颅骨缺损合并脑积水

颅骨缺损合并脑积水（精选五篇）

颅骨缺损合并脑积水 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料:以该院2013年1月至2015年2月收治的32例脑积水合并颅骨缺损患者为研究对象, 在患者知情且自愿的前提下, 将患者随机分为观察组和对照组, 每组各16例。其中男性19例, 女性13例;患者年龄在23~62岁, 平均年龄 (39.8±2.3岁) ;颅骨缺损时间:3~6个月19例, 7~12个月9例, >12个月4例, 平均缺损时间为 (6.1±1.2) 个月;颅骨缺损范围在5 cm×3 cm~11 cm×10 cm。纳入标准:头晕、头痛、伴有运动功能障碍、意识障碍或智力障碍患者;经脑CT检查显示出侧脑室、第三、四脑室均有不同程度扩张患者;颅骨缺损直径在3 cm以上患者;脑室-腹腔分流术前颅内压为正常值患者;排除标准:伴有心、肝、肾严重功能障碍患者;有脑卒中史、阿尔茨海默病或其他神经科疾病患者;行过脑室-腹腔分流术或其他分流术等患者。两组患者在性别、年龄、颅骨缺损范围及时间、临床症状等一般资料上差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 手术方法:所有患者均于术前进行常规腰椎穿刺来测量颅内压具体情况, 根据患者颅内压及脑膜膨出状况为患者设置合适的压力分流管;颅骨修补术采用医用进口钛钢作为修补材料, 修补时于患者骨瓣中央将硬膜悬吊4针左右, 手术结束后放置皮下硬膜外引流管或引流条, 进行加压包扎闶定, 以防止患者出现硬膜外血肿的现象。观察组16例患者行同期手术治疗, 手术中先行脑室-腹腔分流术, 患者在全麻下, 选择合适的穿刺点进行穿刺钻孔, 置入分流管, 缓慢释放脑脊液, 待患者颅内压下降, 膨出的脑组织与原骨窗平面近乎齐平时, 行颅骨修补术;对照组16例患者行分期手术治疗, 患者先行脑室-腹腔分流术, 术后观察患者颅内压变化状况, 若患者无分流过度现象发生, 于去骨瓣后6个月再行颅骨修补术, 若患者出现分流不足现象, 应适当调节开放压来增加分流, 若患者出现分流过度以致调节开放压无效时立即行颅骨修补术。针对出现分流感染的患者, 及时给予相应抗生素进行治疗, 若感染仍未能得到控制, 应拔出分流管, 进行脑室外引流;对于明确证实发生硬膜外感染的患者, 将分流管与修补材料一同取出, 重新置入新分流管, 同时给予抗生素进行静脉注射治疗。

1.3 疗效评价标准

1.3.1 有效:在术后1个月根据脑积水评分表对患者分流术前、后症状进行评分, 术后评分减少2分以上;患者脑室前角周围低密度区域减小或消失;复查时头颅CT显示患者脑室明显缩小。

1.3.2 分流过度:患者有典型的体位性头痛;术后1周CT检查显示患者硬膜下出现积液或血肿现象;患者颅内压低于70 mm Hg, 出现以上三项中的两项者为分流过度。分流不足:患者术后脑积水评分增加1分以上;患者脑室间径/头顶间径增加。分流感染:腰穿留取脑脊液细菌培养为阳性。

1.3.3 并发症:术后1周CT检查显示患者硬膜下出现积液或血肿现象;头皮感染;切口脑脊液漏等现象。

1.4 统计学分析:采用SPSS 14.0软件对该文数据进行统计学分析与处理, 计量资料采用百分数 (%) 表示, 组间比较采用卡方检验, 以P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

观察组16例患者中:手术有效15例 (93.75%) ;分流过度2例 (12.50%) , 2例患者经分流管开放压调节后均得到好转;硬膜下积液患者1例 (6.25%) , 积液量为12 m L, 患者经保守治疗后得到好转。对照组16例患者中:手术有效13例 (81.25%) ;分流过度7例 (43.75%) , 2例患者经调节分流管开放压后得到好转, 另5例患者经调节分流管开放压后仍无好转;分流感染1例 (6.25%) , 患者经抗感染治疗后得到好转;硬膜下积液患者3例、硬膜下血肿患者4例, 共7例 (43.75%) , 其中有4例量超过20 m L, 平均量在 (18.4±3.2) m L。两组患者在手术治疗有效率上差异无统计学意义 (P>0.05) ;两组患者在分流过度、硬膜下积液或血肿发生率上差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

