神经组织损伤（精选十篇）
神经组织损伤 篇1
中枢神经系统损伤后其再生能力不如周围神经系统,一方面是因为中枢神经系统内在的再生能力有限,更重要的是损伤后两者的损伤环境不同,从而造成损伤后的再生能力不同。中枢神经损伤后胶质细胞活化,形成胶质瘢痕,并分泌多种细胞因子抑制其再生[1]。而周围神经损伤后,施万细胞(Schwann cells,SCs)活化,吞噬崩解的髓鞘碎片,分泌支持轴突生长的因子,从而促进轴突再生[2]。神经组织工程学是一个跨学科的新领域,应用神经科学和工程学相结合的原理来恢复、维持或改善神经组织的功能。材料科学的发展促进了神经组织工程的发展,给治疗中枢神经系统和周围神经系统损伤带来了新的希望。
1.脊髓损伤和周围神经损伤后的病理改变
1.1脊髓损伤引起的病理改变
脊髓损伤后会发生一系列的病理改变,主要包括神经元坏死、轴突变性、髓鞘崩解、胶质瘢痕形成、血管系统破坏、炎性细胞浸润等[3]。这些病理改变营造了一种非常恶劣的环境,不利于轴突再生和内源性神经发生[4]。脊髓损伤后,轴突被离断,从而导致损伤近侧端的轴突水肿、变性、与髓鞘分离而出现逆行性溃变,而损伤远侧端的轴突会出现瓦勒变性。脊髓损伤后引起少突胶质细胞的快速丢失,从而导致髓鞘丢失。脱髓鞘后,一方面裸漏的轴突不能有效传递动作电位,另一方面引起轴突上的离子通道重排,从而严重损害轴突的传导功能[5]。脊髓损伤后,胶质瘢痕的形成曾被认为是阻碍轴突再生的物理性屏障和化学性屏障[6]。胶质瘢痕主要有星形胶质细胞和结缔组织组成。活化的星形胶质细胞增殖的星形胶质细胞主要位于胶质瘢痕的周围,而室管膜细胞分化形成的星形胶质细胞主要位于胶质瘢痕的中心[7]。血管内皮的室周细胞也被活化,也参与胶质瘢痕的形成[8]。
1.2周围神经损伤引起的病理改变
周围神经损伤后,损伤近侧端的神经纤维发生逆行性变性,轴浆流出,断端回缩,周围郎飞结崩解。损伤远侧端由于缺乏胞体提供足够的营养及代谢支持而发生瓦勒变性,同时施万细胞增生,肥大细胞和巨噬细胞浸润损伤部位[2,9,10]。周围神经损伤后能在一定程度上可以实现自我修复,施万细胞反应性增殖和巨噬细胞共同吞噬清除崩解的神经纤维碎片,并且施万细胞能够形成细胞索,损伤端轴突枝芽生长,穿过损伤区后延伸入细胞索,在细胞索内轴突枝芽不断向靶细胞生长,最终与靶细胞形成突触联系[11,12]。同时,施万细胞还能够分泌多种有利于神经轴突再生的神经营养因子,创造有利于自我修复的微环境[13]。但这种再生能力是远远不能满足机体需要的。
2.治疗脊髓损伤的目标
2.1轴突再生
目前,治疗脊髓损伤的其中一个主要目标是促进损伤的轴突再生,使损伤的两端重新建立功能联系,即神经网络的重建。中枢神经系统的轴突损伤后,其自发再生的能力有限。既往认为胶质瘢痕是抑制轴突再生的主要原因。而最近的一项研究指出,中枢神经系统损伤后,胶质瘢痕的形成具有帮助轴突再生的作用,能为轴突再生穿越损伤区,提供支持、桥接作用[14]。
2.2内源性神经发生
神经干细胞(neural stem cells,NSCs)是来源于神经系统,具有自我更新能力和多向分化的潜能[15]。NSCs存在于成年中枢神经系统的多个区域,脑内的海马齿状回颗粒细胞下层(subgranular zone,SGZ)、侧脑室脑室下区(subventricle zone,SVZ)和脊髓的中央管室管膜区(central canal,CC)[16]。中枢神经系统损伤常常导致神经元丢失。尽管在某种程度上可能会自发出现新的内源性神经发生[17],但损伤后的炎性环境不利于形成足够的神经发生。相反,这促进了胶质瘢痕的形成。研究人员探究了多种促进神经发生的有效方法,然而,所有这些研究只关注了脑损伤[18,19]。即使有也极少数提出通过激活脊髓内源性神经干细胞来修复脊髓损伤的研究。
