中枢神经系统损伤

中枢神经系统损伤（精选十篇）

中枢神经系统损伤 篇1

1临床资料

1.1 对象

55例患儿均无明确围生期脑损伤病史及生后神经系统损害, 而有程度不同的神经系统异常改变, 其中有定向发育落后18例, 姿势异常20例, 惊厥发作5例, 视听障碍3例, 智力发育落后9例。

2结果

追问妊娠期及围展期病史, 42例妊娠期及围展期高危因素, 占总例数的78%:其中早产儿12例 (28%) , 孕母妊高征9例 (12%) , 孕母妊娠糖尿病8例 (19%) , 高胆红素血症5例 (12%) , 宫内感染4例 (9%) , <胎龄儿3例 (7%) , 生后低血糖1例 (2%) 。3例无确切的病因, 占总例数的22%。

3讨论

小儿脑的发育是一个完整的连续过程, 从胎儿的神经管形成, 神经细胞的发生、迁移、定位, 以后的神经纤维髓鞘化及神经细胞间联络的建立, 直至小儿出生, 在任何一个环节上受到有害基因素的损伤, 都会对以后的神经发育带来影响。在胎儿期, 母子联系密不可分, 多种妊娠期合并症和意外情况, 或潜在情况, 都会导致胎儿脑血流动力学改变及代谢异常[1], 而出现脑神经细胞及神经纤维的异常变化, 在出生时可能未出现脑损伤的临床症状而随着生长发育, 体现出了细胞凋亡的临床表现, 表现出神经系统的阳性症状。

本组病例78%存在妊娠期及围生期高危因, 这一现象国内已有报道[2], 近年来, 我院在临床实践中发现, 这种发生于胎儿期的脑损伤并不少见, 这一结果提示笔者妊娠期及围生期高危因素是小儿神经系统损伤不可忽视的原因之一, 应该引起临床医师的充分重视

参考文献

[1]朱翠平.窒息新生儿脑血流变化与多普勒超声监测.中国实用儿科杂志, 2002, 17 (4) :232-233.

手部神经损伤怎么治疗？ 篇2

手部神经损伤的总体临床表现是感觉、运动和交感神经功能障碍，以及神经损伤部位的Tinel征阳性。交感神经的功能障碍主要表现为神经分布区的泌汗功能障碍。由于不同神经的支配区各不相同，所以，具体表现也各不相同。

1.正中神经损伤

正中神经损伤后，感觉和交感神经功能障碍的主要分布区是拇、示、中指和环指桡侧半的掌侧，运动支配区主要是大鱼际肌，损伤后主要表现为拇指对掌功能障碍和大鱼际肌的萎缩。

2.尺神经损伤

尺神经损伤后，感觉和交感神经功能障碍的主要分布区是小指和环指尺侧半的掌侧和手背的尺侧半，运动支配区主要是小鱼际肌和手内在肌，损伤后主要表现为环、小指伸直障碍，分指、并指功能障碍和精细动作功能障碍，肌肉萎缩主要表现为小鱼际肌和手内在肌的萎缩。

3.桡神经损伤

桡神经在腕部以下仅有感觉神经和交感神经分布，其功能障碍的分布区主要是手背桡侧半。

骨折与神经损伤 篇3

【关键词】骨折；神经损伤

【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）08-0579-02

1997—2013年，我院创伤骨科收治肱骨骨折合并上肢周围神经损伤64例，经过骨折复位固定、神经显微修复以及理疗、按摩、中药熏洗等综合治疗取得较好效果。

1 材料与方法

1.l 病例资料 本组男43例，女21例：年龄4～48岁。新鲜闭合性骨折32例，开放性骨折23例；陈旧性骨折9例。合并损伤的神经有：臂丛神经2例，腋神经3例，桡神经39例，尺神经11例，正中神经9例。

1.2 治疗方法 根据64例肱骨骨折合并不同神经及类型的损伤选择适宜的治疗方法。

1.2.1 新鲜闭合性陈骨骨折合并神经损伤32例，骨折属稳定型者，行手法复位外固定；不稳定型骨折或手法复位不良者行手术切开复位内固定，并作神经探查松解或吻合。

1.2.2 新鲜肱骨开放性骨折合并神经损伤23例，其中桡神经损伤10例，尺神经损伤7例，正中神经损伤6例，给予清创、骨折复位内固定后作神经清创显微修复。肱骨髁间Y型骨折及内髁骨折，骨折复位内固定后将尺神经前移。

1.2.3 肱骨干陈旧性骨折合并桡神经损伤9例，其中3例己作钢板螺钉内固定，拆除钢板螺钉后作神经外膜或束问松解，2例切除桡神经断端周围骨痂及瘢痕以后重新作神经外膜吻合，4例骨折对位不良，外骨痂较多，给予切开复位，解除瘢痕及骨痂对神经的压迫，并作神经外膜或束问松解。

1.2.4患者术后患肢固定于功能位，让受损神经支配的肌肉和关节早期进行被动活动，并选择理疗、按摩、针炙、中药熏洗等康复方法，防止肌肉萎缩、关节僵硬，促进受损神经的恢复。

2 结果

随访47例，随访时间6个月～2年，骨折均愈合。按神经感觉和运动功能恢复情况（BMRC法）结合临床综合评定疗效（1），分为优（M4S3以上）、良（M3S3）、可（M2S2）、差（M1 S1以下）四级。结果：合并桡神经损伤33例中优17例，良11例，可4例，差1例，优良率28/33；合并尺神经损伤8例中优3例，良2例，可2例，差1例，优良率5/8；合并正中神经损伤4例中优2例，良1例，可1例，优良率3/4；合并腋神经损伤2例中优1例，良1例，优良率2/2。 47例中优23例，良15例，可7例，差2例，优良率80.86%。本组疗效较差的是尺神经和陈旧性损伤的神经、

3 讨论

3.1 肱骨骨折合并桡神经损伤较常见，近几年合并尺神经及正中神经损伤也不少。因此在肱骨骨折的诊治中，应注意这些神经损伤的症状和体征，根据骨折部位与毗邻神经干的走向位置关系认真检查，以期得到早期诊断、及时治疗（2）。

3.2 肱骨闭合性骨折合并神经损伤，稳定型骨折在手法复位外固定时应防止夹板及压垫压迫加重损伤，并注意观察神经功能恢复情况。根据神经损伤后髓鞘的病理改变，以及髓鞘再生出现时间，对经过6～8周观察不见神经功能恢复者应及早进行手术探查并作相应的手术，以免延误手术时机。及时解除骨痂或瘢痕对神经的压迫，选择神经外膜松解、束间松解以及切除神经瘤、显微吻合修复断裂的神经。本组有5例作神经修复时已超过4个月，疗效达优良者仅2例。对不稳定型骨折应采取切开复位内固定并同时探查神经损伤情况。

3.3 肱骨开放性骨折合并神经损伤，本组多见于刀伤，占同时期开放性肱骨骨折的67.65%，因此，对利器所致肱骨开放性骨折更应注意有否合并神经损伤。在急诊清创时，根据神经干走向位置认真探查神经损伤情况，神经断端的清创和显微修复按照神经束的形态分布及排列并根据神经干表面神经滋养血管的走向方位作外膜缝合或外膜--束膜缝合。彻底消创并掌握精细的显微外科技术、保证神经吻合质量是提高神经损伤修复优良率的有效方法（3）。

