功能缺损（精选九篇）
功能缺损 篇1
1 治疗原则
对于下颌骨的修复与重建重点是要达到两个要求,首先是对下颌骨连续性的恢复,使得病患的容貌得以修复;其次病患的吞咽、咀嚼功能以及语言功能也要得到改善[2]。这对口腔外科医师在下颌骨的缺损与修复时提出了更重要的要求,也指明了以后的发展方向。临床上,如果下颌骨的缺损是因为恶性肿瘤引起的,其治疗原则首要步骤应该是对症治疗,其次再行修复工作。唯有恶性肿瘤完全治愈的情形时才可以将相关修复重建的工作提上日程。除此之外,在修复与重建方式的应用上,我们应当做到因病制宜,只有这样才能取得最佳的临床效果。
2 常见的修复重建的方法
2.1 带蒂的骨肌(皮)瓣的移植
临床上我们常用的带蒂骨肌 ( 皮 ) 瓣有包括带有带有肋骨或胸骨的胸大肌肌皮瓣、肋骨的背阔肌肌皮瓣、带有肩胛骨的斜方肌肌皮瓣等。能够同时提供软组织来修复口腔黏膜、皮肤缺损或肌肉是带蒂骨肌( 皮 ) 瓣的优良之处,不过它在进行塑形时很难不会影响到病患血供的情况,继而引起修复后病患外形不优[3]。
2.2 非血管化游离骨移植
非血管化游离骨移植因其简便的手术方式且并发症的发生几率较低,值得在临床上推广应用。主要针对未曾合并感染的下颌骨阶段性缺损,同时需要有足够的周围组织可以对伤口进行覆盖。但植骨块的成活主要依赖于受植床的血供,抗感染能力比较差,不能修复软组织缺损。因此受植区如果有感染、严重的瘢痕,血液循环差或软组织不能覆盖创面,其成功率将会大大降低,均被列为手术的禁忌征。以往经验是,行非血管化游离骨移植,骨的溶解吸收同坏死会继而发生,有新生骨的“爬行替代”存在才能有新骨的形成。I临床上最常用的非血管化游离骨移植的供区是髂骨和肋骨。
2.3 血管化骨移植
血管化骨移植后跟骨折一样以骨生长的方式愈合,而不是传统的爬行替代的过程。一般情况下只需要4周就能够达到骨愈合。周围组织缺如不仅能够通过其达到修复完善,同时骨的愈合时间也能够有效减少,增强对感染的抵抗能力,使咀嚼功能、外形重建及语言功能尽快的恢复。目前,临床上在下颌骨缺损修复中主要采取血管化髂骨和血管化腓骨。重建下颌骨应用血管化髂骨移植的好处包括能够对较大组织缺损进行同时修复;可提供足够的厚度,有利于其植入;可使下颌骨体的外形恢复达到优良;不良之处包括供骨长度局限,不能提供足够的长度给缺损范围比较大的下颌骨修复;血管化腓骨移植:腓骨骨肌皮瓣可提供长度足够的骨皮瓣,具有术后外形颇优、修复软组织缺损外形佳等优点[5]。所以,腓骨骨肌皮瓣是不二之选,超过半侧下颌骨缺损或全下颌骨缺损修复时则更具优势。因为腓骨为非重要承重骨,不参与膝关节的组成。另一方面,腓骨具有双重血供,这些均为其作为骨肌皮瓣的优点。
3 下颌骨功能性重建
3.1 重建颌骨
在行植骨术后,因为无牙槽嵴结构活动义齿复体固位差等原因,可以引起在咀嚼时出现的磨擦或压迫的疼痛感,阻碍口腔的正常功能。种植体有助于义齿的支持和固位,能在下颌骨重建后为口腔功能的行使提供可靠基础。在恢复面型、咀嚼等功能方面具有显著优点。
3.2 牙槽嵴高度恢复
对于修复较大面积的下颌骨缺损,临床上的首选应用材料即腓骨。不过腓骨最大的弊端为其高度较低,只有一点五厘米上下,重建后将会导致下颌骨的高度不够。解决该问题的主要方法有以下几种 : 第一牙槽嵴垂直向牵张成骨;第二把自体骨进行游离,然后移植在腓骨的上面,恢复牙槽嵴的高度,但是这需要行第二手术区,增加了患者的创伤;第三进行固定时将腓骨往上,让腓骨上缘同牙槽嵴顶齐平,不过这样可能引起骨块底部高度不够有碍患者的面型; 第四采用腓骨移植同期牵引种植装置,解决高度不足和种植钉植入的问题[6]。
3.3 咀嚼肌的再附着与下颌骨生物力学重建
下颌骨的协调运动是口腔行使功能的关键,下颌骨运动的根本即是咀嚼肌的正确附着。对于下颌骨已经施行半切除的病患,他们运动的方式主要依靠对策肌肉的代偿作用。而患者已被施行下颌骨全切除的,其运动功能的恢复对于临床医生来说仍旧是一个难点。有相关文献提到,国内学者在医治一下颌骨骨坏死病患时,双侧下颌骨切除同双侧腓骨瓣移植修复术被予以应用,随后对病患进行了定期的随访,六个月后此病患的咬合力得到了一定的恢复,其具体机制有待于进一步的探究,对于其远期效果也有待观察[7]。
4 术后并发症
下颌骨重建和修复手术很复杂 , 有多种因素影响预后 , 极易发生术后并发症 , 只有正确的临床治疗和处理 , 才能避免术后并发症 , 不影响下颌骨重建的手术效果 , 减轻患者的痛苦 , 可以提高手术的成功率。排斥反应是最主要的问题,手术后,主治医师要重点观察患者临床情况,并且提醒患者不要马上咀嚼坚硬食品 , 注意咀嚼的延迟。术后一个月内 , 是并发症出现的高危期,手术部位薪膜和皮肤组织还没长好 , 骨的结合部位正在发生再血管化,术后病人身体抵抗力很虚弱,咀嚼功能较弱,需要经常使用鼻饲管喂养流食,此时极易发生术后感染,需要医生对此段时间加以重视,及时处理不良症状,密切观察骨质愈合的具体情况和伤口的表现状况,根据不同采用相对应的治疗措施。
5 小 结
总而言之,下颌骨是人体面部重要的组成部分,是牙齿和舌等组织的重要支持结构。因为外形的缺损和严重的功能性障碍,会对患者的心理和生理产生负面影响,因此,做好下颌骨的重建和功能恢复在临床医学上意义重大,如何保持连续性,恢复患者的正常外貌、吞咽、呼吸及语言功能,仍将是未来研究的重要方向。