3 讨论

临床上治疗脑积水合并颅骨缺损的传统方法为先行脑室一腹腔分流术, 再择期进行颅骨修补术, 但由于患者行脑室一腹腔分流术后, 由于外界大气压及虹吸作用等因素的影响, 患者分流管腹腔端与脑室端极易产生流体静水压, 发生分流过度现象, 分流过度会使患者骨窗明显凹陷, 若患者去骨瓣时间较长则会导致硬膜变硬, 增大头皮剥离难度, 一旦过度牵拉就极易导致患者硬膜下积液或血肿情况的发生[3,4]。

综上所述, 两组患者在手术治疗有效率上差异无统计学意义 (P>0.05) , 但观察组患者在分流过度、硬膜下积液或血肿发生率上明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;表明了同期与分期手术治疗脑积水合并颅骨缺损临床疗效均较为显著, 但同期手术治疗能明显减少分流过度现象、降低颅骨修补术后硬膜下积液或血肿的发生率, 是治疗脑积水合并颅骨缺损较为理想的治疗方法。

摘要：目的 探讨分析手术方法治疗脑积水合并颅骨缺损的临床效果。方法 抽取我院脑积水合并颅骨缺损患者32例, 随机分为观察组和对照组, 每组各16例。观察组患者同期实施脑室-腹腔分流术和颅骨修补术进行手术治疗, 对照组患者先实施脑室-腹腔分流术、再择期行颅骨修补术, 进行分期手术治疗, 一段时间的治疗后, 分析比较两组患者的临床治疗效果及并发症发生情况。结果 两组患者在手术治疗有效率上差异无统计学意义 (P>0.05) ;两组患者在分流过度、硬膜下积液或血肿发生率上差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 手术治疗脑积水合并颅骨缺损临床疗效较为显著, 但同期手术治疗能明显减少分流过度现象、降低术后硬膜下积液或血肿的发生率, 是治疗脑积水合并颅骨缺损较为理想的方法。

关键词：脑积水,颅骨缺损,脑室-腹腔分流术,颅骨修补术

参考文献

[1]林超, 吕立权, 李一明, 等.外伤性脑积水合并颅骨缺损的手术治疗策略[J].中国微侵袭神经外科杂志, 2012, 17 (1) :20-22.

[2]陈润宏, 王绘龙, 郭红英.慢性脑积水合并颅骨缺损同期手术治疗体会[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2013, 11 (4) :509-510.

[3]曾强军, 甘邻元, 周明森, 等.脑积水合并颅骨缺损的诊治探讨[J].四川医学, 2013, 34 (8) :1266-1267.

颅骨缺损合并脑积水 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组46例患者, 其中男29例, 女17例, 年龄18岁~52岁, 平均35岁, 按随机分组原则分为Ⅰ期手术治疗组 (A组) 和分期手术治疗组 (B组) 。A组23例, 单侧减压17例, 双侧减压6例; B组23例, 单侧减压19例, 双侧减压4例。

1.2 临床表现

症状和体征:以慢性颅压增高为主要特征, 出现意识障碍、头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿等, 部分病人出现步态不稳、大小便失禁及痴呆。影像学表现:经头颅CT及MRI检查, 脑室系统扩大, 三脑室囊状或球形扩大, 脑室周围可见低密度渗出, 以侧脑室前角为主。辅助检查:术前测量颅压及化验脑脊液情况:颅压80 mmH2O~180 mmH2O为38例, 脑脊液常规、生化均在正常范围。上述患者均为脑室腹腔分流术、颅骨缺损修补术手术适应证, 无手术禁忌。

