神经功能损伤评分

2024-05-25

神经功能损伤评分(精选八篇)

神经功能损伤评分 篇1

1 对象与方法

1.1 对象

选取2011年1月至2012年12月间在在南京医科大学第二附属医院神经内科住院的41例急性MCI患者, 根据是否应用rt-PA分为溶栓组和非溶栓组, 其中溶栓组15例, 其中男性5例, 女性10例, 年龄39~82岁, 平均 (65.73±11.29) 岁。非溶栓组26例, 其中男性9例, 女性17例, 年62~92龄岁, 平均 (82.38±6.82) 岁。两组性别、年龄相比差异无统计学意义。

1.2 纳入及排除标准

入组标准: (1) 符合第四届全国脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准; (2) 发病2周内复查头颅CT证实为MCI。 (3) 年龄18~85岁, 发病时间在3h以内, 头颅CT排除脑出血及低密度改变; (4) 脑功能损害体征持续超过1h; (5) 家属知情同意。排除标准: (1) 既往有颅内出血史, 7d内动脉穿刺史。14d内曾有重大手术史, 30d内胃肠道出血、泌尿系出血史, 3个月内头部外伤及脑梗死史, 卒中史遗留神经功能障碍体征; (2) 正在接受抗凝治疗, 血小板计数<10×109/L; (3) 严重心肝肾功能不全, 妊娠; (4) 血压过高 (>180/110mm/Hg) 或过低 (收缩压<100mm Hg) , 疑为血流动力学机制所致脑梗死。大面积脑梗死入组标准:梗死面积>3.0cm2, 并累及≥2个解剖部位。

1.3 研究方法

回顾性分析溶栓和非溶栓的两组MCI患者病史, 包括性别、年龄及高血压、糖尿病、房颤、脑卒中病史等;溶栓前或入院时收缩压 (SBP) 、舒张压 (DBP) , 溶栓前或入院时及治疗后24h、7d的GCS评分、NIHSS评分及m RS评分, 评价溶栓治疗对神经功能评分的影响与治疗效果。

1.4 统计学处理

采用SPSS13.0统计软件进行数据分析。计量资料比较用t检验;计数资料用百分数表示, 采用卡方检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组脑梗死病例资料的一般情况比较

由表1可知, 两组性别、年龄、心房纤颤、高血压、糖尿病、既往脑卒中病史、治疗前SBP、治疗前DBP、HT相比无统计学意义。

2.2 两组间神经功能评分的比较

由表2可知, 研究组经溶栓治疗后24h GCS评分、NIHSS评分及7d NIHSS评分均低于对照组, 差异有统计学意义。

3 讨论

MCI主要是由于血栓形成或栓子脱落造成了颈内动脉系统主干、大脑中动脉主干或皮层支, 或基底动脉主干完全闭塞, 从而使该动脉供血区域脑组织出现严重的缺血缺氧而发生的梗死。MCI起病即表现为严重的神经功能障碍, 常伴有意识障碍、颅内压增高, 病程中较早出现HT或脑疝, 导致病情逐渐加重。及时有效的血管再通, 可以减小或阻止梗死区域周围缺血半暗带的扩大[1], 从而减轻神经功能障碍。脑梗死HT可以发生于溶栓或抗凝等药物治疗之后, 亦可以是脑梗死自然转归过程的表现之一, 大多为无症状性HT, 但症状性HT可导致病情急剧恶化甚至死亡。一般HT的发生率为3%~43%, 其中MCI后出血发生率更高, 约为30%~76.1%[2]。因此造成MCI溶栓治疗方案选择的限制。

阿替普酶 (alteplase) 是一种重组组织型纤溶酶原激活剂, 国外的随机对照试验已经证实了发病3~4.5h时间窗内静脉应用阿替普酶溶栓的有效性和安全性[3]。但MCI溶栓治疗研究不多。本研究中两组性别、年龄、高血压、糖尿病、既往脑卒中病史及心房纤颤、治疗前收缩压、舒张压、HT相比均无统计学意义。心房纤颤患者栓子容易脱落造成MCI, 本研究中两组心房纤颤患者相差不多, 故而无明显差异。心源性脑栓塞自发性出血比例较高, 对溶栓及预后不利。Lin等[4]对首次发作缺血性卒中患者2683例进行回顾性分析发现, 心源性栓塞较其他原因的脑梗死更易发生HT。但国内苏敏[5]等在128例急性缺血性卒中患者发病6h内接受rt-PA静脉溶栓治疗的研究中发现HT组有房颤者远高于NHT组, 但其对患者预后无影响。故MCI合并心房纤颤患者HT可能不完全与溶栓治疗有关。

本研究溶栓组24h GCS评分溶栓组 (13.93±1.82) , 非溶栓组 (8.92±4.68) , P<0.01, NIHSS评分24h溶栓组 (12.20±5.51) , 非溶栓组 (17.95±5.58) , P=0.004;NIHSS评分7d溶栓组 (10.00±5.26) , 非溶栓组 (15.00±6.32) , P=0.02;溶栓组评分均低于对照组, 差异有统计学意义, 提示及时溶栓对MCI神经功能改善有益, 从而减轻患者的残障程度。多项研究均得出相似结论, NIHSS评分越高, 预后越差[6]。NIHSS评分越高, 症状性颅内出血的发生率越高。本组中MCI患者NIHSS评分均在11分以上, 随着颅内压增高, 缺血半暗带扩大及HT出现, 非溶栓组NIHSS评分呈升高趋势, 溶栓组NIHSS评分却呈下降趋势, 而两组HT出现差异不明显, 故病情重, NIHSS评分高, 并非溶栓禁忌。对于急性脑梗死患者来说, 卒中症状发生后越早启动rt-PA溶栓治疗, 其恢复良好的神经功能的可能性越大[7]。目前许多影像技术有助于患者选择, 如多模式MRI或CT, 可以显示梗死核心的范围, 脑灌注下降的范围和严重程度, 缺血半暗带范围及大血管闭塞情况, 可以提供可能从溶栓中获益并剔除那些存在高风险的患者。