儿童肱骨髁上骨折由于暴力方向及解剖位置的关系，伸展尺偏型骨折易发生桡神经损伤；远端向后、向外侧移位的骨折，由于正中神经位置相对固定容易造成损伤（4）； 屈曲型骨折及内后侧软组织开放伤容易造成尺神经损伤。由于这种骨折复位固定及维持对位难度较大，外固定并发症较多，多次手法复位还可加重该神经或其他神经的损伤，因此应采用手术复位内固定治疗（5）。

3.5 肱骨髁上骨折、肱骨内髁骨折合并尺神经损伤行手术修复时，无论神经是否断裂，都需将尺神经前移，以防止肱骨内髁骨折固定時对神经的误伤，减少神经的张力，预防骨痂对神经的压迫剌激。

3.6 骨折手法复位或手术复位内固定后，用石膏固定患肢于功能位；根据不同伤惰，在医生指导下早期行上肢肌肉和关节适当的被动活动或按摩等，并选择理疗、针炙、中药熏洗、应用神经营养药等康复治疗措施，以促进水肿消退，防止肌肉萎缩、关节僵硬，促进受损神经的恢复，使患肢恢复较好的功能，减少伤残。

参考文献

[1] 朱盛修主编. 现代显微外科学.第1版，长沙：湖南科学技术出版社，1994：751～805

[2] 谢 衷，孟 宏，崔志民，等.上肢神经损伤的急诊显微外科修复.中华显微外科杂志，1997；20（1）：17～18

[3] 庞水发，朱家恺.周围神经束膜缝合术. 中华显微外科杂志，1990；13（l）：51～52

[4]葛子钢，范 源，王承武.肱骨髁上骨折半移位时神经损伤的观察.中华小儿外科杂志，1996；17（5）：291～292

中枢神经系统损伤 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究对象选自我院收治的HFMD合并神经系统损伤的92例患儿设为观察组, 男69例, 女23例, 年龄2.9个月～5.2岁, 其中3岁以下的患儿79例, 占84.8%。将同期收治的HFMD未合并神经系统损伤的患儿100例设为对照组, 回顾性分析两组临床资料。

1.2 诊断标准及方法

观察组均符合《手足口病诊疗指南2010年版》、《肠道病毒 (EV71) 感染诊疗指南》 (2008年版卫生部制订) 相关临床诊断标准, 经PCR核酸扩增实验检测EV71为阳性者43例, 占46.7%。影像学检查、脑电图检查、实验室 (脑脊液) 检查等均提示合并神经系统损伤, 具有神经系统明显症状和体征。

1.3 统计学分析

采用SPSS13.0统计学软件, 组间计量数据采用 (χ—±s) 表示, 计量资料行t检验, 计数资料行χ2检验, P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 神经系统损伤特征

视乳头水肿4例, 精神萎靡或嗜睡23例, 共济失调2例, 惊跳或激惹43例, 病理反射阳性17例, 肢体抖动、震颤64例, 脑膜刺激征阳性15例, 谵妄2例, 肢体肌张力减低7例, 昏迷1例, 前囟门饱满紧张14例。

2.2 实验室检查

对10例有明显神经系统损伤的患儿行实验室脑脊液检查, WBC69×109～227×109均有增多表现, 脑脊液完全正常3例, 外观微浊2例, 压力增高6例, 蛋白质有增高 (>0.4 g/L) 表现4例, 氯化物和糖均正常。行头部CT或MRI检查的患儿7例, 其中有脑水肿合并发生3例, 脑干受损1例, 正常3例, 脑白质弥漫性受损1例。行脑电图检查18例, 重度异常5例, 中度异常9例, 轻度异常4例, 多以弥漫性慢波为主要表现, 部分患儿可有棘波、尖波等。

2.3 高危因素分析

观察组发病年龄、动脉血压、空腹血糖、血WBC计数、发热情况与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 为高危因素。性别、皮疹、肌酸激酶同工酶升高状况比较两组无明显差异 (P>0.05) 。见表1。

注:*与对照组比较有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

儿科疾病中, HFMD较为常见, 多数患儿病情呈较轻程度, 具有良好预后, 但在我国部分地区, 近年发生的小儿 (重症) HFMD多为EV71型感染, 此病毒存在一定的嗜神经性危害, 合并心肌炎者较少见, 但合并神经系统损伤者却占较高比率[3]。结合特殊检查进行研究, HFMD合并神经系统的损伤临床特点表现在:最常见和最初的临床表现为激惹、肢体抖动、精神萎靡, 特别是肢体抖动存在一定特异性;损伤部位主要为脑、脊髓灰质、脑干损伤、弥漫性损伤;与神经系统损伤合并发生的临床表现 (具体包括程度不等的脑膜炎表现、抽搐、意识障碍、弛缓性肢体运动障碍、高颅压表现) 等[4]。部分小儿病程迅速进展, 通常在神经精神症状出现12h已达至第3期, 对生命体征构成威胁;患儿中的极少数易有神经源性肺水肿合并, 具有较高病死率。本次研究中, 有1例<2岁的患儿在病程第2、3d有肢体抖动、高热, 随即嗜睡等意识障碍, 后血压显著增高, 出现昏迷和抽搐, 且在神经系统出现症状后8～11h内有急性肺水肿发生, 经人工辅助呼吸、气管插管等紧急抢救后治愈[5]。

患儿中部分在神经系统损伤合并并发症时病情发展较为迅速, 具有极差的预后效果。故在早期对危重病例诊断后, 应在早期即采取有效措施行积极、及时的干预, 依据本次研究结果, 与临床救治教训和经验结合, 对影响本病病情进展和治疗预后有密切关联的影响因素进行分析, 具体表现在: (1) 年龄:患儿发病时年龄越小, 越易发展至重症病例, <2岁精神萎靡、持续高热或行胸部X线片检查时, 肺部有渗出表现者, 需行高度关注, 尽早机械通气; (2) 血压水平变化:HFMD在早期多有血压水平升高合并症状, 其机制可能与脑干生命中枢的相关调节功能已受到不同程度的影响相关, 血压持续升高较为明显者提示病情较为危重, 疾病后期血压出现下降, 末梢循环衰竭; (3) 中性粒细胞和血WBC计数比例:HFMD的发生为病毒感染引起, 多数患儿血常规呈正常表现, 但病情危重者机体为应激状态, 增多了周围血WBC释放量, 中性粒细胞比例也出现相应升高[6]。 (4) 血糖:对重症病例早期诊断中, 空腹血糖升高为较为重要的线索, 多提示患儿交感神经兴奋、中枢神经系统受累、肾上腺分泌呈增多表现, 故需将血糖、血常规、血压设为必查项目, 以辅助诊断。 (5) 发病时间:按初次发现患儿有神经系统体征和症状合并发生与起病间的时间进行计算, 多于发病第2～4天即合并有神经系统症状和体征, 在一周后未再出现相关损伤[7]。故需早期发病及时治疗, 以改善预后。 (6) 发热:持续高热为重要的危重病情外在表现因素, 但体温不升的患儿也应引起重视。

