神经系统变性

神经系统变性（精选九篇）

神经系统变性 篇1

1 材料和方法

1.1 一般资料

本组共11例,经临床及CT扫描明确诊断均有大脑皮层、放射冠或内囊部位的脑梗塞,其中男7例,女4例,年龄50～70岁,平均63岁。病程最短1个半月,最长24个月。

1.2 扫描方法

我院使用的是ASM永磁型MRI扫描机,磁场强度为2700高斯,数据采集距阵为512×512,使用头部常规螺旋管线圈接受信号。选择自旋回波(SE)方式,为了能突出病变的MR特征而使用不同扫描时间参数TE(回波时间)与TR(重复时间),得到组织的T1特征的T1加权像,与突出组织T2特征的T2加权像。使用轴向多层扫描技术(一次扫描可得7～11张不同层面图像)。层厚为7mm,间隔3mm,数据取2次叠加。

2 结果

见表1。

脑梗塞MRI主要表现为长T1与长T2信号,即在T1加权像上显示较弱信号 (图1),而在T2加权像上则显示较强信号(图2),所有患者病程均在慢性期,此时病灶边界欠清,信号在皮层或皮层下部位不均匀,而在内囊或锥体束部位较均匀,局部脑沟、裂增宽,脑室扩大,在较低位断层上纤维束位置可见明显的点状长T1、长T2信号区,并能显示变性途径。

在6例病程小于2个月的患者中,有4例可观察到变性下界为桥脑,而病变超过2个月的5例中,4例的变性下界到延髓。在6例小于2个月患者中,其中5例大脑脚未见明显萎缩,而5例超过两个月的大脑脚可见明显萎缩。

3 讨论

3.1 脑梗塞的路径

由上运动神经元组织的皮质脊髓束是神经系统最长的神经纤维束,也是最便于观察变性的组织。皮质脊髓束起源于大脑的中央前回及旁中央小叶的巨型锥体细胞的轴突,是属于有髓鞘神经纤维束。在皮质下形成放射冠,经同侧内囊后肢、中脑的大脑脚中部、桥脑的基底部和延髓锥体下行,这是皮质脊髓束的颅内部分[2]。

3.2 脑梗塞后灰质的病变过程

急性期脑梗塞灶由中央向周围扩展,表现为神经细胞变性和坏死,髓鞘变性及少突胶质细胞坏死,4～5d后大单核细胞吞噬细胞增多,大量吞噬坏死的胞体与髓鞘分解物。慢性期随着梗塞组织的破坏与吞噬和坏死组织的液化与吸收而出现腔隙,内含清液。白质的病变过程主要为急性轴突肿胀,到轴突变性坏死,髓鞘变性[1]。

3.3 典型脑梗塞MRI成像原理

目前MRI成像是氢原子核而定,其图像对比度差别是受多种因素决定的,不仅有氢原子核的密度,还有氢原子核在MRI过程中的特征参数T1、T2驰豫时间差别,这种驰豫时间的差别反映出氢原子核的化学环境。脂肪中的氢原子核是处在分子结构中的特定位置,其MRI的特征参数T1与T2都较短。大分子周围水分子的氢原子尽管可以相对运动,但由于电场分布限制,其运动范围有限,称之“束缚水”中的氢原子核。而纯水中的水分子运动是不受限制的,称之“自由水”分子,其氢核具有长T1、长T2的MRI性质[4]。在MRI的T1加权像上,长T1组织呈弱信号显示,短T1组织呈强信号显示,长T2组织呈强信号显示,而短T2组织呈弱信号显示,这就显示不同组织间的差别。

在脑梗塞发生后,急性期的胞体与轴突水代谢障碍引起胞体与轴突肿胀,尽管这时水含量的增加很少(2%～3%)[3]。但T1的改变(延长12%～42%)和T2的改变(延长6%～24%)[4]是很明显的,在图像上明确显示。慢性期随着液化和囊性变的出现,自由水含量增多,T1与T2变得越来越长,则T1加权像上梗塞区信号越弱,T2加权像越强。纤维束的髓鞘中脂类含量很高,正常时T1、T2较短,随着轴突变性坏死,髓鞘变性,脂类含量减少,水含量增多,就会造成T1、T2的延长,使之在T1加权像上呈弱信号,T2加权像上强信号。从我们的结果上看在T2加权像上最明显,可直接观察到全部皮质脊髓束变性的颅内段范围和路径。

3.4 MRI对神经元变性的观察优点

因MRI反应的是氢原子核的密度和化学环境,因而对水含量的微小变化要比CT等其它检查灵敏,MRI对软组织对比也强于CT,可清楚的区分脑灰、白质。在变性发生后可清楚显示变性的纤维束。对于大脑脚的观察在T1加权像上由于CSF的信号比脑实质弱的很多,从而可清楚显示大脑脚,观察其萎缩是非常有效的。对于低位脑干中纤维束变性的观察,CT由于后颅凹骨质伪影干扰,几乎不可能看到。而MRI图像无骨伪影,可清楚看到颅内段变性途径。在扫描方式上采用轴位及冠状位扫描是非常理想的。

4 结论

本文观察、讨论了11例脑梗塞后的多层轴面像,肯定了MRI在神经元变性的观察价值。并对脑梗塞患者神经元途径、通路提供了新的方法。以T2加权像观察变性的纤维束最为有效,T1加权像可以观察大脑脚的改变。病程小于2个月的变性可观察到下界为桥脑水平,而大脑脚萎缩亦不明显;病程在2个月以上的变性可观察到下界到延髓,同时看到大脑脚明显萎缩的影像。

参考文献

[1]藏旭.实用神经病理学[M].呼和浩特:内蒙古人民出版社,1979,377-379

[2]Ranson S,Brooks W,Seki N,et al.The anatomy of the nervous system.Philadelpa,saunders[J].W.B.CO.,1958,34(11):728-731

[3]Hossmann K,Kodmac j,Kim ym.Experimental brain infarction in cats I pathophysiological observation[J].Stroke,1980,11(9):583-587

神经系统变性 篇2

机电系统Mei对称性的共形不变性与守恒量

研究机电系统Mei对称性的共性不变性与守恒量. 由系统的Lagrange-Maxwell方程, 给出系统Mei对称性的共性不变性,导出系统Mei对称性的共性不变性的相关条件,得到系统的`确定方程,讨论共形不变性与Noether 对称性, Lie对称性以及Mei对称性之间的关系及相应的守恒量.举例说明结果的应用.