脊髓中央管周围的室管膜细胞是脊髓中的神经干细胞[20]。正常情况下,脊髓中的室管膜细胞处于相对静止状态,其增殖能力有限,而在损伤后其增殖能力被活化,形成大量新生细胞。脊髓损伤后,损伤区邻近部位的室管膜细胞被激活,分裂增殖,数量增加至原来的4~5倍,并且离开室管膜区,迁移至损伤区。进一步研究发现,增殖的室管膜细胞大部分分化形成星形胶质细胞,位于胶质瘢痕的中心,而很少一部分分化形成少突胶质细胞[7]。
因此,室管膜细胞虽然是脊髓中的干细胞,具有多项分化的潜能,但在脊髓损伤后,室管膜细胞仅能向星形胶质细胞和少突胶质细胞分化,不能向神经元分化[7,21]。其主要原因是损伤后的环境不利于内源性神经发生。最近的一项研究指出,持续向损伤区输送特异性生长因子NT-3(NT-3在损伤区是不存在的),能够激活神经元内在的生长信号,从而促进内源性神经发生来修复脊髓损伤[22,23]。
2.3髓鞘再生
脊髓损伤后引起少突胶质细胞的快速丢失,导致许多轴突裸漏不能有效的传递动作电位。少突胶质细胞的丢失引起一系列神经功能缺损症状[24]。髓鞘的丢失也引起轴突上离子通道的重排,进一步损害了轴突的传导功能[5]。脱髓鞘的轴突很容易继发变性,因此快速的髓鞘再生不仅有利于动作电位的传导而且可以防止轴突的继发变性[25]。脊髓损伤后新生的少突胶质细胞97%来自于少突胶质祖细胞的分化,3%来自室管膜细胞,且这些新生的少突胶质细胞能够形成有功能的髓鞘[7,26]。动物实验还发现,外源性移植髓鞘祖细胞能促进运动功能的恢复[25,27]。这表明内源性少突胶质细胞增殖形成的髓鞘是不够的且是较慢的。尽管脊髓损伤后室管膜细胞分化形成的少突胶质细胞的数量没有少突胶质祖细胞的多,但是室管膜细胞增殖形成大量其他的细胞。大部分是形成胶质瘢痕的星形胶质细胞。因此,诱导室管膜细胞从星形胶质细胞系向少突胶质细胞系转化具有很大的应用前景。这样既可以减轻胶质瘢痕的形成,也有利于髓鞘再生[7]。
3.治疗周围神经损伤的目标
周围神经具有一定的再生能力,损伤后的微环境中存在支持轴突再生的分子,从而能够自发的进行轴突再生[12]。但这种再生能力并不能完全满足机体的需要。因此,治疗脊髓损伤的主要目标是对损伤后的微环境进行改造,从而加强、促进轴突的再生。
4.脊髓损伤后的环境不利于再生
脊髓再生是治疗脊髓损伤的目标,但脊髓损伤后其自发的再生能力有限,其主要原因是脊髓损伤后创造的环境不利于组织再生。
4.1中枢神经系统神经元的内在再生能力有限
既往认为中枢神经系统神经元的轴突是不能再生的。最近的研究显示受损的轴突是能够生长的,但新形成的生长锥仅能生长非常短的距离后在损伤区周围萎缩而不能进行长距离生长[28]。进一步的研究显示,轴突不能长距离生长的主要原因是损伤区内的抑制分子不利于生长锥的生长[29]。相反,周围神经中存在很多支持轴突生长的分子,从而使周围神经损伤后,利于其长距离生长。因此,中枢神经系统神经元具有一定的再生能力,但其再生能力有限[30]。
4.2损伤区存在大量抑制轴突再生的因子
脊髓损伤后形成的胶质瘢痕,主要有星形胶质细胞和结缔组织组成[31]。形成胶质瘢痕的星形胶质细胞和非星形胶质细胞会产生许多抑制组织再生的分子,从而使损伤后的环境不利于再生。这些抑制分子中胶质瘢痕产生的蛋白聚糖认为是抑制再生的主要分子[32,33]。蛋白聚糖是由四个糖胺聚糖和一个核心蛋白共价链接而成。