摘要：下颌骨缺损后导致患者颜面严重畸形及功能丧失,对其进行外形重建与功能修复对于患者生存质量的提高有重要的意义。其不仅仅是为了使下颌骨保持连续性,修复患者的正常外貌,其更重要的目的是使患者的吞咽、咀嚼及语言功能的恢复,即功能性的重建;
修补有缺损的心脏 篇2
房间隔缺损，是先天性心脏病中最常见的一种病变。国外Abbott报道，在1000例单纯性先天性心脏病的尸体解剖中，房间隔缺损居首位，为37.4％。国内黄铭新等在1982年统计上海地区4043例先天性心脏病中，房间隔缺损有1054例，占26.1％，也居首位。
房间隔缺损可分为原发孔缺损和继发性缺损。在胎儿发育过程中，房间隔因故停止生长，不与心内膜垫融合而遗留间隙，即成为原发孔缺损；当房间隔向下生长而尚未和心内膜垫融合之前，其上部又逐渐被吸收，构成两侧心房的新通道，则称为房间隔继发孔缺损。继发孔缺损占整个房间隔缺损的94.1％。
由于心房的内部压力不同，有房间隔缺损的病员，其左心房血液通常经“缺口”流向右心房。如果房间隔缺损小于2×4厘米，分流量较小，对右心系统负担较轻，故病员多无明显自觉症状，也不影响正常生活和工作。当“缺口”大，左向右分流量较大时，右心系统的负荷就逐渐加重，右心房、右心室就逐渐扩大，且压力升高，继而可引起肺小动脉痉挛，血管内膜增厚，肺血管阻力增加，最终可能出现右心衰竭和心律失常等严重后果。房间隔缺损病人的平均寿命为35岁，半数病员可生存到50岁以上。
一般说，房间隔缺损直径在1.5厘米以上时就可以手术，最好在学龄儿童期就进行。小型房间隔缺损者若在早期手术，可以不遗留任何症状，也不影响生存。
近年来，由于体外循环的安全性增加，大多数医院均采用常温或浅低温体外循环下直视修补；如为小型房缺，也可采用低温阻断循环下直视手术，这种手术不需要体外循环，操作简便。
目前，手术死亡率一般低于1％，随年龄的增长而危险性增大，据上海市胸科医院统计，40岁以上手术死亡率为15％；20岁以下为0.29％：但45岁以上者的手术死亡率较高，术后发生心律失常的比例也有明显增加。
我们前不久对一例成人重症巨大房间隔缺损进行了手术：胡××，女性，50岁，自幼有心脏病，但无明显不适。近一年来出现心慌，气急；近半年出现周身浮肿，不能平卧，多动时有口唇紫绀，一直在服用强心、利尿药。根据各种检查，决定对其房间隔缺损进行修补手术。采用全身浅低温、心脏局部深低温方法，在体外循环下进行。术中见病员全心扩大，以右房，右室增大为主。其房间隔缺损达4×6厘米，给予涤纶布补片。术后经过平顺，近一年的随访表明，病员心功能已明显改善。
功能缺损 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年10月-2013年10月在本院进行治疗的急性脑梗死患者98例作为研究对象, 患者均在发病48 h内到医院进行诊疗, 经检查均符合1995年第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准[1], 并经头部MR检查或者CT扫描得到证实。选择首次发病或过去发病没有留下肢体瘫痪等后遗症的患者;患者均无严重的全身合并症、出血性疾病或出血倾向;血小板计数、凝血酶时间、纤维蛋白原含量等各项血液指标检查与肾功能均显示正常;MRI显示缺血性脑梗死体积<10 cm3。排除伴有脑出血、脑栓塞、短暂性脑缺血发作 (TIA) 的患者;按照随机数表法将其分为对照组和观察组, 每组各49例, 观察组男29例, 女20例, 年龄25~73岁, 平均 (63.6±10.2) 岁;对照组男28例, 女21例, 年龄24~74岁, 平均 (64.1±10.8) 岁。两组患者的性别、年龄以及疾病程度等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对照组给予常规治疗, 用药方法为:每日给予阿司匹林100 mg/d, 并同时给予患者20%甘露醇125 m L, 1~2次/d;观察组则给予由天津药物研究院药业有限责任公司生产的阿加曲班静脉滴注治疗, 用药方法为在开始的2 d内60 mg/d, 24 h持续滴注, 第3天开始药量变为20 mg/d, 分两次给药, 每天早晚各1次, 其他治疗与对照组相同, 疗程为2周。治疗结束后对两组患者的神经功能缺损程度 (CSS) 进行评分, 并对患者的凝血常规等指标变化进行观察和分析。
1.3 疗效判定标准
功能缺损评分减少91%~100%, 病残程度0级为基本痊愈;功能缺损评分减少46%~90%, 病残程度1~3级为显著进步;功能缺损评分减少18%~45%以上为进步;功能缺损评分0~17%为无变化;功能缺损评分增加为恶化[2]。治疗总有效率=[ (基本痊愈+显著进步+进步) /总病例数]×100%。
1.4 统计学处理
采用SPSS 15.0统计软件对数据进-行分析, 计量资料用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料比较采用字2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗效果的比较
观察组的治疗有效率为91.8%, 对照组为77.6%, 差异有统计学意义 (字2=101.431, P<0.05) 。
2.2 两组神经功能缺损程度和凝血功能分析
经治疗后观察组的CSS评分为 (14.52±4.84) 分, 对照组为 (19.41±5.37) 分, 观察组明显优于对照组 (P<0.05) 。观察者经治疗后凝血酶原时间复查基本恢复正常, 且用药前后血常规、纤维蛋白原以及肝肾功能检查结果均显示正常, 未见明显不良反应和过敏反应。