作 者：王小明 李元成 夏丽莉 WANG Xiao-Ming LI Yuan-Cheng XIA Li-Li  作者单位：王小明,李元成,WANG Xiao-Ming,LI Yuan-Cheng(中国石油大学(华东)物理科学与技术学院,山东,东营,257061)

夏丽莉,XIA Li-Li(河南教育学院,物理系,河南,郑州,450014)

刊 名：贵州大学学报（自然科学版）  ISTIC英文刊名：JOURNAL OF GUIZHOU UNIVERSITY(NATURAL SCIENCE) 年，卷(期)： 26(6) 分类号：O320 关键词：机电系统   Mei对称性   共形不变性   守恒量  

神经系统变性 篇3

1 临床资料与方法

1.1 一般资料

选择1993年1月-2003年1月，我院门诊通过询问家族史，检查视力、视野、散瞳查眼底及荧光素眼底血管造影及视觉诱发电位，确诊20例40只眼，其20例视网膜色素变性患者均为中、晚期重症患者。男15例，女5例，年龄最小43岁，最大68岁，平均年龄61岁，均为双眼。

1.2 诊断依据及检查方法

1.2.1 家族史

14例患者有家族史，其家族兄弟姐妹中约2/3发病病例有进行性夜盲和视野缺损。婚姻史：20例患者中均无近亲结婚史。发病年龄均起于儿童及少年期，绝大多数在30岁以前发病，而后逐渐加重。

1.2.2 视力

20例患者均为0.3以下，视野呈管状15°～20°。荧光素视网膜血管造影：20例患者均表现为主要是视网膜色素上皮的功能异常，色素斑块遮挡荧光，色素脱失处出现窗样缺损，屏障代偿处渗漏等，其晚期病例显示脉络膜血管萎缩。暗适应：20例患者均有不同程度的杆体细胞功能明显严重下降，晚期杆体功能丧失，而锥体曲线阈值也升高，形成高位单相曲线，最终暗适应曲线变为平直。色觉：18例患者均出现了色觉缺陷，最典型者为蓝色者，2例出现了红绿色盲。ERG：其改变为潜伏期延长或振幅进行性降低直至熄灭。眼底表现：视神经盘颜色蜡黄，视网膜血管狭窄和骨细胞样色素散布，最典型的是视网膜上皮脱色素萎缩，视网膜呈青灰色。同时合并其他眼部改变，20例中有16例后囊下后极部皮质浑浊，4例合并近视等。治疗标准：显效：术后35 d视力增进0.1～0.15;有效：视力增进0.1～0.12+1;无效：患者自感视物清晰度好，但视力检查未增进。

1.3 治疗方法

均采用入院术前1周的药物治疗，静脉点滴： (1) 10%葡萄糖注射液200 ml联合复方丹参注射液20 ml。 (2) 10%葡萄糖注射液200 ml联合辅酶A注射剂200 U，三磷酸腺苷注射液40 mg，维生素B6注射液100 mg，胞二磷胆碱注射液0.75 g。肌肉注射盐酸山莨菪碱注射液10 mg，术前2 d用抗生素眼水点眼麻醉球后和下穹隆结膜麻醉。手术步骤： (1) 切开结膜于下方角膜缘下5 mm～7 mm处平行角膜缘切开球结膜约8 mm。 (2) 暴露下直肌，首先于下直肌止端下方伸入一斜视钩或用3-0号丝线由直肌下穿过，向上牵引在下直肌和眼球筋膜间进行分离，然后在其两侧边缘向后剪开眼球筋膜，充分暴露下直肌，用小剪在下直肌肌腹和眼球间向后分离直肌，直到斜视钩能无阻地触到视神经为止。 (3) 按摩视神经：左手提起下直肌止端牵引线，右手持斜视钩紧贴眼球壁伸入球后触及视神经，在视神经的左、右两侧做按摩，每侧按摩30～60次，其方法是将斜视钩沿视神经前后移动，其范围8 mm～10 mm，按摩时左手牵引直肌止端的缝线应随着斜视钩按同一方向活动。 (4) 埋线：将1号铬制肠线剪成10 mm长线段，将其经下直肌两侧用针头(磨短的腰穿针头)送入球后，每侧4～5根，共8～10根。

2 结果

18例显效，2例有效，疗程12 d～40 d，平均27 d，其中2例患者因年龄较大、时间较长，病情发展至晚期，通过3个月的口服曲克芦丁片、烟酸片、地巴唑和维生素C片，配合盐酸山莨菪碱10 mg肌肉注射，有效改善视网膜血液循环，1 d 2次，视力提高一排一个视标外，其余18例患者视力提高在两排以上。20例患者术后除2例有轻度头痛给抗炎止痛药口服，症状消失，余未出现不良反应，随访观察时间为30个月～36个月，平均32个月，20例患者均未见病情复发。

3 讨论

视网膜色素变性分为： (1) 常染色体隐性遗传; (2) 常染色体显性遗传; (3) 性连锁隐性遗传。其中常染色体隐性遗传中同胞姐妹中多于一人患病，年轻时就出现视力下降和夜盲。而常染色体显性遗传至少2～3代直接垂直遗传，发病缓慢，成年后出现典型的表现，白内障合并症发生较晚。性连锁隐性遗传其独有男性受累，男性患者通过其女儿遗传，约50%男性后代受累，10岁以内幼年时发病，病变明显，进展快，至40岁左右视力已降至0.1以下，甚至失明，其女性携带者常常有椒盐状眼底。

