神经系统疾病（精选十篇）
神经系统疾病 篇1
关键词：儿童神经系统疾病,脑性瘫痪,医学理论,癫痫
近些年来, 我国各大中小医院所接诊的儿童神经系统疾病患者的接诊率在急速上升, 一方面是患儿自身遗传因素, 造成他们神经系统具有先天性的缺陷, 另一方是后天生活环境的因素, 造成出现大量的儿童神经系统疾病的病例[1,2]。临床上, 采取分类治疗, 对症治疗能够取得非常好的临床效果, 能够提高患儿的健康生活水平, 进而减少疾病对患儿的生命健康的威胁。
1 瘫痪
脑性瘫痪是一种非常严重的致残的神经系统上的疾病, 它会严重影响儿童运动上的功能, 同时还可能同时发生智力、言语、情绪上障碍, 甚至造成患儿终生残疾。目前, 我国对脑性瘫痪定义采用的是国际标准, 从围生期到新生儿期, 因为各种因素的影响, 引发静止性的脑损伤, 其临床症状主要包括活动姿势异常、运动功能障碍、语言不流利等。临床诊断中, 脑性瘫痪不仅仅是一种单独性的疾病, 而是一组非常复杂的病症群, 诊断年龄为5岁。对于脑性瘫痪的病因及发病的机制, 一直是理论界探讨的重点, 黄文娟 (2010) 《小儿脑瘫治疗国内外现状、水平和发展趋势——儿童福利院脑瘫医疗康复模式的组建》一文中指出脑性瘫痪最主要的危险因素为生产时产妇缺血、发热, 早产儿、宫内性感染, 先天性的畸形, 胎儿在子宫内出现异常性生长等[3]。
对于同时脑性瘫痪的治疗, 一般不使用药物治疗, 最新的研究发现, 实施康复性的治疗方案能够有效地缓解患儿的症状。黄文娟还在文中同时指出治疗的最新手段, 在临床诊断脑瘫患儿或者疑似脑瘫患儿中, 医师应当先给患儿Voita姿势反射的检查, 并有效地结合相关运动发育学的知识进行检查, 可以结合医院具体条件, 实施头颅CT、脑血管多普勒或者MRI等影像检查, 这样有助于提高患儿早期诊断率, 还可以为患儿以后进行康复治疗提供有效的依据。陈卓 (2009) 在《遗传因素与脑瘫》一文中提出脑瘫的康复技术, 他认为应当从如下几个方面做起:医院医师应当结合患儿的具体病症、身体因素等方面的因素, 为患儿列出一套康复的方案;进行功能训练, 遵循运动特异性的原则, 按照运动技能上学习过程的特点实施有针对性的训练, 从肌肉的收缩、软组织的柔韧性、神经支配、心肺上的功能、骨关节的活动范围等方面开展有效的运动;在治疗中, 充分挖掘家长积极因素, 对指定的方案要求家长进行督促[4,5,6]。
2 癫痫
癫痫是儿童神经系统疾病最常见的一种, 据权威报道, 儿童癫痫的发病率高达2%。儿童癫痫的临床诊断、疗效、预后等, 一直是外界关注的重点。目前, 癫痫患者检查一般采用头皮脑电图, 在实验室的检测中, 它是一个非常重要的检测工作。随着我国医疗设施水平不断提高, 对相关疾病诊断越来越重视, 许多结构都开展儿童脑电图的检查。对于儿童癫痫发作期间的放电代表刺激区, 张刚 (2010) 在《小儿难治性癫痫的外科治疗及术前评估》一文中证实, 非癫痫样的异常波形代表了局部功能的损害区。并且儿童的癫痫综合征和部分的非癫痫性疾病经常呈现发作的状态, 它主要的临床表现是意识不自主、头疼、经常性的发呆、肢体经常性的抽动、精神行为出现异常等, 病情发作后, 一般没有阳性体征。临床上应用视频脑电图能够传输图像和同时记录患儿的脑电信号, 并将它有效地整合在一个屏幕上, 反应直观临床上的发作状态、精确的分析临床上的事件以及相对应脑电图的关系等特点。视频脑电图能够有效克服一般脑电图检查中所出现的描记时间较短、阳性率较低的现象, 还能够克服动态的脑电图上存在的假阳性问题[7]。
对于治疗癫痫, 临床上有药物治疗和手术治疗。对于手术治疗, 一般应用抗癫痫药。对于抗癫痫药研究比较多, 现在对它的安全性又作了许多讨论, 主要表现影响患儿神经系统损伤的程度。张春雨 (2010) 在《癫痫患儿血清基质金属蛋白酶-2水平动态变化及意义》一文中指出单独使用氨己烯酸、苯妥英钠、氯硝安定、丙戊酸等这些药物, 在1 d之内就会严重的损伤儿童的大脑神经细胞。并介绍托吡酯是治疗神经系统的特效药, 它具有安全、广谱及有效等优点[2]。经过近几年的大量临床应用, 托吡酯在治疗儿童癫痫时也出现一些不良反应, 但现对于其他治疗药物, 这些不良反应相对较轻。任霞 (2011) 在《癫痫对儿童心理行为的影响及干预措施探讨》一文中指出要合理选择抗癫痫药物, 这就需要临床医师充分考虑患儿的发作类型、性别、年龄及癫痫与癫痫综合征类型等因素, 重点关注这些药物的毒副作用[5]。
对于手术治疗, 一般应用在比较难治性的小儿癫痫, 临床上, 早期的手术治疗会对患儿的神经功能的健康发育有着非常重大的意义。临床手术治疗包括多处软脑膜下横的切手术、癫痫病灶的切除手术、胼胝体前部的切开手术、功能性大脑的半球切除手术、海马切除和海马横切、前额叶及杏仁等手术。在进行手术过程中, 张刚 (2010) 指出, 手术前要对患儿进行一个手术的评估, 等患儿手术条件成熟时, 在进行手术, 同时合理应用最新的医疗技术, 例如神经介入联合显微神经外科进行治疗的方法, 可尽量的缓解患者的病死率、致残率, 并且对患者恢复率的提高有很大的疗效[7]。
3 感染性疾病
感染在儿童神经系统疾病中比较常见, 对它的研究也是最早的, 但对它的准确病因一直没有得到有效地证实。在临床诊断中, 非常缺乏对敏感、特异性的病原学上的检查手段, 特别是病毒性的感染, 这是治疗和预后的严重障碍。
冯蕾 (2010) 采取了抽样方法仔细分析了山东济南市的急性脑膜炎病例上的流行特点和临床上的类型。样本病例为800例, 该病的发病高峰期为7~9月, 发病年龄呈现低龄化, 尤其学龄前儿童的发病率最高, 同时以病毒性感染为主。对于这一病症, 作者在讨论中建议应当对急性脑膜炎患者进行检测, 并有效隔离, 做好预防的措施。
临床上, 隐球菌性的脑膜炎是比较难以治疗, 同时也经常出现预后不良等临床现象。陈裕充 (2010) 在文中详细的探讨了伏立康唑与小剂量的糖皮质激素联合使用对两例儿童的隐球菌性脑膜炎进行治疗。证实了该方法能够迅速有效地控制患儿的临床症状, 并且具有使用简便, 产生的副作用小等特点, 可以作为治疗儿童隐球菌性脑膜炎的一种合理的方法。
在诊断中, 医师一定要严格把关, 重视危重患儿。治疗药物, 采取常规性药物治疗, 要求患儿服用定量的维生素B、C以及清热解毒的中草药或者相关的抗病毒药物, 例如板蓝根、安乃近滴鼻液或者实施物理降温等。对于那些合并症的患儿, 可以肌内注射丙种球蛋白。对于那些头疼发热, 咽腔充血明显, 颈部的淋巴结或者扁桃体肿大, 并有厌食、精神萎靡的中毒严重症患儿, 实施抗感染补液或者抗病毒治疗。
4 结束语
临床发现, 儿童神经系统疾病多因延期诊断治疗, 造成患儿失去最佳治疗时机, 最主要原因是患儿家属及周围认识缺乏该疾病的认识, 对此, 应当加强对儿童神经系统疾病的宣传工作, 运用多中宣传途径将这种疾病告诉众人, 如运用广播、电视、宣传栏、报刊等手段进行儿童神经系统疾病知识的普及。同时结合患儿家庭的具体情况, 针对患儿家庭的文化教育背景、职业、年龄、性别等特点, 对患儿家属开展个性化护理宣传工作, 以期达到患儿及家属能够大概明白儿童神经系统疾病的知识, 消除诊治中的心理疑虑。在宣传同时, 利用先进的仪器, 指导患者自测疾病, 做到早发现、早治疗以及早预防。
参考文献
[1]张春雨, 郝艳秋.癫痫患儿血清基质金属蛋白酶-9水平动态变化及意义[J].黑龙江医药科学, 2009, 11 (2) :183-184.
[2]张春雨, 韩红梅.癫痫患儿血清基质金属蛋白酶-2水平动态变化及意义[J].中国社区医师 (医学专业) , 2010, 16 (19) :233-234.
[3]黄文娟, 杨志远, 朱毅.小儿脑瘫治疗国内外现状、水平和发展趋势——儿童福利院脑瘫医疗康复模式的组建[J].医学信息.2010, 12 (1) :133-134.
[4]李月芹, 张晓莉, 党如芬.小儿神经系统疾病诊治与探讨[J].中外医疗.2011, 17 (23) :169-171.
[5]任霞.癫痫对儿童心理行为的影响及干预措施探讨[J].中国误诊学杂志, 2011, 11 (12) :33-34.
[6]陈卓, 马润玫.遗传因素与脑瘫[J].实用妇产科杂志.2009, 18 (8) :98-100.
S-100B与神经系统疾病 篇2
S-100蛋白是一类能与钙和锌相结合的蛋白质家族,广泛分布于不同组织,分子量较小(9-13kD),主要定位于中枢神经系统的`星形细胞和少突神经胶质细胞及周围神经系统的雪旺细胞.
作 者：杨福义 杨波 李明军 李树民 作者单位：佳木斯大学附属第一医院神经外科,黑龙江,佳木斯,154003 刊 名：黑龙江医药科学 英文刊名：HEILONGJIANG MEDICINE AND PHARMACY 年，卷(期)： 32(2) 分类号：Q51 R741 关键词：S-100B 脑血管疾病 颅脑损伤 精神疾病
神经系统疾病的微创手术 篇3
孙伯民
上海交通大学医学院附属瑞金医院功能神经外科主任医师
医疗专长:癫痫、帕金森病、肌张力障碍、难治性精神病的手术治疗。
专家门诊:周二上午
问:我父亲患有帕金森病,一直用药物治疗,但病情控制不理想。听人说,现在这种病还能用手术治疗,是真的吗?
孙伯民:随着医疗技术的不断提高,一些神经系统疾病,如帕金森病、肌张力障碍、癫痫及顽固性精神疾病可以通过神经外科微创手术进行治疗。不过,外科手术有严格的适应证和禁忌证,不是人人都可以做,你可陪你父亲去医院咨询相关事宜。
问:我孩子患癫痫10多年,一直服药治疗,但不能完全控制,这几年发作越来越频繁。这种情况可以用手术治疗吗?