3 讨论
急性脑梗死仅次于恶性肿瘤在我国是导致死亡和病残的主要原因, 其发病率约为0.12%~0.18%, 病死率约为0.06%~0.12%[3]。一直以来广大医学研究者都在为了寻找急性脑梗死的有效治疗手段, 降低患者的病死率和致残率, 提高患者的生活质量而努力。在脑梗死的治疗中, 脑神经保护治疗非常重要, 患者在脑缺血超过6 h之后会导致缺血中心部位周围产生半暗带区, 当血液恢复后一部分半暗带区细胞会发生迟发性死亡, 这些死亡细胞会引发患者脑部发生一系列脑部连锁反应, 进而导致其神经细胞受损[4,5]。因此在治疗中应尽可能的延长缺血神经细胞的生存能力, 阻止病情进展, 为综合治疗争取时间[6]。目前临床上得到广泛认同的治疗方法是早期恢复血流的溶栓治疗, 然而由于受到多种因素的影响, 很多急性脑梗死患者不能接受这种治疗, 国内只有0.5%的急性脑梗死患者能够采用溶栓治疗[7,8]。现阶段急性脑梗死大多还是采用抗凝、改善微循环和神经保护治疗[9]。阿加曲班是一种合成的低分子左旋精氨酸衍生物, 是日本在1970年合成的一种选择性凝血酶抑制剂, 它对凝血酶具有高度选择性, 在浓度极低的时候能够抑制由凝血酶所致的纤维蛋白形成和血小板聚集, 同时抑制血管的收缩作用, 进而发挥其抗凝血作用[10,11]。再加上由于阿加曲班分子量小, 因此它在机体内更容易通过血管内皮和细胞屏障, 并穿过纤维蛋白栅栏进入到血栓内部, 对机体内已经与纤维蛋白结合的凝血酶进行直接的灭活, 并且还不会对凝血酶的调节过程产生影响, 通过抗凝试验能很容易监测阿加曲班的治疗作用, 容易控制治疗[12,13]。另外, 与肝素相比, 阿加曲班的出血倾向小, 安全性较高[14]。1992年, 日本研究者将此药应用于缺血性脑血管疾病急性期的治疗中, 与使用安慰剂组的患者进行对比治疗, 研究结果显示, 使用阿加曲班组的患者治疗有效率为53.7%, 明显高于安慰剂组 (25.8%) , 这也证实了阿加曲班应用于脑血管疾病中具有较好的疗效[15,16]。2004年, 在Stroke杂志上发表了一篇文章, 文章的内容是美国研究者将阿加曲班应用于急性缺血性脑卒患者的治疗中, 采用随机双盲安慰剂对照试验, 对阿加曲班用药的安全性进行研究, 研究结果为, 阿加曲班治疗组a PTT明显延长, 两组患者相比差异具有显著性 (P<0.05) ;但出血不良反应并不比对照组多, 两组相比差异无统计学意义 (P>0.05) [17,18]。由此可见, 阿加曲班应用于急性缺血性脑卒患者的治疗中是安全的。
钛网修补颅骨缺损技术的改进 篇4
【关键词】 钛网颅骨修补；技术改进；并发症
文章编号：1004-7484（2013）-12-7121-02
颅骨缺损后颅腔失去密闭作用，缺损处脑组织缺乏有效保护及稳定性，可产生颅骨缺损综合征、脑萎缩、脑室扩大、外伤性癫痫、硬膜下积液等多种后果，应及时修补缺损颅骨。本院自1988年开始开展颅骨缺损修补手术，从最初的自体骨瓣修补发展至今，不断总结经验、改进技术。现对我院2008年10月——2013年5月期间115例选用数字化成型钛网修补颅骨缺损患者的情况回顾如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组115例患者中男79例，女36例；年龄15岁-74岁，平均46.3岁；颅骨缺损原因中因外伤手术所致108例（包括取自体髂骨修补术后骨瓣吸收缩小1例），高血压脑出血手术所致5例，动脉瘤夹闭手术所致1例，颅骨肿瘤切除术所致1例；缺损面积：5cmx6cm一13cmxl4cm；单侧缺损105例，双侧缺损10例；一侧颅骨修补手术時间为：40分钟-150分钟，平均100分钟。
1.2 治疗方法 所有患者术前准备充分，均选用数字化成型钛网进行颅骨修补，定位精确；不断改进术中操作技巧，减少手术创伤；配合积极的护理干预，积极防治术后并发症。
1.3 治疗结果 115例患者术后随访1月-1年，统计发生并发症共11例：皮下积液积血4例，术后新出现癫痫发作的2例（另有11例在颅骨修补前有发作史），切口感染1例，切口裂开3例，尿路感染1例。发生率较相关文献报道（皮下积液积血9.87%，癫痫6.17%，切口感染1.23%，头痛1.23%，其他部位如肺部、尿路感染1.23%[1]）减少。
2 讨 论
颅骨修补术后并发症的发生与患者的自身因素（如患者营养状况、局部皮瓣菲薄、血供差、脑组织膨出或塌陷明显、皮瓣张力高或皮下空腔大、第一次手术时发生过颅内或切口感染、既往有过癫痫发生等）有关，也与颅骨修补手术治疗技术有关。改进钛网修补颅骨缺损的技术，可以明显减少并发症的发生。
2.1 手术材料的选择 术前利用螺旋CT进行颅骨骨窗扫描获得的数据三维重建，进行钛网修复体的设计和术前预塑形，在钛网板嵌入颅底的一边适当修剪，手术操作时钛网板朝向颅底的一边因有颞肌覆盖是无法用螺钉进行固定的，其位置不超过三维模拟头像中外耳孔上缘与额骨角突的假想连线。使用数字化塑形技术钛网颅骨修补具有以下优点：①修补材料最大程度地符合患者的生理解剖形态，特别是额、眶上缘、额骨角突、鼻根等处的颅骨缺损，使修补后外观更加自然。②网孔有利于肉芽组织贯穿生长，使其与组织融为一体，术后不影响CT或MRI检查[2]。③因术前钛网已预塑形，术中直接置入皮下的预计位置，固定钛钉数量减少，手术时间缩短。