视网膜色素变性是一组以进行性感光细胞及色素上皮功能丧失为共同表现的遗传性视网膜变性疾病[1]，从目前资料显示发病率为1/3 000～1/5 000，全世界约有150万人视网膜色素变性，不仅生理功能阙如或严重异常，而且最终可在晚年视功能完全丧失，尽管世界各国都做了大量治疗尝试，但最终不尽满意。我科针对病例及适应证选择20例视网膜色素变性施行视神经按摩及球后埋线，不但有效改善了眼底视网膜循环，而且通过远期效果观察其杆体细胞、锥体细胞功能也有不同程度提高，尤其是暗适应(代表杆体功能敏感指标)也有所好转，使患者的生活质量有了不同程度提高，同时也增强了患者战胜疾病的信心。目前我科只选择了20例视网膜色素变性患者进行了手术治疗，未见1例出现严重的并发症，这不能说明无并发症，只能说明初期开展此手术较谨慎和开展的例数较少，今后有待进一步总结、完善、观察。

摘要：目的探讨视神经按摩术联合1号铬制肠线球后埋藏对原发性视网膜色素变性的远期视力视野治疗效果。方法20例40只眼均为原发性视网膜色素变性病例, 术中均采用了视神经按摩术, 1号铬制肠线球后埋藏及术后应用能量制剂、血管扩张剂和促进吸收药物, 参与细胞代谢药物联合应用治疗。结果20例40只眼视力及视野均有不同程度的提高及扩大, 而且半年以后视力、视野、眼压连续随访观察, 效果较满意。结论视神经按摩术及1号铬制肠线球后埋藏其手术方法简单, 无不良反应, 相对安全, 视功能恢复比较满意。

关键词：视网膜色素变性,视神经按摩术,铬制肠线埋藏,疗效

参考文献

土地变性的问题 篇4

我公司（房地产公司）名下有一宗划拔市政用地，现市政设施已废弃，想进行住宅开发，怎样才能将其变为住宅用地，能否规避招拍挂，先谢了。地块在北京

1,先去市规划院查控规，看是否是居住用地。如果不是---你单位向区政府申请作该项目的土地一级开发，过程中申请控规调整。把土地的性质调整为居住用地。一级开发结案后作为经营性土地上市交易，能否到你司手里别在问我了，问上帝吧！

2，如果是----太幸运了！不过别高兴的太早。首先找家土地评估单位作个评估。然后向区土地储备中心申请土地收储。再后上市交易。还是那句话：如果没有足够的银子就只能祈求上帝帮忙喽。

3，如果你司老板道深，让胡哥给金龙打个招呼，让金龙给成林写个条子，让成林在局务会上力挺，让赞荣在你司的协议出让申请报告签字就妥了。-------一切皆有可能！

如果是出让的市政用地，可否不经过招拍挂，直接走改变土地用途审批手续。

按照国土资源部发布的71号令凡是商业、旅游、娱乐和商品住宅等经营性用地，不得以协议方式出让。而市政公用设施用地不在出让的范围内。你必须搞清几个概念1，出让土地的概念，那些土地属于可出让的。2，出让的方式，那些土地可以协议出让。你现在的土地是划拨的市政用地，可以你通过调规改变土地的属性（比如改成工业用地建工厂）如果改成居住地建住宅这在过去是可以的----与开发商联建。在90年代大部分住宅都是这样建起来的。当时住宅是短缺产品政府鼓励有地的单位与有钱的单位联建，还出台了五五分成的文件。98年福利分房结束了，单位自建房逐步退出了舞台。到了05年在规划部门也结束了自有地建设的程序。所以你即使把用地属性改变成住宅用地也只能是经营性土地。目前住宅项目尚可走协议出让的只有绿隔地区的农民回迁房建设及由于政府征地实行三定三限的农民安置用房。其它的---别想！市政设施变为住宅用地？

如果没有经过征收程序的话，挺麻烦的啊～

你之前所做出的种种投资，只是基于土地使用权租赁关系。

确切地说，如果市政设施转为建设用地，也就是要改变土地使用权主体，是需要经过征收程序的，然后再向代表国家的土地管理部门申请……关注《物权法》对市政设施用地流转。各地的情况是不一样的，这要看你在哪个省了。目前我国的差别还是挺大的～ 所以现在，你需要去了解你们当地的实际操作情况，不能单从法律上看问题，呵呵～ 土地变性必然要重新招拍挂，但就看你们可否与政府签署协议，拍卖后土地出让金的溢价部分全部返还给你们。

1、政府以每亩N万元收回；

2、开始招拍挂，有两种可能，一种是你们以较低的价格取得土地；还有一种是有很多人跟你们争，然后你们一直举牌一直举牌，高价卖出去。或者即使不卖，你们交的土地出让金高出N的部分也全返给你们，对吧。

土地变性必然要重新招拍挂，----未必！

神经系统变性 篇5

1 临床资料

42例患者中男25例, 女17例。年龄在39～65之间。其中25例有腰椎间盘突出症, 且有L2～3的8例, 有L4～5的17例, 并且5例患有腰椎管侧隐窝狭窄, 棘突间的动态稳定系统结合固定融合有20例其中有L2～3的2例、L3～4的5例、L4～5的9例。

2 手术方式及术后处理

2.1 影像检测

在进行手术前首先要进行常规检查, 常规检查均符合手术要求后进行腰椎MRI以及腰椎X线的正位侧位的检查, 还要检查患者的过伸过屈动力位的检测, 还有CT的检查, 继而根据影像的检查得以证实患者的症状体征是否与突出关节一致, 根据中华医学会骨科分会脊柱学组手术疗效标准对患者的ODI功能障碍指数以及VAS疼痛视觉模拟法进行评估。

2.2 手术方式

手术时麻醉采用气管插管全麻也可以采用硬膜外麻醉, 让患者处于俯卧的姿势, 将胸部挚高。进行常规消毒, 用窄针头标记并以C臂机透视定位, 手术节段, 以腰棘突为中心。在腰后正中处切口5cm, 直至腰背筋膜, 在骨膜下剥离双侧骶棘肌, 开窗减压。摘除突出的椎间盘, 咬除肥厚的黄韧带。暴露棘突, 剥离棘二韧带, 通过试模器持取不同型号的Wallis棘突间动态稳定系统试模, 植入棘突间隙并测试其稳定性来选择合适大小的型号。用特制的持取器持取已选定的Wallis棘突间动态稳定系统, 植入棘间接和拥绑带, 插入捆绑带并将锬扣固定在棘间垫上。调整捆绑带。最终锁紧上下2条捆绑带。冲洗、放置引流管, 严密缝合两侧骶棘肌。