孙伯民:癫痫是神经内科的常见病,发病原因很多。70%~80%的癫痫患者可以用抗癫痫药控制,但仍有一些患者用各种药物仍不能很好控制,称之为难治性癫痫。目前,通过神经外科微创手术治疗难治性癫痫在国内外已经达成共识。患者在术前要进行一系列检查,如视频脑电图、磁共振、PET等,以确定癫痫发生的位置,随后通过手术,切除这些导致癫痫发作的脑组织。据统计,60%～80%的难治性癫痫患者经手术治疗后,可以完全控制癫痫发作。
问:我父亲患帕金森病5年,前几年服药效果较好,但近半年来,药物似乎越来越不起作用了。不知道还有别的办法可以治疗吗?
孙伯民:帕金森病是以四肢震颤、肌肉强直、动作迟缓为主要症状的一种神经系统疾病。最初几年,用美多巴治疗疗效较好,但服药4~5年后,药物的疗效逐渐下降,不少患者还出现了药物副作用,如异动症、开关现象等。目前,治疗帕金森病又多了一种选择——神经外科微创手术。手术分为两种:一种是毁损手术,即对病变的脑内神经核团进行一次破坏,形成一个小的毁损灶。据观察随访,此方法对震颤、僵直、动作迟缓及异动症患者,效果较好。缺点是存在一定风险,且由于只能做一侧手术,故只能解决一侧的问题。另一种方法是脑深部电刺激(即脑起搏器)治疗,即将一根很细的刺激电极插入神经核团中,给予长期慢性电刺激。该治疗安全、无副作用,可双侧同时手术,术后还可调节刺激参数,疗效较好。在欧美国家,这种方法已成为帕金森病的常规治疗手段。
问:我女儿今年13岁,从7岁开始出现四肢扭曲,并逐渐发展成全身扭转,生活不能自理。为了治病,她什么药都吃过,什么方法都试过,但都没有效果。这种病还能治吗?
孙伯民:你女儿很可能患了肌张力障碍,这种病多数是基因突变所致,表现为肌张力异常增高伴异常姿势,活动时加重,躺在床上时,明显减轻。在这些患者中,只有一种叫多巴胺敏感型肌张力障碍的患者,用少量美多巴治疗,即可获得很好的疗效,其余患者用药物治疗,效果均不理想。目前,原发性肌张力障碍(无明显诱因发病)患者可尝试用脑深部电刺激治疗,有一定疗效。手术方法类似于帕金森病。据统计,90%的患者在脑起搏器长期慢性的电刺激下,临床症状显著改善。部分患者在安装脑起搏器2~3年后,不仅症状得到控制,即使脑起搏器停止刺激,也无四肢扭曲,达到了临床治愈。
问:我父亲今年才61岁,患帕金森病3年,服药效果一直不理想。听人说,现在可以开刀治疗这种病,但我不放心,毕竟是在脑子里动手术。还听人说,手术后人会变得迟钝,甚至会像老年痴呆一样变傻,是这样吗?
医院疾病诊疗信息系统研究 篇4
关键词：亿元,疾病,诊疗,信息系统
该项目在实际运行中, 基本上参考了质量管理模型, 做到了“有理有据”, 就是说每个质量过程均通过文档记录, 并可以回归。项目从2013年6月启动, 经过需求分析、系统设计、编码实现、系统测试几个过程, 到2013年10月完成。虽然时间短暂, 但是涉及的工作量达到3人年, 完成的模块功能达到52项, 能够在短时间内完成如此复杂的需求, 同时保质保量, 与贯彻质量管理理念是分不开的。目前客户已经在试用该系统, 使用过程中, 没有发现重大的缺陷, 完全按照客户的要求实现系统功能, 客户非常满意。
“XX医院XX疾病诊疗信息系统”项目, 是一个病例分析系统, 通过采集某种疾病病例的病人相关资料, 按照系统方法进行分析的工程, 通过此项目, 可以获得此种疾病的发病原因、治疗方法和治疗效果的统计数据, 为完善此种疾病的治疗过程和提高治疗效果提供辅助作用。院方对此系统高度重视, 已经提报相关课题项目, 因此时间紧迫也是次项目的一个特点。经过与客户协商, 系统确定开发周期在半年之内。采用B/S架构实现, 使用J2EE+SPRING2.0+EXT2.0框架进行开发, 确定三个基本业务模块, 数据采集、数据分析、基本代码维护。在确定项目范围和技术框架之后。由公司领导确定项目组的成员和相关负责人, 由于多年进行项目开发管理工作, 因此很荣幸我能够再次担任项目经理角色的职位。
接到这个任命之后, 按照之前的工作经验, 结合现有的项目成员结构, 制定项目计划如下:
在明确各个阶段和负责人之后, 编制以下项目制度:项目周报制度、项目评审制度、项目例会制度、项目开发规范 (Java、Oracle) 、项目缺陷跟踪流程、项目需求变更制度、项目配置管理制度、项目发布制度等, 根据制度, 最终产生以下文档:《项目需求》、《需求分解与系统分析》、《系统数据库分析》、《单元测试用例》、《系统测试用例》、《质量周报》、《项目性能测试计划》、《项目性能测试报告》。通过以上这些文档资料, 做到项目的具体进度可控, 质量可跟踪、可检测。
在项目进行过程中, 开发规范和需求变更制度是最复杂的, 也是应用最多的文档。以下就是我在实际项目进展中遇到的一些问题。
1 需求的变化永无止尽
众所周知的原因, 一个软件项目极容易收到外界的干扰, 总的来说体现在客户的需求是多种多样的, 而且是随感而发的, 但是项目的进度却是板上钉钉的事情, 不能随便修改, 因为这涉及到公司资金的投入。当客户付出固定的资金以后, 他们往往会希望获得无限的收益, 而项目的实时恰恰为了保证公司的既得收益。这就会有矛盾。针对本项目, 我采用的方法是, 加强前期沟通, 确保最大程度的挖掘客户的需求, 尽可能细致的了解客户思想, 并且最终把需求落实到纸面上, 并最终或者客户领导的认可 (这个是通过与客户基层人员和相关领导一起开会来解决) , 认可是落实在纸面上的签字。在项目的整个进展过程中, 由需求组人员针对需求文档进行唯一权威解释, 并且在落到需求文档上, 如果需求人员对需求还有不理解的地方, 可以和客户进行沟通。在于客户沟通时, 可能会有需求上的变化, 而这些变化则需要落实在纸质文档上, 由客户的相关负责人签字确认之后, 才能进行需求的调整。
通过这样的方式, 最大程度上降低需求发生变更的可能行, 降低需求变更所带来的工作量。通过从源头控制需求的变更, 项目组工作计划的执行得到保证, 能够按照既定的计划来推进项目。
即使这样, 在实际工作中, 也遇到三次需求变更。这三次变更, 都落到了纸面上, 相应的需求、用例、系统分析等文档都做了相应调整, 同时在全项目组中进行通报, 确保项目成员周知。
2 铁打的营盘, 流水的兵
软件项目常常遇到人员流失的情况, 常常因为人员交接的问题, 带来项目的延迟, 或者质量的下降。而在本项目, 由于实现采取了较为完善的质量管理措施 (过程的文档化) , 因此未对项目造成重大影响。
在进行本项目时, 有人提出离职, 而由他负责的工作还没有完成, 这就需要将他的工作转移到其他人那里。考虑到现有工作量的安排比较紧张, 分配他人接手工作, 会增加劳动强度, 导致工作效率下降。因此, 采用了边招人, 边交接的方法来进行。在花费三周时间招到人之后, 将此人工作中业务内容较多的部分移交到现有人员中, 然后再将这些人员中的技术部分内容移交到新人这里。看起来这是一个复杂的工作, 但是由于系统文档全备, 并及时更新, 因此新人在到岗之后, 很快就融入, 很好的完成了工作任务。这与完备的质量管理是分不开的。当然, 这个事情也恰好是离职的人员非关键人员, 这样才能在短短一个月只能完成工作交接, 而且还对项目进度影响不大。
如果是关键人员, 我想这需要在项目开始之前指定预案, 来确保这种事件一旦发生, 也能够不对项目造成影响。
3 工欲善其事、必先利其器
质量管理除了基本的理论, 以及实际过程中产生的文档之外, 最重要的也是必须的, 就是质量管理软件。常常听人说, 做管理软件的, 但是自己却没有使用管理软件。工欲善其事、必先利其器, 就是古人留给我们的至理名言。
本项目中, 使用了“禅道”项目管理软件, 让项目的进度能够一目了然。项目成立之处, 我和各个负责人制订了项目计划, 然后录入“禅道”, 各个项目的负责人通过软件获得自己的工作任务, 然后再分解到各个小组成员, 成员小组在完成工作目标后, 及时反馈。这样, 项目经理就可以比较直观的了解项目的进展情况。当有突发事件, 或者变更时, 可以通过项目进度, 对计划做出调整。
本项目中, 还使用了Quality Center, 这一缺陷跟踪系统, 在测试阶段, 让测试团队和开发团队能够很好的沟通。
综上所属, 我觉得质量管理与项目管理是相辅相成的, 强调任何一方, 都是片面的, 或者说可能是灾难性的。脱离开质量, 谈项目管理, 就是无头苍蝇;脱离项目管理, 只谈质量, 就是纸上谈兵。只有很好的结合二者, 并且在实际工作中多积累, 多实践, 才能把项目做好, 为企业带来最大利益。
参考文献
消化系统疾病病例讨论 篇5
病例摘要
患者×××，男，43岁。职业：干部。
主诉：右上腹隐痛、进行性消瘦3月余，加重伴腹胀及黄疸10余天。
现病史：患者有乙肝病史10余年，3个月前自觉进食后时有右上腹隐痛，食欲下降，逐渐消瘦，体重减轻。近1个月来上述症状明显加重，且下腹有坠胀感，大便稀，每天2-3次。小便少，下肢浮肿。仅半个月来皮肤、巩膜黄染，尿黄，右上腹部疼痛及腹胀加剧。期间曾呕血，黑便各一次；保守治疗后未呕血，偶有黑便。
既往史：不详。
体格检查：T：36.3℃；P：80次/分；R：20次/分；BP：130/80mmHg。发育正常，营养不良，神志清楚。皮肤、巩膜中度黄染，双手掌大鱼际和小鱼际发红。腹部：全腹膨隆，叩诊移动性浊音阳性，听诊肠鸣音弱；肝脏触诊，右锁骨中线肋下3.5cm和剑突下5cm均可触及肝脏，质硬，有压痛，活动度欠佳；脾可触及。心脏：心率80次/min，律齐，各瓣膜区无杂音；叩诊：心界正常。双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音。双下肢呈凹陷性水肿。生理反射存在，病理反射未引出。
