神经缺损评分

神经缺损评分（精选七篇）

神经缺损评分 篇1

1 资料与方法

1.1 研究资料

研究对象为2009年6月至2010年6月期间我科收治的首发急性脑梗死患者。脑梗塞患者纳入标准: (1) 符合脑梗塞的诊断标准[4]; (2) 经头颅CT和 (或) MR证实; (3) 患者为首次发病, 且在发病后24h内入院。排除标准: (1) 短暂性脑缺血发作, 脑出血, 癫痫发作, 颅内肿瘤, 偏头痛, 中毒、代谢性疾病所致神经功能障碍; (2) 合并明显肝、肾功能不全或者心力衰竭者, 严重全身感染患者, 恶性肿瘤患者, 自身免疫性疾病患者; (3) 近3个月内发生过心肌梗死或周围血管闭塞性疾病, 近1个月内有外科大手术或外伤史或输血史, 近半月内服用抗血小板药物、他汀类降脂药及ACEI类降压药、激素或免疫抑制剂、以往有卒中史者; (4) 不愿意合作者。最终入组患者82例, 在2011年6月之前完成随访。其中男性45例 (54.9%) , 女性37例 (45.1%) ;年龄35~84岁, 平均 (62.4±7.6) 岁。对照组为既往无卒中病史的年龄和性别相匹配的门诊同期健康体检者41例, 男性22名 (53.7%) , 女性l9名 (46.3%) , 年龄34~80岁, 平均 (63.1±8.2) 岁。82例患者住院时间平均为14d, 之后均进行定期随访。

1.2 临床检测和评价方法

1.2.1 BNP测定

对所有被检查者 (其中脑梗死患者于入院后第2天) 清晨空腹抽静脉血2m L, 采用美国化学发光仪及配套试剂测定。

1.2.2 TOAST病因分型

采用TOAST分型标准把患者进行病因学分为五个亚型:大动脉粥样硬化型脑梗死 (large-artery arteriosclerosis, LAA) 9例 (11.0%) 、心源性栓塞型脑梗死 (cardiac embolism, CE) 20例 (24.4%) 、小动脉闭塞型脑梗死 (small-artery occlusion, SAO) 24例 (29.3%) 、其他病因明确型脑梗死 (stroke of other determined etiology, SOE) 1例 (1.2%) 以及不明病因型脑梗死 (stroke of undetermined etiology, SUE) 28例 (34.1%) 。

1.2.3 梗死灶分组

根据头颅CT、MRI检查结果, 按梗死灶测量直径把梗死灶大小分为:小梗死 (<3.0 cm) 27例 (32.9%) , 包括腔隙性脑梗死;中等梗死 (3.1~5.0 cm) 32例 (39.0%) ;大梗死 (>5.0 cm) 23例 (28.1%) 。

1.2.4 临床神经功能损害程度评价

采用美国国立卫生研究卒中量表 (National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS) 记分法, 于入院时对患者进行临床神经功能损害程度评价。根据NIHSS评分分为:NIHSS<4分为轻型;NIHSS4~15分为中型;NIHSS>15分为重型。

1.2.5 临床事件发生调查与预后随访

对所有患者进行为期1年的随访, 调查患者发生临床事件的例数, 预后评价标准分为死亡、残疾、复发。

1.3 统计学方法

应用SPSS 13.0版软件, 资料以 (χ—±s) 表示, 采用t检验, 以P<0.05被认为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 TOAST各型患者的血浆BNP水平

脑梗死组者发病7 2 h内血浆B N P水平显著高于对照组 (P<0.01) 。心源型栓塞脑梗死 (CE) BNP水平最高, 而小动脉闭塞型脑梗死 (SAO) 最低。其他明确病因型脑梗死 (SOE) 仅1例患者, 样本量小, 故未作统计分析。见表1。

2.2 不同梗死灶大小患者的血浆BNP水平

注:*与SAO比较, P<0.01;▲与LAA比较, P<0.05;#与SUE比较, P<0.05

大梗死患者血浆BNP水平高于中等梗死、小梗死 (均P<0.01) , 中等梗死BNP水平高于小梗死 (P<0.01) 。见表2。

注:*与小梗死比较, P<0.01;▲与中等梗死比较, P<0.01

2.3 不同NIHSS评分患者的血浆BNP水平

NIHSS重型组血浆BNP水平明显高于中型、轻型组 (P<0.01) 。中、重型组血浆BNP水平均高于轻型组 (P<0.01) 。见表3。

注:*与轻型比较, P<0.01;▲与重型比较, P<0.01

2.4 血浆BNP水平与临床神经功能损害程度的关系

各型患者中, 以CE型急性期NIHSS评分最为严重, 其次依次为LAA型、SUE型。SAO型NIHSS评分最轻 (均P<0.05) 。SOE型仅1患者未作统计分析。见表1。脑梗死患者血浆BNP水平与NIHSS评分呈正相关 (r=0.64, P<0.05) 。

2.5 临床事件与预后

随访期间有7例 (8.54%) 患者死亡, 9例 (11.0%) 患者病残, 10例 (12.2%) 患者发生复发性非致死性卒中, 合为事件组进行分析。其中CE型和LAA型事件组发生率较高 (P<0.05) 。见表4。事件组基线血浆BNP浓度显著高于非事件组基线血浆BNP浓度 (P<0.01) 。发生事件数与BNP水平呈正相关 (r=0.55, P<0.05) 。

注:*与SAO比较, P<0.05;▲与SUE比较, P<0.05

3 讨论

B型钠尿肽 (BNP) 是一种主要由心脏分泌的循环激素, 具有和ANP类似的结构和功能, 在调节心血管系统内环境稳定和降低体循环血管阻力及血浆容量方面也起着重要的作用。

有研究者发现心力衰竭和急性心肌梗死、急性脑梗死患者血浆中BNP浓度升高[5,6]。我们的研究结果也表明在急性脑梗死72h内血BNP浓度升高, 与上述研究结果相符。

为了更好的探究心血管疾病与BNP升高的关系在急性脑梗死中的发病机制的作用, 本研究特意选用了能对脑梗死病因学亚型有所反映的TOAST分型。结果表明心源性栓塞型脑梗死 (CE) BNP水平最高, 与Shibazaki等[7]的研究结果一致, 显示急性脑梗死患者血浆BNP水平与CE型显著相关。这一结果提示了脑梗塞患者血浆BNP水平过高应考虑为CE型, 早期检测急性脑梗死患者血浆BNP水平是区分CE型的较特异指标[8]。此外我们的研究还表明大动脉粥样硬化型脑梗死 (LAA) BNP水平也相对较高, 与Tomita等[9]的研究结果相符。