MCI患者因起病急, 症状重, 大多数能在短时间内到达医院, 对于在治疗时间窗内的急性MCI重症患者是否给予溶栓治疗, 尚需进一步大规模临床试验验证, 不应轻易放弃对患者预后可能有效的治疗。

摘要:目的 探讨不同治疗方案对大面积脑梗死 (Massive cerebral infarction, MCI) 患者神经功能评分的影响与治疗效果。方法 回顾性分析41例MCI患者, 其中15例采用阿替普酶溶栓治疗为研究组;26例采用脱水降颅压、脑保护、稳定斑块等治疗为对照组, 并分析年龄、性别、脑卒中危险因素 (心房纤颤、高血压、糖尿病) 、美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) 评分、格拉斯哥昏迷量表 (GCS) 评分、改良Rankin量表 (mRS) 评分、并发症等临床资料。结果 研究组经溶栓治疗后24h (12.20±5.51和17.95±5.58, t=-3.13, P=0.004) 及7d (10.00±5.26和15.00±6.32, t=-2.48, P=0.02) NIHSS评分均低于对照组, 差异有统计学意义。结论 严格掌握好溶栓适应症可以改善大面积脑梗死临床神经功能评分。

关键词:大面积脑梗死,静脉溶栓,抗凝治疗,神经功能评分

参考文献

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神经功能损伤评分 篇2

关键词 臂丛神经损伤 腓肠神经 移植术 康复

2007年8月-2012年12月,我们应用腓肠神经移植治疗臂丛神经损伤10例,术后积极进行康复干预,配合有效的功能锻炼,取得满意效果。现将功能康复体会报告如下:

一、资料与方法

临床资料:本组10例,男8例,女2例;8-68岁,平均32岁。左侧臂丛神经损伤6例,右侧损伤4例。损伤原因:交通事故3例,机器绞伤2例,刀砍伤3例,瘢痕压迫1例,手术创伤1例。

手术方法:在臂丛神经和局麻下,切除受损神经周围瘢痕组织,取同侧腓肠神经移植修复损伤的臂丛神经,在显微镜下进行神经外膜端吻合,术后应用抗生素及营养神经药物。

二、结果

功能评价:Cilbert肩关节分级法将肩外展及外旋作为观测指标。0级:无功能;1级:肩外展或前屈达45€埃尥庑鳎?级:肩外展大于45€埃庑镏辛⑽唬?级:肩外展达90€埃岫韧庑?级:肩外展大于120€埃煌耆庹梗?级:肩外展大于120€埃庑!?

结果:术后随访3个月-5年。根据运动5级、感觉6级法评定疗效。本组病例术后上肢疼痛、麻木症状大多消失,个别病程长达5年余的疼痛症状消失。大部分病例经上述方法练习后,上肢感觉运动障碍消除,肌力增加,肌萎缩改善。

三、康复训练

术后功能锻炼是预防该手术后再发生粘连的重要措施,也是手术成功的关键。

1、石膏固定期间,注意石膏固定以外肢体的关节伸屈活动,指导患者主动锻炼握拳和手指关节的伸屈活动。待石膏拆除后指导并协助患者进行患肢功能锻炼,防止关节囊挛缩;逐步做肩关节的主动活动及肘关节、腕关节的伸屈活动,并进一步加强手指各关节的功能锻炼,2~3次/d,3~5min/次,以后逐渐增加次数及延长活动时间。连续1周后,由被动活动变为主动活动,鼓励患者用患侧手做抓、捏、握的动作以利于患肢功能恢复,尽量多练,避免发生肌腱粘连双关节僵直。最初活动量及范围不可过大,以免拉断移植的神经及再次撕脱。

2、对于那些惧怕疼痛不愿锻炼的患者,首先要给予耐心解释,说明功能锻炼的重要性;必要时给予镇痛药物后再进行练习。①第1阶段,早期(术后2周内):术后24h即开始轻柔地、向心性按摩切口以下水平肌肉,每日数次,并适当被动活动关节。术后3d开始给伤口水平以下肌肉进行按摩,3-5次/d,10min/次,并适当活动未固定的关节以改善静脉、淋巴回流,减少肿胀。术后1周开始固定内肌肉舒缩运动,并指导患者对未固定的关节进行主动或被动伸屈运动,每日数次,有助于改善失神经支配肌肉的血液循环,防止肌肉萎缩,预防关节僵直。②第2阶段,中期(术后2~4周):行被动运动训练,指导患者对未固定关节进行伸、屈运动训练,关节活动的同时也牵涉肌肉的运动。此时运动训练要求患者健手助力,随时随地的进行,次数由少到多不可急于求成。③第3阶段,后期(4周后):行主动运动训练,训练各指的伸、屈、抓、捏运动和对掌功能,各指的外展、内收、水平抬腕、屈伸手指功能,训练肩的伸、屈和外展功能及屈肘功能,次数根据病情轻重掌握,训练过程要求健手助力,尽量配合主动成分。训练时活动幅度由小到大,次数由少到多,被动与主动相结合。后期可进行感觉功能训练和作业能力训练。

3、训练手部感觉(包括触觉、痛觉、冷热觉及实体感觉)。第一步:实体→眼看→刺激患肢→同时刺激健康相应区域→比较体会两种感觉;第二步:眼看实体刺激→闭眼刺激,同时进行比较两种感觉;第三步:闭眼同时刺激患侧、健侧→比较体会感觉。如此反复进行训练,每日数次,感觉有进步时刺激由强到弱。

4、训练肌力。肌肉失去神經支配,即开始萎缩。用电刺激肌肉收缩,持续进行,防止肌肉萎缩。当有了收缩活动,开始肌力训练,如带有音乐节奏的肌力训练机来进行。同时进行作业疗法,训练日常生活活动功能和各种手工工作能力。