实验室检查：血常规：白细胞4.9×109/L，其中中性粒细胞占0.68、淋巴细胞0.26、单核细胞0.04和嗜酸性粒细胞0.02；红细胞3.0×1012/L，Hb：80g/L。肝功能：总蛋白40g/L，其中白蛋白（A）10g/L，球蛋白（G）30g/L，A/G；1/3； 门冬氨酸转氨酶（AST）486U/L，丙氨酸转氨酶(ALT)61U/L，γ-谷氨酰转肽酶（GGT）186U/L，碱性磷酸酶（ALP）548U/L；总胆红素209.8μmol/L，直接胆红素148.3μmol/L，间接胆红素61.5μmol/L。乙肝两对半（病毒学）检测：HBsAg＋，HBsAb－，HBeAg＋，HBe Ab－，HBcAb＋。血清学检测：甲胎蛋白（AFP）875 000ug/L。凝血功能检测：凝血酶原时间（PT）16.1s，活化部分凝血活酶时间（APTT）36.5s、凝血酶时间（TT）26 s 和纤维蛋白原（Fbg）1.31g/L。
影像学检查
B超：大量腹腔积液。肝脏密布直径不超过1cm的小结节，肝右叶见一大小为14cm×13cm的球形阴影。X线：两肺多个圆形阴影，直径约0.8cm～1.5cm。胃镜检查
食管下段静脉丛曲张，胃小弯近胃窦部见圆形溃疡，周围黏膜皱襞向溃疡集中。
住院经过：入院后给予护肝及支持疗法等仍觉右上腹疼痛、腹胀，皮肤、巩膜中度黄染，下肢浮肿加重。死前2天出现神志不清楚，烦躁不安，昏迷，救治无效而死亡。
尸体病理解剖所见（摘要）
体表检查：死者发育中等，营养不良，消瘦。皮肤、巩膜中度黄染。双下肢凹陷性浮肿。
体内检查：
（一）腹腔积液3500ml，透明，澄清。双侧胸膜腔未见明显积液。
(二)各脏器病变：
1、肝脏 大体：肝脏重量2 320g（正常1 500 g），表面见弥漫分布的细颗粒状，切面见弥漫分布的暗绿色圆形大小不等的结节，结节直径不超过1cm，结节间有灰白色纤维组织包绕。肝右叶见14cm×13cm大小的巨大结节，切面灰白，较疏松，结节中央可见出血坏死。肝门淋巴结肿大如核桃，切面灰白。镜下：肝小叶正常结构消失，被薄而均匀的纤维间隔包绕成大小不等的肝细胞团，其中中央静脉偏位或缺如，肝细胞排列紊乱，多数肝细胞胞浆疏松化和部分肝细胞胞浆内有大小不一的脂滴空泡，部分区域可见点、灶状坏死，部分区域见碎片状坏死。门管区、纤维间隔和肝细胞团中见大量淋巴细胞等炎细胞浸润。（巨大结节）镜下观，多数瘤细胞排列成条索状，部分区域成实性排列，瘤细胞异型性明显，病理性核分裂像多见，可见大小不等的出血坏死灶；间质血管呈血窦样。肝门淋巴结镜下观：淋巴结大部分结构被破坏，部分被膜和淋巴小结残留，可见与肝巨大结节相似的瘤细胞团。病例讨论图1-3。
诊断：
2．双肺 肉眼：双肺肿大，部分区域暗红色，切面双肺下叶质地较实，暗红色，部分区域有粉红色的泡沫液体流出。另外，近肺膜处可见多个大小在0.8cm～1.5cm的圆形结节，切面灰白色。镜下：多数肺泡壁明显增宽，其内毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内充盈均匀粉红染的水肿液体，未见有中性粒细胞。部分肺泡腔显著扩张，肺泡壁明显变窄、部分断裂。（结节）镜下可见与肝巨大结节相似的瘤细胞团。病例讨论图4。诊断
3．胃
大体：胃小弯近胃窦处可见一直径1.5cm的溃疡，边缘整齐形如刀切，周围黏膜皱襞呈放射状向溃疡集中，溃疡底部见少量暗红色血凝块。胃窦粘膜皱襞消失，表面见有细小颗粒。镜下：溃疡底从表面至深面见有炎性渗出层、坏死层、肉芽组织层和癍痕组织层，另外在炎性渗出层表面见有血凝块，癍痕组织层底部有增殖性动脉内膜炎。胃窦黏膜明显变薄，固有层腺体明显减少，腺上皮中可见较多杯状细胞，固有层中小血管充血，有较多的淋巴细胞浸润和明显的纤维组织增生。病例讨论图5-6。
诊断
4、脾脏
大体：脾脏肿大，重300 g(正常150 g)，包膜紧张，切面质地较实，暗红色。镜下：脾窦扩张充血，窦内皮细胞增生肥大，脾小梁纤维组织增生。病例讨论图7。
诊断：
5．食管：大体：食管下段粘膜下静脉扩张。镜下：食道下段部分粘膜上皮坏死脱落，粘膜下数个静脉高度扩张充血和出血，食道各层见少量中性粒细胞、单核细跑及淋巴细胞浸润。
诊断：
6．心脏
肉眼：心脏未见明显异常，镜下多数心肌细胞肿大，胞浆凝聚红染粗颗粒，横纹模糊甚至消失，心肌间质明显增宽，小血管扩张充血和水肿，未见明显的炎细胞浸润。
诊断
讨论题
1、本例患者的主要病理诊断及诊断依据。
2、结合本例的病理变化和临床资料解释腹水形成的原因。
3、本例肝脏病变的发生、发展过程。
4、肝脏巨大结节与肝门淋巴结肿大、双肺多个结节之间的关系如何？
5、.本例患者的死亡原因。
附图
病例讨论图1
病变肝脏大体
病例讨论图2
病变肝脏镜下
病例讨论图3 病变肝脏镜下
病例讨论图4 病变肺镜下
病例讨论图5
病变胃黏膜面大体
病例讨论图6
胃黏膜缺损镜下
病例讨论图7
病变脾大体
附：部分实验室检查指标的正常参考范围及临床意义
1、白蛋白/球蛋白（A/G）
白蛋白由肝脏产生,肝功受损, 白蛋白产生减少, 其降低程度与肝炎的严重程度是相平行的。慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白浓度降低。白蛋白在体内起到营养细胞和维持血管内渗透压的作用。当白蛋白减少时，血管内渗透压降低，患者可出现腹水。球蛋白是机体免疫器官产生的, 当体内存在病毒等抗原时,球蛋白产生增加。慢性肝炎和肝硬化患者的白蛋白产生减少，而同时球蛋白产生增加，造成A/G比值倒置。
血清总蛋白的正常值为60～80g/L。
血清白蛋白的正常值为40～55g/L，球蛋白为20～30 g/L，A/G比值为1.5～2.5。2．ALT与AST 丙氨酸转氨酶ALT（或称谷-丙转氨酶，GPT）与门冬氨酸转氨酶AST（或称谷-草转氨酶，GOT）主要分布在肝脏的肝细胞内。如果肝细胞坏死，ALT和AST就会升高。其升高的程度与肝细胞受损的程度相一致，因此是目前最常用的检测肝功能的指标。这两种酶在肝细胞内的分布是不同的。ALT主要分布在肝细胞浆，AST主要分布在肝细胞浆和肝细胞的线粒体中。因此，不同类型的肝炎患者的ALT和AST升高的程度及其AST/ALT的比值是不一样的。急性肝炎和轻度慢性肝炎，虽有肝细胞的损伤，肝细胞的线粒体仍保持完整，故释放入血的只有存在于肝细胞浆内的ALT，所以，肝功能主要表现为ALT的升高，则AST/ALT的比值＜1。重型肝炎和慢性肝炎的中度和重度，肝细胞的线粒体也遭到了严重的破坏，AST从线粒体和胞浆内释出，因而表现出AST/ALT≥1。肝硬化和肝癌患者，肝细胞的破坏程度更加严重，线粒体也受到了严重的破坏，因此，AST升高明显，AST/ALT＞1，甚至＞2。酒精性肝病的患者，AST的活性也常常大于ALT。
ALT正常值均为0～40 U/L。AST正常值均为0～40 U/L。3．ALP和GGT 碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转肽酶（GGT或γ-GT）是诊断胆道系统疾病时常用的指标。碱性磷酸酶几乎存在于机体的各个组织，但以骨骼、牙齿、肝脏、肾脏含量较多。正常人血清中的碱性磷酸酶主要来自于骨骼，由成骨细胞产生，经血液到肝脏，从胆道系统排泄。因此，淤胆型肝炎和肝外梗阻时此酶明显升高。
γ-谷氨酰转肽酶在体内分布很广，如肾、肝、胰等脏器均有此酶。但血清中的γ-谷氨酰转肽酶主要来自肝脏，因此具有较强的特异性。肝胆系统疾病时，此酶升高。当肝炎恢复期时，ALT和AST已经恢复正常后，γ-谷氨酰转肽酶仍未降到正常。因此，目前常以此酶作为患者是否可恢复正常工作的标志。酒精性肝炎和阻塞性黄疸的患者GGT明显升高。
ALP的正常参考值 成人53～128U／L GGT的正常参考值7～32U／L
4．总胆红素（T-Bil）和直接胆红素（D-Bil）
人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。
总胆红素的正常值为1.71－17.1μmol/L(1－10mg/L)直接胆红素的正常值为1.71－7μmol/L(1－4mg/L)。间接胆红素的正常值为1.7-13.7μmol／L。5 AFP 甲胎蛋白是一种糖蛋白，英文缩写AFP。主要在胎儿肝中合成，分子量6.9万，在胎儿13周AFP占血浆蛋白总量的1/3。在妊娠30周达最高峰，以后逐渐下降，出生时血浆中浓度为高峰期的1%左右，约40mg/L，在周岁时接近成人水平（低于30μmg/L）。
奶牛生殖系统疾病的预防 篇6
1.造成奶牛生殖系统常见的原因
1.1先天性疾病
该病占极少数，如近亲繁殖，生殖器官繁育畸形，异性双胎生殖器官衰退等。
1.2胎衣不下
该病是奶牛常见疾病，它是造成子宫复旧迟缓，子宫预闭锁不全进而造成母牛产后消瘦，发情不正常，以及子宫卵巢疾患的重要原因之一。
1.3子宫炎和阴道炎
该病是引起生殖道疾病的主要原因，其危害是造成母牛发情迟缓和屡配不孕。主要病因是由于细菌感染，其它疾病伴发，饲养管理不当，兽医和配种员不合理操作或消毒不严格，而引起的二次感染等。
1.4卵巢疾病
该病是奶牛常发病，常见卵巢机能不全，卵巢萎缩，卵巢静止，卵巢囊肿和持久黄体等，表现为发情延迟，发情周期缩短，发情期延长，发情不排卵，长期不发情等症状，造成母牛常期不孕。
1.5内分泌失调
表现为促黄体
1.6饲养管理因素
饲养管理粗放，不按科学饲养，不按生长阶段的生理需要供给所需要营养成分的日粮，有的是饲粮中的蛋白质低且品质差缺乏矿物质和维生素导致母牛乏情，有的是盲目加大精料投入量，使蛋白质比例加大，造成养分利用不合理和浪费，同时加重肝、肾代谢负担，长期饲喂引起肝、肾疾患，自体中毒等症，诱发繁殖障碍。
2.科学合理的饲养方式
2.1强化科学饲养管理
提倡“适当头数，精心饲养，”建立每天刷试，定期修蹄，夏季防暑，冬季防寒等全方位的管理制度，保证母牛身体健康，正常发情，提高受胎率。