综上所述, 针对手足口病合并神经系统损伤的患儿进行分析, 与无相关损伤的同类型疾病的患儿比较, 总结出临床特征, 并分析影响病程的高危因素, 行针对性的预防和治疗, 是改善疾病预后的关键。

摘要：目的 探讨手足口病与神经系统损伤合并发症的高危因素及临床特征。方法 选择我院2010年2月至2011年2月收治的HFMD合并神经系统损伤的患儿92例, 对引发病变发生的高危因素及临床特征进行分析 (观察组) , 并选择同期收治的HFMD未合并神经系统损伤的100例 (对照组) , 就两组临床资料行回顾性分析。结果 视乳头水肿4例, 精神萎靡或嗜睡23例, 共济失调2例, 惊跳或激惹43例, 病理反射阳性17例, 肢体抖动、震颤64例, 脑膜刺激征阳性15例, 谵妄2例, 肢体肌张力减低7例, 昏迷1例, 前囟门饱满紧张14例。对10例有明显神经系统损伤的患儿行实验室脑脊液检查, WBC (69～227) ×109均有增多表现, 脑脊液完全正常3例, 外观微浊2例, 压力增高6例, 蛋白质有增高 (>0.4 g/L) 表现4例, 氯化物和糖均正常。行头部CT或MRI检查的患儿7例, 其中有脑水肿合并发生3例, 脑干受损1例, 正常3例, 脑白质弥漫性受损1例。行脑电图检查18例, 重度异常5例, 中度异常9例, 轻度异常4例, 多以弥漫性慢波为主要表现, 部分患儿可有棘波、尖波等。观察组发病年龄、动脉血压、空腹血糖、血WBC计数、发热情况与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 为高危因素。性别、皮疹、肌酸激酶同工酶升高状况比较两组无明显差异 (P>0.05) 。结论 针对手足口病合并神经系统损伤的患儿进行分析, 与无相关损伤的同类型疾病的患儿比较, 总结出临床特征, 并分析影响病程的高危因素, 行针对性的预防和治疗, 是改善疾病预后的关键。

关键词：手足口病,神经系统损伤,临床特征,高危因素

参考文献

[1]陈贤楠, 卓志强.关于手足口病患儿使用糖皮质激素治疗的问题及答复[J].中华儿科杂志, 2008, 46 (8) :640.

[2]Kung CM, King CC, Lee CN, et al.Differences in replication ca pacity between enterovir us71isolates obtained from patients Witencephalitis and those obtained from patients with herpangina in Taiwan[J].J Med Virol, 2007, 79 (1) :60-68.

[3]杨智宏, 李秀珠.2002年上海儿童手足口病例中肠道病71型和柯萨奇病毒A组16型的调查[J].中华儿科杂志, 2005, 43 (9) :648-652.

[4]Chang LY, Liu TY, Huang Y C, et al.Comparison of enteovirus71and coxsackie-virus A16clinical illnesses during the Taiwan eneteroviruse epidemic1998[J].Pediatr Infect DIS J, 1999, 18 (12) :1092-1096.

[5]张寿斌, 廖华, 吴呈辉, 等.深圳237例手足口病肠道病毒血清型基因及临床特征[J].中华当代儿科杂志, 2008, 10 (1) :38-41.

[6]Chong CY, Chan KP, Shah VA, et al.Hand, footandmouth dis-ease in Singapore:a comparison of fatal and non-fatal cases[J].Acta Paediatr, 2003, 92 (10) :1163-1169.

手神经损伤怎么办 篇5

手部神经损伤的原因较多，主要分为外伤性神经损伤和卡压性神经损伤。外伤性神经损伤主要是创伤所致，而卡压性神经损伤常常是韧带或局部肿物长时间压迫神经所致的损伤。

外伤性手部神经损伤一旦确认神经的连续性中断，原则上是修复越早，功能恢复越好。如果神经离断且不存在缺损，可行直接端端缝合，如果神经由于污染严重或陈旧性损伤等原因而存在缺损，一般需要行神经移植。目前对于小范围的指神经缺损，可行神经鞘管桥接的方式来避免神经移植。神经缝合后需石膏固定4周左右。

如果神经的连续性存在，可保守治疗一段时间，依据神经的恢复情况来决定是否继续保守治疗，还是进行神经探查、松解手术。

对于卡压性神经损伤，要区分卡压是由病理性因素(如：局部肿物)压迫所致还是由生理性因素(韧带)压迫所致，如果是前者，需及时手术治疗，去除病理性因素并松解神经;如果是后者，可先保守治疗一段时间，如果保守治疗无效，再行手术松解神经。

需要注意的是神经损伤的治疗效果具有一定的不确定性，因为即使医生很好地进行了神经缝合或神经松解，神经是否能完全恢复功能还要看神经的生长情况和手部靶肌肉的萎缩情况而定。

中枢神经系统损伤 篇6

钢丝绳是矿井提升、运输系统的重要组成部分, 其断丝损伤程度直接关系到设备和人身安全。传统的钢丝绳断丝损伤检测系统以单片机为核心实现数据的采集和处理, 准确度和数据处理能力有限, 导致断丝损伤判定准确度不高。随着计算机技术的发展及人工神经网络 (ANN) 技术的应用, 检测技术已进入一个新阶段, 即智能化阶段。人工神经网络是由大量简单处理单元广泛连接而成的复杂的非线性系统, 具有自学习能力、自适应能力、非线性逼近能力等, 对复杂大系统的诊断尤其有效, 可充分利用现有的经验知识构造智能模型, 进行快速诊断。实际应用研究中, 大多使用的是BP神经网络 (Back-Propagation Neural Network) 即反向传播网络。本文介绍一种基于BP神经网络的钢丝绳断丝损伤定量检测系统的设计, 该系统采用单片机完成数据采集和数据处理任务, 采用离线方式由工控机完成神经网络的训练, 最后编制单片机程序完成神经网络的断丝损伤识别, 具有采样速度快、数据存储量大和判定准确度高等特点。

1 系统组成

基于BP神经网络的钢丝绳断丝损伤定量检测系统由励磁器、漏磁检测与处理电路、单片机系统和工控机组成, 如图1所示。

励磁器将钢丝绳磁化至饱和状态, 当钢丝绳存在断丝损伤时, 将会产生漏磁信号[1]。由环抱钢丝绳的霍尔传感器和信号预处理电路组成漏磁检测与处理电路检测钢丝绳断丝损伤漏磁场, 从而获取损伤信号。损伤信号经放大滤波、误差补偿等预处理后, 信噪比得到提高, 信号电平符合单片机系统的要求。随着钢丝绳的运动, 等空间采样控制器 (光码盘) 产生序列脉冲信号, 控制单片机对损伤信号进行等空间采样, 获取钢丝绳断丝损伤的故障征兆。单片机采集处理的损伤信号上传至工控机, 由工控机调用Matlab软件进行BP神经网络的训练, 得到权重矩阵和阈值矩阵, 然后由单片机程序进行BP神经网络的前向计算, 从而实现钢丝绳断丝损伤的判定。