1.3 手术方法

A组:根据术前颅压及头颅影像学所示脑积水程度选择不同压力分流管。手术在全麻下进行, 先行脑室腹腔分流术, 均在颅骨缺损对侧额角穿刺, 避免修补过程中及术后引流管的移位及骨片对引流管的损伤, 双侧缺损者则在原先骨窗附近的颅骨上行脑室穿刺[1]。穿刺成功后, 放出部分脑脊液, 使脑组织回缩, 骨窗平坦, 便于行颅骨修补。将分流管腹腔端置于肝脏膈面, 必要时固定于肝圆韧带。后行颅骨缺损修补术, 将已塑形好的钛网嵌入骨窗并固定好, 悬吊假性硬膜, 皮下置引流管, 加压包扎, 防止皮下积液。24 h~48 h拔出引流管。B组:手术方法与A组相同, 只是先行脑室-腹腔分流术, 2周~4周后再行颅骨缺损修补术。

1.4 统计学处理

采用SPSS 12.0统计软件进行统计分析, 采用t检验、χ2检验。

2 结 果

2.1 治疗效果

A组:术后两周临床症状缓解21例, 不明显2例, 3月后23例患者症状均改善, 头颅CT显示脑室系统较术前均不同程度缩小。B组:术后两周临床症状缓解18例, 不明显5例, 3月后临床症状均改善, 头颅CT显示21例患者脑室系统较术前不同程度缩小, 2例不明显。3月后两组患者颅骨外观基本恢复。两组术后两周及3个月临床症状缓解率差异均无统计学意义 (P>0.05) 。

2.2 并发症

A组:分流过度1例, 经更换可调压管后好转, 无分流感染、分流管堵塞、硬膜下血肿及积液病例。B组:分流过度6例, 硬膜下血肿4例, 硬膜下积液2例, 有3例硬膜下血肿有增大趋势, 行钻孔引流术后好转, 其余为保守治疗。分流术后4周全组患者给予颅骨修补术, 3月后复查头颅CT均好转, 无分流感染、分流管堵塞病例。术后两组比较, B组分流过度及硬膜下血肿、积液发生率均明显高于A组 (P<0.05) 。

2.3 住院费用及天数

A组:住院费用为31 587元±1 277元, 住院天数为25 d±10 d。B组:住院费用为41 123元±1 421元, 住院天数为39 d±16 d。两组比较, 住院费用及天数差异有统计学意义 (P<0.05) , A组住院天数较B组缩短约14 d。

3 讨 论

脑积水是重型颅脑外伤及脑出血开颅去骨瓣减压术后较为常见的并发症。主要为外伤或出血后, 蛛网膜下腔血性分解产物, 影响蛛网膜颗粒的重吸收, 蛛网膜与软脑膜发生粘连, 甚至堵塞蛛网膜颗粒, 造成脑脊液循环及吸收障碍, 多表现为常压交通性脑积水。慢性脑积水多见于发病后3个月~6个月, 也有迟至6个月~12个月者, 慢性脑积水脑室扩大, 脑室周围可见渗出, 严重影响脑功能康复。同时伴颅骨缺损后, 脑组织向骨窗外移位、膨出, 导致脑脊液循环、吸收障碍[2], 亦可加重脑积水, 尤其是慢性脑积水的原因之一。

本组结果表明, Ⅰ期行脑室腹腔分流术联合颅骨修补术与分期相比, 尽管Ⅰ期治疗效果并不显著优于分期手术, 但Ⅰ期手术去除了大气压对脑脊液流体动力学的影响, 减少了术后分流过度的发生, 同时减少了头皮剥离的难度及硬膜下积液或血肿的发生, 且早期消除了颅骨缺损对颅脑平衡的影响, 利于患者的恢复。其优点为:促进神经功能恢复, 防止脑积水及颅骨缺损影响神经功能恢复及继发性脑损害[3]。恢复颅腔完整性, 恢复正常的颅内压和脑脊液的产生、循环、吸收。避免分流术后脑组织移位, 骨窗塌陷, 脑室变形, 影响分流效果, 甚至损伤脑组织及血管。防止分流过度:先行脑室腹腔分流术后, 大气压作用于骨窗脑组织, 易引起低颅压和分流过度, 使脑组织移位, 骨窗严重塌陷, 增加后期颅骨修补手术难度, 皮瓣分离困难, 牵拉过度易致桥静脉受损继发颅内血肿或直接损伤脑组织, 修补后假性硬膜外易产生死腔, 形成积液或血肿, 严重时形成感染灶, 直接影响手术成败, 减少麻醉、手术次数及相关风险, 减轻患者的经济及心理负担, 减少住院天数。

