，但现在只要及时恰当治疗，大部分患者都能治愈。治疗方法主要是针对致病的细菌选用有效的抗生素，再辅以各种支持治疗。