2.3 术后处理

手术进行时间为1～2.5h, 平均时间为1.7h, 在手术进行过程中并无大量出血的情况, 在手术完结后应用抗生素以预防感染情况出现, 在1～2d后将引流管拔出, 对肌肉进行主动舒缩和被动伸屈踝、膝、髋功能锻炼, 但不建议患者过早的进行下床行走锻炼在术后5～7h可以在医师的指导下佩戴腰围下床行走。在手术进行后的1周内要进行2次ODI和VAS评分并且进行影像检查, 评估结果均为优。

3 结果

本组42例病患、手术均进行顺利, 伤口愈合良好, 无一感染, 无脑脊液漏, 无残留椎间盘突出、再发或移位等, 恢复情况良好, 通过X线片来看, 固定的位置也很好, 复位情况相当满意。根据本科室从2005年至2010年, 进行诊治的近50例患者中, 随机随访42例随访时间8～42个月, 得到恢复情况为所有随访患者均无棘突骨折、系统移位松动等、满意度可达95.3%。

4 讨论

4.1 椎间隙感染

手术结束后要根据医嘱合理的使用抗生素预防感染, 并且要注意生命体征是否有变化, 全身的症状有无变化, 看切口部分是否出现了红肿, 剧烈疼痛等症状发生, 一定要保持伤口的干燥、无菌, 以免发生感染, 若病人一旦发生感染情况, 就意味着手术的失败, 但在本组的手术中并无感染发生。

4.2 棘突间动态稳定系统的适应证

(1) 进展性腰椎间盘退变所致的腰部疼痛 (MRI上显示为Modic I型) ; (2) 腰椎间盘突出 (原发性、继发性大块的椎间盘突出, 椎间盘突出复发或邻近已融合节段有症状的椎间盘突出等) ; (3) 黄韧带肥厚致腰椎管狭窄; (4) 椎间盘源性腰背疼痛 (腰椎间盘突出伴腰背疼痛史或高风险的进展性腰背疼痛) ; (5) 邻近预行融合节段的无症状性腰椎间盘突出; (6) 邻近预行全椎间盘置换节段有症状的腰椎间盘退变。

4.3 术后恢复

一般病人在手术成功后, 不注意修养, 急于下床行走锻炼, 并且不注意锻炼的方法, 有时强度过大, 导致腰椎再次损伤并且不利于恢复, 还有些病人过于小心, 一直卧床修养, 没有达到复建的要求, 所以手术后的病人最好是根据医师或者复建师的要求, 专业系统的进行复建, 这样既有利于病情的恢复还会减少并发症的发生。

5 结语

本组病例采用了棘突间的动态稳定系统来治疗疗退变性腰椎的方法, 治疗效果满意, 所以笔者认为棘突间的动态稳定系统是当前治疗退变性腰椎的理想方法。

参考文献

[1]梁裕.腰椎椎弓崩裂、腰椎滑脱和退变性腰椎滑脱[M].北京:人民卫生出版社, 2007.

[2]邵增务, 郑召民, 海涌.脊柱非融合技术[J].脊柱非融合技术, 2008 (1) .

神经系统变性 篇6

1 材料与方法

1.1 材料

实验动物为雄性昆明小鼠6只，体重20～25 g，饲养于12～12 h (8:00～20:00)光暗环境，温度20～25℃，自由饮水及取食(标准小鼠饲料)。主要试剂为盐酸匹罗卡品购自Sigma公司;Fluoro-Jade C即FJC (AG325)购自美国Chemicon公司。实验用主要仪器为ER-120AFX-3200型电子分析天平;Leica 1800型冰冻切片机;Olympus BX60荧光显微镜。

1.2 实验动物分组和小鼠匹罗卡品癫痫模型制作步骤

实验昆明小鼠共分为2组：对照组3只(给予阿托品、生理盐水腹腔注射，未给予匹罗卡品腹腔注射)、匹罗卡品处理组3只(给予阿托品、匹罗卡品腹腔注射)。盐酸匹罗卡品溶于生理盐水(10 mg/m L)配置成溶液;在注射匹罗卡品之前，以1 mg/kg的剂量腹腔注射阿托品(0.25 mg/m L)以降低匹罗卡品所致的周围性胆碱能反应;15 min后首剂盐酸匹罗卡品以220 mg/kg的剂量腹腔注射，此后每隔30 min腹腔注射1/3首次量的追加剂量，直至出现癫痫持续状态(status epilepticus, SE);SE后60 min，以45mg/kg的剂量腹腔注射苯巴比妥以终止SE;SE后2h，腹腔注射生理盐水0.8-1 m L/只;对照鼠与处理鼠相匹配，不同之处在于用等体积的生理盐水代替匹罗卡品。对照鼠在生理盐水处理后2 h接受单次苯巴比妥注射(剂量同上)。匹罗卡品注射后立即进行观察，至少观察2 h。用Racine描述的癫痫分级识别癫痫发作的严重性，即Ⅰ级：不动、凝视;Ⅱ级：僵硬姿势;Ⅲ级：重复动作、头部颤动;Ⅳ级：后腿站立、肌阵挛性颤搐;Ⅴ级：严重的强直阵挛发作。选择表现Ⅲ～Ⅳ级发作的小鼠进行组织制备。盐水处理的小鼠无癫痫活动出现。

1.3 组织制备

在SE后12 h (n=3)处死小鼠。匹罗卡品处理组和对照组小鼠(时间点和动物数目同上)均通过经心灌注固定处死。首先用戊巴比妥钠以40 mg/kg的剂量腹腔注射将小鼠度深麻醉，迅速开胸、经左心室至升主动脉插管，先以15 m L生理盐水冲去血液，随后用含40 g/L多聚甲醛的0.1 mol/L磷酸盐缓冲液(phosphate buffered solution, PBS) (pH7.4) 40 m L先快后慢灌注固定20 min;取脑组织置于4%多聚甲醛中，在4℃条件下过夜，后移至20%蔗糖中(4℃)直至组织沉底。之后，组织包埋于O.C.T.复合物(Tissue-Tek;Mikes, Elkhart, IN)并冰冻;在杏仁核水平用恒冷箱冰冻切片机切制连续冠状切片(厚14μm)，贴于涂有明胶的载玻片上，晾干以进行FJC染色。