四、讨论

臂丛神经损伤是最复杂的周围神经损伤,治疗难度大,周期长,临床症状短期内难有显著改善,要做好充分的思想准备。通过康复训练改善了肢体的功能位置,增加了肢体的功能,防止肢体萎缩畸形。有文献报道,运动是一种生理刺激,使得中枢神经系统保持兴奋性和紧张度,同时也能改善周围神经髓鞘本身代谢和血液循环,减少周围组织水肿。除正确的临床诊断,精湛的显微外科技术外,康复计划的有效实施对神经修复和功能恢复都有重要影响。术后的主、被动运动训练对防止肌肉萎缩、预防关节痉挛、促进功能恢复有积极作用。肌力训练和作业训练,可不断增进手的握力、捏力及手的内在肌功能,可恢复肌肉的协同作用和手的灵活性。在训练过程中要定期检查,及时调整,防止训练不当延误康复时间或因疼痛而疏忽训练的次数及强度,对神经吻合术后石膏固定的患处,要保持绝对制动,对未固定关节要进行充分的运动训练,否则,将影响后期功能训练。因此,臂丛神经损伤手术修复后进行积极的康复训练干预是促进肢体功能恢复的有效方法。

参考文献:

[1]Birch R,Cher L,The medial rotation Cortracture of the shoulder in obstetric branchial plexus palsy[J].J Bone Joint Surg(Br),1996,73(suppl):68.

[2]杨颖.针刺与康复训练结合治疗臂丛神经损伤疗效观察[J].武警医学,2005,16(10):782.

神经功能损伤评分 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

观察组106例脑损伤患儿为2010年2月~2012年10月来我院就诊治疗的患者, 男68例, 女38例, 年龄38~41周, 平均年龄 (39.7±0.6) 周, 此106例患儿均符合中华医学会儿科学会对新生儿缺氧缺血性脑病制定的诊断标准[3], 且通过颅脑CT确诊;同时选取同期我院的健康新生儿50例作为对照组, 其中男33例, 女17例, 年龄38~41周, 平均年龄 (39.5±0.7) 周。两组新生儿在性别、胎龄等一般情况上无统计学差异 (P<0.05) 。

1.2 观察指标及评判标准[4]

此次实验, 我们对新生儿的早期神经学评分主要采用新生儿神经行为评分 (Neonatal behavioral neurological assessment, NBNA) , 具体为:由行为能力 (6项) 、被动肌张力 (4项) 、主动肌张力 (4项) 、原始反射 (3项) 及一般评估 (3项) 5个主要内容, 每项0~2分, 总分40分, <35分者为异常。

1.3 方法

根据NBNA评分, 对两组患儿分别给予不同的干预治疗。50例健康的对照组新生儿采用常规的生长发育训练方式, 而对106例观察组患儿则采用不同的干预治疗方法, 具体为:利用视、听、抬头和四肢训练的新生儿训练方法, 当患儿处于婴儿期时在上述基础上加用记忆及动作训练, 对于高危新生儿可以进行高压氧治疗并加以早期的附加刺激主要包括听觉、视觉、触觉及前庭功能的刺激。我们在早期干预治疗过程中, 对患者家长进行了相关的交流沟通, 获得家长的理解与配合, 从而让患者家长对新生儿进行相关的家庭训练。我们对两组新生儿的大运动发育及姿势发射建立时间进行统计, 比较两组新生儿的神经系统发育快慢差异。

1.4 统计学方法

利用SPSS17.0对此次实验的数据进行统计学分析, 利用两独立样本t检验比较两组新生儿的NABA评分、大运动发育及姿势反射建立时间差异, 同时利用卡方检验比较两组新生儿NABA评分异常百分比, 当P<0.05时, 表示数据差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组新生儿不同时间的NBNA评分异常百分比情况

观察组患儿出生1周时NABA评分异常百分比较对照组高 (P<0.05) , 经治疗, 出生4周时两组NBNA异常百分比均降低。详见表1。

2.2 两组新生儿不同时间的NABA评分情况

新生儿出生1周时, 对照明显高于对照组 (P<0.05) ;经治疗, 观察组患儿的NABA评分明显升高, 与出生1周比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 与健康对照组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 说明根据NABA评分治疗后患儿症状得到明显的改善, 详见表2。

2.3 两组新生儿大运动发育及姿势反射建立时间差异

两组新生儿在独坐、爬、坐位平衡及降落伞时间上无统计学差异 (P>0.05) , 说明根据NABA评分给予脑损伤患儿治疗后, 患儿神经系统发育良好, 详见表3。

3 讨论

随着产科技术的不断发展与进步, 当前新生儿的死亡率明显降低, 但缺氧缺血性脑病、颅内出血、新生儿窒息等发病率仍然较高[5]。有研究[6]显示, 我国小儿因脑损伤发生脑性瘫痪的几率在0.1%~0.3%之间。为改善此类新生儿的预后, 降低各种神经后遗症的发生, 对其进行早期的神经学评分, 了解病情, 及早干预治疗显得极为重要。

当前, 对新生儿脑损伤的早期神经学评估方式较多, 主要包括Dubowitz神经系统评分、全身运动质量评估等。有文献[7~8]报道, NABA评分是一种由鲍秀兰教授于20世界80年代提出的早期神经学评分方法, 该方法以其稳定、可靠、经济、实用且对新生儿脑损伤行为神经异常敏感性高而被广泛应用。此次实验, 我们便主要采用新生儿20项行为神经评定作为新生儿的早期神经学评分方法, 对两组新生儿进行出生1周及4周后的NABA评分。从实验结果来看, 观察组新生儿出生1周时的NABA评分异常百分比明显高于健康对照组新生儿, 且出生1周时平均NABA评分也显著低于健康对照组新生儿 (P<0.05) 。可见, NABA可以较好的评估新生儿的脑损伤病情及神经发育情况。有学者[9~10]指出, NABA对新生儿的预测敏感性及特异性均较高 (均高于80%) , 而且NABA评分与新生儿的智能评分存在着明显相关性, 这保证了NABA评分可以起到对新生儿的神经、智力发育监测及评价作用, 指导临床工作人员对脑损伤的新生儿进行及早的干预治疗。实验中, 我们对观察组新生儿进行了及早的干预治疗包括视、听、抬头和四肢训练, 附加刺激, 家庭训练等。然后统计两组新生儿出生4周时的NABA评分发现观察组患儿NABA评分异常百分比明显降低, 平均NABA评分较前显著提高 (P<0.05) , 且与同期健康对照组评分相近 (P>0.05) ;我们还统计了两组新生儿的大运动发育时间及姿势反射建立时间, 发现两组新生儿在独坐、爬、坐位平衡及降落伞时间上无统计学差异 (P>0.05) 。可见, 根据NABA评分情况对脑损伤新生儿进行及早的干预治疗可以有效改善患儿的脑损伤, 对患儿康复具有较好的疗效。