该检测系统中的霍尔元件采用THS103A。由于THS103A的尺寸较小, 覆盖弧长有限, 而钢丝绳断丝损伤检测是对钢丝绳的圆周方向进行全方位检测, 因此要检测钢丝绳周向上的断丝信号, 必须采用多个霍尔元件沿钢丝绳周向布置, 形成一个检测环, 如图2所示。

检测试验表明, THS103A的覆盖弧长为7 mm;若要对6×7-20.0钢丝绳进行检测, 则检测环直径应取25.0 mm。根据式 (1) :

undefined

则沿钢丝绳周向应均匀布置12片THS103A。

为了实现钢丝绳断丝损伤定量检测系统硬件的小型化, 单片机选用Philips公司生产的83C552单片机。83C552内置有8路10位A/D转换器、4 KB ROM和256 B RAM。通过键盘和LCD显示器实现人机交互, 采用串行通信方式实现83C552与工控机之间的数据传输。

2 钢丝绳断丝损伤的故障征兆集

采用6×7-20.0钢丝绳, 在3个不同横断面上人为制作数根断丝 (各截面断丝数为1、2、3, 位置任意分布) , 断丝间隔为50 mm, 检测其断丝损伤漏磁场, 钢丝绳断丝漏磁检测信号如图3所示。从图3可看出, 漏磁场信号的幅度和宽度随断丝数的不同而变化。

钢丝绳断丝漏磁信号可用来进行钢丝绳断丝损伤的判定。但是钢丝绳结构非常复杂, 导致检测信号极其复杂, 因此, 只能选择明确而且易于识别的故障征兆对断丝损伤进行判断。本检测系统选取信号的峰值、阈值波宽和波形下面积 (一个阈值波宽的信号的波形下面积) 作为钢丝绳断丝损伤判定的故障征兆[2]。如图4所示, p即为钢丝绳断丝损伤信号的峰值, 定义阈值电压Uy处信号的波宽w为阈值波宽, 阴影部分为波形下面积[3]。

3 基于BP神经网络的断丝损伤检测模型

BP神经网络具有较强的非线性逼近能力, 能进行故障模式识别, 还能进行故障严重程度评估和故障预测, 应用比较广泛。1989年, Robert Hecht-Nielson证明了对于任何在闭区间内的一个连续函数, 都可以用含有一个隐含层的BP神经网络来逼近, 因而一个3层BP网络可以完成任意的n维空间到m维空间的映射[4]。

基于BP神经网络的钢丝绳断丝损伤定量检测系统采用3层网络结构, 隐含层节点数为25, 网络误差为0.01, 网络结构如图5所示。

图5中, 钢丝绳断丝损伤的故障征兆即损伤信号的峰值、阈值波宽、波形下面积、钢丝绳直径、捻制钢丝直径进行归一化处理后, 作为BP神经网络的输入, 用数组{x (1) , x (2) , x (3) , x (4) , x (5) }表示。数组{y (1) , y (2) , y (3) , y (4) }作为BP神经网络的输出[5], 其与断丝数的关系如表1所示。

选择6×7-20.0钢丝绳作为试件。在试件的10个不同横断面上人为制作各种不同形式的数根断丝 (断丝数不大于4) , 制作试件时, 断丝间隙为2 mm, 间距为50 mm。通过Matlab神经网络工具箱的训练, 得到输入层到隐含层的权值矩阵WI, 为25×5矩阵;隐含层的阈值矩阵为BI, 为25×1矩阵;By为25×1矩阵;隐含层到输出层的权值矩阵为WP, 为4×25矩阵;输出层的阈值矩阵为BP, 为4×1矩阵。

4 系统软件设计

4.1 BP神经网络的前向计算

按照BP神经网络的前向运算过程, 编写单片机程序, 可得到计算结果{y (1) , y (2) , y (3) , y (4) }。计算过程如下:

undefined

根据式 (2) ～ (4) 可得到{y (1) , y (2) , y (3) , y (4) }。

4.2 BP神经网络的程序设计

单片机程序采用C语言编程, 因为C语言是一种面向对象的程序设计语言, 具有处理硬件接口能力强、灵活性好、效率高以及平台独立等优点。采用Keil C51编制的BP神经网络程序关键部分代码如下:

5 检测结果

利用该检测系统对钢丝绳上的10处共23根断丝进行检测, 结果是对1根断丝识别的准确率达到100%, 即只要钢丝绳上有断丝损伤存在, 就可以识别出来;对钢丝绳上的10处断丝损伤识别的准确率为86.9%[6]。

6 结语

基于BP神经网络的钢丝绳断丝损伤定量检测系统硬件电路简单, 实时性高, 且易于实现。BP神经网络模型对于解决钢丝绳断丝损伤定量识别这样复杂的问题具有独特的优势, 为钢丝绳断丝损伤的定量识别提供了一个新的、有效的方法。

参考文献

[1]杨叔子, 康宜华.钢丝绳断丝定量检测原理与技术[M].北京:国防工业出版社, 1995.

[2]胡阳, 康宜华, 卢文祥, 等.钢丝绳无损检测中的一些算法———信号的预处理与特征提取[J].无损检测, 2000, 22 (11) :483-488.

[3]田志勇, 谭继文, 文妍.钢丝绳断丝信号处理技术[J].工矿自动化, 2006 (4) :13-15.

[4]许东, 吴铮.基于Matlab 6.X的系统分析与设计———神经网络[M].西安:西安电子科技大学出版社, 1998.

[5]谭继文.钢丝绳LF型损伤定量识别的神经网络方法[J].矿山机械, 2002, 30 (3) :15-17.

中枢神经系统损伤 篇7

关键词：药物缓释系统,神经损伤,修复,坐骨神经,大鼠

周围神经损伤在临床上非常常见, 但手术疗效不佳, 神经纤维再生速度缓慢是主要影响因素。随着显微外科技术的发展, 周围神经损伤的修复效果得到提高。但由于周围神经均为混合神经, 无法达到精准对位, 因此, 在20世纪90年代初, 有学者提出, 仅靠提高外科手术技术很难提高周围神经外科的疗效[1], 发现或找到能促进神经再生的有效药物仍是目前周围神经损伤中的焦点课题之一。作者将他克莫司 (FK-506) 复合入纤维蛋白凝胶 (fibrin glue, FG) , 形成FG-FK506药物缓释系统, 植入断裂的神经周围, 使药物缓慢、持续释放, 探讨其对神经再生的促进作用。