另外, 感染是该手术最严重的并发症[4], 有一定的发病率, 发生后处理较为棘手。尽管Ⅰ期手术延长了手术时间, 但两手术先后进行, 并未增加分流管与颅骨修补材料的暴露时间, 因此感染几率并未因手术时间延长而增加。目前, 我科根据患者病情及其经济能力采用可调压抗感染分流管手术, 尽最大可能减少手术后并发症的发生, 效果良好。

综上所述, 脑室腹腔分流为颅骨修补创造了条件, 促进神经功能的恢复, 而颅骨修补又能为脑室腹腔分流提供稳定的颅内压, 防止分流过度等并发症。故Ⅰ期联合手术有利于患者脑功能的恢复, 是慢性脑积水合并颅骨缺损患者更为理想的治疗方法。

参考文献

[1]吴有志, 徐善水, 江晓春, 等.重型颅脑损伤术后颅骨缺损伴脑积水22例临床分析[J].中国临床神经外科杂志, 2006, 10:618-619.

[2]周良辅.现代神经外科学[M].上海:复旦大学出版社, 2001:273-274.

[3]夏俊标.脑积水合并颅骨缺损一次性完成V-P和颅骨修补术探讨[J].实用医学杂志, 2006, 22 (6) :693-694.

颅骨缺损合并脑积水 篇3

关键词：脑室腹腔分流术,颅骨修补术,颅骨缺损,脑积水

颅骨缺损合并脑积水是颅脑损伤患者的常见并发症[1], 传统临床治疗多采用分期手术治疗方案, 经脑室腹腔分流术后再择期开展颅骨修补术, 在临床治疗后虽能获得良好临床疗效, 但术后常伴发脑血肿、分流过度等不良表现[2], 其临床可行性受到严重影响。近年来, 同期手术方案逐渐应用于颅骨缺损合并脑积水患者中[3], 为进一步证实其应用价值, 本研究将对同期手术与分期手术患者的预后疗效开展了综合比较, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:92例颅骨损伤致颅骨缺损合并脑积水患者均为本院2011年12月至2014年12月所收治, 采用随机数字表法分为对照组与观察组, 每组46例。对照组患者中男性29例, 女性17例, 年龄22~6岁, 平均 (45.3±3.6) 岁, 颅骨缺损位置中额颞23例, 额颞顶19例, 颞顶4例, 脑水肿程度中轻度21例, 中度18例, 重度7例;观察组患者中男性31例, 女性15例, 年龄24~65岁, 平均 (46.4±3.4) 岁, 颅骨缺损位置中额颞21例, 额颞顶20例, 颞顶5例, 脑水肿程度中轻度22例, 中度16例, 重度8例。两组患者一般资料比较无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法:对照组患者采用分期治疗方式, 先行脑室腹腔分流术, 术后持续开展颅内压检测, 并于骨瓣去除6个月后进行颅骨修补术。如手术治疗后存在分流过度表现, 需立即给予开放压调节, 治疗无效患者立即开展颅骨修补术。观察组患者应用同期手术方案, 行腰穿明确其颅内压水平, 依据结果开展开放压调节, 利用引流管、电脑塑型钛板进行脑室腹腔分流术。选择原伤口部位完成头皮与假性硬脑膜的分离, 双侧额部修复患者穿刺枕角, 单侧额颞部修复患者穿刺同侧额角。常压脑积水伴脑膨出患者采用低型与中型分流管, 高压脑积水伴脑膨出患者应用中压型分流管。经穿刺促使脑脊液排出、颅内压降低且脑膨出恢复后立即给予颅骨修补术, 于骨瓣中央位置开展3~5针硬膜悬吊, 而后将钛网嵌入骨窗部位, 术后给予留置硬膜外引流管, 并采用加压包扎处理。

1.3 疗效标准与观察指标:治疗结束后1个月后分别对两组患者进行疗效评估, 观察两组患者症状缓解率与治疗有效率, 其中符合以下任一个标准便为治疗有效:①术后脑损伤与脑水肿减轻;②术后脑积水症状改善;③术后脑室前角周围低密度区减小。同时, 观察两组患者颅内感染、硬膜下积液及血肿、分流过度、切口脑脊液漏等并发症发生率, 并开展格拉斯哥预后评分 (GOS) , 其中生活、工作恢复正常为良好;生活自理但工作受限为轻度残疾;日常生活需协助照料为重度残疾;持续昏迷>3个月为植物生存;发生致死情况为死亡。