1.4 染液的配制和FJC染色

1%NaOH-80%乙醇混合液：5%的Na OH溶液20 m L+100%乙醇80 m L;0.06%高锰酸钾溶液：0.06g高锰酸钾+100 m L蒸馏水;0.1%的FJC染料储存液：0.001 g FJC粉剂用1 m L蒸馏水稀释成0.1%的染料储存液;0.0001%FJC工作液：100μL 0.1%的FJC染料储存液+100 m L 0.1%的醋酸液。切片自然晾干;切片首先浸入1%NaOH-80%乙醇混合液5min，转入70%乙醇2 min，然后在蒸馏水中浸泡2min;继而浸入0.06%高锰酸钾溶液10 min(室温)，后转入蒸馏水中洗2 min;将0.0001%FJC染液(含0.1%的乙酸)均匀滴加到处理后的脑切片上，反应10 min(室温)，反应时应尽量避免强光照射;反应后的切片在蒸馏水中漂洗三次，每次1 min;晾干，透明(二甲苯1 min)，用中性树胶(DPX)封片。在Olympus BX60荧光显微镜下采用蓝色滤色片(激发光波长为450～490 nm)观察并采集图像。乙醇及高锰酸钾处理的目的是降低背景色，增加对比度。组织结构和命名参照PAXINOS和FRANKLIN的小鼠图谱[5]。

2 结果

2.1 FJC阳性变性神经元的形态

在处理组，FJC染色的脑切片上可以很清楚地看到呈亮黄绿色荧光的FJC阳性细胞，胞体和突起均清晰显示，染色背景很浅，FJC阳性细胞呈神经元形态(图1B)。在对照组未见FJC阳性细胞(图1A)。

2.2 脑结构变化和FJC阳性变性神经元在杏仁核的分布

在处理组，发生SE的小鼠侧脑室和第三脑室扩大，脑室系统在隔区和纹状体之间、隔区海马移行区周围和海马中隔部周围扩大最明显。在杏仁核出现大量FJC阳性细胞(图2B)，在对照组的相应部位未见FJC阳性细胞(图2A)。

A:FJC染色的对照组图片;B:FJC染色的处理组图片

A:FJC染色的对照组图片;B:FJC染色的处理组图片

3 讨论

癫痫是一种神经系统的常见病，而颞叶癫痫(边缘性癫痫)是人类癫痫的常见形式，常常耐药，以至于患者服用现有的药物不能完全控制发作，其生活、工作和学习受到严重影响。因此，利用可靠有效的手段研究颞叶癫痫的发病机制对神经科学基础研究及临床癫痫患者的治疗都是非常有意义的。为了研究癫痫的发病机制，利用不同的癫痫模型是必需的重要途径。颞叶癫痫实验模型的一个突出特征是在不同脑区出现大量广泛的神经元变性。神经元损伤主要是由于急性兴奋性损害和持续性的神经元变性所致，反复慢性癫痫发作也会造成神经元损伤[6]。确定皮质和皮质下区特定区域在癫痫发作中的作用能更好地了解癫痫的发生机制和行为损害，也有利于为癫痫的预防和治疗提供靶点[7]。除了海马之外，许多其它的关键区域也涉及发作性活动的产生和传播[8]。这方面的重要脑区包括那些在功能上对起源于别处的癫痫起放大作用的区域及正常情况下起门控作用的区域(限制癫痫活动传播)。

FJC类染料是一种阴离子荧光配体，是一种快速、简单及可靠的组化染料，用于标记正发生变性的脑细胞[1]。该研究中，在昆明小鼠的匹罗卡品颞叶癫痫模型中探测了FJC阳性染的变性细胞，结果显示在杏仁核内发现大量FJC阳性细胞，提示了SE后杏仁核发生了大量神经元变性。

在颞叶癫痫的动物模型中边缘结构的损害很明显，在脑结构中海马和杏仁核在癫痫的发生和发作中起中枢作用，海马和/或杏仁核是常见癫痫类型颞叶癫痫的癫痫灶所在地。为了理解颞叶癫痫的致癫过程，许多研究集中于海马结构的改变。虽然杏仁核在癫痫中起中枢性作用，而且与海马比较，杏仁核发生癫痫的倾向性更高，但是实际上，对于杏仁核对致癫过程发生的改变知之甚少[9]。

杏仁核好像对癫痫发作诱发的神经元损害特别易感，在SE后急性期、在致癫潜伏期或自发性癫痫发生后均可出现神经元损害[4]。在每天应用电刺激进行癫痫点燃诱导中杏仁核的阈值最低[10]。研究已经显示在对癫痫发作诱发的脑损害中杏仁核比海马敏感，杏仁核较海马更易于产生癫痫活动，因此，在SE期间，杏仁核受到的损害比海马更严重，导致的神经病理学变化更明显[4]。研究显示局灶性海马癫痫一般局限于海马结构内，而不伴临床表现，而起源于海马旁皮质或杏仁核的癫痫更可能传播并引起临床表现[11]。通过特异性标记变性神经元的FJC染色技术，该研究显示了杏仁核神经元变性的程度严重。

杏仁核的GABA能中间神经元在SE诱发的损害中最敏感。有研究显示在杏仁基外侧核(是在癫痫活动的启动和扩布中起最中枢作用的杏仁核)中，GABA能神经元的丧失显著高于其他细胞，导致抑制活动的剧烈下降。因此，因为杏仁核中GABA能神经元的丧失，杏仁核环路过度兴奋，导致致癫过程的进展及癫痫的形成。因此保护SE诱发的杏仁核神经元损害非常重要[4,9]。