2.2供应全价平衡日粮
日粮中优质粗饲料供应充足，矿物质和维生素供应充足，蛋白质平衡，防止能量负平衡，鲜酒糟等工业副产品不能腐败变质等，建议日粮中应有35%的非瘤胃降解蛋白；250千克精饲料额外添加维生素AD3粉100克和亚酶酸纳VE粉500克，有利于卵巢机能正常发挥，减少繁殖障碍。
2.3加强围产期母牛的饲养管理，减少产后疾病
2.3.1对高产牛，体弱年老牛于产前一周采取以下方法：25%葡萄糖500毫升×2瓶，10%葡萄糖酸钙500毫升×1瓶，一次静脉注射，每日一次连用3-5天，维生素AD3注射液1000万单位，一次肌肉注射，一日一次连用3天，亚酶酸钠VE针10毫升×3支，一次肌肉注射，这样有效防止胎衣不下，产后瘫痪等产后疾病的发生，促进子宫复原。
2.3.2加强分娩管理，保证产房清洁，干燥宽敞，强调母牛自然分娩，需要助产时，严格按操作规程，防止产道损伤和感染，产后母牛及时饲喂红糖麸皮盐水或益母草膏等有利补剂，实行母牛、犊牛同处一室1小时以上，原则上以舔干犊牛为止，母牛吸收到羊水中激素，有利于胎衣自然脱落和子宫净化。
2.3.3加强对产后母牛监护，对产后母牛要随时观察母牛精神，食欲状态，对分娩4小时后胎衣不下的，肌肉注射100单位脑垂体后叶素，过4小时仍胎衣不下的可重复注射一次，过24小时仍胎衣不下的，肌注促排2号50微克，96小时后肌注黄体酮100毫克，提倡用激素净化子宫，防止子宫二次感染。
3.早发现早治疗是预防母牛生殖道疾病的基本原则
3.1加强产科疾病治疗
3.1.1子宫内投药
对患有子宫内膜炎而发情周期正常的奶牛，采取子宫内给药的方法进行治疗。
对于卡他性子宫内膜炎的患牛，可在发情时，子宫内直接注入“宫得康”1-2支，2天后再注射一次可治愈。
对阴道流有脓样物的奶牛，先用生理盐水加5支露它净，进行子宫注入，将积脓排出后，再向子宫内注入“宫得康”1-2支，隔2天再注入一次可收到很好的效果。
对较严重的子宫内膜炎患牛，可用生理盐水50-100毫升，加青霉素（80万IV/支）2支和链霉素<100万IV/支>3支混合均匀1次注入子宫，待下一个情期输精时，会收到较为满意的效果。
3.1.2肌肉注射药物
在子宫注药后可同时肌肉注射催产素或氧前列烯醇可提高子宫兴奋性，加强子宫平滑肌的收缩，起到促进药物吸收作用，同时有助于迅速排出子宫积脓、污物使子宫得到净化。
3.1.3产后母牛护理
在产犊1周后，向子宫内注入含“露它净”5支生理盐水500毫升，灌注后，轻轻按摩促使子宫恶露随冲洗液排出，隔3天在冲洗1次。在注药同时肌注催产素以增强子宫平滑肌的收缩作用，加速恶露排出。恶露排净后向子宫内注入“宫得康”隔3-5天再用生理盐水冲洗1次，达到完全净化目的，对患隐性子宫内膜炎育成牛，在输精后4-6小时用少量生理盐水加入青霉素2支80万IV链霉素3支100万IV，混合后注入子宫，可提高受胎率。
3.2持久黄体伴有子宫内膜炎的治疗可服用中药制剂
宫炎清，由河北围场金发动物药业有限公司生产，250克×1袋开水冲调，侯温灌服，每日2次，每次1袋连用3天。
3.3氧前列烯醇
0.2毫克×2支子宫内注入，如不发情隔一星期再用一次。
3.4宫乳宝灌注液
由河北围场金发动药业有限公司生产，40毫升×2瓶，一次子宫内灌注，隔日一次，连用3-5天。
3.5卵泡囊肿的治疗
促黄体生成素
催情排卵金方250克×1袋开水冲调，侯温灌服，每日1次每次1袋，连用3天。地塞米松20毫克，一次肌肉注射，治疗期间每日饲喂5千克胡萝卜。
3.6奶牛口服子宫化瘀散或子宫净化散进行治疗
一般一个疗程<7天>可愈，顽固、严重的生殖道炎症<包括化脓性炎症>可连续应用2-3个疗程，一直到子宫和附件的状态，大小、位置、收缩反应恢复正常，炎症消失为止，由于部分奶牛口服上述药物，可能出现发情延迟，可再接着服用催情促孕散连续应用5-10天即可，停药10-15日即可发情，然后就可配种。
催情促孕散可显著调整内分泌系统，促进卵泡正常发育和排卵，促进受精卵的着床，从而有效治疗上述疾病，10天为1疗程，严重的需应用2-3个疗程，用药后，一般停药10-20日即可发情，同时即可配种。
催情促孕散主要功效是调节阴平阳秘来治疗不孕的，不会干扰奶牛本身激素的正常分泌，出现激素依赖，更重要的是把相对不足的激素分泌量增加起来，把相对过量的激素水平恢复平衡。
4.治疗母牛生殖道疾病，应注意的问题
4.1治疗最佳时期
黄体期即发情后6-15日是诊断治疗最佳时期，可与发情期的诊断结果做对比，该期卵巢和子宫均表现出明显的异常状态，可得到确切诊断，并在治疗后7-14日才能到下一次发情，有充裕时间使卵巢和子宫恢复正常。
4.2注意授精后的治疗
授精后，牛排卵后大多数会形成受精卵，并在子宫中开始发育，如果黄体形成不良或子宫环境不适宜受精卵不能着床而死亡，又出现下一次发情，如治疗授精后肌注黄体酮100毫克或促排50微克或在输精8小时后子宫灌注青霉素160万单位×3支，链霉素100万单位×2支，生理盐水30ml。
5.后记
迄今为止，临床上尚无一种特效方法治疗生殖道疾病，使其全部发情，配种受孕，最多也只有80-90%可以达到受孕目的，仍有10-20%不能治愈而被淘汰，所以只能采取综合防治措施来预防。对治疗这类疾病要有耐心，端正治疗态度，做到早发现，早治疗，通过治疗使卵巢子宫恢复正常，通过授精使其受孕怀胎，才算真正治愈。治疗生殖道疾病时应特别注意卵巢功能不良时，子宫也不正常，子宫不正常时，卵巢功能也异常，二者不能片面治疗，要以结合治疗为原则，才能达到最佳的治疗效果。
神经系统疾病 篇7
关键词：瘫痪,良肢位,摆放
神经系统疾病的特点是“疾病与障碍共存”，所以康复护理应与治疗抢救同期进行。神经系统疾病康复护理的第一原则是无论怎样严重和残废的患者都必须从其发病的第一天起就考虑到有朝一日他有可能会恢复其正常的生活方式；第二原则是要使康复护理工作尽早实施，以便帮助患者恢复至最佳状态[1]。
1 良肢体位用物
普通荞麦皮枕头1～2个，脚下用板1～2个，垫枕2个。
良肢位的摆放：下肢曲膝曲髋，上肢肩胛骨向前伸肘腕。
仰卧位：头位在枕上，在肩胛骨的后方放一个薄垫，纠正肩胛内旋内收，肩稍外旋，伸肘腕，手指伸展，防止手指屈曲痉挛；下肢呈膝、髋自然屈曲，膝下可垫枕；踝关节保持背曲，可用足板垫在足底。
健侧卧位：头位在枕上，患肩前曲90度左右，手平放于枕头上，伸肘，下肢患侧膝、髋屈曲，放于支持枕上髋稍内旋。两腿之间放枕头。
患侧卧位：头位在枕上，患肩前伸，伸肘前臂旋后，腕指伸展，患侧下肢稍后伸，屈膝，健侧下肢放于患肢前方，膝下垫枕，注意肩部不能受压，防止肩关节损伤。
2 良肢体位用物的具体摆法
头部：用普通荞麦皮枕头为宜，头与床的角度大于等于15度左右。目的是保持呼吸道通畅
膝关节下垫枕：用普通装箱用塑料物品包裹薄海绵后再包裹白色外套，高20cm，长65cm，优点是轻、硬度适宜，易保持体位。
肩关节下垫枕：内心材料同膝关节垫枕，不同处在肩关节方向高10cm，手指方向高16cm，长80cm，是一个坡度。如果在手指方向连接一个四指手套更好，这种枕头能将整个患肢全部托起，易保持体位，省地方，适合医院病床。
3 良肢位摆放的注意事项
3.1 尽早进行良肢位的摆放
神经系统疾病患者的肢体在功能恢复过程会出现痉挛，由于痉挛产生的异常姿势影响了患者的生活质量，所以，患者从一入院就应开始注意良肢位的摆放和保持，采用抑制异常运动的体位。早期床上良肢位的摆放应在生命体征平稳4h后，所以在神经科重症监护室中开始康复并不为时过早。
3.2 注意维持抗痉挛体位
一天24h都维持完全的抗痉挛体位实行起来不太可能，但部分抗痉挛体位必须保持。首先应考虑肩、髋关节。平卧位屈曲的膝外应放枕头，防止屈膝位控制不住突然髋外旋造成股内肌拉伤，不要将患手放于胸前以防上肢屈肌痉挛。
3.3 护理人员的准备
首先患者入院后要收集资料，阅读病例，向患者和家属了解患病经过及治疗情况，对患者进行体检，了解患者的一般情况，掌握患者的身体功能、家庭状况、社会环境、障碍程度等，制定护理计划[2]。
3.4 注意观察患者的反应
脑血管疾病偏瘫患者常有肩痛、下肢深静脉血栓、体位性低血压、肩关节半脱位等并发症，所以护理人员在进行良肢位的摆放时要注意观擦患者的反应，动作要轻柔。确保在正确的范围内用正确的方法活动肩关节。脑出血在抗凝溶栓治疗期间应限制下肢的活动，以防止血栓脱落引起肺栓塞。脊髓损伤仰卧位时手的位置应高于肩部，防止重力性肿胀。
3.5 偏瘫患者的体位摆放
患侧卧位对于偏瘫患者是最重要的，患侧卧位是正常的一侧处在上面，整个患侧被拉长减轻了痉挛，健侧的手也可以自由活动。少用仰卧位，因为仰卧位受紧张性颈反射和迷路反射的影响，异常反射最强，还会使骶尾部、足跟外侧、外踝发生褥疮的概率大大增加。无论仰位或侧位时应保持患侧上肢肘关节伸展，腕关节背屈患侧下肢保持髋、膝关节稍屈曲。定时变换体位，2h翻身一次，预防压疮的发生，并且要注意过多过度腕背曲引起的肩手综合征。
家属的沟通和患者的心理护理患者在生病后会产生一系列不同的心理障碍和情感异常，还有家属对病情的担心，有时不能配合良肢位的摆放，所以在患者治疗之前要以简洁和关怀性语言耐心地向家属和患者详细讲解患者需要摆放的体位，良肢位摆放的意义，使患者树立信心，获得家属的积极配合。
3.6 患者病房的合理位置
由于患侧运动麻痹，患者的头经常是偏向健侧而忽视患侧，久而久之会很少接受来自患侧的声音、光线等各种刺激，使得已经受损的患侧障碍更加恶化，因此要注意强化对患侧的刺激，医护人员要尽量从患侧进行治疗护理。
4 小结
良肢位是从治疗角度出发而设计的一种临时性体位，良肢位的摆放对抑制痉挛模式，预防肩关节半脱位，早期诱发分离运动等均能起到良好的作用，是预防众多并发症，提高康复疗效的重要护理措施[3]。
参考文献
[1]卓大宏.中国康复医学[M].2版.北京:华夏出版社, 2003:10.