1 实验材料与方法

1.1 FG-FK506药物缓释系统制备

首先配置主体液及催化剂2组, 置入产品自带双推器中, 一组中分别吸入0.5mL他克莫司, 另一组中分别吸入等量生理盐水, 无菌操作, 术中备用。

1.2 实验动物及分组

取健康SD大鼠24只, 体质量180~200g, 雌雄不限, 随机分为4组, 每组6只。见表1。

1.3 手术方法

3%戊巴比妥 (30mg/kg) 腹腔注射麻醉, 俯卧, 无菌操作, 分离出左侧坐骨神经, 胫神经与腓总神经分叉近端1cm横行切断, 用8/0无创尼龙线外膜加束膜缝合法端端缝合4针, 止血后A组、C组直接缝合切口, B组神经吻合口周围喷涂预先制备好的FG-FK506, 每只应用0.5mL (4.4mg/kg FK506) 。D组大鼠吻合口周围注入FG, 每只0.5mL。所有动物术后腹腔注射青毒素160wu/kg, 连续3d, 分笼喂养。C组大鼠腹腔注射FK506 0.3mg/ (kg·d) , 至术后14d。

1.4 指标观察与检测

1.4.1 一般观察

术后观察各组大鼠伤口局部愈合及足跟溃疡、步态、关节活动情况, 术后3个月观察神经再生的大体形态。

1.4.2 神经电生理检测

术后12周利用肌电诱发电位仪检测神经功能, 将电极分别置于小腿外侧中段腓骨长短肌肌腹及神经吻合口近端, 记录复合肌肉动作电位 (Compound Muscle Action Potentials, CMAP) 波幅、及运动神经传导速度 (Motor Nerve Conductive Velocity, MNCV) 。

1.4.3 神经组织形态学观察及定量分析

完整剥离左侧坐骨神经, 以吻合口为起点向远端取6mm长神经干, 进行HE、铅铀染色及形态学定量分析;取腓肠肌中上部肌腹, 进行ACHE染色。

1.5 统计学处理

应用SPSS13.0统计软件进行统计学处理, 计量资料以表示, 组间均数单因素方差分析, P<0.05为差异有统计学意义, P<0.01为差异有显着统计学意义。

2 结果

2.1 大体观察

各组大鼠全部成活, 未发生感染, 所有大鼠左后肢均出现膝部以下活动障碍, 负重区皮肤出现不同程度红肿及溃疡, 术侧肌肉不同程度废用性萎缩。B组大鼠6周左右肌肉萎缩开始恢复, 膝关节出现主动活动, 10周左右溃疡全部愈合, 12周时足趾开始主动屈伸动作。其余各组相应延长2周以上。术后3月坐骨神经吻合口周围取材, 局部均无药物残留, 实验组神经与周围无粘连, 外膜完整, 外膜血管再生较好;FG组、对照组神经与周围组织粘连重, 断端粗大, 远端神经略细, 表面可血管再生差。FK506组大体所见介于以上两者之间。

2.2 神经电生理检测

术后3月检测CMAP波幅及MNCV。FG-FK506组动作电位及传导速度均高于其他三组, 有显着统计学意义 (P<0.01) ;其他各组间差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。

注:与B组比较, *P<0.01;其余各组间比较, P>0.05

2.3 神经组织形态学观察及定量分析

2.3.1 HE染色光镜观察

实验组神经纤维通过端端, 排列整齐, 神经纤维数目多, 纤维粗, 髓鞘厚, 排列成束状, 束间结缔组织少。而各对照组神经纤维也通过端端, 但神经纤维瘢痕化较明显, 神经纤维细, 排列不规则, 其中FK506组相对较好。

2.3.2 透射电镜神经超微结构观察

实验组神经纤维形态较规则, 排列紧密, 神经纤维较粗大, 髓鞘较厚, 厚薄均匀。对照组神经纤维排列疏松, 粗细不等, 髓鞘厚薄不均等, 形状欠规则。

2.3.3 运动终板ACHE染色光镜观察结果

实验组运动终板数量最多, 面积大, 着色深, 结构清晰, 对照组运动终板着色浅, 数量少, 面积小, 大小不均。

2.3.4 形态学定量分析结果

经图像分析仪测定, 实验组再生神经有髓神经纤维数目、髓鞘厚度、轴突直径、运动终板的数量、横径、纵径均大于对照组, 差异有显著统计学意义 (P<0.01) , 对照组之间各项指标均无统计学意义 (P>0.05) 。见表3。

注:与B组比较, *P<0.01;其余各组间比较, P>0.05.

3 讨论

3.1 FK506在促进神经再生中应用现状分析

FK506具备促进神经再生作用已逐渐被国内外学者所公认, 但是其全身的免疫抑制作用不能忽视, 在不需要异体神经移植的周围神经损伤中的应用中受到限制, 原因如下: (1) 小剂量时, 全身给药的FK506难以在损伤神经周围达到有效浓度; (2) 药物治疗指数低, 全身给药引起全身不良反应限制了给药的剂量; (3) FK506的半衰期平均约11h, 单次给药使它难以在神经周围维持较稳定的有效浓度。因此, 本实验将纤维蛋白凝胶作为载体, 复合他克莫司, 形成FG-FK506药物缓释系统, 利用FG的缓慢降解特性, 达到使药物持续、缓慢释放目的, 神经断端周围长时间维持有效药物浓度, 起到了促进神经再生的作用, 且避免了出现全身应用免疫抑制药物的毒副作用, 是一种简便有效的给药方式。

3.2 FG-FK506促进神经再生原因分析

本实验中, 实验组 (FG-FK506 DDS组) 大鼠12周时再生神经在大体标本, 显微结构和超微结构上都明显优于对照组。分析其原因可能为: (1) 局部用药, 药物直接与效应物接触, 提高药效; (2) 缓释用药, 避免了药物半衰期短, 无法维持局部有效药物浓度的缺点; (3) 在损伤神经局部保持较长时间有效药物浓度, FK506在小剂量时能起到促进神经再生的作用。这与Lazdunski, 杨俊[2,3,4]等的研究结果相吻合。他们提出:FK506可极好地弥散透过血脑屏障, 并且在0.1~1mg/ (kg·d) 的剂量可对大鼠起到神经保护作用;低浓度的FK506早期就可促进异体神经匀浆激活的巨噬细胞的凋亡作用, 促进雪旺细胞增殖;在大鼠急性脊髓损伤后早期应用低剂量FK506 0.3mg/ (kg·d) 治疗对神经具有保护作用, 可减少神经细胞凋亡, 减轻脊髓继发性损伤。FK506在低剂量下促进神经再生的机制不十分明确, 目前多数学者认为FK506促进脑神经再生的机制与免疫抑制作用无关, 可以通过独立通道促进神经再生。

3.3 FK-506剂量确定

本实验中所用FK506的剂量, 是在综合国内外文献的FG作为缓释载体的相关释放特性的基础上[5,6], 同时参考FK506在体内外促进神经再生的剂量效应关系而制定的, 从结果看, 实验组大鼠坐骨神经再生速度明显快于对照组, 且未引起明显全身的免疫副作用, 这也间接证明将FG-FK506药物缓释系统的应用避免了药物一次大量入血而引起的免疫抑制副作用, 药物代谢时间延长, 平稳释放, 提高并维持了使局部维持相对较高的有效药物浓度, 有效促进神经再生。

但是, FG作为缓释载体仍处于实验研究阶段, 其自身在体内的降解时间较快, 与机体纤溶活性及在凝胶厚度有关, 能否通过添加适当剂量抑肽酶或改变纤维蛋白原浓度等控制降解速度, 以及FG-FK506在体内外的药代动力学等方面均需进一步研究。

参考文献

[1]Flores AJ, Lavonia CJ, Owens PW.Anatomy and physiology of peripheral nerve injury and repair[J].J Orthop, 2000, 29 (3) :167-173.