本研究还显示血浆BNP水平与脑梗死患者梗死面积大小有关, 急性期梗死面积越大的患者血浆BNP浓度越高, 与文献报道一致[10], 可以认为血浆BNP水平增高程度能反映患者梗死体积大小。

研究结果显示NIHSS重型组血浆BNP水平明显高于轻型组、CE型急性期NIHSS评分最为严重。说明BNP水平的升高与病情严重程度密切相关, 且血浆BNP水平越高, 提示病情越重, 与文献报道一致[9,11], 证实BNP水平可作为反映脑梗死患者神经功能缺损程度和病情轻重的特异性指标之一。对患者为期1年的随访结果显示, 至随访结束, CE型患者和LAA型患者病死率、病残率和复发率较高, 预后不良;SAO型患者病死率、病残率和复发率较高预后良好。

神经缺损评分 篇2

1一般类型导管

1.1生物型材料导管

生物型材料导管常见:静脉管、膜管、骨骼肌管等。这些导管材料具有极好的组织相容性, 它们都含有基底膜, 其基底膜与雪旺细胞的基底膜相似, 内含有粘连蛋白、纤维连结蛋白和胶原蛋白等, 这些成分能促进轴突生长, 为雪旺细胞的迁入提供了有利环境。直接取材于生物体, 不必经过繁杂的制备成型过程, 相对于其它材料具有方便和快捷的优点。Tos等用静脉为导管, 管内填充肌肉组织发现神经再生的效果等同于自体神经移植。Mohammad等用羊膜管桥接大鼠10mm坐骨神经缺损, 7周再生轴突到达神经远端, 4个月后材料完全吸收, 再生轴突数及功能恢复与自体神经移植组近似。万智勇等用骨骼肌桥接周围神经缺损, 将神经横切块间隔一定距离埋入骨骼肌中, 3个月后发现短距离缺损 (2～5mm) 神经再生效果与自体神经移植相当。但这些材料在缺血后存在管形塌陷、再生不良、吸收瘢痕组织、增生及粘连等问题。同时材料来源均比较有限, 不适合大批量生产, 如果取材于异体, 又具有一定抗原性。

1.2非生物可降解材料导管

非生物可降解合成材料导管如硅胶管、尼龙纤维管、聚四氟乙烯管等。硅胶管是其中的代表, 由于硅胶管具有一定的强度和生物惰性, 良好的管壁弹性, 不会出现管壁塌陷;管壁透明, 便于透过管壁观察再生的神经;操作使用简便, 便于消毒;具有良好的塑形性, 可以制成任何所需的形状 (如Y型再生室) , 因此是使用得最多的人工合成导管。Lundborg等用硅胶管制成外支架, 管内用八聚酞胺丝作为内支架, 成功引导大鼠再生轴突通过15mm的缺损区。硅胶管等非生物可降解材料导管虽然能为神经再生修复起到通道作用, 但由于它们不能在体内被降解和吸收, 在神经再生修复后又会产生致命的神经卡压现象及刺激神经产生异物反应的缺陷, 所以需二次手术取出。

1.3生物可降解材料导管

生物可降解材料神经导管为再生神经提供一个暂时的环境, 当神经再生完成以后, 神经导管可以降解吸收, 无需二次手术将其取出, 避免对新生神经造成压迫。随着材料科学的发展, 用于神经修复研究的可降解生物材料的种类越来越多。常用来制作可降解材料导管材料可以是由天然动、植物中提取的, 也可以是人工合成的。

1.3.1 天然动、植物中提取材料

甲壳素, 又称几丁质, 是从虾、蟹和昆虫等节肢动物的外壳和菌、藻类等低等植物细胞壁中提取的天然高分子多糖。壳聚糖是甲壳素经脱乙酰基后得到, 是甲壳素的重要衍生物之一, 甲壳素类物质具有良好的生物学特性, 是一种无毒、无刺激性、无抗原性、组织相容性良好且体内可降解吸收的新的医用生物材料。苟三怀等研究制作了几丁质管, 作为桥接物修复周围神经缺损, 其效果优于肌桥。Rosales等的研究结果显示, 壳聚糖可以作为神经导管材料用于损伤的周围神经修复, 并且不会引起机体排斥反应。

1.3.2 人工合成材料

与天然动、植物中提取的可降解材料相比, 人工合成的材料除了具有很好的生物相容性之外, 更重要是具有降解时间可控的优点, 这就需要通过不同的合成途径和方法合成一些具有特殊物理性质和特殊降解时间的大分子聚合物, 如聚乳酸 (PLA) 、聚羟基乙酸 (PGA) 及它们的共聚物聚羟基乙酸聚乳酸 (PLGA) 。对于它们的研究报道较多, Evans等用PLA导管种植同种异体的雪旺细胞修复大鼠12mm神经缺损, 4个月检测神经修复的各项指标和同源雪旺细胞移植疗效相当, 但是不如自体神经移植。Crawley等报道用PGA导管成功修复25mm的下牙槽神经缺损, 使患者感觉恢复疼痛减轻。目前, PLA, PGA, PLGA三种材料己经得到美国食品药品管理局 (FDA) 许可用于生产神经导管并应用与临床。

2复合型神经导管

随着对神经导管研究的不断深入, 人们逐步提出了理想的神经导管应具有特点:①良好的生物相容性;②良好的降解性, 且降解产物无毒;③良好的可塑性和一定的机械强度;④导管结构有利于再生轴突和雪旺氏细胞的粘附和迁移, 使雪旺氏细胞在神经导管内可有序地排列;⑤管壁具有良好的通透性, 使导管内外能顺利进行物质交换;⑥易于生产加工。

为了制作出理想的神经导管, 使受损神经得到最佳修复, 人们尝试由多种材料、一种或多种材料复合神经营养因子制成的复合型神经导管修复神经缺损。

2.1多种材料复合的导管

在应用了某一种材料为导管成功修复神经缺损之后, 一些学者开始了尝试综合几种材料优点将它们制成复合导管进行实验研究。Suzuki等用外面包裹聚乙醇酸网的冰冻干燥褐藻胶管桥接物修复猫坐骨神经50mm缺损, 术后第7个月组织学检查发现有新生的神经束通过缺损, 桥接物完全降解。这种方法是至今修复神经缺损距离最长的实验研究报道。谢峰等用几丁糖、聚乳酸按照一定的比例反应后, 制备复合材料导管, 桥接5mm的大鼠坐骨神经缺损。硅胶管桥接组及自体神经移植组作为对照组。术后12 周进行检查, 复合导管组再生轴突数量及再生神经质量明显优于硅胶管组, 与自体神经移植组效果相似。