2.2 术中应尽可能做到稳、准、轻、快、细 ①尽可能取原手术切口切开，以保证皮瓣血供。如局部皮肤有疾病或损伤则适当绕开。不建议局部注射加入适量肾上腺素的生理盐水，虽然减少了术中出血，但术后血管扩张可致局部渗出增多而形成皮下积液[3]。②术中分离皮瓣时使用单极电刀小火花操作，在分离颞肌时电刀与颞肌平面呈10o—20o夹角，防止由于肌肉的收缩导致进刀过深造成误损伤。注意肌层的牵拉及滴水降温，防止热电直接传递至脑内诱发癫痫。③皮瓣（骨窗）的暴露范围：上方及周边分离到骨缘1cm左右，前下方分离到额骨角突，后下方分离到耳屛前下1cm。将颞肌分离掀起，钛网板置于颞肌与硬脑膜之间，这样既很好恢复颅腔的生理完整性，又有效地避免了颞肌被过分挤压而造成的颞肌萎缩现象，同时还可避免颞肌过多地堆积于颅底处而造成术后外观不美观，真正的提高了塑形满意度。同时因为颞肌近颧弓处不强求完全暴露骨窗边缘，也减少了对组织、神经、血管的损伤。④根据修复体应力部位确定钛钉位置，避开骨质松薄处，使固定更牢固。使用一次性负压吸引球引流，一定的负压可使皮瓣与硬膜紧贴[3]。
2.3 积极的护理干预
2.3.1 术前做好心理疏导及充分的术前准备 控制患者的应激反应，缓解悲伤、压抑等负面情绪，消除患者的焦虑、无助、恐惧心理，减轻心理压力，使患者在坦然、平静的良好心态下接受手术。[4]
2.3.2 术后病情的观察、伤口和引流管的护理，对预防术后并发症的发生，具有非常重要的作用。
2.3.3 贯穿整个康复过程的健康知识宣教：①钛是一种轻金属，可导热，告知患者不应在高温环境下长期工作，夏天外出头部不可长时间暴晒。②拆线后三周内不能洗头，避免抓破部位皮肤发生感染。③避免头顶重物，避免碰撞头部。④合并肢体功能障碍的患者教会其功能锻炼的方法，回家后继续坚持锻炼。
参考文献
[1] 喻敬国.162例钛网颅骨修补术后并发症临床分析[J].中国实用医药，2012.1，7（1）：117-118.
[2] Taub PJ，Rudkin GH，Clearihue WJ，et al.Prefabricated alloplastic implants for cranial defects[J].Plast Reconstr Surg，2003，111：1233-1240.
[3] 吴晓红，尹江柳，蔡文华，等.负压吸引球预防颅骨修补术后皮下积血积液的研究[J].实用预防医学，2010.11，17（11）：2258-2259.
功能缺损 篇5
资料与方法
收治急性脑梗死患者62例, 男35例, 女27例, 平均年龄 (66.88±8.99) 岁。随机把患者分为A组和B组, 每组31例。所有患者多经头颅CT/MRI确诊。患者的年龄、病程、性别等一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
方法:患者入院之后, 在脑保护、降压、脱水、调脂等基础治疗的基础上, A组患者1~2 d给予120 mg/d的阿加曲班, 采用480 m L的生理盐水进行稀释, 48 h内不间断给药, 在3~7 d给予20 mg的阿加曲班同时加入80 m L生理盐水进行稀释, 2次/d治疗, 抗凝治疗之后加入75 mg/d的氯吡格雷。对照组入院之后采用75 mg/d的氯吡格雷抗血小板进行治疗。采用血小板聚集率 (PA) 神经功能缺损评分 (MESSS) 表判断患者的情况。
统计学分析:采用标准软件SPSS13.0进行统计分析, 采用 (±s) 进行计量资料检验, 采用t进行组间检验, 如果P<0.05, 差异具有统计学意义。
结果
对比两组患者血小板计数和a PPT的情况:A组和B组治疗14 d之后, 血小板计数和a PPT同治疗前展开比较, 差异没有统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
比较两组患者治疗前后MESSS评分数值:经过治疗, 两组患者治疗前后MESSS评分的差值比较得出, A组的评分值下降幅度明显大于B组的评分值下降幅度, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
讨论
阿加曲班是日本三菱化学研究所于1970年研发成功, 是一种由低分子右旋精氨酸衍生物, 它的作用是同凝血酶催化位点进行结合, 实现抑制凝血酶的效果[3]。这是一种选择性凝血酶抑制剂, 直接作用于凝血酶的时候也不抑制其他丝氨酸蛋白酶[4]。阿加曲班不用依靠抗凝血酶当作辅助因子达到抗凝的效果, 它可以直接作用到凝血酶之中。用药之后, 患者的神经功能缺损评分低于治疗之前, 从而有效改善脑梗死患者治疗后的恢复效果, 安全性较高[3]。本次研究中, A组和B组治疗14 d之后, 血小板计数和a PPT同治疗前展开比较, 差异没有统计学意义 (P>0.05) 。比较两组患者不同时期治疗前后MESSS评分, A组的评分值下降幅度明显大于B组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
综上所述, 阿加曲班在治疗脑梗死方面见效快、安全性高, 没有出现严重的不良反应, 是一种高效治疗急性脑梗死病症的药物, 值得在临床推广。
参考文献
[1]李静, 张微微, 李莹, 等.阿加曲班对急性脑梗死患者血小板功能的影响[J].中华老年心脑血管病杂志, 2011, 13 (6) :541-543.