[2]林博文, 徐忠世.头孢唑啉钠-人纤维蛋白凝胶防治骨科感染的实验研究[J].中华创伤杂志, 2005, 21 (3) :192-195.

[3]高秋明, 刘兴炎.纤维蛋白凝胶复合骨形态发生蛋白及庆大霉素缓释药物的制备及其体内动力学研究[J].西北国防医学杂志, 2002, 23 (1) :48-50.

[4]Lazdunski L, Heurteaux C, DuPont H, et al.The effects of FK506 on neurologic and histopathology outcome after transient spinal cord ischemia induced by aortic cross-clamping in rats[J].Anesth Analg, 2001, 92 (5) :1237-1244.

[5]杨俊, 罗勇, 邱小忠, 等.FK506促进异体神经匀浆激活的巨噬细胞凋亡的实验研究[J].第一军医大学学报, 2005, 25 (1) :66-70.

中枢神经系统损伤 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2009年5月-2013年5月收治的急性脑外伤患者112例, 男87例, 女25例, 平均年龄 (40.42±5.4) 岁;所有患者均经头颅CT或MRI检查显示颅内有器质性脑损伤, 其中交通事故68例, 跌倒23例, 打击伤21例;所有患者随机分为对照组与治疗组各56例, 2组性别、年龄、受伤及诊断等情况一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。具有可比性。

1.2 方法

对照组予脑外伤常规治疗, 胞磷胆碱钠0.5g入9%氯化钠溶液250ml静脉滴注, 1次/d。同时配合手术、止血、降颅压、脱水消肿、高压氧及一般康复等治疗。治疗组在对照组基础上予单唾液酸四己糖神经节苷脂注射液40mg入0.9%氯化钠溶液250ml静脉滴注, 1次/d, 疗程为14d, 观察2组疗效及有无不良反应发生。

1.3 疗效判定标准

选用格拉斯哥昏迷量表 (GCS) 评定患者的颅脑损伤程度, 选用临床神经功能缺损程度评分标准 (NFD) 评定患者的神经功能状况, 选用BI指数评定患者的日常生活能力[1]。

1.3.1 语言障碍程度分级评估:

1级:正常;2级:可沟通意志及理解语言, 但有时混乱;3级:有时可沟通意志及理解语言, 但多半不可能;4级:完全不能沟通意志及理解语言。

1.3.2 运动功能障碍程度评估:

1级:上肢正常, 下肢正常;2级:上肢远端关节能活动 (包括腕关节及手指各关节) , 下肢远端关节可活动 (包括踝关节及足趾各关节) ;3级:上肢臂可上举, 肘可屈伸, 下肢腿可上举, 膝可屈伸;4级:上下肢只能在床上屈伸;5级:上下肢完全不能活动。

1.3.3 远期生活质量评估 (BI) :

100分:正常, 无任何病症;90分:可以正常活动, 仅有轻微的病症;80分:可以正常活动, 但略感吃力;70分:生活可以自理, 但不能正常工作;60分:偶尔需要帮助, 但生活大部分能够自理;50分:经常需要帮助和护理;40分:绝大部分日常活动需要帮助和护理;30分:卧床不起, 需住院治疗, 但无生命危险;20分:病情严重, 必须住院治疗;10分:病情危重, 随时有生命危险;0分:死亡。换算方法:90~100分综合生活质量评分为5分, 60~80分综合生活质量评分为4分, 40~50分综合生活质量评分为3分, 10~30分综合生活质量评分为2分, 0分综合生活质量评分为1分。

1.4 统计学方法

应用SPSS 13.0软件对数据进行统计分析。计量资料以x珋±s表示, 采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2组较治疗前评分均有改善, 且治疗组较对照组改善更为显著, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。2组均无不良反应发生。见表1。

注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05

3 讨论

颅脑损伤分为原发性颅脑损伤和继发性颅脑损伤。原发性颅脑损伤包括颅骨骨折、脑挫裂伤、原发性脑干挫裂伤以及弥漫性轴索损伤等。原发损伤后低血容量、低血压脑组织缺血缺氧及自由基脂质过氧化等则可导致外伤后继发性脑损伤, 改善脑外伤患者预后的关键, 在于早期发现并预防继发性脑损伤包括脑缺血、脑缺氧、脑水肿、颅内血肿等等[2]。

之前人们认为中枢神经系统 (CNS) 损伤后是无法自主修复和再生的, 但近年来研究显示CNS具有神经可塑性。神经节苷脂是一类含有唾液酸的糖神经鞘脂, 是含两种不同特性 (亲水性和疏水性) 阴离子的唾液酸, 位于脊椎动物细胞膜的外脂层, 神经节苷脂类物质和磷酸胆碱脂类似物-鞘磷脂, 存在于哺乳动物细胞膜, 尤其在神经系统中的含量丰富, 构成神经细胞膜双脂层最主要脂质成分。动物及临床研究证明神经节苷脂用于CNS损伤可以保护神经细胞膜的结构和功能, 抑制神经元继发性的退变, 减轻脑水肿, 促进神经功能的恢复。除了作为细胞膜的组成成分外, 还具有重要的生理功能, 包括增强内源性神经生长因子的功能, 促进神经分化, 促进突触和轴突生成, 促进神经损伤后修复再生等[3]。

单唾液酸四己糖神经节苷脂注射液的主要药理作用是: (1) 保护细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性, 纠正细胞内外离子失衡; (2) 减少Ca2+内流, 防止细胞内钙超载; (3) 抗自由基作用, 抑制脂质过氧化反应; (4) 阻断或减轻兴奋性氨基酸毒性作用; (5) 具有神经元保护和修复的再生作用。在颅脑损伤急性期, 早期给药, 单唾液酸四己糖神经节苷脂能提高平均动脉压, 增加脑血流, 改善脑组织缺血、缺氧, 加强脑的能量代谢。在神经细胞发生不可逆损伤以前, 早期使用神经节苷脂, 具有较好促醒作用, 可加快神经系统功能恢复, 提高急性颅脑损伤患者的抢救成功率、降低死亡率提高患者的生存质量。

单唾液酸四己糖神经节苷脂作为最重要的神经节苷脂之一, 能够改善人体神经传导, 促进脑电活动和其它神经电生理指标的恢复, 对外伤所致的肢体障碍、语言障碍、大小便失禁、头昏、头疼等疗效显著, 对颅内压有较好的降低作用, 治疗时间越早, 疗效越显著。为颅脑损伤的救治开辟了新的途径。

参考文献

[1] 杨超, 刘金龙, 吴昌松.神经节苷脂治疗急性颅脑外伤临床观察[J].临床医学工程, 2011, 18 (10) :1566-1567.

[2] 区丽明, 许俭兴, 谭杰文.神经节苷酯对脑外伤患者神经功能恢复的影响[J].中国临床康复, 2003, 7 (7) :1103-1104.