2.2一种或多种材料复合神经营养因子的导管

通过复合型神经导管的研究, 人们对神经导管的认识也不断地提高, 在考虑导管材料选择的同时, 也要兼顾神经导管内良好 “微环境”的构建。其中复合外源性神经营养因子就是一种应用较多效果很好的构建良好“微环境”的方法。神经营养因子种类繁多, 它们对于维持受损后神经细胞的存活和再生起着重要的作用。沈尊理等应用脉冲等离子体方法涂层睫状神经营养因子 (CNTF) 的PGLA神经导管修复犬胫神经2.5cm缺损, 术后3个月检测该导管能有效的修复神经缺损, 优于单纯PGLA神经导管组, 取得与自体神经移植组相近的效果。智晓东等应用含有碱性成纤维细胞生长因子的壳聚糖神经导管桥接大鼠坐骨神经10mm 的缺损, 术后4 个月进行形态学和神经电生理学的各项指标检测, 结果复合管组与自体神经移植组相当, 明显好于单纯壳聚糖导管组。

3问题与展望

尽管应用神经导管修复周围神经缺损的研究已取得了可喜进展, 可目前存在着需要解决的问题, 如新型可降解导管材料的研发;导管合适的降解率、管壁厚度、内部结构、通透性的研究;复合神经营养因子导管的缓释系统的研制, 即如何既能保持生长因子的活性, 又能使其在一定时间内合适剂量的缓释满足在神经再生过程要求。可降解材料为基础的复合型神经导管的研究将是今后神经导管的研究方向, 伴随着组织工程学、材料学及相关物理、化学方法的飞速发展, 我们坚信神经导管研究必将取得更大成果, 并将研制出能代替自体神经移植广泛应用于临床的神经导管。

参考文献

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[3]Weiss P.The technology of nerve regeneration:suture-less tubulation and related methods of repair[J].Neuro-sury, 1944, 1:400.

[4]Lundborg G, Dahlin L, Danioelson W, et al.Tro-phism, tropismand specifity in nerve regeneration[J].J Reconstr Microsurg, 1994, 5 (10) :345.

[5]苟三怀, 侯春林.几丁质桥接周围神经缺损的实验研究及临床应用[J].中华骨科, 1996, 16 (3) :148～151.

[6]万智勇, 张帆.骨骼肌包埋神经片段桥接与神经移植修复神经缺损的比较[J].中华骨科, 1999, 19 (6) :353～355.

猫动眼神经缺损修复的实验研究 篇3

关键词：动眼神经,神经缺损,神经再生

动眼神经缺损是颅底外科常见的手术并发症之一,但相关的临床及实验修复报道较少。前期研究中本文作者用神经导管成功修复猫颅内段动眼神经缺损,并证实局部使用神经营养因子能促进神经再生。本文旨在比较导管法与自体神经移植修复猫颅内段动眼神经缺损的再生效果,为导管法的临床应用及深入研究提供理论依据。

1 材料与方法

1.1 修复材料

聚乳酸-羟基乙酸共聚物(poly D,L-lactic-co-glycolic acid,PLGA,75∶25,内径1.2 mm,外径1.4 mm,长度5.5 mm,由中山大学高分子所提供)导管,碘氟浸泡消毒。明胶海绵修成长4 mm、直径略大于导管内径的圆柱形,放入导管中央,两端预留对称空间,备用。脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF,SIGMA公司提供);睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF,SIGMA公司提供)。

1.2 实验动物及分组

健康家猫32只,雌雄不限,体重2.6～3.5 kg。随机分为3组:神经移植组10只,导管组10只,对照组2只。选右侧动眼神经为实验对象。

1.3 动物模型制作

参考黄军等[1]的方法并加以改进:动物用氯胺酮(25 mg/kg)及安定(2.5 mg/kg)肌肉注射复合麻醉。常规备皮、消毒,铺巾,右耳前0.5 cm处做直切口,长5cm,上至顶部,下至颞颌关节,暴露颅骨。颅骨成1.5cm×2.0 cm大小的骨窗,下方平中颅窝底,后方平天幕,剪开硬脑膜,镜下将猫的颞叶缓慢上抬,显露并锐性解剖脑池段全程及部分海绵窦段动眼神经共约8 mm左右,锐性切除4 mm。

1.4 神经缺损修复

神经移植组:将已制备好的长约4 mm自体腓肠神经置入两断端间,两吻合处对合后,纤维蛋白胶粘合。

导管组:取PLGA导管1根,导管内注入2μL BDNF/CNTF的混合溶液,内含BDNF、CNTF各0.5μg。待液体吸收后,保持术野干燥下将神经两断端分别置入导管的两端,再用纤维蛋白胶封闭两者之间的空隙。

对照组:不修复。

神经修复后,庆大霉素生理盐水冲洗颅腔,分层缝合硬脑膜、颞肌、皮下及皮肤。术后分笼饲养,每周观察瞳孔对光反射和眼球活动情况。

1.5 标本取材及检测

术后14周,处死所有动物,4%多聚甲醛灌注后,整块取出大脑及所有脑神经。神经移植组、导管组各随机取1只神经再生成功的猫,取远端及对侧动眼神经行透射电镜检查,并保留半薄切片作光镜检查。剩余标本远端再生神经及对侧神经以甲苯胺蓝染色后光镜检查;HAIPS-1000图像分析系统测量远端及对侧神经纤维的数目和直径。

1.6 统计学方法

数据采用均数±标准差(x±s)表示,统计学分析采用SPSS 13.0软件处理,采用t检验,检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 行为学观察结果

所有动物术后即时出现右侧瞳孔完全散大,直、间接对光反射消失,眼球外展位固定,上睑不同程度下垂。术后6周时,部分猫修复侧能观察到微弱对光反射及轻微眼内收运动。所有猫均健康成活至14周,此时神经移植组和导管组各有8只猫瞳孔缩小、眼球运动基本恢复,对照组猫则无恢复。其中神经移植组、导管组各有5只猫瞳孔对光反射较好;神经移植组有6只猫眼球运动恢复较好,导管组有6只猫眼球运动恢复较好。