[2]杨莘.神经疾病护理学[M].北京:人民卫生出版社, 2005:418.
细胞因子与中枢神经系统疾病的研究 篇8
关键词：细胞因子,炎症反应,中枢神经系统疾病,免疫系统
近年来, 患中枢神经系统 (Central nervous system, CNS) 疾病的人数逐年增加, 患者不能完成正常的工作和生活, 给家庭和社会造成了相当大的影响。随着现代医学和相关学科的飞速发展, 对CNS疾病的相关研究也越来越多, 许多研究显示, 感染及免疫系统功能异常可能在CNS疾病的发病机制中起着关键作用, 某些CNS疾病与免疫细胞活化因子的关系也变得较为明确。
1 细胞因子概述
细胞因子 (cytokines, CKS) 是机体的免疫细胞 (如T细胞、B细胞) 和非免疫细胞 (如神经胶质细胞) 合成和分泌的, 具有调节细胞生长分化、调节免疫功能和参与炎症发生等作用的一类小分子多肽的统称。目前已经发现的细胞因子有白细胞介素 (IL) , 干扰素 (IFN) 、集落刺激因子 (CSF) 、肿瘤坏死因子 (TNF) 、转化生长因子 (TGF) 、趋化因子 (CF) 、生长因子 (GF) 等[1]。细胞因子与CNS炎症反应的发生和神经元的损伤、修复都密切相关, 调控着免疫系统, 异常情况下也会导致病理损伤[2]。近年来发病率较高, 且严重危害着人类健康的CNS疾病——阿尔茨海默病 (Alzheimer’s disease, AD) 、帕金森病 (Parkinson’s disease, PD) 、精神分裂症、抑郁症、癫痫等的发生发展均与细胞因子有着密切联系。
2 细胞因子与中枢神经系统疾病研究
2.1 细胞因子与阿尔茨海默病 (AD)
AD是老年期痴呆中最常见的一种CNS退行性疾病, 临床上起病隐秘, 逐渐加重, 表现为日常生活能力进行性减退, 记忆力和认知功能持续恶化, 并伴有各种行为障碍和精神症状[3,4]。其病理改变有神经元外的淀粉样蛋白 (Aβ) 聚集形成老年斑 (senile plaques, SP) , 神经元内tau蛋白异常聚集形成神经纤维缠结 (neurofibrillary tangles, NFTs) 及大量神经元丢失[5], 但病因尚不明确。近年研究表明, 在SP周围, 出现了明显的神经退行性病变和胶质细胞的活化, 提示AD患者脑内有炎症反应的发生[6]。AD患者脑内存在较多的炎症因子, 明显增多且研究较多的主要有TNF-α、IL-1、IL-6等[7]。
在正常人体的CNS中, 只有神经元可以产生低水平的TNF-α, 但在AD患者的CNS中, Aβ可刺激胶质细胞产生TNF-α, 反过来TNF-α也可促使Aβ的沉积, 由此可见, TNF-α在AD的发病过程中起着重要作用[8]。Aβ激活星形胶质细胞和小胶质细胞可以产生一些细胞因子 (如IL-1、IL-6等) , 在生理条件下, 它们可以促进神经胶质细胞及神经元的增殖和分化, 还可以诱导彼此的产生, 它们复杂的相互作用关系和过度的表达对神经元具有损伤作用, 同时又可以反过来刺激胶质细胞的增生, 进一步加剧神经元的退行性病理反应[9,10]。另外, IL-18是一种由星形胶质细胞、小胶质细胞和室管膜细胞等的神经元产生的新发现的致炎细胞因子。在AD患者中, IL-18激酶参与了tau蛋白的磷酸化, Aβ斑块也能够诱导IL-18的合成[11]。此外, 还有IFN-γ、TGF-β1、骨桥蛋白 (OPN) 、IL-8、IL-12以及一些抗炎细胞因子 (如IL-4、IL-10) 等, 这些细胞因子都与AD的发生发展有着一定的关系。
2.2 细胞因子与帕金森病 (PD)
PD是一种中老年运动性神经系统退行性疾病, 发病率仅次于AD[11]。其主要的临床特征有静止性震颤、姿势步态障碍、运动迟缓和肌强直等, 以黑质多巴胺能及其他含色素的神经元大量丢失或变性和残留的神经细胞内出现嗜酸性包涵体——路易小体, 为其病理特点[7]。
在PD患者体内, 分泌增多的细胞因子有TNF-α、IL-1β和IFN-γ等, 它们相互作用, 促使黑质纹状体区内的多巴胺神经元变性坏死[12]。其中, TNF-α是具有潜在毒性的、对多巴胺神经元最重要的细胞因子[13]。IL-1β主要通过作用于磷脂酶A2, 促使花生四烯酸的释放, 进而使自由基和NO产量增加, 这些自由基可以扩大炎症反应, 而NO则可以破坏酶的功能和结构蛋白的完整性, 最终导致细胞凋亡[14,15]。IL-1通过增强兴奋性氨基酸的毒性, 来导致神经元死亡[16]。血浆中的IL-6, 在CNS中主要由胶质细胞和神经元产生, 可以协同并调节IL-1, 促使T淋巴细胞的分化、增殖和产生抗体等[17];TNF-α和IL-1β都可以表达IL-6, 主要是通过促进外周的单核细胞、血管内皮细胞等来完成的[18,19]。IL-17, 是一种新发现的、具有强大促炎作用的细胞因子, 主要是由新型效应Th17细胞分泌。致敏的Th17细胞能够使α-突触核蛋白大量释放并反作用于致敏的Th17细胞, 促进IL-17的释放, 进而加速了黑质区DA能神经元的损伤和丢失[20,21]。另外, C反应蛋白 (CRP) 、上皮生长因子 (EGF) 、转化生长因子-α (TGF-α) 、趋化因子等细胞因子的改变也可能与PD的发病机制有一定的关系。
2.3细胞因子与精神分裂症
精神分裂症是常见的重性精神疾病, 多见于青壮年, 发病机制不明, 患者可能会出现神志恍惚、精神错乱及认知能力减退等[22,23,24]。临床研究表明[23], 患者体内存在有系统激活的现象, 血液和大脑都会出现炎性反应, 对细胞造成相应的损伤, 与精神分裂症可能有关的细胞因子主要有IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α等。有研究表明, 以上因子在精神分裂症患者的血清或者血浆里都有明显增高[25,26]。
IL-1β主要介导着IL-1的活性, 是由活化的单核/巨噬细胞产生, 能够激活多种炎症、免疫细胞, 还可以诱发产生IL-2、IL-6和IL-8等炎性因子, 进而加重炎症反应[27]。IL-2是精神分裂症免疫学研究中最关键的细胞因子之一[27]。有研究显示, 精神分裂症的患者存在IL-2功能的亢进, 引起免疫调节增强, 诱导免疫细胞反应[28,29,30,31]。血浆IL-6水平增高常见于自身免疫疾病, 它参与的自身免疫, 作用于中枢神经细胞, 导致大脑功能紊乱;外周循环中的IL-6也可进入CNS, 从而产生相应的中枢效应[27,32]。正常的机体, 表达的IL-6浓度低, 对CNS有营养和保护作用;而高浓度时, 则会造成神经损伤[32]。
IL-10是潜在的精神分裂症易感因子, 并有升高的状态, 也是一种强免疫抑制因子, 具有多向的生物学活性, 它不仅能够介导Th1和Th2这两类细胞间的相互调节, 而且可以改变机体的免疫应答, 同时也可以抑制一些一细胞因子和免疫反应的进一步发生[33,34]。
2.4细胞因子与抑郁症
抑郁症是一种发病率较高的精神疾病, 长期存在会导致自杀率上升[35], 已引起社会的广泛重视。抑郁症患者体内的细胞因子, 如IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α、IFN-γ等明显升高, 可能是由于抑郁情绪产生的心理性和慢性应激源, 促使抑郁症患者处于一种免疫应激的状态, 进而导致这些因子水平的升高[36]。在正常机体内, 细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α均能营养神经和促进神经生长, 但过长和过度的时间激活, 不仅可以减少神经的营养, 而且还可以减慢神经的生长, 增强氧化应激的反应, 从而影响神经元的认知功能及相互作用, 最终引起抑郁[37,38]。
在抑郁症患者体内明显升高的细胞因子还有IL-4、IL-8、IL-10、IFN-α、C反应蛋白等。由于抑郁症的病因复杂, 在其发病过程中, 细胞因子是否起主要作用, 还需要进一步的研究[39]。
2.5 细胞因子与癫痫
癫痫是以大脑神经元的异常放电所引起的短暂的中枢神经功能失常为特征的慢性脑部疾病, 其特点为突然发生, 反复发作[40]。研究表明, 癫痫的发生发展可能与一些细胞因子有关, 如TNF-α、IL-6、IL-1、IL-17等。
TNF-α可以使内皮细胞、胶质细胞分泌IL-1、IL-6等细胞因子, IL-1是CNS中调节兴奋性的递质, 它可以调节海马组织释放谷氨酸, 也可以通过间接性的抑制海马神经元中氨基丁酸 (GABA) 受体来增加CNS的兴奋性[41], 进而诱导癫痫的发作。增加谷氨酸的含量、降低GABA的含量, 可以使IL-6分泌的增加, 也会诱发癫痫的发作。促炎性因子IL-17可以激活胶质细胞并诱导其产生IL-1β、IL-6、TNF-α等细胞因子, 而IL-6又可以反过来使IL-17的表达增强, 从而加剧了炎症反应。
目前研究显示, 癫痫的显著特征是炎症反应, 所产生的炎症细胞因子可以通过不同的路径发挥它们的致痫作用, 同时癫痫的发作又可以诱发一些炎症反应。但是, 对于不同的癫痫类型, 它们的炎症细胞因子的来源是否相同, 其炎症路径是否相同, 目前还不得而知。
3 展望
草鸡消化系统疾病的诊治 篇9
1 草鸡大肠杆菌病
1.1 病原
本病由致病性大肠杆菌引起雏鸡及4月龄以下的鸡易感性高。