胶质瘢痕可产生四类蛋白聚糖:硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(heparan sulphate proteoglycan,HSPG)、硫酸皮肤素蛋白聚糖(dermatan sulphate proteoglycan,DSPG)、硫酸角质素蛋白聚糖(keratan sulphate proteoglycan,KSPG)和硫酸软骨素蛋白聚糖(chondroitin sulphate proteoglycan,CSPG)[34]。脊髓损伤后CSPG的表达量是明显上调的。CSPG是一个大的蛋白家族,根据核心蛋白的不同进一步分为聚集蛋白聚糖(aggrecan)、神经蛋白聚糖(neurocan)、短小蛋白聚糖(brevican)、NG2蛋白聚糖、磷酸蛋白聚糖(phosphacan)和多功能蛋白聚糖(versican)[35]。除了CSPG抑制再生外另还有一些分子也抑制再生,如脊髓损伤后semaphorin3(SEMA3)及其高亲和力受体neuropilin1[36],ephrin-B2及其受体EPHB2[37],slit蛋白及其受体glypican1[38],髓鞘相关蛋白及其受体[39]也是表达上调的。因此SEMA3、ephrin-B2、slit蛋白和髓鞘相关蛋白也是抑制轴突再生的分子。
因此,脊髓损伤后,受损的轴突不能再生的原因一方面是因为中枢神经元的再生能力有限,另一方面也是因为损伤后的环境不利于轴突的再生[4]。应用组织工程技术,向损伤区持续输送支持轴突生长的因子,从而为轴突生长提供良好的生长环境,为治疗脊髓损伤提供了新的思路[14,22]。
5.组织工程治疗脊髓损伤的治疗策略
5.1细胞移植
脊髓损伤后,移植外源性细胞治疗脊髓损伤是一个非常引人注目的治疗策略。移植的细胞需要保持其活性,能够与宿主细胞进行功能整合[40]。进一步研究指出,移植的细胞其生物活性很低,且损伤区不利的生长环境限制了其生长,不利于与宿主细胞整合。同时,移植的细胞和宿主之间具有很大的免疫排斥性也不利于其进一步生长。因此,为了解决上述问题,科学家们尝试引入了相容性好的生物材料支架来促进修复和再生。
5.2生物材料支架为基础的治疗策略
生物材料作为细胞或药物递送系统可以提供集中的和持续性的递送,具有很大的应用前景。生物材料既可以作为细胞粘附,迁移和生长的物理支架,也可以作为载体结合生物分子,定向且持续地向靶部位递送。这就避免了长期多次注射所带来的外伤性感染的风险及水溶性生物分子的易扩散失效的弊病。生物材料支架,是需要手术植入,根据侵入性的程度划分,生物材料支架又可分为两类:注射型生物材料支架和植入型生物材料支架[41]。
5.2.1应用生物支架方法去除损伤区内的蛋白聚糖
研究已经证实,CSPGs是抑制再生的主要分子,那么通过酶来降解损伤区内的CSPGs,可以作为治疗脊髓损伤的一种策略。硫酸软骨素酶能有效地去除大部分CSPGs的糖链,保留其蛋白核心和短的糖链,从而能够有效地去除CSPGs的抑制作用。动物实验已经证实,鞘内注射硫酸软骨素酶能够降解损伤区内的CSPGs,并使感觉传导束和运动传导束少量纤维穿越损伤区实现再生,进一步使感觉功能和运动功能得到一定程度的恢复[42]。进一步的研究也指出,蛋白聚糖的多个结构域对再生均有抑制作用,硫酸软骨素酶并不能将其降解[43],因此此种方法仍有一定局限性,并不能实现神经纤维的长距离再生,还需要进一步对其进行改进。可以应用组织工程策略,生物材料或者水凝胶包埋硫酸软骨素酶,使其在损伤区内缓慢释放,从而更好的去除损伤区内的CSPGs。同时也可以应用生物材料包埋多种酶分子,从而能够更好地去除多种抑制分子,在损伤区创造一个更优越的环境促进再生。目前这种组织工程策略还处在研究阶段,鲜有研究采用组织工程方法进行酶的注射。
5.2.2应用生物材料支架方法增强中枢神经系统神经元的内在再生能力