综上所述, 早期神经学评分可以较好地评估新生儿的脑损伤情况, 指导临床进行及早的干预治疗, 从而对新生儿脑损伤患儿的神经系统发育起到较为有效的康复作用。

参考文献

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神经功能损伤评分 篇4

1 资料与方法

1.1 研究资料

研究对象为2009年6月至2010年6月期间我科收治的首发急性脑梗死患者。脑梗塞患者纳入标准: (1) 符合脑梗塞的诊断标准[4]; (2) 经头颅CT和 (或) MR证实; (3) 患者为首次发病, 且在发病后24h内入院。排除标准: (1) 短暂性脑缺血发作, 脑出血, 癫痫发作, 颅内肿瘤, 偏头痛, 中毒、代谢性疾病所致神经功能障碍; (2) 合并明显肝、肾功能不全或者心力衰竭者, 严重全身感染患者, 恶性肿瘤患者, 自身免疫性疾病患者; (3) 近3个月内发生过心肌梗死或周围血管闭塞性疾病, 近1个月内有外科大手术或外伤史或输血史, 近半月内服用抗血小板药物、他汀类降脂药及ACEI类降压药、激素或免疫抑制剂、以往有卒中史者; (4) 不愿意合作者。最终入组患者82例, 在2011年6月之前完成随访。其中男性45例 (54.9%) , 女性37例 (45.1%) ;年龄35~84岁, 平均 (62.4±7.6) 岁。对照组为既往无卒中病史的年龄和性别相匹配的门诊同期健康体检者41例, 男性22名 (53.7%) , 女性l9名 (46.3%) , 年龄34~80岁, 平均 (63.1±8.2) 岁。82例患者住院时间平均为14d, 之后均进行定期随访。

1.2 临床检测和评价方法

1.2.1 BNP测定

对所有被检查者 (其中脑梗死患者于入院后第2天) 清晨空腹抽静脉血2m L, 采用美国化学发光仪及配套试剂测定。

1.2.2 TOAST病因分型

采用TOAST分型标准把患者进行病因学分为五个亚型:大动脉粥样硬化型脑梗死 (large-artery arteriosclerosis, LAA) 9例 (11.0%) 、心源性栓塞型脑梗死 (cardiac embolism, CE) 20例 (24.4%) 、小动脉闭塞型脑梗死 (small-artery occlusion, SAO) 24例 (29.3%) 、其他病因明确型脑梗死 (stroke of other determined etiology, SOE) 1例 (1.2%) 以及不明病因型脑梗死 (stroke of undetermined etiology, SUE) 28例 (34.1%) 。

1.2.3 梗死灶分组

根据头颅CT、MRI检查结果, 按梗死灶测量直径把梗死灶大小分为:小梗死 (<3.0 cm) 27例 (32.9%) , 包括腔隙性脑梗死;中等梗死 (3.1~5.0 cm) 32例 (39.0%) ;大梗死 (>5.0 cm) 23例 (28.1%) 。

1.2.4 临床神经功能损害程度评价

采用美国国立卫生研究卒中量表 (National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS) 记分法, 于入院时对患者进行临床神经功能损害程度评价。根据NIHSS评分分为:NIHSS<4分为轻型;NIHSS4~15分为中型;NIHSS>15分为重型。

1.2.5 临床事件发生调查与预后随访

对所有患者进行为期1年的随访, 调查患者发生临床事件的例数, 预后评价标准分为死亡、残疾、复发。

1.3 统计学方法

应用SPSS 13.0版软件, 资料以 (χ—±s) 表示, 采用t检验, 以P<0.05被认为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 TOAST各型患者的血浆BNP水平

脑梗死组者发病7 2 h内血浆B N P水平显著高于对照组 (P<0.01) 。心源型栓塞脑梗死 (CE) BNP水平最高, 而小动脉闭塞型脑梗死 (SAO) 最低。其他明确病因型脑梗死 (SOE) 仅1例患者, 样本量小, 故未作统计分析。见表1。

2.2 不同梗死灶大小患者的血浆BNP水平

注:*与SAO比较, P<0.01;▲与LAA比较, P<0.05;#与SUE比较, P<0.05

大梗死患者血浆BNP水平高于中等梗死、小梗死 (均P<0.01) , 中等梗死BNP水平高于小梗死 (P<0.01) 。见表2。

注:*与小梗死比较, P<0.01;▲与中等梗死比较, P<0.01

2.3 不同NIHSS评分患者的血浆BNP水平

NIHSS重型组血浆BNP水平明显高于中型、轻型组 (P<0.01) 。中、重型组血浆BNP水平均高于轻型组 (P<0.01) 。见表3。

注:*与轻型比较, P<0.01;▲与重型比较, P<0.01

2.4 血浆BNP水平与临床神经功能损害程度的关系

各型患者中, 以CE型急性期NIHSS评分最为严重, 其次依次为LAA型、SUE型。SAO型NIHSS评分最轻 (均P<0.05) 。SOE型仅1患者未作统计分析。见表1。脑梗死患者血浆BNP水平与NIHSS评分呈正相关 (r=0.64, P<0.05) 。