1.2 流行特点
主要通过消化道感染, 各种年龄的草鸡均可感染, 但因饲养管理水平、环境卫生、防治措施的效果, 有无继发其它疫病等因素的影响, 本病的发病率和死亡率有较大差异。
1.3 临床症状和剖检变化
多发生于雏鸡和4月龄以下的青年鸡。病鸡精神萎靡, 缩头闭眼, 饮水增多, 采食减少, 有的腹泻, 排绿白色稀粪, 有的临死前出现仰头、扭头等神经症状, 陆续出现一些死亡。死亡率一般为1%~7%。剖检病死鸡见到纤维素性心包炎, 特征病变是肝呈铜绿色, 有的肝脏表面有小白色病灶。胸肌充血。1.4诊断方法根据流行病学、症状及病理剖检特征, 对某病型可以作出诊断, 但对于大部分病型则需要依靠实验室检验。常用的实验室方法包括细菌分离鉴定以及致病力试验。取病变部位组织或心血、脑、骨髓等, 划线接种于麦康琼脂平板分离细菌, 然后进行生化鉴定、血清型鉴定/和致病力试验。
1.5 防治措施
(1) 搞好饲养管理, 消除发病诱因, 及时收集种蛋, 经常消毒禽舍及饲养用具, 选择敏感药物拌料或饮水。有条件的可选择常见血清型菌株或本场分离出的菌株, 制成大肠杆菌灭活菌苗, 用于鸡群可控制本病的发生。 (2) 常选用抗生素、磺胺及呋喃类药物治疗。为了防止耐药菌株的存在和出现, 应以药敏试验结果选择药物。一般用氯霉素按0.1%~0.2%拌饲, 连喂3d;四环素族药物按0.02%~0.06%拌料, 连喂3~4d;敌菌净按0.02%饮水;呋喃唑酮按0.02%~0.04%拌料, 连喂7~10d。病鸡可直接注射庆大霉素5000IU/羽, 卡那霉素3000IU/羽饮水或注射, 2次/d, 连用3d。也可用链霉素、壮观霉素等。
2 草鸡白痢病
2.1 病原
白痢病是草鸡常见的一种细菌性疾病, 病原体为鸡白痢沙门氏杆菌。
2.2 流行特点
雏鸡流行最为广泛, 青年鸡也有发生, 成鸡较少, 危害最大的是初生雏鸡。该病主要通过消化道传播, 呼吸道也能感染。康复鸡和健康带菌鸡是本病的主要传染源。
2.3 临床症状及剖检变化
最急性无症状而迅速死亡, 剖检变化不明显。一般精神萎顿, 绒毛松乱, 两翼下垂, 缩着头颈, 闭眼昏睡, 不愿走动, 拥挤在一起, 食欲减少或停止。多数软嗉, 进而泻痢, 粪便白色糊状带气泡, 肛门周围绒毛被粪便粘连, 粪便干后封住肛门, 影响排粪, 常因疼痛发出尖叫声。最后因心力衰竭和呼吸困难而死亡, 病程1~7d不等。20日龄以上雏鸡发病, 均为亚急性或慢性, 很少死亡, 耐过鸡生长发育不良, 长期带菌。雏鸡病理变化是肝脏肿大充血有条纹状出血, 胆囊充盈, 脾脏肿大, 心肌、肺、肝、盲肠、大肠及肌胃肉中有坏死灶或结节。输卵管扩张。盲肠中白色干酪样物质堵塞肠腔。肠壁增厚。卵黄吸收不良, 呈黄色油脂状或干酪样。成年鸡广泛的腹膜炎与肠管、脏器粘连。卵变形、变色、变质。
2.4 诊断方法
根据流行病学、临床症状和剖检变化可作初步诊断。确诊需采取肝、脾、心肌、肺和卵黄等样品接种选择性培养基进行细菌分离, 进一步可进行生化试验和血清学分型试验检定分离株。成年鸡感染多呈慢性和隐性经过, 可用凝结反应进行诊断。
2.5 防治措施
(1) 通过严格的卫生检疫和检验措施, 防止饲料、饮水和环境污染。根据本地特点建立完善的良繁体系, 慎重引进种鸡、种蛋, 必须引进时应了解对方的疫病状况, 防止病原菌进入本场。 (2) 健康鸡群应定期通过全血平板凝结反应进行全面检疫, 淘汰阳性鸡和可疑鸡;有该病的种鸡场或种鸡群, 应每隔4~5周检疫一次, 将全部阳性带菌鸡检出并淘汰, 以建立健康种鸡群。 (3) 坚持种蛋孵化前的消毒工作, 可通过喷雾、浸泡等方法进行, 同时应对孵化场、孵化室、孵化器及用具定期进行彻底消毒, 杀灭环境中的病原菌。 (4) 加强草鸡群的饲养管理, 保持育雏、鸡舍的清洁、干燥、加强日常的消毒工作。防止飞禽或其它动物进入而散播病原菌。发现病鸡, 迅速隔离 (或淘汰) 消毒。全群进行抗菌药物预防或治疗, 可选用的药物为磺胺类、氯霉素、庆大霉素、土霉素等, 但是治愈后的鸡可能长期带菌, 故不能作种用。
3 草鸡禽霍乱
3.1 病原
禽霍乱病又名巴氏杆菌病、禽出血性败血症。
3.2 流行特点
主要是病禽和带毒禽, 病原从传染源的呼吸道和随各种分泌物、排泻物中排出。目前条件、设备简陋, 环境污染严重的小型养鸡场的时有发生, 该病一旦发生, 在这些鸡场内很难清除, 致使多批次鸡, 甚至全年均可发病。特别是在潮湿、多雨、气温高的季节多发。草鸡群发病有较高的致死率。
3.3 临床症状和剖检变化
急性型最常见, 主要呈败血症及腹泻。病鸡体温升高, 羽毛松乱, 缩头闭目, 离群呆立, 食欲减退, 渴欲增加。常有剧烈泻痢, 粪便呈黄色、灰白色或铜绿色, 有时混有血液。口鼻流出淡黄色带泡沫粘液, 呼吸困难。鸡冠和肉髯青紫色, 有的肿胀, 产蛋停止。最后衰竭昏迷死亡, 病程半天至3d。慢性型常见于流行后期, 呈慢性呼吸系统炎和肠炎。病鸡鼻孔流粘液, 鼻窦肿大, 喉头分泌物影响呼吸, 咳嗽, 经常腹泻, 逐渐消瘦。鸡冠和肉髯苍白肿胀, 或干结坏死脱落。有的有关节炎, 脚、翼关节和腱鞘肿大、疼痛, 脚趾麻痹, 跛行。病程数周或长期带菌。
3.4 诊断方法
取病死鸡心血、心包液、肝脏等涂片, 经美蓝染色后, 镜检可见两极着色的球杆菌。结合临床症状等即可确诊。
3.5 防治措施
(1) 预防平时加强饲养管理, 严格执行卫生消毒制度, 定期进行预防接种。发病时, 及时封锁病禽舍, 淘汰病禽, 对假定健康群进行药物预防或紧急接种, 病死禽尸体深埋或焚烧, 对污染的环境和用具进行彻底消毒。 (2) 适时预防接种。可使用禽霍乱油乳剂苗及禽霍乱-鸡新城疫二联油乳剂苗应用效果理想, 注射后14d产生免疫力, 保护率75%~80%, 免疫期3~5个月。 (3) 病雏尚有食欲者肌肉注射硫酸庆大霉素, 以2万IU/只, 2次/d, 连用3d, 同时配合口服补液盐饮水, 在饲料中补加氟哌酸, 以10mg/只·d。对于不食排稀粪的患雏, 可静脉注射葡萄糖生理盐水, 肌肉注射氯霉素;粪便带血者另肌注安络血。
4 草鸡新城疫
4.1 病原
鸡新城疫又称鸡瘟、亚洲鸡瘟、伪鸡瘟。主要危害鸡、火鸡、珠鸡及野鸡。但以鸡的易感性为最高, 雏鸡比成年鸡易感。本病的病原是副粘病毒科副粘病毒属的一个有代表性的种。
4.2 流行特点
鸡的易感性最高, 一旦暴发, 可给养殖场带来具大的经济损失。病原主要经呼吸道和消化道的途径感染。本病一年四季均可发生, 但以春、秋两季较多。幼龄草鸡较成年草鸡易感, 发病率和死亡率均可达90%以上。
4.3 临床症状和病理变化
非免疫草鸡群一旦发病, 可见典型的症状和剖检病变, 而在免疫群体中, 其症状和病变多不典型, 即所谓非典型新城疫, 后者在生产中更为普遍和多见。病草鸡精神沉郁, 消瘦, 食欲不振或废绝, 羽松眼闭, 离群呆立, 排黄绿色或黄白色恶臭稀粪, 翅腿麻痹, 尾翅低垂, 跛行或站立不稳, 头颈向后或向一侧扭转等神经症状。病理变化主要是消化道黏膜呈现弥漫性点状出血及坏死。嗉囊充满带酸臭味的稀薄液体和气体, 表面附着浓稠粘液, 腺胃乳头黏膜呈明显的小点出血, 偶有或有溃疡形成。十二指肠、空肠、回肠、盲肠和直肠黏膜有大小不等的出血点, 肠黏膜上还有纤维素性坏死性假膜脱落后即形成溃疡。鼻腔、喉头、气管充满污秽粘液, 黏膜充血及小点出血。心冠脂肪及心外膜常见小点出血。
4.4 诊断方法
根据发病情况、症状和病变可疑为本病。采集病草鸡血样进行新城疫血凝抑制试验 (HI) 及进行病原的分离鉴定, 有助于本病的确诊。
4.5 防治措施
目前尚无有效治疗方法。加之发生后传播迅速、病死率高, 往往给鸡群以毁灭性的打击, 因此对于养鸡业来说, 预防本病乃是防疫工作的重点。 (1) 一般措施。建立和健全并执行严格的卫生防疫制度, 防止一切带毒动物 (特别是鸟类) 和污染物品进入鸡群;进出的人员和车辆应严格消毒;饲料来源要安全;不从疫区引进种蛋和苗鸡;新购进的鸡须接种新城疫疫苗, 并观察2周以上, 证明健康者方可合群。 (2) 预防接种。合理做好预防接种, 增强鸡的特异免疫力。对此应注意以下几个问题: (1) 疫苗的性质、使用对象及方法。目前我国使用的鸡新城疫活疫苗有5种, 即I系苗、II系苗、III系苗、IV系苗、V4弱毒苗。I系苗为中等毒力的活苗, 用于经2此弱毒力的疫苗免疫后的鸡或2月龄以上的鸡, 多采用肌肉注射或刺种的方法接种。幼龄鸡使用后会引起较重的接种反应或发病。I系苗产生免疫力快 (3~4d) , 免疫期长 (6个月以上) 。II、III、IV系苗都属于弱毒力的活苗, 最常用的是IV系及其克隆株, 大小鸡均可使用, 多采用滴鼻、点眼等方法接种。对于大群雏鸡可用III系或IV系苗作饮水免疫, 要求倍量使用或复饮一次, 如作气雾免疫, 最好在2月龄以后采用, 以减少诱发呼吸道疾病。V4弱毒苗为嗜肠道型且耐热性好, 适用于热带地区的农村养鸡, 多采用饮水免疫, 与IV系苗联合使用效果好。在新城疫病毒污染的鸡场, 采用弱毒苗和灭活苗同时接种, 能获得高的HI抗体水平, 鸡群得到良好保护力。 (2) 母源抗体对免疫应答的影响。母鸡经过鸡新城疫苗接种后, 可将其抗体通过卵黄传递给雏鸡, 雏鸡在3日龄抗体滴度最高, 以后逐渐下降, 每日大约下降13%。具有母源抗体的雏鸡既有一定的免疫力, 抵抗强毒的侵袭, 又对疫苗的接种有干扰作用, 因此主张在7日龄作第一次疫苗接种, 在25~30日龄作第二次接种, 或在第一次免疫同时接种灭活苗。 (3) 局部免疫应答。在草鸡新城疫的免疫中, 除了产生循环抗体外, 还有局部免疫应答。弱毒疫苗经滴鼻、点眼和气雾免疫时, 上呼吸道和肠道粘膜以及眼哈德氏腺出现分泌抗体IgA和IgM, 可获得有效局部免疫, 能抵抗经眼的强毒攻击, 但确切保护功能尚不清楚。所以弱毒疫庙免疫时尽量采用滴鼻、点眼的接种方法。 (4) 建立免疫监测。根据HI抗体水平确定初免和再次免疫时间。如果HI效价高于5log2时, 进行首免几乎不产生免疫应答, 因此可以以4log2作为免疫接种的界线。为此要定期对免疫鸡群抽样采血做HI试验, 既可以作为制定程序的理论依, 又可以了解疫苗免疫接种的效果。 (5) 免疫抑制。疫苗免疫接种后, 抗体产生受到抑制, 其保护能力受到影响。 (3) 发生新城疫时的防制。鸡群一旦发病, 应封锁鸡场, 紧急消毒, 分群隔离, 将病鸡和接触过病鸡的可疑鸡分群, 对全场鸡用I系或IV系苗进行紧急接种。病初用ND高免血清紧急注射, 也能减少死亡。应做好病鸡和死亡鸡的无害化处理。当疫区最后一个病例处理后2周, 经严格的终末消毒后, 方可解除封锁。