如上所述，该研究不仅有利于更好地理解颞叶癫痫中所发生的中枢神经系统病理变化和自发反复发作的癫痫机制，而且从治疗干预的可能性角度考虑，有助于探测神经保护措施以预防或减轻癫痫发作，而FJC染色作为一种敏感、可靠和简单的检测手段也许是检测神经元变性和检验神经保护制剂的可靠标志物。

参考文献

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神经系统变性 篇7

1 资料与方法

1.1 研究对象

本研究随机选取我院2011年1月至2012年6月期间收治的退变性腰椎不稳症患者60例, 所有患者均行X线片检查摄腰椎正侧和左右斜位及腰椎过伸屈动力位, 60例患者均符合退变性腰椎不稳症的诊断标准[3]。其中38例下腰痛, 36例间歇性跛行, 22例单侧下肢痛, 13例双侧下肢痛, 3例交替性双下肢痛。18例直腿抬高受限, 37例感觉障碍, 36例运动障碍, 37例膝跟腱反射异常, 1例伴有马尾损害。29例退变椎体L4、L5节段患者, 17例退变椎体L5、S1节段患者, 6例退变椎体L3、L4节段患者, 8例退变椎体两节段及以上者。将60例患者采用随机数字法随机分为两组, 对照组22例中男性15例, 女性7例, 年龄42~70岁, 平均年龄 (56.6±6.5) 岁, 病史7个月~10年, 平均病史 (42.3±10.6) 个月;观察组38例中男性25例, 女性13例, 年龄43~70岁, 平均年龄 (57.1±6.2) 岁, 病史8个月~10年, 平均病史 (43.1±10.2) 个月。两组患者在性别构成比、年龄、病史等基线资料方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 分组具有高度可比性, 入选患者依从性好, 在知情同意下签署相关的协议, 自愿接受治疗并参与本次研究。

1.2 治疗方法

对照组给予患者保守治疗, 观察组给予患者椎弓根钉系统联合椎间植骨或融合器治疗:对患者行全麻或者硬膜外麻醉, 俯卧位, 行后正中切口, 骨膜下剥离骶脊肌到病椎横突根部, 在C型臂X线机监视下, 在病椎的两侧置入椎弓根螺钉, 安装连接棒, 撑开椎间隙, 用骨刀切除有症状侧上下关节突的内侧1/2, 如果增生严重或者有马尾神经症状的患者行全椎板切除, 切除黄韧带, 扩大侧隐窝和神经根管, 在神经拉钩的保护下切开椎间盘, 用绞刀和刮匙将髓核组织和软骨板彻底清除, 深度需达到患者腹侧的前纵韧带和纤维环, 将终板骨质层暴露, 然后将碎骨植入椎间隙, 并行夯实处理, 保证其位置低于椎体后缘的5 mm, 然后放入棉胶海绵, 或者将碎骨植入椎间隙前1/3处, 并行夯实处理。将1枚融合器置入, 融合器要低于椎体后缘5 mm, 松开椎弓根钉螺母, 加压后再拧紧。术后行负压引流, 引流量<50 m L/24 h后, 拔除引流管, 然后进行抗生素、地塞米松常规治疗, 术后第3天引导患者进行下肢直腿抬高锻炼, 术后第7天进行腰背肌锻炼, 卧床6周后, 在腰围保护下行简单的生活活动, 3个月后可正常行走活动。

1.3 疗效评价标准

本研究采用疗效评价标准如下:所有临床症状均消失, 恢复正常生活者为优;临床症状有所改善, 偶尔出现不影响正常生活的腰腿痛现象者为良;腰腿痛症状得以显著改善, 偶尔出现轻度的腰痛或者下肢麻木无力, 日常生活受到轻微影响者为可;临床症状未得到任何改善或加重者为差[4]。

1.4 统计学方法

本研究采用SPSS18.0软件包对所得的数据进行统计学分析, 计量资料采用 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, 计数资料采用率表示, χ2检验, 检验标准α=0.05, P<α则具有统计学意义。

2 结果

2.1 疗效分析

观察组的优良率为94.74%明显高于对照组的72.73% (χ2=18.0060, P=0.0000) , 差异有统计学意义, 见表1。

2.2 两组患者并发症及复发情况对比

观察组的并发症率及复发率明显低于对照组 (P<0.05) , 差异均有统计学意义, 见表2。

3 讨论

本研究发现, 保守治疗一定程度上能缓解退变性腰椎不稳症患者的临床症状, 但若患者伴有较为严重的腰痛或者下肢痛, 保守治疗便难以有效地缓解其症状, 此时患者应进行及时有效的手术治疗。本研究采用椎弓根钉系统联合椎间植骨或融合器治疗退变性腰椎不稳症38例, 经随访1~2年, 患者腰痛下肢痛均得以显著缓解, 其中28例优, 7例良, 可2例, 优良率为94.74%, 而行保守治疗的22例患者中, 其中6例优, 10例良, 可4例, 差2例, 优良率为72.73%, 两组优良率比较有统计学意义。行椎弓根钉系统联合椎间植骨或融合器治疗的38例患者中, 出现1例椎间隙感染, 行3个月之后得以痊愈, 2例硬膜破裂, 行缝合处理后无漏液。38例患者均得以骨性融合, 融合时间为5~13周, 未出现固定物松动或者断裂现象, 和国内外相关研究结论基本一致[6]。

综上所述, 椎弓根钉系统联合椎间植骨或融合器治疗退变性腰椎不稳症能有效地改善患者的临床症状, 缩短疗程, 减少并发症率和复发率, 疗效显著且安全性高, 值得在临床实践中广泛的应用和推广。

参考文献

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[5]李振年, 刘斌成, 徐继新, 等.腰椎管狭窄症的手术治疗[J].中国现代药物应用, 2010, 4 (6) :15-16.