2.5 临床事件与预后

随访期间有7例 (8.54%) 患者死亡, 9例 (11.0%) 患者病残, 10例 (12.2%) 患者发生复发性非致死性卒中, 合为事件组进行分析。其中CE型和LAA型事件组发生率较高 (P<0.05) 。见表4。事件组基线血浆BNP浓度显著高于非事件组基线血浆BNP浓度 (P<0.01) 。发生事件数与BNP水平呈正相关 (r=0.55, P<0.05) 。

注:*与SAO比较, P<0.05;▲与SUE比较, P<0.05

3 讨论

B型钠尿肽 (BNP) 是一种主要由心脏分泌的循环激素, 具有和ANP类似的结构和功能, 在调节心血管系统内环境稳定和降低体循环血管阻力及血浆容量方面也起着重要的作用。

有研究者发现心力衰竭和急性心肌梗死、急性脑梗死患者血浆中BNP浓度升高[5,6]。我们的研究结果也表明在急性脑梗死72h内血BNP浓度升高, 与上述研究结果相符。

为了更好的探究心血管疾病与BNP升高的关系在急性脑梗死中的发病机制的作用, 本研究特意选用了能对脑梗死病因学亚型有所反映的TOAST分型。结果表明心源性栓塞型脑梗死 (CE) BNP水平最高, 与Shibazaki等[7]的研究结果一致, 显示急性脑梗死患者血浆BNP水平与CE型显著相关。这一结果提示了脑梗塞患者血浆BNP水平过高应考虑为CE型, 早期检测急性脑梗死患者血浆BNP水平是区分CE型的较特异指标[8]。此外我们的研究还表明大动脉粥样硬化型脑梗死 (LAA) BNP水平也相对较高, 与Tomita等[9]的研究结果相符。

本研究还显示血浆BNP水平与脑梗死患者梗死面积大小有关, 急性期梗死面积越大的患者血浆BNP浓度越高, 与文献报道一致[10], 可以认为血浆BNP水平增高程度能反映患者梗死体积大小。

研究结果显示NIHSS重型组血浆BNP水平明显高于轻型组、CE型急性期NIHSS评分最为严重。说明BNP水平的升高与病情严重程度密切相关, 且血浆BNP水平越高, 提示病情越重, 与文献报道一致[9,11], 证实BNP水平可作为反映脑梗死患者神经功能缺损程度和病情轻重的特异性指标之一。对患者为期1年的随访结果显示, 至随访结束, CE型患者和LAA型患者病死率、病残率和复发率较高, 预后不良;SAO型患者病死率、病残率和复发率较高预后良好。

神经功能损伤评分 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011-02~2011-12佳木斯大学附属第一医院神经一科首次发病的住院患者18例, 随机分为两组。实验组9例, 男5例, 女4例, 平均年龄55岁;对照组9例, 男4例, 女5例, 平均年龄56岁。两组一般资料差异无统计学意义, 具有可比性 (P>0.05) 。

1.2 纳入及排除标准

(1) 纳入标准:符合1995年第4届全国脑血管病会议的梗死诊断标准;属于颈内动脉系统的脑梗死患者;生命体征稳定, 病情在48h内无进展;神经功能缺损评分在16~30分者。 (2) 排除标准:意识不清者;无法正常表述者;合并脑外伤、脑出血、肝脏疾病、脑肿瘤、心脏疾病造血及精神疾病者;患者或其家属不合作。

1.3 治疗方法

(1) 实验组:给予神经内科常规药物治疗基础上予远程肢体缺血后处理, 参照文献[2]使用充气式止血带对右上肢实施3次5min缺血5min再灌注, 充气压力为200mmHg。 (2) 对照组:给予上述神经内科常规药物治疗, 只放置止血带, 不进行充气。两组均治疗2周。

1.4 观测项目及判定

(1) 患者血清中BDNF测定比较:将入选病例均在入院当天及治疗14天后于清晨空腹抽取肘静脉血4mL, 分离血浆后保存于-20℃冰箱待检。BDNF采用ELISA检测。 (2) 采用美国国立卫生研究院脑卒中量表 (National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS) 评价神经功能损伤程度。

1.5 统计学处理

计量资料组间组内比较, 采用t检验。

2 结果

2.1 治疗前后两组血清中BDNF测量比较

两组治疗后BDNF含量均增加 (P<0.01) , 而实验组增加量优于对照组 (P<0.01) 。

2.2 治疗前后两组NIHHS评分比较

两组治疗后NIHSS评分明显降低 (P<0.01) , 而实验组降低程度优于对照组。

3 讨论

自Murry[3]首次提出缺血预处理概念后, 并通过大量实验研究及多年临床观察, 其保护作用在不同的织器官中都得到证实。近年来随着对预处理及后处理研究的深入, 人们发现其在神经系统方面的保护作用, 从而为临床缺血性脑血管疾病中的保护及防治提供了新的方向, 因缺血后处理的脑保护机制尚在探索中, 缺血后处理可能机制通过改变血流再灌注而使脑血流发生相应的改变, 进而影响内皮细胞功能、血脑屏障的完整性和相应事件, 达到保护神经血管单元中内皮细胞、和星形胶质细胞并影响下游信号如MAPK途径以及KATP途径等多种机制。本实验通过远程肢体3次缺血灌注循环 (加压充气5min, 5min再灌注) 观察血清中BDNF含量测定及神经功能评分, 了解缺血后处理的脑保护作用。 在神经营养因子家族的成员中BDNF是一类多功能的多肽生长因子, 其对维持神经元的存活、生长、分化以及损伤后修复与再生有着非常重要的作用。脑组织合成BDNF主要以大脑皮质、海马、纹状体分布最为丰富。相关研究表明[4,5,6], 脑缺血后BDNF参与脑缺血损伤的保护过程, 通过在缺血半影区内其表达增加, 进而保护半影区神经元, 并抑制迟发神经元坏死, 最终减少梗死面积。脑缺血损伤后BDNF及受体TrkB的表达增加, 首先可以延缓神经元的坏死和凋亡, 并刺激轴突的芽生和形成, 其次BDNF可以促进内皮细胞的分裂与分化, 刺激神经血管的生成, 实现神经生理功能的重建。