中枢神经系统损伤 篇9

1 临床资料

本组病例21人,年龄41～65岁。其中高血压脑出血后遗症15例,颅脑损伤后遗症5例,小儿脑瘫1例,除脑瘫患者外,其余均为术后患者。病程:脑出血及颅脑损伤患者3～7个月,脑瘫患者5年。

患者主要症状和体征:语言不利13例,一侧或双侧肢体肌力0～2级伴肌张力增高18例,昏迷2例(脑出血及颅脑外伤各1例分别为4～6个月)。

2 移植方法

(1)脑出血患者先将脑内血肿清除,术前已脑疝的同时做去骨瓣减压,清除血肿后在血肿腔内留置硅胶导管,颅外端固定于头皮下,3个月后,再从头皮下将导管的颅外端找出,自此导管将神经干细胞移植到出血部位。丘脑出血破入脑室或颅脑损伤的患者,选择穿刺病灶同侧侧脑室的方法做干细胞脑室内移植。脑瘫患者选择右侧脑室穿刺干细胞移植。移植手术时应注意:穿刺脑室成功后要放出部分脑脊液,降低脑室内压力,以免在将神经干细胞向脑室内移植后拔除脑穿针时,因脑室内的压力,神经干细胞会随着脑脊液从穿刺部位流出。脑脊液的放出量约30ml即可。术后患者要去枕平卧12小时以有利于脑室内的神经干细胞向病灶部位定植。

(2)在实验室内用人胚胎培养增殖神经干细胞,待细胞数达到一定数量(5×107个)后进行干细胞移植,移植次数以2～3次为宜。

3 结果

随访主要观察以下指标:语言,肌张力,肌力,智力。经术后3～19个月的随访,发现移植后的患者病情恢复较同期手术的脑出血患者在语言肢体功能改善程度大。其中以语言功能和肌张力改善最为明显,部分患者甚至达到了神奇的效果——在神经干细胞移植后第二天语言就有改善,原来明显增高的肌张力就有所下降。有12例患者干细胞移植前吐字0～2个增加到5个字节以上,甚至说出整个完整句子,有14例偏瘫患者干细胞移移植后肌力提高2～3级。2例术前植物生存的患者行神经干细胞移植后意识状态无改善,但其中1例患者肌张力增高明显缓解。

术后反应:术后发热,有3例,一般体温在38.5度以下,持续1～2天,对症治疗可缓解。一过性的颅压增高,有4例,表现为原来去骨减压的患者术前骨窗己塌陷,做干细胞移植术后骨窗膨隆,一般不超过5天,无需特殊处理可自行缓解。

4 讨论

正常情况下体内固有少量的神经干细胞,但由于含量甚微,因此人类一旦发生脑出血、脑梗塞、脑外伤、脊髓损伤等疾病后,损伤的神经功能难以自我修复,多遗留严重的后遗症。当神经损伤后病灶局部微环境及干细胞自身及四周细胞分泌的细胞因子、递质、激素、代谢产物等的影响[3,4],能使这些神经干细胞做远程迁移,进入到神经损伤区对损伤的神经组织起替代和修复作用,而随着时间的推移这些因子会逐渐减少,因此过晚的做神经干细胞移植会降低治疗效果.但过早移植可能会因为神经损伤后早期会出现局部组织的变性坏死水肿不利于移植物的定植生存。因此我们选择脑出血、脑外伤在病后3个月、病情稳定后再接受神经干细胞移植。

目前国内学者[5]报告主要是通过以下途径实现移植的:(1)腰椎穿刺蛛网膜下腔植入。(2)从不同的注射点移植到患者脑内。(3)颈内动脉内注入移植。其中以腰穿蛛网膜下腔移植最常用。

我们设计的移植方案是根据患者不同的出血或损伤部位采用了两种术式进行脑内移植。将神经干细胞直接移植到病灶周围,或移植到病侧侧脑室内,让神经干细胞不须长途迁移直接定植在神经受损的部位,进行神经的修复与重建,移植方法简便,移植物利用效率高。二次手术损伤小,不会出现脑神经的再损伤情况,患者易于接受。

效果及适应证的选择:本组病例随访结果显示:神经干细胞脑内移植治疗神经系统损伤是有效的,尤其以语言的改善和肌张力的降低最为明显,绝多数患者肌力、智力均有不同程度改善,病人年龄越小治疗效果越明显。但为什么在术后第二天就能产生立竿见影的效果原因还不是很清楚,可能是在培养神经干细胞过程中产生了某种神经因子的作用。但本组病例提示神经干细胞脑内移植对于年老患者及长期昏迷患者治疗效果较差。因此在选择手术适应证时也要考虑年龄因素及患者的病情,尽管这些不是手术禁忌症,但疗效是不尽如人意的。

参考文献

[1] Takahashi J. Stem cell therapy for Parkinson's disease. Expert Rev Neurother,2007;7(6) :667～675

[2] Darsalia V, Kallur T, Kokaia Z. Survival, migration and neuronal differentiation of human fetal striatal and cortical neural stem cells grafted in stroke-damaged rat striatum.Eur J Neurosci,2007;26(3) :605～614

[3] Masuda T, Isobe Y, Aihara N, et al.Increase in neurogenesis and neuroblast migration after a small intracerebral hemorrhage in rats. Neurosei Lett,2007;425(2) : 114～119

[4] 李新军,刘盈盈,夏祥国,等.人胚神经干细胞植入脑出血大鼠的存活和分化状态.中国组织工程研究与临床康复,2009;13(19) :3776～3780

中枢神经系统损伤 篇10

1 S-100β的生物学特性和功能

S-100β是S-100家族中在脑内主要的和最具有活性的成员, 约96%存在于脑内。具有广泛的生物活性, 被认为是脑内特异蛋白。它是一种21KD的酸性钙结合蛋白, 由MOORE于1965年首次在牛脑中发现, 是α和 (或) β两个亚单位组成的同型二聚体或异型二聚体, 其氨基端和羧基端均含有疏水区, 在羧基端含有一个螺旋-环-螺旋Ca2+结合区, 当Ca2+与该区域结合后蛋白构象发生变化, 将其与靶蛋白结合位点暴露出来, 从而发挥生物学效应。其基因位于人类染色体21q22.2~21q22.3区域, 含有2个内含子和3个外显子, m RNA由1095bp构成, 编码91个氨基酸, S-100β有肌钙蛋白的同源性结构和钙亲和位点。由脑组织中星形胶质细胞合成和分泌, 主要存在于神经胶质细胞和雪旺细胞, 是星型胶质细胞增生的标志物, 对中枢神经系统组织以及恶性黑色素瘤细胞具有高度特异性, 由肾脏代谢经尿液排出, 生物学半衰期为2h, 可完全溶于血浆中。其对神经系统的胶质细胞、神经元细胞有营养维持作用, 对神经元发育、轴突生长及突触可塑性均有重要意义, 能帮助一些特殊神经元的生长并增加发育中和损伤后的神经元存活, 可传递能量代谢、运动、生长、结构等信号。具有调钙作用, S-100β蛋白分子通过细胞钙离子信号介导, 参与细胞内、外钙离子的调节, 使钙离子信号在细胞凋亡、细胞基因表达、细胞分泌及细胞增殖中发挥主要作用, 并对学习记忆等发挥一定的作用[2]。但细胞外过高浓度的S-100β对神经组织具有不良作用, 可诱导神经元和神经胶质细胞凋亡[3]。