[2]张芝荣.急性脑梗死116例阿加曲班不同应用时机疗效对比观察[J].陕西医学杂志, 2014, (5) :571-572.
[3]牟凤群, 陈通.阿加曲班治疗老年急性脑梗死的疗效及安全性[J].中国老年学杂志, 2013, 33 (14) :3332-3334.
功能缺损 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年2月至2011年7月我院神经内科一病区急性脑血管病住院患者238例, 诊断符合第四届全国脑血管疾病会议制定的诊断标准, 均经头颅CT或者MRI确诊, 排除严重心、肝、肾及代谢性疾病;其中缺血性卒中男129例、女91例, 年龄21～93岁;出血性卒中男12例、女6例、年龄27～80岁。随机选取同期非心脑血管病住院患者221例为对照组, 男141例、女80例, 年龄30～78岁, 排除严重心、肝、肾、肿瘤、和代谢性疾病等。
临床神经功能缺损评定, 按1995我国第四次脑血管病学术会议通过 (意识、凝视、面瘫、语言;上肢、手、下肢肌力;步行能力) 8项评分标准:最高45分, 轻型0～15分、中型16～30分、重型31～45分。缺血卒中组轻型111例、中型84例、重型24例;出血性卒中组轻型8例、中型6例、重型4例。
1.2 方法
Hcy水平检测采用循环酶法, 美国BECKBANCOULTERCX4PROX型全自动生化分析仪检测, 分析患者的病例资料, 测定血清Hcy水平与疾病的严重程度、神经功能缺损及预后的相关性;Hcy>15.4μmol/L为高同型半胱氨酸血症 (HHM) 。
1.3 统计学处理
使用SPSS13.0统计软件包处理数据。计量资料以表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 卒中组与对照组血清Hcy水平, 见表1。
病例组与对照组相比较, Hcy水平明显高于对照组 (P<0.05) ;缺血性卒中组Hcy水平也高于对照组 (P<0.05) , 提示Hcy水平升高可能与急性脑血管病发病密切相关;出血性卒中组Hcy水平与缺血性卒中组相比较则差异无统计学意义 (P>0.05) 。
2.2 神经功能缺损程度 (ADL) 与血清Hcy比较
见表2。
Hcy水平与卒中的病情程度相关, 程度越重, Hcy浓度越高, 有统计学意义 (P<0.05) ;Hcy水平与卒中的性质无相关性, 无统计学意义 (P>0.05) 。
3 讨论
卒中是当今全球社会严重危害人类健康和生命安全的难治性疾病之一, 由于其高致病率和致残率, 众多学者在充分认识卒中的严重性后, 正在不断寻求脑血管病新的危险因素, 最近的科学研究结果显示, 同型半胱氨酸的含量测定, 可做为预测脑血管疾病的前瞻性指标。血清Hcy水平, 早在1969年就曾由McCully提出过疾病理论, 但因其当时的技术水平限制, 直到近几年才得到了重视和深入研究。同型半胱氨酸又称高半胱氨酸, 是一种含硫氨基酸, 体内不能合成, 只能来源于氨基酸的分解和代谢, 在体内以蛋白合成的形式存在, 是蛋氨酸循环中S-腺苷同型半胱氨酸水解反应后的产物。在9个欧洲国家进行的一项多中心的病例对照研究发现, Hcy水平的增加可以致动脉血管内皮片状脱落, 病变局部血栓形成, 而被纤维组织替代, 造成内皮功能的紊乱, 使血管壁内血栓形成。同时刺激血管平滑肌细胞增殖, Hcy抑制血管内皮细胞NO释放, 导致泡沫细胞形成, 促进了粥样硬化斑块的形成;还增加血液中血小板的黏附性, 引起血液凝聚和纤溶系统功能紊乱, 使血小板凝集而致血栓性的血管疾病形成等[1,2,3,4,5,6]。
根据本文的研究显示, 卒中组与对照组差异有统计学意义 (P<0.05) ;卒中的发生与患者的血清Hcy水平存在着危险性的水平梯度, 随着Hcy水平的增加, 卒中发生的危险性也大幅增加;血Hcy对卒中后神经功能损伤方面, 本研究发现中、重型患者血Hcy水平明显高于轻型患者 (P<0.05) , 说明Hcy含量随着病情程度的加重而升高;血清的Hcy水平对神经功能缺损评分存在正相关, 表明高HHM血症可加重卒中的损害。卒中亚组缺血性与出血性两组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 推测Hcy水平所造成的血管损伤没有选择性, 与卒中的性质无明显的正线性关系。
综上所述, 血Hcy的常规检测, 是脑血管疾病诊断的一个敏感指标, 尽管高Hcy与卒中的性质不相关, 但与卒中的发生有很强的正相关, 是一个独立的危险因素。即使中等程度的升高, 对高Hcy的早期发现和早期纠正, 在提高卒中的治疗和预防方面、提高患者ADL能力和对疾病转归的预测, 可能会起到一些意想不到的作用。
摘要：目的 探讨卒中患者血清中同型半胱氨酸 (Hcy) 水平与疾病的严重程度、神经功能缺损及预后的相关性。方法 采用循环酶法全自动分析仪测定, 血清Hcy水平, 应用临床神经功能缺损评定卒中患者神经功能缺损程度;按Barthel指数 (BI) 评分, 评定日常生活活动能力 (ADL) 能力。结果 脑卒中患者血Hcy水平明显高于对照组, 缺血性与出血性卒中患者血Hcy水平无差异。结论 血清Hcy升高是脑卒中患者独立的危险因素, 它能反应疾病的严重程度, 有助于评估患者的预后, 具有治疗的指导意义;但与出血性卒中患者的终点事件无明显的相关性。
关键词：同型半胱氨酸,脑卒中,神经功能缺损,预后
参考文献
[1]李美珠, 李启欣, 梁指荣.同型半胱氨酸循环法自动分析仪测定及临床应用[J].国际检验医学杂志, 2011, 32 (11) :1181-1182.