2.2 大体标本观察

术后14周,神经功能有恢复的猫实验侧动眼神经的连续性均恢复,神经缺损的断端已无法辨认,再生神经的形态及色泽均与正常神经类似。神经移植组周围粘连稍重,导管组PLGA导管已变得菲薄,部分导管已吸收。行为学恢复不佳者可见远端神经略变小,行为学观察无恢复的猫及对照组猫术侧近端神经瘤形成,远端已无法辨认(见图1～3)。

2.3 光镜观察

远端再生神经横切面上均可见较多的再生神经纤维,髓鞘较正常薄,外观近似圆型或欠规则,分布欠均匀。与正常神经纤维比较,再生纤维较细小,数目较少,成束现象不明显,其中神经移植组再生神经直径稍大(见图4～6)。

2.4 超微结构观察

远端再生的神经可见有髓再生纤维,板层不完全清楚且染色稍浅,神经纤维则较细、形状不规则,稀密程度不一致。神经移植组远端再生神经髓鞘较导管组稍厚,染色较深,板层结构较接近正常,神经成熟度较高(见图7～9)。

2.5 轴突图像分析

猫正常动眼神经有髓纤维的数目为(9 675±574)个,平均轴突直径为(6.77±0.48)μm。神经移植组再生神经有髓纤维的数目为(12 032±999)个,导管组为(10 274±881)个,两组间差异有显著性(t=2.82,P<0.05)。神经移植组再生神经平均轴突直径为(5.19±0.38)μm,导管组为(4.78±0.32)μm,两组间差异有显著性(t=2.31,P<0.05)。

3 讨论

自体神经移植是目前修复神经缺损最有效的方法。颅神经缺损是颅底外科常见的手术并发症,但与之修复相关的临床及实验报道极少,可能的原因是由于神经位置深且周围有重要结构阻挡、操作空间狭小,修复难度大。综合文献[2～6],用于移植的神经有腓肠、耳大、眶上、前臂内侧皮神经等,修复方法常用纤维蛋白胶粘合、显微缝合等,修复的缺损神经为外展、滑车、动眼、面神经等;结果表明:选用成分单一的外展、滑车神经,恢复较好;而选用成分复杂的动眼、面神经效果较差,可能与迷行再生有关。自体神经移植有二次手术创伤、供区神经功能丧失、移植物的长度和直径受限制等缺点,其临床应用受到较大限制。目前动眼神经修复研究多见为修复神经断裂伤、挤压伤,神经缺损的修复难度更大,但只要神经缺损修复问题得到解决,神经断裂修复就迎刃而解,有深入研究的必要。

随着神经趋化理论研究的深入,基于该理论的神经导管技术已取得突破,修复3 cm以内神经缺损效果接近自体神经移植,有取代自体神经移植的趋势[7],已有用于临床成功修复脊神经缺损的报道[8,9]。导管法有无创、长度和直径不受限制的优点,可通过干预再生室的环境促进再生,具有较好临床应用前景。但颅内操作空间狭小、再生室浸泡在脑脊液中等不利因素限制了导管法在颅内应用。自1992年SANDVOSS等用硅胶管修复大鼠动眼神经获得成功后,应用导管法在颅内修复神经缺损的相关研究极少,但颅神经再生与脊神经再生的基本过程是相似的,通过对导管进行改进,以上不利因素可以被克服。

本文作者用PLGA导管、明胶海绵和纤维蛋白胶成功修复颅内段动眼神经缺损,并证实局部加入神经营养因子能促进神经再生[10,11],该方法解决了构建密闭再生室、局部干预促进神经再生这两个问题,但仍未获得完全功能恢复。颅神经断裂后诱发的神经元凋亡可能是恢复不完全的原因之一,BDNF和CNTF都能减少由轴突切断引起的运动神经元凋亡或死亡[12,13],局部应用能促进神经再生。本研究在PLGA导管内局部应用BDNF和CNTF修复颅内段动眼神经缺损,并与自体神经移植修复比较,评估两者的再生效果,为神经导管技术修复颅内段颅神经缺损提供依据。

术后14周时两组猫动眼神经功能均有一定程度恢复,神经连续性恢复,光镜、电镜显示修复远端有再生轴突,而对照组无恢复,证实这两种方法均能有效修复猫颅内段动眼神经缺损。光镜、电镜、轴突图像分析结果表明:自体神经移植组较导管组神经成熟度较高,再生效果较好。

神经缺损评分 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组11 例, 男9 例, 女2 例;年龄24～61 岁, 平均39.4 岁。全部病例均为胫腓骨中下段开放性骨折内固定术后皮肤坏死, 钢板、胫骨外露。皮肤缺损面积最大10 cm×8 cm, 最小5 cm×4 cm。其中感染创面3 例。

1.2 治疗方法

1.2.1 麻醉和体位

全部病例选用连续硬膜外麻醉。先平卧位处理受区, 再俯卧位切取皮瓣, 后改平卧位移植皮瓣。需植骨者, 髂骨供区处垫高。

1.2.2 受区准备

先彻底清创, 清除坏死组织, 直至露出正常组织。有死骨者, 以骨刀凿去死骨, 消灭死腔, 以慢速磨钻反复磨挫受感染骨组织直至骨创面渗血新鲜。以双氧水、新洁尔灭反复冲洗后, 新洁尔灭盐水纱布湿敷创面。对形成骨髓炎病例, 去除钢板彻底清创后, 以外固定支架固定。

1.2.3 皮瓣切取

以外踝尖与跟腱连线中点至窝中点连线为皮瓣轴线, 以外踝上5～7 cm为旋转点, 根据缺损部位的形状及大小, 以创缘轴方向的近心端至旋转点的长度确定血管蒂长度。在供区轴线上设计比清创后软组织缺损面积大10%～15%的皮瓣。按皮瓣设计线, 先切开皮瓣的窝侧达深筋膜下, 认清腓肠神经与小隐静脉, 将腓肠神经与小隐静脉近端切断结扎, 全部纳入筋膜蒂内, 保留3 cm宽的筋膜蒂。锐性切取皮瓣及皮蒂, 随时缝合皮瓣边缘的深筋膜与皮下组织, 防止撕脱。至旋转点后切开隧道, 并向两侧游离各约2 cm, 彻底止血。缝合皮蒂与切开之明道, 临时固定皮瓣, 并以温盐水纱布保护皮瓣。

1.2.4 供区处理

创面小于5 cm者, 可以直接缝合, 大于6 cm者, 取中厚植皮修复。

1.2.5 皮瓣移植

去除覆盖创面的新洁尔灭纱布, 再次清创、冲洗、彻底止血。观察皮瓣血运良好, 边缘渗血, 将皮瓣与创面无张力下缝合。皮瓣下放皮片引流。对有骨缺损者, 取自身髂骨松质骨移植后再缝合皮瓣。