5 草鸡法氏囊病
5.1 病原
草鸡传染性法氏囊病是由传染性法氏囊病毒引起的一种急性热性、高度接触性传染病, 多发生于幼鸡。
5.2 流行特点
本病主要发生在3~6周龄的雏鸡, 一年四季均可发生。该病传染方式包括直接接触传染和通过饲料、饮水、垫料、粪便、尘土、用具、人员衣物等间接传染。这种病毒不仅能通过呼吸道和消化道传播, 还能通过种蛋进行传播。
5.3 临床症状和病理变化
健康鸡群突然发病, 病势严重, 二三天内可使60%~70%的鸡发病, 精神高度萎靡, 缩头、闭眼、伏地昏睡, 颈部羽毛竖起, 全群采食量大减, 饮水增多, 排白色水样稀粪, 肛门周围的羽毛沾有粪便, 有少数病鸡掉头啄自己的肛门, 少数病鸡头、颈、身躯有震颤现象。一般发病后的第3天开始死亡, 7~8d停止死亡, 而且症状迅速消失。剖检最特征的病变在法氏囊, 发生后2~4d, 法氏囊肿大2~3倍, 高度水肿, 表面被有胶样物, 色黄, 有出血, 切开法氏囊内有奶酪样或豆腐渣样渗出物, 粘膜水肿, 充血、出血、坏死。严重病例, 法氏囊内有大量出血, 外观呈紫黑色, 质脆, 内有血凝块。发病后第5天法氏囊开始萎缩到原来的1/3左右。此外, 尚可见有胸腿肌肉有条片状出血斑, 腺粘膜水肿, 充血、出血, 肾脏肿大, 色泽变淡, 可见肾小管内有较多量白色尿酸盐沉积而使肾脏呈“花斑肾”状。个别在输尿管内亦可见有较多量白色尿酸盐, 肝脾肿胀等。
5.4 诊断方法
根据临床症状, 病变及发病情况综合分析, 初步诊断为草鸡传染性法氏囊病。
5.5 防治措施
草鸡感染传染性法氏囊后, 或用疫苗免疫后, 都能刺激机体产生免疫应答, 体液免疫是该病保护性免疫应答的主要机制。目前发现应用血清I型的疫苗毒株, 对雏鸡免疫后所产生的免疫应答不能抵抗亚型或变异毒株的感染。为此, 防制本病不能仅用疫苗, 需采取综合措施。 (1) 严格执行卫生措施。病毒在外界环境中极为稳定, 能在鸡舍内长期存活。因此, 应注意环境的消毒, 特别是育雏室。将有效消毒药对环境、鸡舍、用具、笼具进行喷洒, 经4~6h后, 进行彻底清扫和冲洗, 重复2~3次消毒后再引进雏鸡, 以防鸡传染性发氏囊的早期感染。 (2) 提高种鸡的母源抗体水平。种鸡在18~20周龄和40~42周龄经2次接种鸡传染性法氏囊油佐剂灭活苗后, 可产生高水平的抗体并传递给后代, 使雏鸡获得较整齐和较高母源抗体, 在2~3周龄内得到较好的保护, 防止雏鸡早期感染。 (3) 雏鸡的免疫接种。目前常用的活苗一是弱毒疫苗, 对法氏囊无任何损害, 受母源抗体干扰严重, 免疫保护率较低;二是中等毒力疫苗, 接种后对法氏囊有轻度损伤, 对血清I型强毒的保护率高, 一般在14~18日龄进行免疫。 (4) 发病时的防制。除对鸡舍和环境进行消毒外, 发病早期用鸡传染性法氏囊高免血清或康复血清进行注射, 也可用高免鸡所产蛋制备卵黄抗体进行注射, 对鸡群有较好的疗效。治愈后应对鸡群进行主动免疫。
6 结论与建议
草鸡的自然抗病力较强, 但是一旦环境恶化, 应激因素增强, 机体抵抗能力下降, 也可能会感染上各种疾病, 禽霍乱也会成为草鸡的常发病。加强饲养管理, 减少应激, 增强草鸡的抵抗力, 经常做好严格的环境卫生及消毒工作, 是预防疾病不可缺少的环节。
草鸡的消化系统疾病是临床上最常见的普通病, 多数散发, 发病率高, 本人通过调研草鸡消化系统常见病, 总结出对草鸡生产性能影响较大的多发病, 并提出适合本地区实际情况的治疗措施, 对于本地区的基层兽医临床诊治有一定指导意义。为进一步提高鉴别诊断水平, 在此提出四点临床鉴别诊断方法。
6.1 从流行病学特点上进行区别
主要感染草鸡的有传染性法氏囊病、新城疫、而禽霍乱、大肠杆菌病则多种家禽包括鸡、鸭、鹅都可感染。其中发病急、死亡快, 同时死亡率高的为传染性法氏囊和新城疫。目前由于在配合饲料中使用药物添加剂, 细菌性疾病大多得到控制。因而禽霍乱等细菌性疾病渐呈零星散发, 很少成批发生或流行发生。
6.2 从临床症状上进行区别
稀便是这几种病共同的也是主要的临床症状, 但稀便的颜色、剧烈程度是有差异的。排黄绿色稀粪的有:新城疫、大肠杆菌病, 新城疫的腹泻稀粪虽在教课本上均描述黄白色或黄绿色, 而在实践中新城疫的稀粪以绿色为主, 且其浓度远比较粘稠。禽霍乱、白痢的稀泻其粪便颜色夹杂差异更加明显, 在临床上容易相互区别:如禽霍乱的稀粪为灰绿中带有红色;白痢为白色粘性糊状稀粪, 常糊住雏鸡肛门, 使之排粪困难而发出尖叫声。
6.3 从剖检变化上进行区别
这几种拉稀为主要症状之一的禽病在剖检病理变化上均有许多相似的病变, 如胃肠道黏膜的充血、出血、坏死灶等, 但同时又或多或少有各自的特征病变, 使之容易相区别。
消化系统疾病的皮肤表现 篇10
关键词：消化系统疾病,皮肤表现,消化系统肿瘤,螺杆菌感染
许多疾病可同时影响皮肤和消化系统,而消化系统很多疾病又可有特异或非特异的皮肤表现。皮肤表现可能是消化系统疾病的首发症状。消化系统疾病的皮肤表现多种多样,仔细的体格检查,准确识别这些皮肤表现对于疾病的早期诊断和鉴别诊断非常重要,可能发现一些潜在的胃肠道疾病和肝胆胰疾病。本文阐述了消化系统疾病可能出现的皮肤表现,以供临床医生借鉴。
1 消化系统肿瘤的皮肤表现
肿瘤的皮肤表现可分为肿瘤直接效应与间接效应。直接效应主要为皮肤转移瘤,间接效应即副肿瘤性皮肤病[1]。消化系统肿瘤的皮肤转移主要至腹部,其他部位包括:盆腔、上肢、胸部、背部、头颈部,甚至舌、面部、手掌等[2]。80%的肿瘤皮肤转移患者表现为皮下结节或者皮肤肿物;大多数皮肤转移患者诊断之前就有明确的肿瘤病史,但也有以皮肤转移为首发症状的报道。
关于副肿瘤性皮肤病,Curth[3]定义了恶性肿瘤与皮肤表现的关系:(1)二者同时发生;(2)二者病程变化平行,如1例胃癌患者表现为皮肤黑色斑块,胃癌术后1个月斑块自行消失;(3)二者特异性相关,如黑棘皮病最常见于胃腺癌,可能因为恶性肿瘤会释放引起黑棘皮病的物质;(4)二者呈高度相关,基于病例对照研究,有统计学意义;(5)二者同为某一遗传相关表现,如Muir-Torre综合征的特点为皮脂腺瘤伴发内脏恶性肿瘤。但具体某一种恶性肿瘤的皮肤表现不必符合所有标准。
1.1 常见的遗传性副肿瘤性皮肤病[4]
1.1.1 Cowden Syndrome 本病表现为头颈部疣样肉色小丘疹,手足扁平疣,点状角化等。1/3的患者可表现为胃肠道错构瘤性息肉。
1.1.2 家族性腺瘤性息肉病(FAP) 本病以消化道多发腺瘤性息肉为特征表现,主要发生在大肠内,表现为腹泻、腹痛、便血,是一种癌前病变,恶变率为100%。家族性结肠息肉病(FPC)、Gardner 综合征及Turcot综合征,均系APC基因突变所致,仅是突变位点不同,故将三者同归于FAP。Gardner综合征是一种伴有骨和皮肤、眼、甲状腺等软组织肿瘤的肠息肉病,如合并多发性骨疣、表皮样囊肿、韧带样瘤等。有研究发现一个家族中FPC与Gardner综合征同时出现[5]。Turcot综合征,又称胶质瘤息肉病综合征,是以中枢神经系统肿瘤伴发结肠腺瘤性息肉为临床表现的罕见遗传病,可伴全身咖啡牛乳色斑、色素痣、神经纤维瘤等。
1.1.3 Peutz-Jeghers Syndrome 即黑色素斑-胃肠多发性息肉综合征,黏膜、皮肤色素沉着,多见于口唇、颊黏膜、面部、指(趾)、掌面,色素可呈黑、棕褐等色,随着年龄的增长色素斑变深;胃肠道有错构瘤性多发息肉,以小肠多见,表现为反复肠套叠梗阻致腹痛、消化道出血。
1.1.4 Muir-Torre Syndrome 其特点是患者易感皮脂腺瘤(或多发角化棘皮瘤)和内脏恶性肿瘤。后者以胃肠道恶性肿瘤尤以大肠癌最为常见。目前有研究认为该综合征与遗传性非息肉性大肠癌(HNPCC)有共同的遗传基础[6]。
1.1.5 Melanoma/Pancreatic Cancer Syndrome 又称家族性多发不典型痣,起初出现为大量不典型痣,大者直径超过6 mm,有色素沉着,边缘不规则,恶性黑色素瘤发生率增加,可有黑色素瘤和胰腺癌家族史[7]。
1.2 获得性副肿瘤性皮肤病