[2]侯东哲, 高晓刚, 李毅.超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸与脑卒中严重程度及日常生活活动能力相关性分析[J].中国康复, 2011, 26 (1) :22-23.
[3]刘高飞, 秦正良, 陈心岭.急性脑梗死同型半胱氨酸与神经功能缺损的关系[J].中国实用神经疾病杂志, 2006, 9 (1) :23-24.
[4]姜岩, 李晓华, 张敏, 等.同型半胱氨酸与中青年复发脑梗死的相关性研究[J].中国误诊学杂志, 2010, 10 (9) :2017-2018.
[5]全国第四届脑血管病学术会议.脑血管病临床疗效评定标准[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :381-382.
功能缺损 篇7
关键词：活血化瘀,急性脑梗死,神经功能缺损程度
脑梗死是主要致残疾病, 其急性期治疗是否恰当直接影响患者的预后及残疾程度。抗栓治疗是急性脑梗死西医常规治疗方案的主要构成, 但是否多药物联合抗栓仍存有争议, 部分学者认为联合强化抗栓即使可改善患者预后, 但同时出血风险也有所增加[1]。本研究旨在观察活血化瘀中药对急性脑梗死患者神经功能缺损程度的影响, 现总结报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
将本科2011年6月~2013年6月期间收治的126例急性脑梗死患者按数字表法随机分为对照组和观察组各63例, 所有患者均参考《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》[2]确诊, 均为首次发病, 排除肿瘤、合并出血性疾病、凝血功能障碍等患者。对照组:男37例, 女26例;年龄42~83岁, 平均 (62.3±8.3) 岁;发病至就诊时间6~46h, 平均 (15.3±6.2) h。观察组:男41例, 女22例;年龄44~86岁, 平均 (63.1±8.6) 岁;发病至就诊时间6~44 h, 平均 (14.8±5.7) h。两组患者一般资料差异无统计学意义, 具有可比性 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
对照组参照《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》[2]给予西医常规治疗方案, 观察组在对照组基础上联合给予丹红注射液、丹参注射液、血塞通注射液、红花注射液等活血化瘀中药中的任一种。两组均以14 d为1个疗程。
1.3 观察指标
治疗前、后参考《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》[3]对患者神经功能缺损程度进行评分, 对比两组前后差值, 差值越大, 神经缺损程度改善越明显。观察两组治疗期间出血并发症以评价安全性。
1.4 统计学方法
所得数据应用SPSS 14.0软件进行统计学分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组神经功能缺损程度评分对比
观察组治疗前后神经功能缺损程度评分差值大于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。具体数据见表1。
注:组内与治疗前对比, at=3.8000, aP<0.05, bt=6.9280, bP<0.05, 与对照组对比, dt=-0.9263, dP>0.05, ct=5.0778, cP<0.05
2.2 两组安全性对比
两组均未出现颅内出血, 对照组出现消化道出血3例, 皮肤黏膜或牙龈出血6例, 观察组出现消化道出血2例, 皮肤黏膜或牙龈出血9例, 两组差异无统计学意义 (χ2=0.2377, P>0.05) 。
3 讨论
急性脑梗死后病灶中心的神经细胞因缺血、缺氧、炎症损伤、自由基损伤等病理因素而迅速死亡, 这一过程多难以逆转, 但病灶周围的缺血半暗带中大量脑神经细胞处于半休眠或休眠状态, 经过有效治疗可恢复正常生理功能, 因此, 如何减轻缺血半暗带损伤是改善急性脑梗死患者预后的关键。急性脑梗死类属于中医之“中风”, 血瘀既是病因也是其病理产物, 存在于疾病发生、发展全过程, 因此各证型均要兼顾使用活血化瘀法。丹参、红花、三七是常用的活血化瘀中药, 其有效成分萃取制成的丹红注射液、血塞通注射液、红花注射液等中成药解决了急性期中药应用不便的缺点, 且纯度高, 疗效更佳。现代药理研究认为活血化瘀中药具有抗栓、清除氧自由基、扩张血管、增强抗氧化能力、改善血流动力学等多种药理机制, 可多靶点减轻急性脑梗死后缺血半暗带损伤, 保护神经细胞[4]。本研究数据显示, 观察组神经功能缺损程度较对照组减轻, 两组安全性相近, 提示活血化瘀中药可减轻急性脑梗死患者神经功能缺损程度, 安全可靠, 疗效确切。
参考文献
[1]李超平, 李递通.急性脑梗死溶栓治疗现状及进展.医学理论与实践, 2014, 27 (03) :305-307.
[2]中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010.中华神经科杂志, 2010, 43 (2) :146-152.
[3]全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准.中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :381-383.