本研究中结果两组患者比较显示:血清BDNF含量实验组较治疗前增加明显, NIHSS评分明显降低, 患者肢体恢复较明显。可能原因为:通过远程肢体缺血后处理可提高急性脑梗死患者血清BDNF含量和NIHSS评分明显降低, 从而促进偏瘫患者肢体功能恢复, 这可能是远程肢体缺血后处理促进脑梗死患者神经功能缺损康复的机制之一。缺血后处理为缺血-再灌注损伤的防治提供了一种强有力的内源性保护新方法。与缺血预处理相比较, 缺血后处理可操性、患者接受性、临床应用时机掌握性、可控性都相对较高, 更便于临床的应用。在临床缺血性脑疾病的防治方面缺血后处理为提供了一条新途径, 但其确切机制仍需要进一步的实验明确。

参考文献

[1]Zhao ZQ, Corvera JS, Halkos ME, et al.Inhibition of myocardi-alinjury by ischemic postconditioning during reperfusion:com-parison with ischemic preconditioning[J].Am J Physiol Heart CircPhysiol, 2003, 285 (2) :579-588

[2]Kharbanda RK, Mortensen UM, White, et al.Transient limbischemia induces remote ischemicpreconditioning in vivo[J].Circulation, 2002, 106 (23) :2881-2883

[3]Murry CE, Jennings RB, Reimer KA.Preconditioning withischemia:a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium[J].Circulation, 1986, 74 (5) :1124-1136

[4]武衡, 黎杏群.脑源性神经营养因子与神经干细胞[J].国外医学脑血管疾病册, 2003, 3 (11) :128-131

[5]陈英辉.脑源性神经营养因子和脑缺血[J].中国临床神经科学, 2000, 8 (2) :142-144

神经功能损伤评分 篇6

1.1 一般资料

选取南昌大学一附院2002年1月-2007年1月收治的70例脊髓损伤患者作为观察对象, 其中男45例, 女25例;年龄18~60岁, 平均年龄 (30.5±6.8) 岁;完全性损伤31例, 不完全损伤39例;车祸伤47例, 坠落伤11例, 砸伤12例, 跌伤1例;颈髓损伤组 (41例) , 胸髓损伤组 (20) 例, 腰髓损伤 (9例) 。选取健康体检者60例作为对照组, 其中男38例, 女18例;年龄17~58岁, 平均年龄 (32.3±7.3) 岁。两组性别、年龄比较无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 研究方法

①HRV的测定:采用美高仪12导Holter分析系统, 每日晨起安静状态下连续监测短程心电信号, 进行心脏节律变异性分析。②血浆D -二聚体水平的测定:采用乳胶法测定D -二聚体, 严格按试剂盒说明书进行操作。血浆D -二聚体<0.5mg/L为正常水平。

1.3 统计学处理

采用统计学软件SPSS11.5建立数据库, 进行t检验和直线相关分析。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

(1) 两组HRV测定值的比较, 见表1。

(2) 两组血浆D -二聚体水平的比较, 见表2。

与对照组比较, *P<0.01。

与对照组比较, ΔP<0.05;**P<0.01。

3 讨论

血管运动中枢位于脑干, 它通过胸腰段交感神经元及第九、十对脑神经 (副交感神经) 对主动脉弓、窦房结、颈动脉压力感受器的控制, 调节和维持交感神经和副交感神经的相对平衡, 保持心血管系统的稳定性[2]。T5以上脊髓受到损害后, T5以下所有的交感神经包括内脏大神经 (T5-8) , 失去了血管运动中枢的控制。但这些交感神经元与骶髓内逼尿肌中枢之间的神经通路完整, 当膀胱发生反射性收缩、压力升高, 以及严重便秘发生肠道扩张等内脏牵涉反射时, 其冲动经传入纤维至骶髓, 再经上行性神经通路传导至T5以下所有交感神经元, 引起这些神经的兴奋。交感神经元的兴奋, 使广泛的小动脉收缩, 导致患者血压急骤升高。高血压刺激主动脉弓、窦房结和颈动脉窦的压力感受器, 经过一系列神经传导, 出现心率减慢、脉压增大、皮肤潮红、出汗、鼻塞等现象[3]。以上就是所谓的T5以上脊髓损伤患者自主神经功能障碍临床表现发作较频繁的解剖结构基础, 但有关自主神经功能障碍的定量程度分析很少见报道, 因此本研究的分组就依据损伤的部位进行, 通过HRV的定量研究间接反映自主神经功能障碍的程度。也就是说HRV反映的是自主神经系统的活性及其平衡协调关系。研究[4]表明, 在迷走神经活性增高和 (或) 交感神经活性降低时, HRV增高, 反之降低。

本研究发现, 与对照组相比较, 所有脊髓损伤的患者HRV总功率与健康人群组比较均减低, 但无显著性差异;代表交感和迷走神经张力总和的低频检测结果显示, 所有脊髓损伤患者组均低于对照组组, 但仅有T5以上脊髓损伤组包括颈髓损伤组与健康人群组比较有显著性差异, 而且腰髓及其以下损伤组的低频与颈髓和T5以上脊髓损伤组比较没有显著性差异。提示脊髓损伤患者的源于去交感神经后的低频显著降低, 而非受其它外界因素的影响所致。

D -二聚体是交联纤维蛋白特异性降解产物, 它的存在表明体内有纤维蛋白形成和溶解, D -二聚体定量增高或定性阳性反映继发性纤溶活性的增强, 可作为体内高凝状态和纤溶功能亢进的分子标记物。本研究通过对D -二聚体的检测, 有利于分析脊髓损伤程度及是否发生出血。通过研究发现, 脊髓各段 (颈髓、胸髓、腰髓) 损伤患者血浆D -二聚体水平均较对照组显著增高, 同时随着治疗时间的延长各组脊髓损伤患者血浆D -二聚体水平逐渐降低。提示脊髓损伤患者伤后处于高凝状态, 并伴有纤溶功能亢进;凝血功能障碍可能出现脊髓损伤合并消化道出血, 另外通过治疗, 血浆D -二聚体水平逐渐恢复。可能的原因是:①脊髓组织中含有促凝血酶原激活酶, 脊髓组织受伤后, 组织中促凝血酶原激活酶被释放入血, 从而激活外源性凝血途径;②脊髓损伤时, 供应脊髓血管的内皮细胞同时受损, 激活内源性凝血途径。

因此, HRV和血浆D -二聚体水平的联合检测可以作为脊髓损伤部位诊断及损伤程度的参考指标, 为临床进行合理有效的治疗提供理论依据。

参考文献

[1]韩肖华.脊髓损伤后神经源性膀胱的康复[J].中华物理医学与康复杂志, 2005, 27 (3) :188-190.