2 S-100β在中枢神经损伤的相关性

2.1 S-100β在中枢神经损伤时的释放

研究发现在中枢神经损伤时, 神经细胞局灶或弥漫性水肿、变性、坏死或脑白质脱髓鞘等病理改变后, 致使神经细胞遭到破坏大量S-100β蛋白从细胞中释放出来, 再加上大量的胞磷脂膜损伤破坏, 血脑屏障通透性增加, 脑脊液中S-100β蛋白水平可在数小时至一天内达高峰, 达峰时间一般在3-24小时, 继而逐渐恢复至正常水平, 但是对于急性损伤引起的继发性损伤, 它的表达过程要明显延长, 一般在1.5天以后才出现, 2-4天达到高峰, 达到高峰后7天内迅速减少[4]。虽然在此方面研究较多, 但不同的学者在不同中枢神经损伤疾病观察方面尚有较大差异。当脑神经系统损伤时, 推测S-100β蛋白进人血液循环的可能途径为: (1) 先由胞浆进入细胞间质, 再由受损后通透性增加的血脑屏障进人血液循环; (2) 从胞浆进入脑脊液, 循环后再经通透性增加的血脑屏障进人血液循环[5]。

2.2 S-100β在中枢神经损伤及修复的相关关系

在中枢神经损伤性疾病中, 血清S-100β水平是有效反应神经损伤的重要血清因子, 已经得到了临床的广泛证实, S-100β的升高与脑损伤后引起的脑水肿[6], 无性别、年龄差异, 一般大血管病变、脑皮层损伤的患者升高的程度大于微小损伤患者, 在中枢损伤后数天增高或再次增高, 都提示病情恶化或继发性损伤存在。S-100β与神经功能恢复亦密切相关, 在不同的治疗方法及治疗前后有明显的改变, 通过观察其浓度的改变, 能够准确预测中枢神经疾病的发展变化, 其对颅脑外伤的诊断敏感性高于CT检查[7], 可作为临床疗效指标来检验不同方法的治疗效果及疾病的恢复情况。大量基础及临床研究均认为S-100β有助于对中枢神经系统损伤范围、程度、时间及预后的判断。

3 S-100B在中枢神经损伤临床中的应用

汪开华等用其作为治疗脑水肿疗效评价的重要指标, 不同脱水方案S-100β均降低, 但降低幅度有差别, 认为其可作为评判脱水治疗效果及优化脱水治疗方案的指标[8]。陶拉娣等在临床中发现急性期中抠神经系统毒染患儿脑脊液和血清中S-100β含量均明显升高, 其中结核性脑病升高最明显, 其次是病病毒性脑内感染, 治疗后各组患儿脑脊液和血清中两项指标水平明显下降, 但结核性脑病患儿脑脊液和血清S-100β水平仍有较高水平, 其含量高低与胶质细胞和神经元的损伤程度有关[9]。新生儿缺氧缺血性脑病组S-100β水平显著高于正常健康新生儿组, 治疗后其水平降低, 具有良好的治疗指导意义[10]。张荣贵等[11]观察新生儿病理性黄疸病儿童血清中S-100β蛋白检测值均大幅升高, 胎龄越小数值上升越大, 通过对血清中S-100β蛋白含量的检测, 可以为新生儿病理性黄疸并发核黄疸的预防和诊治提供一定的依据, 对减少新生儿中枢神经系统损害的发生率和对提高围产期医疗水平都具有重大意义。另外, 此项指标还被广泛应用于创伤性脑损伤、肺性脑病、脑水肿、EV71感染等脑神经功能损伤疾病的治疗中。

4 问题与展望

S-100β蛋白对中枢神经原发性继发性损害具有高度的特异性, 其作为一种敏感可靠特异的中枢神经特异性生化标志物, 越来越受到临床工作者的重视, 我们考虑可以用其协助MRI及CT, 作为中枢神经损伤和疗效观察的重要指标。但其含量改变是短暂性的, 而且随病情的变化而变化, 需要经常动态持续性检测才会得到准确数据, 由于中枢神经疾病发生率高且病情复杂, 涉及范围较广, 许多疾病其发生机制尚未有统一的认识。另外不同的学者取样的时间段, 检测标本的时间窗及检测方法的不同, 致使研究结果差异较大, 各项研究结果不能简单的进行比较, 尚需均衡各种因素, 采用多中心, 大样本的研究, 方可得到更加可靠的结果。所以进一步明确S-100β蛋白在中枢神经疾病方面的作用、变化及转归, 进一步阐述脑神经疾病的机制及药物治疗作用机理, 为临床治疗脑神经疾病提供理论支持, 仍需广大医药工作者的不懈努力。

摘要：针对S-100β与中枢神经损伤相关性展开了论述。

关键词：S-100,中枢神经损伤,综述

参考文献

[1]中华医学会神经病学分会脑血管病学组缺血性脑卒中二级预防指南撰写组.中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2010[J].中华神经科杂志, 2010, 43 (2) :154-159.

[2]Donato R.Functional roles of S100 proteins.calcium.binding pro.reins of the EF hand type[J].Biochim Biophys Acta, 1999, 1450 (3) :191-231.

[3]杨福义, 杨波, 李明军等.S-100β与神经系统疾病[J].黑龙江医药科学, 2009, 32 (2) :70-71.

[4]Oh SH, Lee JG, Na SJ, et a1.Prediction of early clinical severity mad extent of neuronal damage in anterior-circulation infarction using the initial serum neuron-specific enolase level.Arch Neurol.2003.60:37-41.

[5]赖润龙, 赖余柱, 谭殿辉.大鼠去大骨瓣减压术后脑组织S-100β蛋白表达变化的研究[J].中国现代医学杂志, 2012, 22 (20) :9-10.

[6]赵登贤, 杨文东.颅内血肿患者3种血清指标的变化及疗效观察[J].检验医学与临床, 2013, 10 (18) :2396-2397.

[7]INGEBR IGTSEN T, ROMNERB.Serial S-100 protein serum measurements related to early magnetic resonance imaging after minor head injury case report[J].J Neurosurg, 1996, 85 (5) :945-948.

[8]汪开华, 谭春棋等.S-100β蛋白和NSE在脑水肿患者脱水治疗中动态变化[J].国际检验医学杂志, 2012, 33 (9) :1055-1056.

[9]陶拉娣, 郑岚婷.中枢神经系统感染患儿脑脊液和血清中NSE及S-100β的变化及临床意义[J].中外医疗, 2011, 21:82-83.

[10]王连文, 刘敬波, 白玉等.血清 (浆) NSE、S-100、ET、NPY、SS检测在新生儿缺氧缺血性脑病患者中的应用[J].滨州医学院学报, 2012, 35 (2) :146-147.