1.2.1 获得性胎毛增多症 临床特征为颜面、腋下、四肢、躯干出现绒毛状胎毛,呈灰白色或无色,常伴发胃肠道肿瘤如结直肠癌、胃腺癌和胰腺癌。
1.2.2 Leser-Trelat征 又称多发性发疹性脂溢性角化,表现为脂溢性角化皮损突然出现或突然增大。病变通常在背部,伴瘙痒,也常伴发胃和结肠腺癌。
1.2.3 Cronkhite-Canada Syndrome(CCS) 即胃肠道息肉-皮肤色素沉着-秃发-指(趾)甲萎缩综合征,是伴有外胚层病变的非家族性错构瘤性全胃肠道息肉病。最常见的症状是腹泻,伴低蛋白血症,外胚层变化表现为毛发脱落、指(趾)甲萎缩,皮肤色素沉着,多见于颜面(口唇、口腔黏膜)和四肢(手掌、足底)。弥漫性分布的胃肠道多发息肉,以胃、结肠多见[8]。
1.2.4 皮肌炎(DM) 皮肌炎是一种自身免疫性皮肤病,其恶性肿瘤发生率明显高于正常人。年龄是皮肌炎伴发恶性肿瘤的可能危险因素,中老年皮肌炎患者较年轻人更易伴发恶性肿瘤,以44～69岁最为多见。Marie等[9]报道65岁以上老年皮肌炎患者所伴发的恶性肿瘤50%为结肠癌。胃癌亦常见。
1.2.5 黑棘皮病 黑棘皮病分为良性型和恶性型。恶性型好发于青春期或中老年患者,几乎均伴内脏恶性肿瘤,常见于胃肠道、胰腺,以腺癌最多。恶性较良性者出现更为突然,发展更快。表现为腋下、颈部等皮肤菲薄处或黏膜色素沉着及天鹅绒样乳头瘤,手足掌面可有胼胝或皮纹过度角化,亦有秃发、瘙痒者,可同时出现脂溢性角化[10,11,12]。
1.2.6 消化道类癌和类癌综合征 类癌是一种生长缓慢的特殊类型肿瘤,大多发生于胃肠道,国内以直肠发病率占首位[13]。嗜铬亲银性肿瘤细胞能分泌5-羟色胺(血清素)、激肽类、组胺等,引起血管运动障碍、胃肠症状、心肺病变等,称为类癌综合征。临床表现为突发性或持续性面颈部、躯干部皮肤潮红,多发生于上半身。可由情绪激动、剧烈活动等诱发。胃肠症状主要为肠蠕动亢进,发作性腹部绞痛、肠鸣,可有发作性水样泻、里急后重感等。
2 胃肠道疾病的皮肤表现
2.1 炎症性肠病(IBD)
IBD包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。年龄越小越易发生肠道外其他系统的损害,皮肤损害为IBD患者仅次于关节、肌肉病变的较为常见肠外表现。主要包括结节性红斑(EN)、坏疽性脓皮病(PG)、银屑病、类天疱疮、Sweet综合征、增殖性脓皮炎、荨麻疹、小血管炎、结节性多动脉炎、口腔损害(溃疡、口角炎、增殖性脓性口炎)等。
EN最为常见[14],主要表现为双下肢伸侧的多发红色压痛结节;其次是PG,初起为单或多发的红色丘疹或水疱、脓疱,可融合破溃,发展为坏死性溃疡性皮损。本病好发于下肢(尤其是胫骨前区)和口周面部。EN在克罗恩病中尤为多见,而PG较易发生在UC,EN和PG常出现于肠道炎症活动期,激素治疗有效,绝大多数患者结肠切除后皮损可自愈[15]。
2.2 遗传性出血性毛细血管扩张症(HHT)
又称Osler-Weber-Rendu综合征,是一种常染色体显性遗传的家族性病变。临床特点是皮肤、黏膜的毛细血管扩张和反复发生消化道出血。血管扩张常在口唇、口腔、指(趾)甲周和鼻,胃肠道主要累及胃和小肠,也可累及结肠和肝脏[16]。
2.3 蓝色橡皮大泡痣综合征
本病是一种肠道和皮肤海绵状或毛细血管状血管瘤并存的罕见疾病,皮肤病变为似脐疝样突出的静脉扩张,为紫红色或蓝色橡皮样肿块,直径由几毫米到几厘米,数目可由几个至数百个,质如橡皮有压痛,多在躯干和四肢,皮肤病变不易出血,而消化道有同样病变容易出血,可致腹部症状,呕血、便血或黑便多见,可造成贫血(主要是缺铁性贫血)[17]。
2.4 恶性萎缩性丘疹病(MAP)
又称Degos病,是一种系统性血管炎导致的全身各脏器(皮肤、消化道和中枢神经)损害的少见病,多见于年轻成人。皮肤病变常为首发症状,最初为淡红色丘疹,后渐增大,中心萎缩,形成周围隆起、中心凹陷的瓷白色瘢痕。好发于四肢、躯干近端。出现皮肤病变数年后大多数患者出现胃肠道和神经系统损伤[18],多累及小肠,表现为胃肠道痉挛、呕吐、肠炎样腹泻、消化道出血(呕血、黑便)、胃肠道穿孔和腹膜炎。约1/3的患者仅表现为皮肤病变,不出现系统性损害而长期生存。
2.5 吸收不良综合征
是指各种原因(胰酶、胆盐缺乏或活力减低、吸收面积不足、黏膜表面病变等)引起的小肠消化吸收功能减退,造成多种营养素缺乏的临床综合症候群。除表现为脂肪泻外,尚有口炎、皮炎、贫血、糙皮病、夜盲/干眼、出血倾向、水肿等。如锌缺乏相关的肠病性肢端皮炎可有秃发、腹泻、肢端皮炎三联征。
Whipple病又称肠源性脂肪代谢障碍症,是由Whipple菌感染引起的腹痛、腹泻、体质量减轻等消化吸收不良综合征。病变可累及全身各脏器。皮肤表现有色素沉着、黑皮病、血小板数量和功能正常的紫癜,长期多发性反复发作性关节炎或关节痛,有似风湿性结节的皮下结节[19]。
2.6 腹型过敏性紫癜
首发症状以皮肤紫癜最常见,常伴荨麻疹、多形性红斑及血管神经性水肿,偶有痒感。紫癜重者可融合成大疱,发生中心出血性坏死。本病多见于儿童和青少年。半数患者有腹痛,常在出疹后1～7 d内出现,严重者合并呕吐及消化道出血,小儿可诱发肠套叠,肠坏死、肠穿孔少见。
3 肝胆胰疾病相关皮肤表现
慢性病毒性肝炎和肝硬化的皮肤病变常表现为胸前毛细血管扩张、蜘蛛痣、掌红斑(或称肝掌)、色素沉着、皮肤瘙痒、出血、瘀斑等,这些表现出现在肝功能明显异常的前后,与病情轻重、预后有一定的关系。黄疸型肝炎尚可出现皮肤不同程度的黄染。
3.1 丙型肝炎病毒相关皮肤表现
3.1.1 临床特点
主要为中至重度的血管炎,皮肤表现为丘疹血管性紫癜[20],常在遇冷或长期站立和端坐后发病,连续发作后留有色素沉着斑,可有雷诺现象、皮肤溃疡等。组织病理为典型的白细胞碎裂性血管炎。约半数患者有肝病,可从慢性活动型肝炎到肝硬化。据估计70%～90%混合性冷球蛋白血症者有丙型肝炎病毒感染[21]。
3.1.2 结节性多动脉炎(polyarteritis nodosa,PAN)
本病常累及中小动脉的系统性坏死性血管炎,皮肤可出现紫癜、瘀斑,甚至坏死。
3.1.3 迟发性皮肤血卟啉症(porphyria cutanea tarda,PCT)
PCT是最常见的血卟啉症,系继发于尿卟啉原脱羧酶活性降低引起的皮肤症候群。主要表现为光敏感性皮肤损害、皮肤脆弱、大疱、粟丘疹、多毛和色素增加。丙型肝炎病毒(HCV)感染与PCT关系密切。
3.1.4 扁平苔藓(LP)
既往许多研究发现LP与一些肝病如胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎有关。近些年来研究发现扁平苔藓与HCV感染有密切的关系。
3.1.5 其他
如荨麻疹、坏死松解性肢端红斑(NAE)、多形红斑、脂膜炎、干燥综合征、痒疹、银屑病、获得性大疱性表皮松解症(EBA)等。尤其对于LP、PCT、PAN、慢性荨麻疹、冷球蛋白血症等患者应该进行HCV检查,以便更好地查找病因和治疗。
3.2 乙型病毒肝炎相关皮肤表现
血清病样表现,包括荨麻疹、血管神经性水肿、关节痛、蛋白尿或血尿,这些症状常出现在黄疸前6周。躯干、上肢复发性丘疹性发疹、儿童丘疹性肢端皮炎、结节性红斑、慢性或复发性荨麻疹、LP、PAN、混合性冷球蛋白血症、皮肌炎样综合征、坏疽性脓皮病[22,23]。
3.3 卟啉病相关皮肤表现
临床表现主要有光感性皮肤损害、腹痛及神经精神三大症候群。肝性血卟啉病为肝内卟啉代谢紊乱所致。肝内有过量及不正常的卟啉或卟啉前体产生,常伴肝功能损害,自轻度损害到肝硬化,少数并发肝癌。以急性间歇型血卟啉病及PCT最常见,后者多具有皮肤症状,暴露的皮肤出现色素沉着,特别是日晒后局部烧灼发生红斑、水肿、出血和糜烂。PCT分为散发型和家族型,病情隐匿,直至肝实质中铁含量过多时才发病,常因饮酒、服用铁剂、雌激素、巴比妥类等诱发。
4 幽门螺杆菌(H.pylori)感染相关的皮肤表现
H.pylori不仅是慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病菌,而且在胃癌及胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT)的发病机制中起重要作用。随着对H.pylori的深入研究,发现H.pylori除能引起胃肠道病变外,尚与胃肠外疾病有关联。有学者提出H.pylori感染与皮肤病相关。H.pylori感染伴皮肤病发生为主者,可持续数年不能治愈,经抗H.pylori治疗后皮肤病痊愈或缓解。
4.1 荨麻疹
有研究表明,慢性荨麻疹和H.pylori感染相关,典型的荨麻疹症状如风团、红斑、瘙痒等,经H.pylori根除治疗后,慢性荨麻疹的症状出现不同程度的缓解,甚至痊愈[24]。
4.2 口腔扁平苔藓(OPL)
OPL是一种病因未明的慢性炎症性疾病,可同时或先后损害黏膜、皮肤和指(趾)甲,单独发生在口腔黏膜更多见。有研究发现OPL患者中有很高的H.pylori阳性率[25]。
4.3 酒渣鼻
酒渣鼻作为一种多病期疾病,病因未明。有研究发现酒渣鼻患者中H.pylori检出率较高,H.pylori可能只在病程发生、发展的某个阶段起决定或促进作用[26]。
4.4 其他
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