1.4 统计学方法:采用SPSS 19.0统计学软件, 计量资料以 (±s) 表示, 行t值检验, 计数资料行χ2检验, P<0.05表示具有统计学意义。

2 结果

对照组患者术后症状缓解41例 (89.1%) , 治疗有效40例 (87.0) ;观察组患者术后症状缓解43例 (93.5%) , 治疗有效41例 (89.1%) , 组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。两组患者治疗后GOS评分情况比较未见显著差异, 无统计学意义 (P>0.05) 。两组患者术后颅内感染与切口脑脊液漏发生率比较无统计学差异 (P>0.05) , 但观察组患者硬膜下积液及血肿与分流过度发生率显著低于对照组, 具有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

本研究中46例患者均采用了同期脑室腹腔分流术联合颅骨修补术的治疗方案, 经临床手术治疗后, 本组患者的症状缓解率为93.5%, 治疗有效率为89.1%, 与分期手术患者比较无明显差异;采用GOS评分可见预后良好28例 (60.9%) , 轻度残疾13例 (28.2%) , 重度残疾4例 (8.7%) , 植物生存1例 (2.2%) , 同分期手术患者比较基本相当;术后两组患者的颅内感染与切口脑脊液漏发生率比较亦无显著差异, 证实同期手术与分期手术治疗颅骨缺损合并脑积水均可获得良好临床效果。但观察组患者治疗后硬膜下积液及血肿发生率为4.3%, 分流过度发生率为4.3%, 均显著少于分期手术患者, 表现同期脑室腹腔分流术联合颅骨修补术对患者硬膜下积液及血肿与分流过度并发症的预防效果更佳。

综上所述, 同期脑室腹腔分流术联合颅骨修补术治疗颅脑损伤后颅骨缺损合并脑积水患者不但具有良好的临床疗效, 也能显著抑制术后并发症的发生, 其临床可行性更佳。

参考文献

[1]荆鸿雁.颅骨成形术修复颅骨缺损72例临床效果观察[J].中国民康医学, 2014, 26 (21) :72.

[2]黄海, 龚骞.颅脑外伤术后颅骨缺损并发脑积水28例临床诊治体会[J].临床神经外科杂志, 2012, 9 (4) :234.

颅骨缺损合并脑积水 篇4

关键词：颅骨缺损,脑积水,同期,颅骨修补,脑室分流

交通事故、运动损伤、坠落、工伤等均是造成颅脑损伤的常见因素, 常引起患者中枢神经系统受损。重型颅脑损伤患者颅脑缺损面积较大, 脑组织缺少完整的颅骨保护屏障, 患者的昏迷程度和意识状况不容乐观, 且去骨瓣减压处理后多伴有脑积水、脑水肿等并发症, 早期及时行V-P分流术和颅骨修补对缓解和改善颅脑损伤尤为重要[1]。但在临床具体操作时存在一定争议, 传统疗法认为V-P分流术后3~6个月在择期行修补术, 但也有较多学者认为应早期同期行分流和修补术[2]。据此我院于2014年5月至2015年4月对收治的72例颅骨缺损并脑积水患者分组行上述两种方案治疗, 重点探讨早期同期分流和修补术的临床效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料:

研究对象为我院2014年5月至2015年4月收治的72例颅骨缺损并脑积水患者, 经头颅CT检查可见脑室系统扩大, 且在侧脑室前角表现更为明显, 侧脑室周围可见明显的间质性水肿带。将纳入对象抽签随机分为2组, 每组36例。对照组男25例, 女11例;年龄28~64岁, 平均 (44.2±10.2) 岁;损伤原因:交通车祸伤19例, 工伤10例, 斗殴伤4例, 跌倒伤3例;闭合性颅脑损伤23例, 开放性13例。观察组男22例, 女14例;年龄26~65岁, 平均 (44.5±9.8) 岁;交通车祸伤21例, 工伤10例, 斗殴伤2例, 跌倒伤3例;闭合性颅脑损伤21例, 开放性15例。两组上述基线资料相较无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法:

对照组早期 (2个月内) 行脑室V-P分流术3~6个月后择期行颅骨修补术;观察组早期同期行V-P分流术和颅骨修补术, 两组手术操作和手术医师均相同。 (1) 术前常规准备:急诊行骨瓣成形开颅, 清除血肿和减压术, 术中硬脑膜使用人工硬膜或骨膜减张修补, 术后游离骨瓣并包埋于左下腹皮下, 若出线骨折症状、骨瓣碎裂则直接移除, V-P分流术前常规行腰穿测量颅压, 压力值≤2.0 k Pa, 明确无感染、出血, 脑脊液等均正常, 蛋白质含量≤0.5g/L。均采用美国博纳公司生产的中低压凤凰分流管, 颅骨用钛钉和连接片固定。 (2) V-P分流术:根据缺损部位及大小将颅骨对侧、三角区、额角作为脑室穿刺点, 穿刺后缓慢释放脑脊液, 使膨出部分的脑组织回纳收缩至骨窗缘相平, 将分流阀放置于穿刺点同侧的颞枕部, 腹腔端经头部切口-颈-胸-腹部皮下隧道引至中上腹, 送至左下腹强约35 cm。 (3) 颅骨修补术:原头部切口分层切开至骨窗边缘骨板并充分暴露骨窗, 移除骨窗边缘瘢痕组织, 从腹腔皮下取出骨瓣后复位于硬膜外骨窗并用4~5枚钛连接片固定, 皮下放置负压引流管, 经旁孔引出后复位肌皮瓣, 逐层缝合切口, 术后给予抗生素抗感染处理, 于术后3 d可拔除引流管。

1.3 观察指标:

比较两组手术临床治疗结果。治疗后观察6个月, 记录两组患者生存情况;采用格拉斯哥昏迷评分表 (GCS) 进行神经功能缺损程度评价, GCS量表从睁眼活动、语言反应、肢体运动3个方面进行评价, 总分15分, 得分高低和意识清醒程度呈正相关关系;根据患者日常生活恢复程度并采用格拉斯哥预后评分表 (GOS) 进行疗效评价, 5分良好;4分轻度残疾;3分重度残疾;2分植物生存;1分死亡。比较两组并发症发生情况。

1.4 统计学方法:

选用统计学软件SPSS19.0对研究数据进行分析和处理, 计量资料 (±s) 表示, 组间对比进行t值检验, 以P<0.05为有显著性差异和统计学意义。

2 结果

2.1 两组GCS昏迷比较:

两组治疗后经头颅CT复查可见脑室均有不同程度的缩小, 脑水肿、积水症状也有明显改善, GCS评分均较治疗前高, 差异显著 (P<0.05) ;但观察组的治疗后GCS评分较对照组高, 差异显著 (P<0.05) 。见表1。

注:与治疗前相较, (1) P<0.05;与对照组相较, (2) P<0.05

2.2 两组GOS预后比较:

两组均于术后2周内拆线, 术后观察6个月, 两组均未出现死亡病例。观察组GOS平均评分为 (4.74±0.22) 分, 其中恢复良好22例, 轻度残疾11例, 重度残疾2例, 植物生存1例;对照组GOS平均评分 (4.16±0.32) 分, 恢复良好17例, 轻度残疾14例, 重度残疾3例, 植物生存2例。观察组GOS预后评分较对照组高, 差异显著 (P<0.05) 。

2.3 两组并发症比较:

两组均未出现皮瓣下积液、皮下通道或腹腔感染等并发症, 安全性较好。

3 讨论

颅脑损伤后出现脑积水的原因主要有以下两点: (1) 颅脑损伤引起的脑组织缺损易导致脑脊液回流、吸收障碍, 这是形成脑积水的主要原因; (2) 早期颅脑去骨瓣减压术虽能有效清除血肿、降低颅内高压, 但去骨瓣减压术后颅骨缺损、压力改变会影响脑室系统形态、结构, 易导致脑积水、水肿等并发症[3]。脑积水会进一步加剧颅内压升高和脑灌注压降低, 引起脑部缺氧、缺血, 使患者神经功能缺损即昏迷程度恶化[4], 严重影响脑功能、神经功能恢复和威胁生命健康。