[2]DITOR DS, KAMATH MV, MACDONALD MJ, et al.Repro-ducibility of heart rate variability and blood pressure variability inindividuals with spinal cordinjury[J].Clin Auton Res, 2005, 15 (6) :387.

[3]贺书云, 胡三觉, 王贤辉, 等.迷走神经在心率变异性中的作用[J].生理学报, 2002, 54 (2) :129.

神经功能损伤评分 篇7

关键词:臂丛神经损伤,功能重建,肌肉肌腱转位术

臂丛神经损伤是临床上常见的一种疾病,若是患者治疗不及时,则会造成上肢功能丧失,给生活带来严重的影响。目前,临床治疗晚期臂丛神经损伤,主要是采用肌肉肌腱转位术进行治疗,对功能重建具有很大的作用。本研究对2013年2月-2014年10月,我院收治的100例晚期臂丛神经损伤患者治疗情况进行分析,现报告如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选择2013年2月-2014年10月,我院收治的100例晚期臂丛神经损伤患者,年龄16岁-55岁,平均(40.78±10.25)岁,其中有35例患者为上干损伤,全臂丛损伤患者有20例,桡神经损伤患者28例以及17例单纯肩外展功能丧失。根据患者的损伤类型,给予适合的肌肉肌腱转位术治疗,一年之后对患者的康复状况给予评价。

1.2 治疗方法

肩外展功能重建治疗方法:功能重建使用到的是Betaman术进行治疗。给予患者麻醉处理后,在患者的侧肩部位做一个切口,切开皮肤,在斜方肌处做肌腱膜肩峰骨块,游离斜方肌进行向上逆行处理。将三角肌切开,暴露出肱骨、骨粗糙面等,肩外展,将锁骨、肩峰等部位的斜方肌向外周拉伸,采用螺丝钉固定,缝合伤口即可[1]。申万伸指功能重建治疗方法:手术时,将患者的掌长肌切开,将其与拇长展肌腱、拇长伸肌腱相缝合,进行伸拇、拇外展功能的重建。将尺侧屈腕及肌腱切开,将其和伸指总肌腱相缝合,进行伸指功能的重建工作。耳伸腕功能的重建,需要把旋前圆肌腱进行剥离,将其与短肌腱、桡侧伸腕长进行缝合,完成手术后,均采用石膏进行固定。屈肘功能重建治疗方法:治疗时,结合患者前臂屈肌群功能进行治疗,其功能较好的患者,使用的是尺侧腕屈肌移位重建屈肘功能术治疗,若是功能丧失的患者,则是采用背阔肌移位术重建肩外展功能,即在患者腋后线处切口,处理游离背阔肌,将其缝合成为直肌[2]。在上臂内侧下端部位、腋后部位,均做一个切口,患者肘部游离出肱二头肌腱远端,把背阔肌牵出并缝合,缝合时和鹰嘴四周的深筋膜相缝合,完成手术之后,采用石膏进行固定。术后均指导患者开展康复锻炼工作,观察患者关节部位的恢复情况。

1.3 评定标准

在患者在完成手术1年之后,对患者的各项功能进行评价,每个功能为4分,总分12分,恢复标准为:恢复良好、恢复一般以及恢复较差。低于3分的视为恢复较差,4-9分视为恢复一般,10-12分视为恢复良好。

2 结果

经过肌肉肌腱转位术治疗之后,屈肘功能重建患者,屈肘肌力均达到Ⅲ级以上,4-9分的患者有13例,10-12分的患者有7例;肩外展重建患者,经过治疗后,肩外展肌力均达到Ⅲ级以上,4-9分的患者有18例,10-12分的患者有17例;在伸腕伸指功能的恢复上,10例患者4-9分,16例患者10-12分,高达92.86%的患者恢复良好,如表1所示。

3 讨论

晚期臂丛神经损伤是临床上常见的一种疾病,该病对患者的生活造成严重的不良影响,及时的治疗,有利于功能重建。目前,临床治疗晚期臂丛神经损伤,理想的治疗方法是肌肉肌腱转位术,肌肉肌腱转位术是对出现损伤的上肢功能进行修复,在上肢功能修复的过程中,不对原来的功能造成任何不良影响,采用肌肉肌腱位移的方式来重建所缺损的功能。肌肉肌腱转位术治疗,周期短暂,患者可以在短时间里通过康复训练康复,临床效果显著,并且手术所花费的费用低,患者乐意接受。在完成功能重建手术之后,肌肉发生位移,进行关节活动时,活动方向有所改变,需要患者慢慢适应[3]。进行功能重建,肌肉张力处于低状态时,进行重建关节的固定工作,此时,关节发生僵硬、肌肉出现萎缩的概率大大增加,为了避免这一现象,术后患者务必要听从医务人员的指导,开展康复锻炼。

本研究对2013年2月-2014年10月,我院收治的100例晚期臂丛神经损伤患者治疗情况进行分析,结果接受晚期臂丛神经损伤功能重建患者,病情均得到一定改善,全部屈肘功能重建患者屈肘肌力达到Ⅲ级以上,全部肩外展重建患者肩外展肌力Ⅲ级以上,92.86%的伸腕伸指功能重建患者恢复理想。可见,肌肉肌腱转位术运用于晚期臂丛神经损伤功能重建中,临床效果显著,是一种理想的治疗方法。

参考文献

[1]王方,陈德松,周瀛梁,等.臂丛神经损伤后期伸腕(指)功能重建[J].实用手外科杂志,2011,16(10):220-222.