损伤区内的CSPGs是抑制再生的外在因素,去除后能够在一定程度上促进再生,但再生的神经纤维并不能长距离再生。因此,有必要进一步提高中枢神经元的内在再生能力,进而促进轴突的长距离再生。研究指出,脊髓背侧索损伤后,向损伤区内注射神经营养因子3(NT3)或神经生长因子(NGF)后,能够促进背侧索感觉纤维穿越胶质瘢痕实现长距离再生,且再生的神经纤维具有功能[44]。2015年的一项研究,利用生物材料支架方法,在损伤区缓慢释放NT3长达14周,从而能够激活成年大鼠脊髓内源性神经干细胞,诱导其分化成功能性的神经元并与宿主脊髓建立了功能性神经环路,且能够促进损伤的轴突实现再生并形成功能环路,最终导致截瘫功能的恢复[22]。因此,脊髓损伤后的轴突在应用神经营养因子后能够穿越胶质瘢痕实现再生,其潜在的机制可能是神经营养因子上调了轴突生长基因的表达,从而促进轴突再生。通过应用组织工程策略,改善了损伤环境,增强了神经元的内在再生能力,从而促进其再生,是目前很具有应用前景的策略,并且这种治疗策略避免了伦理纠纷、免疫排斥并降低了发生肿瘤的风险,这将是修复组织器官最理想的办法。
5.3联合治疗策略
前面我们提到,脊髓损伤后,不能再生的原因一方面是中枢神经元的内在再生能力有限,另一方面是损伤后的抑制环境不利于再生。应用联合治疗的策略,一方面通过组织工程方法缓慢释放神经营养因子,提高神经元的内在再生能力。另一方面通过组织工程方法去除损伤区的抑制分子,如CSPGs等,来促进脊髓再生。这种联合治疗策略或许是更有效的治疗脊髓损伤的方法。
6.组织工程治疗周围神经损伤的治疗策略
研究者们尝试了各种方法来促进周围神经损伤的轴突再生。组织工程治疗周围神经损伤的目标是努力使损伤的近端轴突重新和其远端靶器官建立功能联系。周围神经损伤后使轴突近侧端和远侧端失去功能联系,而导致感觉和运动功能的缺失。直接的外科手术并不能使其完全连接,因此需要提供一个支架使头尾两端重新连接[45]。组织工程神经支架是一个很有潜力的替代自体神经或同种异体神经移植的神经修复方法,用于桥接周围神经缺损并支持神经组织再生。理想的情况下,这样一个支架包括一个外支架,内含细胞成分和神经生长的细胞外基质来促进轴突再生。
6.1候选支架
Lundborg等最先开始应用空管来作为支架[46]。使用外来的空管,不仅可以减轻自体神经的移植,也为研究轴突再生提供了一种新的模型。早期使用硅胶管作为支架,后来发现硅胶管会对神经产生慢性压迫和刺激,需要其从损伤部位移除。后来又出现了其他一些生物不相容性材料支架,这些支架同样会造成慢性神经损伤,不利于轴突再生。因此,需要一种生物相容性的材料导管支架。后来的研究开始应用自体血管来作为支架,但发现自体血管其血管壁薄、力学性能差,常常造成对再生神经的压迫。天然材料,如胶原蛋白、纤连蛋白和纤维蛋白,这些生物材料的可降解性和生物相容性明显优于其他类的聚合物,但其机械性能和其他一些性能有限。为了改进这些不足,进一步使用了合成材料或者其他增加机械强度的改进方法。如使用聚左乳酸,聚乳酸乙醇酸共聚物和聚(左丙交酯-6-己内酯)等来提高合成神经管生物材料的机械强度、生物相容性和可降解性等[45]。
应用组织工程支架治疗直径小、距离短的神经缺损已经得到临床批准。合成的或者是天然的单独的生物材料支架,能够促进<3 cm的神经缺损的轴突再生,但不能促进自体移植的神经纤维再生[47]。缺乏细胞及细胞外基质成分的支持被认为是不能促进其再生的主要原因[48]。因此,理想的治疗周围神经损伤的支架应该是一个生物材料支架,里面内衬纤连蛋白、层粘连蛋白、SCs等[45],能够促进施万细胞迁移至生物导管,从而促进损伤的轴突再生。
6.2细胞成分