1.3 术后处理

术后石膏托外固定 (以外固定架固定者除外) , 患肢抬高制动。常规抗炎、消肿、保暖、对症治疗。2周后去除石膏托, 加强功能锻炼, 骨折愈合后完全负重。

2 结果

本组11 例皮瓣全部成活。随访1～2年, 皮瓣质地优良, 色泽正常, 局部稍饱满, 修复缺损满意。骨折愈合好, 无一例形成慢性骨髓炎 (见图1～4) 。

3 讨论

各种暴力致胫腓骨开放性粉碎性骨折, 伤后胫前皮肤软组织坏死缺损, 骨质、钢板外露, 临床上经常发生。特别是胫腓骨远端骨折, 局部肌肉少, 只有很少的软组织覆盖, 一旦皮肤及皮下组织坏死, 常常导致内固定物外露。其次临床上胫腓骨开放性粉碎骨折往往暴力较大, 伤后局部软组织严重碾挫, 血运破坏, 特别是潜在的皮下撕脱伤, 术后皮肤及皮下组织极易坏死。错误的治疗方法、草率粗暴的清创及不科学的内固定术均可导致内固定物外露。骨折端和内固定物外露创面的处理是创伤骨科中很棘手问题之一。随着显微外科技术的不断发展, 在控制感染的基础上, 彻底清除坏死组织, 尽早合理应用血供可靠的皮瓣或肌皮瓣修复创面, 可有效地减少因炎性肉芽组织浸润或长时间骨外露引起的骨坏死、骨不连、骨感染等并发症的发生。该部位用局部皮瓣修复受到一定的限制。胫前、胫后动脉皮瓣切取部位较深, 常牺牲小腿主要血管, 操作时间长、风险大, 多已弃用。游离皮瓣常用于修复小腿较大创面, 且其显微外科技术要求高, 有一定的风险性。采用腓肠神经营养血管皮瓣修复具有如下优点:a) 解剖恒定, 不牺牲主干血管;b) 该皮瓣的基层为深筋膜, 血运丰富, 愈合快, 特别适合感染创面;c) 皮瓣厚薄、质地适中, 修复后的外观好, 耐磨;d) 有小隐静脉伴行, 根据小隐静脉的行程进行定位, 解剖及切取皮瓣方便快捷[1];e) 可获得较长的蒂部, 蒂部可翻转, 旋转灵活;f) 不需要专业的显微外科技术培训, 利于基层应用推广。

根据应用解剖学发现进入皮神经干的供血渠道顺序依次为节段血管、营养血管、外膜血管和神经内微血管网, 由1条动脉和2条静脉组成。节段血管来源于四肢知名血管的肌间隙穿支、肌肉穿支或直接穿支。节段血管除发出多支营养血管供应皮神经外, 还发出分支至皮神经邻近皮肤血管网, 并与邻近皮肤血管间有丰富的吻合交通联系。这种侧支吻合形式, 就是皮神经营养血管皮瓣能够成活的形态结构依据[2]。

关于皮瓣回流的问题。该皮瓣属于逆行皮瓣, 静脉回流主要依靠蒂部的静脉交通网、腓肠浅静脉、腓肠动脉皮支的伴行静脉以及上述血管相互构成“交通网”。至于小隐静脉回流作用是否得到肯定, 尚缺乏足够的解剖及生理方面的证据, 临床有待证实。我们在2 例手术中因误伤小隐静脉而行其蒂部结扎。在术中观察皮瓣血运正常的情况下, 将皮瓣移至受区, 结果2 例皮瓣均成活。我们注意到结扎小隐静脉的皮瓣色泽与不结扎者无明显不同, 且结扎小隐静脉者无不结扎皮瓣张力较高现象, 即结扎小隐静脉的皮瓣张力更接近正常。李荣文等[3]在5 例手术中结扎了小隐静脉, 术后皮瓣全部成活, 并据此认为小隐静脉不影响皮瓣成活。皮瓣切取范围的大小选择如不正确, 尤其是皮瓣面积过大, 超过其血供范围, 可能是影响皮瓣成活的更重要因素。结合本组2 例结扎小隐静脉病例, 我们认为小隐静脉并没有改善腓肠神经皮瓣回流的作用, 结扎小隐静脉后对皮瓣成活无明显影响。一般情况下, 并无结扎小隐静脉的必要, 但如果皮瓣切取后小隐静脉怒张, 提示静脉内压力过高, 则可考虑结扎小隐静脉, 防止皮瓣静脉内高压致血液回流不畅而影响皮瓣成活。

为了获得预期的临床效果, 手术中需注意以下几点事项:手术必须注意将旋转点设计于外踝上5～7 cm是比较安全的。当然, 如果逆行分离解剖到外踝上5～7 cm而未发现穿支血管, 可不必显露;切取皮瓣时, 要注意即时将皮瓣深筋膜与皮下组织缝合, 以免皮瓣组织撕脱, 损伤内部血管;术中采取明道转移皮瓣。因蒂部留有皮蒂, 既可封闭隧道, 又不会因筋膜蒂宽而致隧道紧张。这对皮瓣的成活至关重要;皮瓣大面积应用受限, 易发生边缘坏死。可通过携带薄层腓肠肌、加大蒂部宽度、腓肠神经内外侧支均包含在皮瓣内等措施解决;受区若有皮神经近断端, 可与皮瓣中腓肠神经吻接, 可取得较好的功能恢复。

总之, 采用腓肠神经营养血管皮瓣修复胫骨骨折术后内固定物外露及皮肤缺损可获得良好疗效。当然, 也要掌握严格的适应证, 主要用于小腿中段以下及踝关节周围组织缺损的修复, 只要腓动脉血管是通畅的, 皮瓣的蒂部未受损伤, 均可形成腓肠神经营养血管的逆行皮瓣。

参考文献

[1]赵汝平, 杨朝华, 陆汉荣, 等.腓肠神经营养血管逆行皮瓣修复足背组织缺损的临床应用[J].中华显微外科杂志, 2005, 28 (3) :258-259.

[2]钟世镇, 徐永清, 周长满, 等.皮神经营养血管皮瓣解剖基础及命名[J].中华显微外科杂志, 1999, 22 (1) :30-31.