[2]王兴林,蒋天裕,刘子洋,等.桡神经损伤的康复效果[J].中国康复理论与实践,2010,18(9):34-36.

神经功能损伤评分 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

1.2 方法

1.2.1 对照组给予常规治疗和护理措施。

1.2.2 研究组

在常规治疗和护理的基础上, 给予个性化护理干预措施。膀胱功能训练: (1) 排尿意识的训练:根据不同的脊髓损伤平面寻找引起排尿的扳机点, 再对此进行意识训练, 若损伤平面为颈椎和胸椎, 患者一旦感觉膀胱区表现涨麻感时, 应于会阴区、肛门部及大腿内侧进行扣拍, 可诱使排尿冲动, 对于T12以下损伤患者, 可运用Grede进行排尿, 用手部触及胀大的膀胱, 深吸气放松盆腔底部的肌肉, 从底部向体部轻轻环形按摩, 持续3 min, 再从体部逐渐向耻骨处轻轻推挤, 直到见尿液排除为止; (2) 物理疗法:采用GM2000的中频治疗仪于患者的下腹部及腰骶部相应的穴位进行电刺激处方疗法, 每次持续30 min。间歇导尿:间歇导尿需要在患者病情平稳后进行, 应选择14号超薄单腔导尿管, 注意在操作中遵守无菌原则。在治疗期间, 患者的饮水量需要根据病情的改善程度进行适当的调整, 一般一天不可超过1 200 m L, 其中在早上10:00和中午14:00点时饮水量不可超过200 m L, 在晚上时可根据需求适当增加饮水。间歇导尿在白天需间隔5 h进行1次导尿, 夜间可采取保留导尿, 若夜间饮水量增多, 可开放导尿管以排尿。但是在每天的导尿过程中, 需要记录患者自行排尿后残余尿量, 若残余尿量>200 m L, 则导尿每日需保持4~5次, 若150~200 m L, 需保持在3次/d, 若100~150m L, 需保持在2次/d, 若<100 m L, 可调整为1次/d或隔日1次进行。间歇导尿停止的指标如下:若每日的残余尿量在100 m L以下, 且持续1周, 则说明膀胱已经达到正常的生理功能。

1.3 观察指标

对两组患者的自主排尿时间进行观察并给予记录, 即两组患者自给予治疗起, 到患者的残余尿量维持在100 m L以下为止, 作为患者建立规律性自行排尿的时间。

1.4 统计方法

采用SPSS统计软件对数据进行处理, 其中计量资料采取均数±标准差 (x±s) 表示, 进行t检验。

2 结果

研究组患者的自行排尿时间相较于对照组明星缩短, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

3 讨论

脊髓损伤后神经源性膀胱是一种神经系统受损而诱发排尿系统障碍的临床症状, 患者因括约肌或膀胱逼尿肌失去控制所致膀胱区无法正常排尿, 但是不同平面的脊髓损伤, 造成所对应部位的反射性膀胱, 故在临床干预护理中, 需针对不同的损伤部位给予不同的训练疗法, 能够有的放矢地达到康复效果[4]。以腰骶椎损伤为界面, 若损伤在该界面以上, 虽然中枢神经系统对骶椎的排尿中枢的传导中断, 但在骶椎部位还存在一个低级排尿反射弧, 通过在患者下腹或者下肢寻找“扳机点”, 并对其加以训练, 患者可建立反射性膀胱。不过若患者的骶神经根受到破坏, 导致低级排尿反射弧的完整性破坏, 支配膀胱排尿的相应肌肉无法痉挛收缩, 使膀胱排尿功能尚失, 对于这种情况, 患者需自行锻炼腹肌以增加腹内压, Crede手法就是运用这一原理将尿液挤压出体外。从研究结果也可知, 颈椎损伤的患者比腰骶椎损伤的患者更易建立自主排尿[5]。间歇性排尿可以使膀胱在人为干预下维持在一个生理空虚状况, 避免因膀胱过度充盈导致局部黏膜充血、坏死而诱发感染, 同时还可刺激逼尿肌反射的恢复。综上所述, 对脊髓损伤后神经源性膀胱患者应用护理干预, 是一套科学、合理、有效的治疗方案, 值得在临床进一步推广。

摘要:目的 关于护理干预对脊髓损伤神经源性膀胱功能的影响探讨。方法 回顾性分析该院收治的因脊髓损伤后而致神经源性膀胱患者共84例, 采取随机分组的方式, 分别设为研究组和对照组, 每组各42例, 两组患者均给予常规护理措施, 而研究组在此基础上给予个性化干预护理, 包括对不同脊髓损伤平面给予相应的膀胱功能训练, 且间歇导尿, 待8周后, 记录两组患者的自主排尿时间及残余尿量情况。结果 研究组患者的自主排尿时间较对照组明显缩短, 研究组患者的残余尿量较对照组少, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 对于脊髓损伤后致神经源性膀胱功能异常患者, 通过个性化的护理干预方案, 可有效地促进患者膀胱功能的生理康复, 是一项可行性较强的方案, 值得在临床进一步推广。

关键词:护理干预,脊髓损伤,神经源性膀胱,疗效

参考文献

[1]井永敏, 丁俊琴, 曹志坤, 等.个体化护理对脊髓损伤患者神经源性膀胱康复的影响[J].护士进修杂志, 2010, 25 (10) :923-924.

[2]白雪莲, 罗秋菊.护理干预对脊髓损伤神经源性膀胱功能的影响[J].中国伤残医学, 2008, 16 (4) :95-96.

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[4]黄苑芬, 赖文娟, 袁群兰.电子脉冲并排尿训练治疗脊髓损伤神经源性膀胱患者的疗效观察[J].现代临床护理, 2011, 10 (4) :4-6.

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