SCs周围神经系统支持再生的主要细胞。与中枢神经系统不同的是,中枢神经系统的胶质细胞形成胶质瘢痕,抑制轴突的再生,而周围神经系统的SCs吞噬髓鞘崩解碎片并且在损伤后被激活具有增殖、迁移能力。被激活的SCs表达支持轴突再生的因子。SCs分泌的支持轴突再生的蛋白通过储备基膜,分泌营养因子和粘附分子从而促进轴突再生[49]。事实上,周围神经损伤后,缺乏SCs的参与会严重限制轴突的再生。因此,应用组织工程治疗周围神经损伤需要在生物材料支架内模拟SCs功能的细胞成分。常用的方法有通过生物材料支架移植培养的SCs细胞或者神经干细胞。
6.3细胞外基质
已有很多研究报道应用细胞外基质来填充生物材料支架来促进周围神经再生,这些细胞外基质包括胶原蛋白,纤连蛋白和层粘连蛋白等,以及来自自然界的琼脂糖和海藻酸。纤连蛋白用作生物材料支架内衬支持神经再生,可能比其他材料有一定的优势。因为其含有细胞识别的多个整合素受体和SCs的结合位点,能够促进SCs的迁移,提供更有利于周围神经再生的环境[50]。
7.结语
通过激活中枢神经系统内源性神经发生和促进周围神经轴突再生是修复中枢神经损伤和周围神经损伤的理想治疗策略。研究已经显示,应用组织工程的治疗策略,能够激活中枢神经系统内源性神经发生和促进周围神经轴突再生,具有很大的应用前景,是迄今为止,最接近临床应用的方法。因此,未来应更多致力于此项策略的研究,从而能够更好地修复中枢神经系统和周围神经系统的损伤。
摘要：中枢神经系统损伤后其自发的再生能力有限,而周围神经系统和其不同,具有一定的再生能力,但其再生能力缓慢且有限,并不能满足机体需要。因此,需要新的治疗策略来促进组织修复,恢复运动功能。组织再生策略,尤其是应用生物材料持续向损伤区输送生物活性分子,已经在动物实验中取得了显著的成果,并且组织工程策略具有很大的临床应用前景。因此,本综述主要阐述应用神经组织工程方法治疗中枢神经系统和周围神经系统损伤的新策略。
神经元损伤有什么后果 篇2
病因
因运动神经元损伤的病情复杂，其病因目前还不明确，专家猜测与以下因素有关：运动神经元损伤
1、金属元素：研究者们认为，与某些金属元素缺乏和某些金属中毒有关。
2、病毒感染与免疫：有的认为是一种中毒性疾病，也有的学者认为可能损伤脊髓，引起运动神经元疾病，在患者身上测定的免疫功能发现免疫复合物形成，免疫球蛋白升高，抗神经节苷脂抗体阳性。
3、遗传因素：有的学者统计5%-10%的病例有家族遗传倾向，所以认为有遗传因素。
分型
按发病部位折叠1、混合型：通常以手肌无力、萎缩为首发症状，一般从一侧开始以后再波及对侧，随病程发展出现上、下运动神经元损伤混合损害症状，称肌萎缩侧索硬化症。病程晚期，全身肌肉消瘦萎缩，以致抬头不能，呼吸困难，卧床不起。
2、上运动神经元损伤病：表现为肢体无力、发紧、动作不灵。症状先从双下肢开始，以后波及双上肢，且以下肢为重。
3、下运动神经元损伤病：多于30岁左右发病。通常以手部小肌肉无力和肌肉逐渐萎缩起病，可波及一侧或双侧，或从一侧开始以后再波及对侧。
按年龄段分折叠1、运动神经元损伤之婴儿型：常染色体显性或隐性遗传。母体宫内或产后6―12月内发病。两性无差别。临床特征为婴儿哭声微弱，翻身、蹬脚等动作不能，全身肌张力降低，腱反射消失 。常因呼吸麻痹和窒息而死亡。
2、运动神经元损伤之少年型：常染色体显性或隐性遗传。多为青少年起病。先有肩胛带或骨盆带肌肉 无力 、萎缩，又称近端型。抬头、举臂、起蹲困难。可有翼状肩、鸭步及腓肠肌假性肥大和血清酶活性的轻度增高等，极难与肢带型 肌营养不良症鉴别。
3、运动神经元损伤之成年型：常于50岁以下起病。
骨折与神经损伤 篇3
【关键词】骨折；神经损伤
【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）08-0579-02