经颅脑CT、MRI检查确诊脑积水存在时应及时行V-P分流术, 缓解由脑积水引起的进行性脑组织萎缩和功能衰退, 降低造成不可逆脑损伤风险。但临床对V-P分流术后颅骨修补的时机选择存在较大争议, 传统观点认为V-P分流术后3~6个月再行颅骨修补为宜, 早期分流后颅骨缺损伤口和受损脑组织尚未恢复稳定, 特别是硬脑膜或新生纤维结缔组织膜不完整, 若此时行颅骨修补易引起破损从而引发皮瓣下积液和感染等并发症, 此观点也得到较多学者研究[5]认可。近些年来较多学者提出同期行V-P分流术和颅骨修补更有利于帮助患者恢复, 这主要是考虑到V-P分流术后若不及时行修补术, 局部缺损部位缺少颅骨的保护作用, 不利于颅腔形态的及时修复, 且存在脑组织塌陷、颅脑形态变化、脑移位等不良后果发生的可能[6]。此外同期修补后可改变局部脑组织的血流动力学[7], 缓解脑组织缺血、缺氧症状, 促进神经功能恢复。本次研究结果显示观察组患者治疗后CT可见脑积水、水肿症状有较好的缓解, GCS、GCS评分有显著提高, 临床疗效明显优于对照组, 这也和王超[8]等的研究相符。

综上所述, 本次研究认为早期同期行V-P分流术和颅骨修补治疗颅骨缺损并脑积水有利于改善患者神经功能、提高预后质量, 是一种安全、有效、经济的临床疗法。

参考文献

[1]王雷平, 吴崇光, 姚军, 等.颅脑损伤去骨瓣减压术后并发创伤后脑积水的危险因素[J].中华创伤杂志, 2014, 30 (4) :307-310.

[2]张海军, 曹培超, 黄利娜, 等.重度颅脑损伤术后患者颅骨缺损修补时机的研究[J].中华临床医师杂志 (电子版) , 2014, 31 (22) :4140-4142.

[3]张毅, 柏鲁宁, 柯尊华, 等.重型颅脑损伤患者术后脑积水形成相关因素分析[J].中国神经精神疾病杂志, 2013, 39 (9) :519-522.

[4]阳初玉, 吕泽平, 徐薇, 等.慢性脑积水对颅脑损伤患者的康复预后影响[J].中国医药导刊, 2013, 15 (z1) :316-317.

[5]李旭, 李志祥, 宋明浩, 等.分期V-P分流术和颅骨修补术治疗外伤性脑积水合并颅骨缺损63例[J].海南医学, 2015, 26 (20) :3003-3005.

[6]肖柯, 刘惠祥, 胡军胜, 等.同期塑形钛网颅骨修补和脑室-腹腔分流术15例分析[J].临床神经外科杂志, 2013, 10 (4) :244-245.

[7]付俊飞, 卞戈, 李敏, 等.不同时间段颅骨修补对脑血流动力学变化的影响[J].医学研究杂志, 2015, 44 (5) :104-107.

颅骨缺损合并脑积水 篇5

法洛四联症是紫绀型先天性心脏病中最常见的一种, 主要病变为室间隔缺损、主动脉骑跨、肺动脉狭窄和右心室肥厚, 发病率约占先天性心脏病的10%, 占紫绀型心脏病的50%, 可同时合并其他系统如消化系统、骨骼系统等畸形, 如先天性唇腭裂、肛门闭锁等, 而合并先天性颅骨缺损的病例未见报道, 现将我院收治的法洛四联症合并先天性颅骨缺损1例报道如下:

1 临床资料

患儿女, 2011年9月出生, 出生后即发现颅顶软, 未及骨组织, 哭闹时面部青紫。生后8 d入院查体:体重3.19 kg, 身长50 cm, 胸围9 cm, 头围30 cm, 体温正常, 皮肤温暖, 弹性好, 未见皮疹、出血点, 未及水肿、硬肿, 前囟平坦, 张力不高, 颅顶软, 未及骨性组织, 面积约7.5 cm×8.0 cm, 可及骨性边缘, 表面覆有硬痂 (图1) , 无毛发生长;呼吸无气促、吸凹, 双肺呼吸音清, 未及啰音, 脉搏150次/min, 心音有力, 心前区可及Ⅲ/6级杂音;腹软不胀, 肠鸣音正常;四肢活动好。患儿足月顺产, 无宫内窘迫及出生窒息史。患儿母无妊娠合并症, 产前一周查出高血压, 血压为150/90～100 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) , 应用降压药控制血压。一般情况可。患儿母产后大出血, 患儿人工喂养, 自纳奶好, 大小便正常。无其他家族遗传、代谢、内分泌史。父母否认近亲婚配史。患儿入院行心脏彩超检查显示:心房正位, 心室右袢, 右心房室增大, 右室前壁增厚, 余各房室内径大小正常;室间隔膜周至嵴上可见回声失落10 mm, CDFI可见左向右分流 (图2, 见封三) ;房间隔完整;主动脉明显增宽, 主动脉前壁与室间隔连续中断, 主动脉骑跨于室间隔上, 骑跨率为50% (图3, 见封三) , 右室流出道内径3 mm, 肺动脉瓣环内径5 mm, 均狭窄;主肺动脉发育差, 左 (4 mm) 右 (4 mm) 肺动脉发育尚可, CW测肺动脉前向血流速度为3.4 m/s, PG 47 mm Hg。头颅平片显示:颅板顶骨区可见片状低密度影, 边界清晰 (图4) 。MRI显示:双侧顶骨缺如, 颅内容物未见疝出;脑实质结构对称, 未及明显异常信号;中线结构居中, 脑室系统形态尚可;脑沟、脑裂正常。实验室检查未见异常。

2 讨论

先天性颅骨缺如多见于朗格汉斯细胞组织细胞增生症以及先天性锁骨颅骨发育不全综合征。朗格汉斯细胞组织细胞增生症是一种罕见的树突细胞和网状细胞系统增生性疾病, 病因和发病机制可能与异常细胞克隆增殖、细胞因子介导、病毒感染和免疫紊乱有关;临床表现差异较大, 可有发热、皮疹、颅骨缺损、尿崩及骨骼破坏等;病理组织中以见到含Birbeck颗粒的朗格汉斯细胞为确诊依据[1]。先天性颅骨锁骨发育不全综合征是一种少见的常染色体显性遗传性骨骼系统疾病, 半数以上有家族史, 主要以骨缺如和膜性化骨发育障碍为特征, 可单骨或多骨受累, 典型的临床表现为锁骨发育不良或无锁骨, 囟门和颅缝增宽、延迟闭合或不闭合, 身材矮小, 出牙晚和恒牙数目增多等骨骼异常[2]。

法洛四联症的胚胎学基础是圆锥动脉干发育异常, 未能充分扩张, 右心室漏斗部缩窄甚至闭锁;由于肺动脉下圆锥未能正常向右向前发展, 导致主动脉不能向左后旋转移动, 从而使之骑跨于左右心室之上;同时, 圆锥间隔不能填补肌部室间隔和隔束上方的室间孔而形成室间隔缺损。本例患儿法洛四联症的诊断明确, 除先天性颅骨缺如以外, 无其他骨骼发育异常, 无发热, 无皮疹, 无多尿及骨骼破坏, 家族史中无类似疾病。该患儿颅骨缺损表现为单纯的双侧顶骨缺如, 其他颅骨无异常, 脑实质结构对称, 脑沟、脑裂正常。结合患儿病史、临床表现、实验室检查以及家族史等情况, 可排除朗格汉斯细胞组织细胞增生症以及先天性锁骨颅骨发育不全综征。查阅国内外相关资料, 目前未见此种病例报道。考虑其产生原因可能为:胚胎发育过程中可能在人胚第3周心脏开始发生, 在神经板头侧的中胚层组织中, 出现原始心内膜细胞群, 这些细胞散在而分布不均, 而后逐渐迁移集结成团形呈索, 索又空化成腔, 形成原始心内膜管, 如果这种迁移集结过程受到抑制, 则可发生面部畸形、头部器官畸形和因动脉干与心圆锥分隔受阻等, 产生有关心脏畸形, 例如室间隔缺损、主-肺动脉窗、右室双出口、法洛四联症、大动脉转位、永存动脉干、B型主动脉弓离断以及肺动脉闭锁合并室间隔缺损等[3]。

参考文献

[1]朱佳, 方建培.朗格罕斯细胞组织细胞增生症的诊治进展[J].国外医学:儿科学分册, 2005, 32 (6) :383-385.

[2]左志刚, 胡敏.锁骨颅骨发育不全综合症的病因、诊断和治疗[J].现代口腔医学杂志, 2009, 23 (6) :655-657.