神经缺损评分 篇5

1 动物实验的研究

1.1 动物模型

Viterbo等[1]首先提出大鼠后肢模型 (经典模型) , 即将大鼠腓神经的远侧断端缝合于同侧健康胫神经的侧壁。实验研究发现:神经端侧吻合后, 损伤神经获得再生, 靶器官功能可以恢复, 但该模型不能完全排除近侧断端再支配的可能, 即腓神经近侧断端再长入远侧断端。Tarasidis等[2]应用辣根过氧化物酶标记, 结果在背根神经节可检测到感觉神经染色, 证实了感觉神经也可通过端侧吻合法实现神经再生。Giovanoli等[3]用新西兰大白兔为动物模型, 切断股直肌运动神经束, 端侧吻合于开窗的股内侧肌的运动束, 结论为端侧吻合对损伤的周围神经为有效的修复方式, 应在临床上广泛应用。

Noah等[4]提出了采用一段隐神经作为神经通道的模型, 即取一段隐神经近端端侧吻合于坐骨神经, 而远端则穿过内收肌群端端吻合于闭孔神经。这一模型不仅减少了近端断端再支配的可能, 而且提供了易于研究的靶器官 (腓肠肌) 。经典模型另一个缺陷为胫神经和腓神经分别支配拮抗肌, 两者吻合后可能会影响神经再生的效果。Lutz等[5]用鼠正中神经作为吻合神经, 端侧吻合于尺神经干 (支配协同肌) 或桡神经干 (支配拮抗肌) 对比研究, 结论为吻合于尺神经干组神经功能取得了良好的恢复, 而吻合于桡神经干组则没有功能恢复。Goheen-Robillard等[6]提出了长移植神经模型, 即采用长的移植神经段一端吻合于一侧坐骨神经, 另一端端侧吻合于对侧的坐骨神经。该动物模型观察到了再生神经纤维穿过整个长移植神经段的全程, 但术后没有获得运动功能的恢复。

1.2 端侧吻合方法

1.2.1 神经端侧吻合开窗

周围神经端侧吻合是否要在供神经的外膜和/或束膜上开窗, 认识上尚存较大分歧。赞成者认为神经外膜作为神经纤维的天然屏障和绝缘膜, 神经的侧芽通过外膜进入吻合口的阻力必然远远大于端端吻合, 开窗有利于侧芽的通过;反对者认为开窗除增加手术操作的复杂性和损伤供体神经的危险外, 实验结果与开窗无显著性差异, 即使行外膜切除开窗, 神经束膜和内膜依然完整。Rovak等[7]则提出, 不开窗与开窗从促进轴突再生的机制上来讲并不能截然分开, 认为在未行神经干开窗的实验中, 缝合神经外膜的过程实际上已对神经干造成损伤, 类似于神经干开窗。目前实验证明, 端侧吻合术后神经再生的效果与神经干受损程度成正比, 即神经干部分切除术大于束膜开窗大于外膜开窗大于无损伤的胶粘合。1992年Viterbo等[8]提出神经外膜的存在不是轴突再生的障碍。Zhang等[9]应用双标荧光染色, 观察到无论神经外膜开窗与否神经元均可显色。曹学诚等[10]也进行对比性研究, 术后3个月测定胫神经功能指数、乙酰胆碱转移酶活性及组织学检查, 结果显示无明显差异。与此相反, 易西南等[11]认为神经外膜对端侧吻合后的侧支再生可能有屏障作用。

1.2.2 端侧吻合处夹角

董震等[12]研究发现, 45°角吻合可以获得较大的接触面积, 并且使再生神经纤维行走的更为顺畅, 其效果要优于90°角吻合。如果单纯从吻合的角度考虑, 是否吻合神经间的夹角越小越利于再生神经纤维的行走, 从而获得更好的再生效果呢?Yan等[13]设计了一种螺旋式端侧吻合法, 将腓神经切断后, 其远端采用斜形切割的方式, 获得一较大的吻合面, 然后将此远端螺旋缝合于胫神经。这一吻合方式获得了更好的效果。作者认为这一吻合方式的优点在于:a) 螺旋式吻合可以使腓神经断端和胫神经获得更大的接触面积;b) 吻合位点的面积增大后, 相应的增加了吻合点处雪旺细胞的数量, 因此更多的生长因子可以参与到轴突的再生中;c) 增大接触面积可以减少吻合位点的瘢痕限制作用。经光学显微镜分析后发现, 螺旋式吻合后再生的轴突以30°的角度进入腓神经, 他认为这样的角度更易于再生轴突的生长。综合目前研究, 端侧吻合角度限于30°～50°之间, 垂直吻合愈来愈不被人们接受, 小于30°角的端侧吻合, 未见报道。

1.2.3 小间隙桥接法

小间隙桥接法是在神经对接处丝线吻合时留出约2 mm间隙, 外套一桥接静脉以形成再生室, 供其选择性再生[14]。张泽华等[15]认为, 直接神经吻合无论采取何种办法很难避免神经束的错对、遗漏 (断端的逃逸) 及吻合口的结缔组织增生。神经功能束能否准确对接是影响修复效果关键所在, 神经对接的两断端间留出间隙供其选择性再生, 将有利于神经再生。尹维田[16]设计的小间隙缝合法结果显示该法可防止神经轴芽外生, 具有更有效的功能再生, 且有利于更多轴芽长入远端, 提供更多成熟机会。相同道理, 端侧吻合能否也采用小间隙桥接法, 为再生纤维创造一个神经营养因子聚集、趋化、配对的再生室, 有待进一步研究。

1.2.4 单端侧与双端侧吻合

张志新等[17]在周围神经单端侧与双端侧吻合修复神经缺损的远期疗效中发现, 当刺激双端侧吻合组的胫神经近端和腓神经近端时, 均可在胫前肌出现诱发动作电位, 但刺激胫神经近端产生的诱发电位波幅大于刺激腓神经近端产生的波幅, 两者具有显著性差异。远端腓神经组织学检测也发现, 当近端腓神经被切断后, 变性神经纤维数量很少, 但当近端胫神经被切断后, 变性神经纤维数量明显增加。本实验结论为损伤神经通过正常神经干为桥的自身连接对靶肌肉功能的恢复未起到主要作用。