1997—2013年，我院创伤骨科收治肱骨骨折合并上肢周围神经损伤64例，经过骨折复位固定、神经显微修复以及理疗、按摩、中药熏洗等综合治疗取得较好效果。
1 材料与方法
1.l 病例资料 本组男43例，女21例：年龄4～48岁。新鲜闭合性骨折32例，开放性骨折23例；陈旧性骨折9例。合并损伤的神经有：臂丛神经2例，腋神经3例，桡神经39例，尺神经11例，正中神经9例。
1.2 治疗方法 根据64例肱骨骨折合并不同神经及类型的损伤选择适宜的治疗方法。
1.2.1 新鲜闭合性陈骨骨折合并神经损伤32例，骨折属稳定型者，行手法复位外固定；不稳定型骨折或手法复位不良者行手术切开复位内固定，并作神经探查松解或吻合。
1.2.2 新鲜肱骨开放性骨折合并神经损伤23例，其中桡神经损伤10例，尺神经损伤7例，正中神经损伤6例，给予清创、骨折复位内固定后作神经清创显微修复。肱骨髁间Y型骨折及内髁骨折，骨折复位内固定后将尺神经前移。
1.2.3 肱骨干陈旧性骨折合并桡神经损伤9例，其中3例己作钢板螺钉内固定，拆除钢板螺钉后作神经外膜或束问松解，2例切除桡神经断端周围骨痂及瘢痕以后重新作神经外膜吻合，4例骨折对位不良，外骨痂较多，给予切开复位，解除瘢痕及骨痂对神经的压迫，并作神经外膜或束问松解。
1.2.4患者术后患肢固定于功能位，让受损神经支配的肌肉和关节早期进行被动活动，并选择理疗、按摩、针炙、中药熏洗等康复方法，防止肌肉萎缩、关节僵硬，促进受损神经的恢复。
2 结果
随访47例，随访时间6个月～2年，骨折均愈合。按神经感觉和运动功能恢复情况（BMRC法）结合临床综合评定疗效（1），分为优（M4S3以上）、良（M3S3）、可（M2S2）、差（M1 S1以下）四级。结果：合并桡神经损伤33例中优17例，良11例，可4例，差1例，优良率28/33；合并尺神经损伤8例中优3例，良2例，可2例，差1例，优良率5/8；合并正中神经损伤4例中优2例，良1例，可1例，优良率3/4；合并腋神经损伤2例中优1例，良1例，优良率2/2。 47例中优23例，良15例，可7例，差2例，优良率80.86%。本组疗效较差的是尺神经和陈旧性损伤的神经、
3 讨论
3.1 肱骨骨折合并桡神经损伤较常见，近几年合并尺神经及正中神经损伤也不少。因此在肱骨骨折的诊治中，应注意这些神经损伤的症状和体征，根据骨折部位与毗邻神经干的走向位置关系认真检查，以期得到早期诊断、及时治疗（2）。
3.2 肱骨闭合性骨折合并神经损伤，稳定型骨折在手法复位外固定时应防止夹板及压垫压迫加重损伤，并注意观察神经功能恢复情况。根据神经损伤后髓鞘的病理改变，以及髓鞘再生出现时间，对经过6～8周观察不见神经功能恢复者应及早进行手术探查并作相应的手术，以免延误手术时机。及时解除骨痂或瘢痕对神经的压迫，选择神经外膜松解、束间松解以及切除神经瘤、显微吻合修复断裂的神经。本组有5例作神经修复时已超过4个月，疗效达优良者仅2例。对不稳定型骨折应采取切开复位内固定并同时探查神经损伤情况。
3.3 肱骨开放性骨折合并神经损伤，本组多见于刀伤，占同时期开放性肱骨骨折的67.65%，因此，对利器所致肱骨开放性骨折更应注意有否合并神经损伤。在急诊清创时，根据神经干走向位置认真探查神经损伤情况，神经断端的清创和显微修复按照神经束的形态分布及排列并根据神经干表面神经滋养血管的走向方位作外膜缝合或外膜--束膜缝合。彻底消创并掌握精细的显微外科技术、保证神经吻合质量是提高神经损伤修复优良率的有效方法（3）。