功能缺损 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院2009年1月—2010年1月间我院神经内科收治且经头颅CT扫描, 根据1995年全国第四届脑血管病学术会议制定标准[2], 可确诊为急性脑卒中首次发病的172例患者为研究对象。出血性脑卒中126例, 男85例, 女41例;年龄41～86岁, 平均 (63±12) 岁;超急性期 (发病时间<6h) 53例, 急性期 (发病时间6～24h) 73例。缺血性脑卒中46例, 男30例, 女16例;年龄40～82岁, 平均 (63±12) 岁;超急性期 (发病时间<6h) 24例, 急性期 (发病时间6～24h) 22例。
1.2 方法
回顾性分析所有患者的病历资料, 评价其病变程度及预后。按评分结果将患者分为轻、中、重型。CT检测方法采用GE lightspeed 16 pro螺旋CT扫描机进行扫描。
1.3 统计学处理
采取SPSS12.0软件对数据进行统计学处理, 计数资料以均数undefined表示, 组间比较采用t检验。计量资料采用χ2检验, 以P<0.05为存在显著差异, 提示有统计学意义。
2 结果
2.1 神经功能损伤诊断与评价
174例患者入院时, 治疗1、3、6个月的神经功能缺损诊断及评价结果分别见表1 。
2.2 CT结果与缺血性脑卒中病变程度及死亡率的关系
不同病情的缺血性脑卒中患者, 其CT扫描显示情况与死亡率比较结果见表2。χ2值分别为3.88、3.85、4.01、4.52, P<0.05, 提示存在显著性差异, 有统计学意义。
[n (%) ]
3讨论
脑卒中患者神经功能缺损程度的评估对其早期治疗和预后意义重大。临床诊治过程中, 需根据患者的CT表现, 结合1995年全国第四次脑血管并学术会议制定的神经功能缺损评估量表, 准确评估病情, 以指导临床治疗。急性脑卒中的检查和诊断都需借助头颅CT, 它能以影像的方式显示病变的直接征象。急性脑卒中发病时的临床表现能提示预后情况, 临床表现越严重, 则预后越差[3]。
出血性脑卒中的颅内血肿常发生于基底节、小脑、脑桥与丘脑, 血肿可造成周围脑水肿, 继而产生占位效应, 使周围组织被挤压、推移。内囊发生截断或破坏的患者预后往往不良, 而内囊受压或水肿的患者预后较好。CT能反映脑出血的不同时期及出血量, 新鲜血肿表现为低密度区环绕的密度均匀的高密度区, CT值介于60～80Hu之间且脑内边界清楚;出血量大, 则占位效应明显, 可发生脑疝, 提示预后不佳。CT显示的病变部位也能提示预后情况, 小脑、脑干和脑室内出血的预后较差, 脑叶和基底节预后好于其它部位[4]。
本组采取脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准, 对本院确诊为急性脑卒中的172患者进行了评估, 提示发病时临床症状明显严重者, 预后多不理想。患者入院及治疗1、3、6个月的神经功能缺损诊断及评价结果表明, 轻、中、重3组相比, 存在显著性差异, 提示有统计学意义 (P<0.05) 。不同病情的缺血性脑卒中患者, 其CT扫描显示情况与死亡率比较存在显著差异, 有统计学意义 (P<0.05) , 表明中线移位、脑室受压和大面积脑梗死是判断患者病情及预后的重要征象, 提示CT扫描结果结合神经功能缺损评价对预测其病情预后、指导治疗及降低死亡率均有积极意义。
参考文献
[1]陶子荣.我国脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准信度、效度及敏感度的评价[J].第二军医大学学报, 2009, 8 (3) :59.
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[3]刘勇, 赵旭升.动态容积CT在急性脑卒中成像中的应用[J].国际医学放射学杂志, 2009, 9 (2) :49.
功能缺损 篇9
关键词：主动脉夹层,神经功能缺损
主动脉夹层 (aortic dissection, AD) 是血管内膜破损后, 血液穿过病变的血管内膜进入血管壁间, 并沿主动脉壁延伸剥离的一种严重心血管急症, 发病率为5～10/100万, 动脉夹层进展快、死亡率高, 以神经功能缺损为主要症状的主动脉夹层往往首先就诊于神经内科, 现结合笔者近年收治的3例AD分析如下。
1 病例资料
例1, 男, 55岁, 突发左下肢无力3h入院。患者上午8:30晨练时突感心前区痛, 呈撕裂样, 持续20min后出现上腹部正中撕撕拉拉痛, 伴左下肢乏力, 在家人搀扶下可行走。胸腹痛伴大汗, 下午4:00左右开始出现腹泻, 至晚9:00左右腹泻10余次, 呈血样粘液便, 晚11:00腹泻停止时腹痛随之缓解。查体:血压130/80mmHg (1mmHg=0.1333kPa) 神志清楚, 言语不利。双眼右侧凝视, 左侧鼻唇沟浅, 伸舌左偏。左上肢肌力Ⅱ～Ⅲ级, 左下肢肌力近端Ⅲ级、远端Ⅳ级。左偏身皮肤刺痛觉及音叉振动觉减退。左侧巴氏征阳性。右侧锁骨上窝可疑血管杂音, 左侧颈部可闻及血管杂音。心率:90次/min, 律齐。腹胀明显, 全腹压痛 (右著) , 无腹肌紧张。