与此相反, 赵金忠等[18]将兔的缺损尺神经两端分别与正中神经行双端侧吻合, 结果分析提示这两种来源的再生神经纤维对尺神经远段靶肌肉功能恢复起到了相近的作用。朱小雷等[19]在周围神经端侧吻合新方法大鼠实验模型的建立实验中, 将胫神经的近断端与腓总神经端侧吻合, 结果表明实验侧吻合口以远的标本切片均匀有序的神经纤维中夹杂着排列欠整齐的神经纤维。神经纤维计数分析提示新的端侧吻合模型中, 轴突出芽经过吻合口沿腓总神经纤维向靶肌肉生长, 但轴突出芽生长机制到目前为止还不明白。Zhang等[9]主张神经远侧的吻合应尽量接近靶肌肉, 以利神经再生纤维早日恢复对靶肌肉的支配。对于缺损神经的近端, 如有可能也应采用端侧吻合的方式将其与正常神经干相连。综上所述, 哪种方法更利于功能的恢复, 还需大样本及长期的实验观察。

1.3 再生神经纤维的来源

端侧吻合术后, 损伤神经远端可以观察到再生的神经纤维, 而这些纤维的来源存在很大分歧, 目前有三种猜想[20]:a) 在端侧吻合术的手术部位, 健康神经干受到损伤, 发生自身修复, 其再生的轴突长入侧方吻合的神经。b) 在最常用的鼠后肢模型 (经典模型) 中, 腓神经近端离吻合部位较近, 其中的轴突有可能再长入吻合的腓神经远端。c) 健康神经干于朗飞结处发出侧枝芽突, 长入侧方吻合神经。越来越多的实验证明, 健康神经干侧枝生长的可能性比较大。Zhang等[9]行大鼠腓神经端侧吻合于胫神经的实验, 术后采用辣根过氧化酶染色和荧光金对相关骨骼肌进行双标, 示踪时在实验组发现了双标细胞, 认为神经干存在侧枝萌芽的可能, 但此方法不能排除因神经重叠分布而带来的假阳性的可能。朱庆棠等[21]用显微镜观察到, 端侧吻合部位的健康神经干发出侧芽, 并呈“Y”形分叉离开神经干长入侧方吻合神经中。这些实验仅能证明侧枝萌芽存在可能, 如果可以观察到神经干中单一轴突的全程及其在吻合位点的分枝, 则将为侧枝萌芽提供直观的证据。

易西南等[22]研究发现, 长入腓总神经内的纤维并非从吻合口处胫神经郎飞结发出, 而是从其近端下行, 经吻合口处进入腓总神经, 所以无法排除来自腓总神经近端生长锥和/或因缝合而受损的胫神经所发生长锥的可能。朱小雷等[19]实验电生理结果说明, 胫神经与腓总神经之间有神经纤维传到神经动作电位, 出现这种结果可推测胫神经的纤维可能沿着腓总神经向远端生长, 胫神经的纤维和腓总神经的纤维有轴突融合现象。如果是胫神经的轴突长入腓总神经, 那么其出芽机制是什么?因为被长入的神经远端无华勒变形, 不能用传统的神经趋化实验来解释。

2 临床应用的研究

端侧吻合在20世纪初应用于临床[23], 到目前为止虽取得了很大进步, 但术后功能的恢复方面, 不同研究报道悬殊甚大。应慎重使用和评价端侧吻合法, 只有在神经大段缺损难于直接修复或只有神经远端可供利用且患者不愿意切取自体神经做移植时, 可以考虑使用端侧吻合法。1993年Viterbo等首例报道采用神经端侧吻合治疗单侧面瘫, 已观察到患者的眼轮匝肌及面部肌肉有神经再生现象。Ogun等[24]报道3 例正中神经缺损的患者术后感觉均有恢复, 其中2 例运动功能恢复。Mennen[25]报道了对56 例周围神经损伤的患者, 包括从臂丛神经至指神经损伤, 经端侧吻合后, 近侧肌肉神经重新支配和远端感觉功能恢复效果良好。我国的陈振兵、罗永湘、范启申、陈辉、韦兆祥等都报道了相关临床病例, 均取得了一定疗效。但张耀光[26]应用神经端侧吻合治疗11 例新鲜与陈旧性桡神经、尺神经、腓总神经损伤病例时, 统计发现感觉恢复与端端吻合无明显差异, 运动恢复不及端端吻合, 尤其是手内在肌的恢复不够理想, 最好的肌力恢复达3级。虽说出现这种截然不同的结果原因甚多, 但就现有研究水平, 端端吻合术优于端侧吻合术, 应用端侧吻合术时应严格把握适应证。

3 结语

神经管缺损的产前诊断与临床应用 篇6

AFP为胚胎及胎儿早期的主要血清蛋白质, 最初由卵黄囊产生, 以后主要由胎儿肝脏合成。约在妊娠第13周时胎儿血及羊水中AFP达峰值, 随后逐渐下降, 到妊娠足月分娩后, 短期可降至毫微克水平。正常情况下子宫内胎儿排尿是羊水中AFP的主要来源。在NTD时病变部位与中枢神经系统有交通血管暴露, 因此AFP倾入周围羊水中。即使渗漏亦可使羊水中AFP以μg/mL显著上升。故国内外广泛采用分析羊水中AFP浓度产前诊断NTD。

1.1 放射火箭电泳自显影法测定AFP

该法采用AFP抗体标记放射性同位素, 利用抗原抗体反应检测羊水中AFP, 该法的正常参考范围随孕龄不同而变化。12周以前平均值为 (13 286±6 818) ng/mL。以后逐月下降, 21～26周下降加快直至足月, 最低值为 (180±158) ng/mL。而妊娠合并NTD羊水AFP浓度均为超过同期正常妊娠平均值的3倍标准差以上。诊断正确率为96.0%。该法不足之处为结果分析受孕龄不准影响, 导致假阳性, 假阳性率较高。优点为方法易掌握, 不需特殊仪器, 适合于大量标本筛查。

1.2 羊水刀豆素A不结合型电泳法测定AFP

该法根据胚胎组织产生的AFP分子变异型不一致而设计, 应用Nurgard-pedersan交叉亲和免疫电泳法, 可将羊水中AFP分为刀豆素A (ConA) 结合型及不结合型。根据不结合型AFP (Non-ConA%AFP) 占羊水总AFP的比值不同用于产前诊断NTD。

异常妊娠Non-ConA%AFP比值为3.4%, 明显低于正常妊娠组平均值21.6%, 差异有非常明显意义 (P<0.001) 。该法同测定总AFP法比较, Non-ConA%AFP法更准确可靠。不仅正常组与异常组均值之间差异有显著意义, 而且二者无交叉现象, 它们各自95%的分布范围也未出现交叉。特别是Non-ConA%AFP值与总AFP值无关。Non-ConA%AFP不受孕龄影响, 从而大大提高诊断NTD的准确性。