神经系统变性 篇8

对于混凝土流变性能的研究国内外主要集中在水泥净浆,而对砂浆和混凝土的流变性能比较少。虽然水泥浆粘度对混凝土的粘度影响很大,但水泥浆进行流变试验时所处的条件和在混凝土中所处的条件不完全一样,仅仅对水泥浆流变性能的研究并不能很好的掌握混凝土的流变性能。砂浆和混凝土在组成和结构上很相似,可以看作是一种细集料混凝土。在粗集料的性能和掺量一定下,使用相对容易测定的砂浆的流变性能更能反映新拌混凝土的流变性能。

由上所述,本文以砂浆为主要研究对象,以掺加高效减水剂的砂浆和净浆以及掺与未掺高效减水剂的砂浆作对比,研究不同掺量的高效减水剂对砂浆流变参数的影响,同时分析高效减水剂的掺入对浆体的流变性能及触变性能的影响机理。

1 试验及试验方法

1.1 原材料和配比

水泥:32.5R普通硅酸盐水泥。

高效减水剂:FDN高效减水剂,粉剂。

砂:标准砂,符合GB178-1997水泥强度试验用标准砂。

水:清洁自来水。

本试验砂浆和净浆都使用固定水灰比0.35,砂灰比1:1,试验温度控制在(20±2)℃。

1.2 测定仪器

采用成都仪器厂生产的NXS-11A型旋转粘度计。该仪器有15个不同的转动速度档,五个测量系统,分别为A、B、C、D、E。本试验考虑到浆体的粘度值范围不同,对与水泥净浆选用B系统,内筒外径31.77mm,高50mm,外筒内径40mm;砂浆选用C系统,内筒外径14.60mm,高30mm,但由于C系统的外筒与内筒的间距相对于砂的最大粒径太小,难以测定砂浆的流变性能,因此采用自制外筒,内径为23.94mm。

1.3 流变性能的测定

新拌砂浆的流变性可近似地用宾汉姆模型来描述[5],其流变方程为

式中,τ为剪切应力(Pa);为屈服应力(Pa);η为塑性粘度(Pa·s);为剪切速率(1/s)。

屈服应力由浆体各组分材料之间的附着力和摩擦力引起的,是阻止塑性流动的最大应力。当在外力作用产生的剪切应力小于时,混凝土拌和物不发生流动,只有当剪切应力τ大于时,才会流动。塑性粘度η反映了与拌和物流动有关的一种性质,塑性粘度愈大,则拌合物流动性愈差,反之亦然。砂浆流动时,其剪切应变速率γ正比与所加的剪应力τ,但与牛顿液体不同,其流变曲线不通过坐标系的原点。

2 试验结果及讨论

2.1 高效减水剂掺量对新拌砂浆流变性能的影响

表1是不同掺量高效减水剂下新拌砂浆的流变性能。由表1可以看出:随着高效减水剂的增加,新拌砂浆的塑性粘度和屈服应力都呈现逐渐减少的趋势,当高效减水剂掺量达到0.6%屈服应力下降大大减缓,出现转折,随着高效减水剂的掺量增大,屈服应力的值减少平缓。当高效减水剂掺量1.2%时塑性粘度和屈服应力值同时达到最小值。高效减水剂掺量超过1.2%时,塑性粘度和屈服应力逐渐回升。因此本试验选用1.2%掺量。

2.2 掺高效减水剂的新拌砂浆流变性能

掺高效减水剂(掺量1.2%)和未掺高效减水剂(空白)的新拌水泥砂浆以及掺高效减水剂(掺量1.2%)的新拌水泥净浆在不同的剪切速率下的剪切应力见图1。

对比两个掺高效减水剂的净浆和砂浆试样,水泥净浆的流变曲线十分平缓,几乎成直线。掺高效减水剂的砂浆的塑性粘度和屈服应力比掺高效减水剂的净浆大很多,塑性粘度η1.498 Pa.s,是净浆0.766Pa的近两倍,屈服应力τ016.40Pa,是净浆1.925Pa的8倍多。这表明了细集料的掺入大大增大了浆体的塑性粘度和屈服应力。

两个砂浆试样剪切应力值先随着剪切速率的增大而增大,随后增大的速率稍有减缓。对比两条流变曲线可看出,在初始阶段未掺加高效减水剂的空白试样剪切应力随剪切速率的变化比较大,掺高效减水剂的新拌砂浆的流变曲线相对比较平缓。通过最小二乘法进行拟合得出两个试样的流变方程,未掺加高效减水剂的空白试样塑性粘度η为1.961Pa·s,屈服应力τ0为64.23Pa;掺高效减水剂的砂浆塑性粘度η为1.498Pa·s,屈服应力τ0为16.40Pa。掺加高效减水剂后新拌砂浆的塑性粘度和屈服应力都减少,特别是屈服应力大约只有未掺高效减水剂的1/4,这说明高效减水剂能大幅度地提高砂浆的流变性能。

2.3 掺加高效减水剂的新拌砂浆触变性能

浆体的触变性指的是浆体在机械剪切力作用下,从凝胶状体系变为流动性较大的溶胶状体系,静置一段时间后又恢复原凝胶状态的性质。对于浆体的触变性可以用滞后环法定性测定。用流变仪从最低速档开始,逐步提高转速,使之达到最大值,立即逐步降低转速至最小值,同时记录各转速下的应力值,以剪切速率对剪切应力τ作图。一般增大和减小时两条曲线不重合,出现月牙形滞后环,其面积可表示体系触变性的相对大小。

图2给出了未掺高效减水剂的空白砂浆试样、掺高效减水剂(1.2%)的新拌砂浆和掺高效减水剂(1.2%)的新拌水泥净浆的触变曲线。对比三条试样的触变曲线,可以看出掺高效减水剂的新拌水泥净浆的触变曲线相对砂浆的很小,上升段和下降段流变曲线距离很近,在砂浆的尺度看,近乎重合;掺入高效减水剂新拌砂浆的触变曲线围的面积比未掺高效减水剂的砂浆大大减少。表明掺入高效减水剂能大大降低新拌砂浆的触变性能,细集料的加入会使浆体的触变性增大。