发病后第3天查体: 嗜睡, 言语含混不清, 对答切题。左上肢0级、左下肢肌力Ⅰ～Ⅱ级。当日下午5:00开始出现抽泣样呼吸, 呼吸困难, 昏睡, 同时出现高热, 体温达39.3℃, 少尿。发病后予脱水降颅压、抗感染、控制心率及血压等治疗后患者病情有所好转, 左侧肢体肌力恢复为III级, 发病后第14天, 患者突发血压、心率下降而死亡, 考虑AD破裂死亡。既往:高血压病史20余年, 血压最高达180/125mmHg, 平素血压控制在140/100mmHg。病程中辅助检查:头MRI示右侧新发大面积脑梗死;升主动脉增宽, 胸CT主动脉轴位可见新月型动脉夹层影;行磁共振血管检查示降主动脉至腹主动脉的动脉夹层。化验检查:CK-MB及CPK发病前3d略升高, TNT 0.1ng/ml, AST、ALT、HBDH、LDH、BUN、总胆红素及直接胆红素均升高;便常规由早期的黄色糊状便变为血样粘液便发展至病程后期为棕软便;尿常规可见红细胞40～45个/HP。
例2, 女, 73岁, 腹痛1周、躁动1d入院。1周前无明显诱因出现腹泻、腹痛, 每日3～4次, 为稀水样便, 入院前1d晚上出现烦躁, 腹痛, 喊叫, 大汗, 面色苍白、口周青紫, 颜面水肿, 双手冰冷, 入院后出现少尿, 腹痛加重伴血尿。查体:谵妄状态, 查体不合作, 四肢可见自主活动, 双巴氏征 (-) 。全腹压痛, 剑下及左上腹可及肌紧张。经镇静、适当补液、控制血压及心率等治疗后好转出院。病程中辅助检查:B超示升主动脉内径增宽、腹主动脉中段局部扩张;胸CT:主动脉迂曲增宽钙化, 升主动脉增宽;化验检查:心肌酶谱异常 (α-HBDH, LDH, AST升高) , TNT阴性, BUN、肌酐及D-二聚体进行性升高, ALT、总胆红素及直接胆红素升高, 便常规由早期的稀水样便发展为棕软便。
例3, 女, 89岁, 右上腹疼痛2周, 突发双下肢无力2h入院。患者入院当天上午9:45入厕过程中突然出现腹痛, 呈绞痛。约上午11:00, 患者突诉双下肢酸胀无力, 于下午2∶00排黄软便一次, 无尿。查体:BP 180/80mmHg, 神志清楚, 言语流利, 双上肢肌力V级, 双下肢肌力0级, 双下肢肌张力低、腱反射消失, T10以下针刺觉消失, 病理征未引出, 双足背动脉搏动消失。入院后第2天上午4:30排少量腥臭味暗红色血样便一次, 腹痛加重, 腹较硬, 压痛及反跳痛 (+) , 叩诊呈鼓音, 经止痛、抗凝、控制血压等治疗, 病情无改善, 于入院后第2天死亡。病程中辅助检查:血管超声示:腹主动脉夹层, 肠系膜上动脉血流信号消失, 股总动脉可见多发硬化斑块。化验检查:D-二聚体0.5mg/L。
2 讨论
2.1 病因
形成主动脉夹层的主要原因见于高血压、动脉硬化、妊娠、外伤, 本组病例中有2例患者为高龄, 辅助检查提示动脉硬化明显, 考虑动脉硬化所致AD可能性大。1例患者长期血压控制不佳, 考虑高血压致AD形成。
2.2 临床表现
主动脉夹层的部位、范围、程度及主动脉分支受累的情况不同导致AD的临床表现多样化。
2.2.1 神经系统症状。
AD中大约有18%～30%的病人有神经系统损害, 脑缺血和中风是最常见的并发症, 本组病例1表现为右侧大面积脑梗死;病例2以精神症状为主要临床表现;主动脉夹层可见于脊髓损伤, 如病例3表现为截瘫。
2.2.2 血压。
例1脉压差50mmHg, 例2患者存在面色苍白、出冷汗、四肢发冷等休克表现。
2.2.3 疼痛。
疼痛是AD的首发及突出症状, 病史中可表现为胸痛、背痛或均有, 性质为突然发作、撕裂样, 与本组病例相符。本组病例中两位高龄患者在病初均有腹痛病史1～2周, 然后出现剧烈腹痛及AD的其他临床表现, 此两位高龄患者导致AD的病因为动脉硬化, 可能存在AD前预兆, 需临床医师在早期警惕AD的发生。
2.2.4 其他系统表现。
(1) 消化系统。本组患者均出现腹痛, 主要因为AD血肿延伸压迫或假腔堵塞动脉开口导致肠系膜动脉缺血。 (2) 泌尿系统。夹层累及肾动脉可出现血尿、少尿及无尿的急性肾功能不全, 本组3例患者均有泌尿系统血尿、少尿及无尿的临床症状。
2.3 辅助检查
AD诊断主要依靠B超、CT及磁共振血管检查, B超检查无创、便捷, 但要求B超检查者有一定的技术水平;CT检查时间短, 敏感性及特异性均较高, 其缺陷是夹层的破口、动脉分支是否受累、主动脉瓣是否有反流均难以判断。磁共振检查可显示夹层的破口、范围、大动脉分支是否受累等, 其缺点是扫描时间比较长、不能同时心电监护、不适于体内有起搏器等金属装置的患者。本组病例均经B超检查确诊, 例1经磁共振血管检查明确了夹层的破口、范围及受累的大动脉分支。化验检查:心肌肌钙蛋白可作为I型夹层手术治疗的术前猝死预测指标。此外, 由于AD可累及多个大动脉分支, 受累脏器病变后出现相应的化验检查结果异常, 包括:心肌酶谱、肝功能、肾功能、尿便常规、D-二聚体, 而且随病情好转, 化验检查结果改善, 反之亦然, 因此, 这些检查反应了病情严重程度、累及脏器情况及治疗疗效, 上述化验检查对于AD的诊断及观察疗效评价是必要的。
参考文献
[1]胡铁辉.主动脉夹层动脉瘤的研究进展〔J〕.中国医师杂志, 2004, 6:577-579.