儿童肱骨髁上骨折由于暴力方向及解剖位置的关系，伸展尺偏型骨折易发生桡神经损伤；远端向后、向外侧移位的骨折，由于正中神经位置相对固定容易造成损伤（4）； 屈曲型骨折及内后侧软组织开放伤容易造成尺神经损伤。由于这种骨折复位固定及维持对位难度较大，外固定并发症较多，多次手法复位还可加重该神经或其他神经的损伤，因此应采用手术复位内固定治疗（5）。
3.5 肱骨髁上骨折、肱骨内髁骨折合并尺神经损伤行手术修复时，无论神经是否断裂，都需将尺神经前移，以防止肱骨内髁骨折固定時对神经的误伤，减少神经的张力，预防骨痂对神经的压迫剌激。
3.6 骨折手法复位或手术复位内固定后，用石膏固定患肢于功能位；根据不同伤惰，在医生指导下早期行上肢肌肉和关节适当的被动活动或按摩等，并选择理疗、针炙、中药熏洗、应用神经营养药等康复治疗措施，以促进水肿消退，防止肌肉萎缩、关节僵硬，促进受损神经的恢复，使患肢恢复较好的功能，减少伤残。
参考文献
[1] 朱盛修主编. 现代显微外科学.第1版，长沙：湖南科学技术出版社，1994：751～805
[2] 谢 衷，孟 宏，崔志民，等.上肢神经损伤的急诊显微外科修复.中华显微外科杂志，1997；20（1）：17～18
[3] 庞水发，朱家恺.周围神经束膜缝合术. 中华显微外科杂志，1990；13（l）：51～52
[4]葛子钢，范 源，王承武.肱骨髁上骨折半移位时神经损伤的观察.中华小儿外科杂志，1996；17（5）：291～292
神经组织损伤 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
实验组:选择2005年—2011年山西医科大学法医学院创伤致死并尸体解剖患者30例, 其中男22例, 女8例, 年龄18岁～62岁, 平均38.5岁。入选者符合以下条件:死后行尸体解剖证实有原发或继发脑挫裂伤, 并排除其他心脑血管及中枢神经系统疾病。患者从受伤到死亡时间均在1周以内。根据死亡原因分为两组, 重型组:由于原发或继发脑挫裂伤、脑疝死亡患者的脑组织15例;轻中型组:合并脑挫裂伤但死亡原因为其他部位损伤患者的脑组织15例。对照组:创伤致死但不合并有颅脑损伤患者脑组织15例, 患者从受伤到死亡时间均在1周以内。其中男11例, 女4例, 年龄22岁～65岁, 平均41.3岁。
1.2 方法
分别取实验组挫伤脑组织和对照组正常脑组织, 石蜡固定后切片。用免疫组化方法观测不同组别的脑组织内NPY的表达程度。试剂盒由美国Santa Cruz公司提供, 具体步骤按试剂盒说明进行。
1.2.1 免疫组织化学染色
阳性对照:胞浆着棕黄色;阴性对照:以PBS液代替一抗, 其他步骤同上。
1.2.2 结果判断
颅脑创伤程度判断标准:按照法医尸体解剖结论分级;免疫组织化学结果判定标准:细胞胞浆出现棕黄色颗粒为阳性;以同一病理医师镜下诊断划分阳性强度, 阳性强度分为+、++、+++。
1.3 统计学处理
采用SPSS13.0统计软件进行数据录入及分析, 组间比较采用χ2检验。
2 结果
3 组之间NPY表达程度构成比之间的差异有统计学意义 (χ2=26.316, P=0.000) , 提示随着颅脑损伤程度的加重, NPY的阳性表达强度增加。与对照组比较, 轻中型组、重型组NPY表达程度构成比差异有统计学意义 (χ2=8.801, P=0.032;χ2=21.363, P=0.000) 。轻中型组与重型组比较, 两组之间NPY表达程度构成比之间的差异有统计学意义 (χ2=8.355, P=0.039) 。详见表1。
例 (%)
3 讨论