分别对三个试样的上升段和下降阶段的流变曲线进行最小二乘法拟合,得到的流变参数数据在表2。

三个试样的上升和下降阶段的塑性粘度和屈服应力值都有不同程度的降低。其中空白砂浆试样的屈服应力值减少得最多,从上升阶段的64.32Pa变为下降阶段的31.36Pa,相差32.87Pa,减少了一半多;掺高效减水剂的砂浆屈服应力值由上升阶段的16.40Pa减少到12.98Pa,减少了3.55Pa;掺高效减水剂的水泥净浆屈服应力相对变化不大,由1.925Pa降到1.115Pa。

浆体上升阶段与下降阶段流变参数的变化反映了两阶段絮凝体的变化。在上升阶段由于絮凝体比较多,阻力大,剪切应力随转速的变化比较大。下降阶段,部分絮凝体在上升阶段已经被破坏了,因此阻力减少,剪切应力随转速的变化减缓。由于上下两阶段剪切应力随转速的变化不同,使得上下两阶段的流变曲线不重合,产生触变环。

3 机理分析

水泥在与水接触后,浆体内部的各种颗粒之间由于异性电荷相吸引、热运动、相互碰撞吸附、范德华引力等原因引起絮凝,形成连续的结构,限制了浆体的流变性。掺加高效减水剂后由于表面活性剂分子的定向吸附,使浆体中的各种颗粒质点表面上带有相同符号的电荷,于是在电性斥力的作用下,不但使体系处于相对稳定的悬浮状态,并使在加水初期所形成的絮凝状结构分散解体,使絮凝状凝聚体内的游离水释放出来,使流变性得到改善。

随着高效减水剂的掺量增加,其吸附、分散的作用逐渐增大,使的砂浆中絮凝体逐渐解体,絮凝体包裹拌合水逐渐释放出来。而在高效减水剂达到饱和掺量后,其掺量的增大已经不能增加自由水量,砂浆的流变参数达到最小值。

高效减水剂的吸附、分散作用使绝大部分絮凝体解体,上下阶段能破坏的絮凝体很少,因此屈服应力值相差少,上下两段的流变曲线相距很少,几乎重合,触变性小。

4 结论

(1)高效减水剂存在饱和掺量,在饱和掺量以前砂浆的的屈服应力和塑性粘度随着高效减水剂掺量的增大而减少。

(2)高效减水剂的吸附、分散作用使得水泥浆体形成的絮凝体破坏,使其屈服应力、塑性粘度和触变性大大减少。

(3)掺高效减水剂的砂浆和掺高效减水剂的水泥净浆相比,由于存在着部分减水剂未能破坏的结构强度大的絮凝体,因此触变性较大。

参考文献

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脾淀粉样变性1例 篇9

患者, 女, 60岁。无任何不适症状。体检中发现: 脾轻度肿大。血常规及肝功未见异常。经B型超声检查发现脾增厚, 内见一3.6cm×3.8cm×4.5cm大小的强回声占位灶, 与周围组织分界清楚。低场MRI (0.2T) : 脾门上方层面脾内见一不规则占位灶, T1WI呈等信号 (图1) , 四回波序列, 病灶信号强度随TE (30、60、90和120ms) 时间延长而逐渐增强 (图2～5) , 经静脉注射顺磁性造影剂Gd-DTPA15ml后, 增强扫描病灶无异常对比增强, 脾门及腹膜后未见增大淋巴结影, MRI诊断为脾淋巴瘤。

手术所见:脾大小约16.0cm×10.0cm, 脾上极见一直径约6.0cm的圆形肿瘤, 质地中等, 色暗红, 与周围脏器无粘连。术后病理发现脾内多发性淀粉样结节, 与脾组织界限清楚, 最终病理诊断为脾淀粉样变性 (西米脾;图6) 。

2讨论

脾淀粉样变性在日本的发病率较高[1], 而在我国则比较少见, 加之其临床症状不明显或表现多种多样, 故临床上发现的脾淀粉样变性更少, 多数病例在体检中被发现。淀粉样变性是多种原因诱导的以特异性糖蛋白纤维 (淀粉样物质) 在血管壁及器官、组织细胞外沉积为特征的一种进行性、预后不良性疾病。在光学显微镜下, 是与透明样物质极相似的被伊红染成淡红色的淀粉样物质, 常出现在细胞周围、腺体周围、毛细血管周围、小动脉、动脉壁或组织间隙等[1]。累及组织、器官广泛, 呼吸道、皮肤、肝脏、脾、肾脏及膀胱均可见, 但多为局限性病灶, 其沉积于脾, 即称为脾淀粉样变性, 此病在国内极少见, 极易误诊, 本例影像学曾误诊为淋巴瘤。分析误诊原因主要是对脾淀粉样变性了解甚少, 只考虑到常见病。中川定明[1]将脾淀粉样变性分为淋巴滤泡性、红髓性、动脉壁及脾小梁、被膜等四种, 且常有几种同时发生。临床上多表现为体重减轻、浮肿、感觉异常等[1]。目前, 淀粉样变性病因尚不十分清楚。

影像学明确诊断脾淀粉样变性较为困难, 但MRI检查可清晰地发现病变位置、范围、与邻近正常组织的界限等, 为临床手术提供重要的参考价值。脾淀粉样变性影像学没有特征性表现, 本例低场MRI (0.2T) 表现有以下几点可供参考: (1) 病灶呈不规则团块状, 较局限, 边界较清楚, T1WI呈等信号, 周围可见环形低信号假包膜; (2) 四回波序列, 病灶信号强度随TE时间延长而逐渐增强; (3) Gd-DTPA增强扫描病灶无异常对比增强。

本病需与脾结核、脓肿、淋巴瘤和转移瘤等其它良恶性肿瘤相鉴别。脾结核患者长期发热, 结核菌素试验阳性, 血沉加快, 脾内多发圆形病灶, 无增强或边缘轻度增强, 伴脾门淋巴结肿大。脾脓肿患者有高热、寒战, CT或MRI病灶壁明显环形增强, 周围有水肿带。脾淋巴瘤可单发或多发, T1WI等或等、低信号, T2WI稍高信号, 增强后病灶轻度增强, 较增强前病灶与脾对比信号差别明显, 典型者呈“地图样”改变[2], 增大的淋巴结多无环形增强。典型转移瘤可呈“牛眼征”或“靶心征”增强。

参考文献

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