2羊水快速帖壁细胞及活细胞帖壁率产前诊断NTD

该法原理为正常妊娠羊水细胞培养需4～5d才帖壁生长, 而NTD妊娠, 羊水细胞仅20h培养即有大量多种特殊形态细胞帖壁生长。这些特殊形态细胞来源于暴露在羊水中的残余神经细胞。扫描电镜证明这些快速帖壁细胞就是神经组织中的小胶质细胞。正常妊娠羊水细胞20h帖壁率<7%, 而NTD活细胞20h帖壁率为13%～90%。此法优点:简便, 不需特殊仪器设备, 准确性好, 不受胎龄不准及胎血污染影响。

3羊水乙酰胆碱酯酶 (AChE) 活性产前诊断NTD

正常妊娠羊水中胆碱酯酶活性很低, 较血中活性低2～3个数量级。当胎儿罹患NTD时, 残存的脑组织及脑脊液与羊水交通引起羊水中胆碱酯酶活性升高。周花红等用改良Ellman法测羊水中AchE, 该法灵敏度较羟胺法测羊水中AchE高30倍左右, 且操作简单、重复性好。假阳性仅为AFP的1/6, 可以作为NTD的有效产前诊断指标[2]。

4超声波诊断

超声波检查具有方便、快速、安全、可靠、经济的优点。已成为筛查和诊断出生缺陷的主要手段, 尤其在NTD的诊断方面, 其准确率远远高于对其他畸形的诊断。

目前B超对NTD的探查准确性最高。若辅以羊水AFP测定, 其准确率可达100%[3]。探查NTD的最佳时间为在孕17～18周。因此时期胎儿脊柱弧度不大, 易于探查。胎儿最理想的位置应为俯卧位, 探查时先纵切后横切。纵切有阳性发现时, 则从头至尾作若干横切面。80%的脊柱裂可被诊断出来。正常脊柱纵切时呈二条平行的串珠状强回音, 且连续性好。脊柱裂声像图特征为: (1) 纵切脊柱病变处呈不规则“八”字形, 横切脊柱病变处呈不规则“V”字形。 (2) 可见脊膜膨出, 有时可同时出现头颅相“反应”。即横切胎头发现前额隆起呈柠檬形, 称“柠檬征”。由于脑室扩张, 小脑变形成为香蕉形, 称“香蕉征”或小脑缺失。若胎儿体位不理想或胎动活跃、孕妇过于肥胖等, 常导致判断不清楚, 此时可依靠病史及羊水AFP检测来辅助诊断。

上述方法具操作简便, 不需特殊设备, 易掌握, 有较好的诊断准确性。其中B超, 改良Ellman法测羊水中AchE, 快速帖壁细胞率很适合在基层医院推广。在B超广为普及的今天, 在B超指导下抽取羊水已不再有困难。而羊水中又蕴藏有大量来自胎儿生长发育信息。各医院可根据自己的实验条件, 优化组合上述实验。提高实验诊断准确性。

出生前消灭出生缺陷儿是目前最佳的选择。NTD在孕8周时约为5.3‰, 其中54%在孕27周前自然流产。尚有46%的NTD进入围产期。如果能将NTD的产前筛查、诊断水平提高, 则NTD的发生率会降到尽可能低的水平。这对减少家庭痛苦和社会负担, 提高我国人口素质方面起到十分重要的作用。

参考文献

[1]李守柔.神经管缺陷畸形的产前诊断及防治[J].中国实用妇科与产科杂志, 2002, 18 (09) :517.

[2]金端玲, 何钟.产前诊断胎儿神经管畸形四种检测方法准确性比较[J].中国乡村医药杂志, 2006, 13 (03) :86.

神经缺损评分 篇7

资料与方法

将Wistar大鼠分成A组和B组各16只。制备坐骨神经长段缺损动物模型。A组导管内注满CCK-8,B组注满生理盐水。术后12周观察。

观察方法:①肉眼对比A、B组大鼠实验侧下肢功能、形态的改变程度。②肉眼对比两组再生神经标本的外观形态。③大鼠走行留取足印后测量数据、计算SFI%值。④NEP检测:NEP=近记录电极点与远记录电极点的距离/近记录电极点诱发电位的潜伏期-远记录电极点诱发电位的潜伏期。⑤再生坐骨神经标本染色,光学显微镜下观察其组织学结构。⑥测定再生组织的有髓神经纤维计数恢复率。再生有髓神经的恢复率=实验侧的再生神经有效横截面积/正常侧的再生神经有效横截面积。

统计学方法:采用SPSS 16.0 For Windows统计软件进行单因素方差分析,进行多样本均数的两两比较。P<0.05为差异具有统计学意义。

结果

对比运动行为学:A组大鼠足趾、小腿活动明显优于B组。

再生神经外形观察:A组再生神经直径、光滑度均优于B组。

坐骨神经功能指数的恢复率(SFI%)的测定:第12周时测量记录的A、B组大鼠的下肢足印相关数据,计算SFI%,A、B组对比,P<0.05,差异具有统计学意义。

神经电生理(NEP)检测:采用SPSS16.0 For Windows统计软件进行单因素方差分析,结果显示A、B组间均有P<0.05,表明大鼠两两之间差异均有统计学意义。说明A组再生神经优于B组。光学显微镜下观察A组再生坐骨神经干明显优于B组。

定量组织学光镜观察:再生有髓纤维计数恢复率的比较(%),A组再生坐骨神经干明显优于B组(P=0.02)。

讨论

复合组织导管(人工神经)是修复周围神经缺损的研究方向[6]。研究表明,CCK受体存在于坐骨神经中[7]。在多项实验中均证实了CCK-8可以促进损伤外周神经组织修复[8]。本实验证实,CCK-8作为人工神经材料用于复合组织导管内修复周围神经长段缺损,在神经外观、行为学、功能恢复方面接近正常周围神经。

综上所述,CCK-8作为人工神经材料可用于修复周围神经长段缺损。

摘要：目的:探索八肽胆囊收缩素对坐骨神经长段缺损修复的效果。方法:将Wistar大鼠分为A组和B组,A组给予导管内注射CCK-8治疗,B组注射生理盐水,12周后评价恢复程度。结果:A组运动行为学、再生神经外观形态、SFI%、NEP测定、组织学结构、有髓纤维计数恢复率测定七项指标皆优于B组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:CCK-8可作为人工神经材料修复周围神经长段缺损。

关键词：八肽胆囊收缩素,坐骨神经,长段缺损,复合组织神经导管

参考文献

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