神经肽Y是一种含有36个氨基酸肽链, 其中肾上腺、骨髓、大脑中含量最高。NPY广泛分布于中枢神经系统, 其分布类似于去甲肾上腺素[3]。在中枢神经系统, 大脑的血管由血管周围神经纤维包绕, 内含NPY。内含NPY的神经元已被证明受脑底动脉环 (Willis环) 来源的脑动脉的神经刺激来渗透到小动脉。有研究表明NPY在体内和体外能够脑动脉发挥强烈的收缩血管的作用。由于这些原因, 在颅脑损伤的情况下NPY使脑血管产生痉挛。脑血管持续强烈的收缩可导致局部脑组织缺血缺氧, 致使原发颅脑损伤后继发性脑损伤加重;反过来又刺激NPY释放增加, 出现恶性循环[4]。
颅脑损伤患者发病后短期内血浆中NPY含量即开始升高。有研究发现, 随着时间的改变血浆NPY含量在1周内无明显变化。本实验由于选取尸体解剖标本, 所以在选择病例上采用从受伤到死亡1周以内的标本, 尽量减少对实验结果的影响。
还有研究证明, 在颅脑损伤患者血液和脑脊液中NPY含量随脑损伤程度发生变化, 损伤程度越重, 血液、脑脊液中NPY浓度越高[5,6]。在出血性脑血管疾病患者脑脊液中NPY含量显著升高, 而缺血性脑血管病患者无明显变化。还有研究认为蛛网膜下腔出血继发的脑血管痉挛可能是由于脑脊液中NPY含量升高所致。
本研究应用免疫组化的方法测定不同程度颅脑损伤死亡患者的脑组织内NPY含量的变化, 来探讨脑组织内NPY含量的变化和颅脑损伤程度的关系。通过本实验可以得出结论:脑组织内NPY的含量变化和脑损伤程度有关, 且损伤程度越重脑组织内NPY的含量越高、预后越差。
NPY参与了颅脑损伤疾病的病理生理过程, 与疾病的发生发展及严重程度有关。但NPY导致脑组织继发损害和血管痉挛的作用机制还不清楚, 以及使用NPY受体拮抗剂能否缓解脑血管痉挛避免脑组织继发损害还有待进一步研究。
摘要：目的 探讨神经肽Y (NPY) 在颅脑损伤患者脑组织中的含量与脑损伤程度的关系及其临床意义。方法 采用免疫组织化学的方法测定45例重型颅脑损伤、创伤合并颅脑损伤、其他部位创伤引起的死亡患者的脑组织内神经肽Y的表达量。结果 轻中型组脑组织切片NPY免疫组化显示, 比重型组表达程度低 (P=0.039) , 比对照组表达高 (P=0.032) 。重型组NPY表达比轻中型组和对照组均高 (P=0.000) 。结论 脑组织内NPY的含量变化和脑损伤程度有关, 且损伤程度越重脑组织内NPY的含量越高、预后越差。
关键词：神经肽Y,颅脑损伤,免疫组化
参考文献
[1]程光华, 张新路, 杨军.缺血性心脏病患者血浆神经肽Y水平变化[J].放射免疫学杂志, 2001, 14 (2) :69.
[2]Abel PW, Han C.Effects of neuropeptide Y on contraction relaxa-tion and memberance potential of rabbit cerebral arteries[J].Car-dio Vase Pharmacy, 1989, 13:52.
[3]路长林.神经肽基础与临床[M].上海:第二军医大学出版社, 2000:3;128;188;449.
[4]Petrov TH, Steiner J, Braun B.Sources of endothelin 21in hipp-ocam 2pus and cortex following traumatic brain injury[J].Nettro-sci-ence, 2002, 115 (1) :275-283.
[5]李银琦, 杨晓明, 段虎斌.颅脑损伤病人血浆神经肽Y含量变化及其临床意义[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2008, 6 (2) :158-159.
腓神经损伤怎么办 篇5
腓神经损伤应尽早手术探查和行神经松解术。手术探查应做一个较广大的切口，在损伤的上、下部位查明该神经，然后才可以在损伤处的瘢痕组织内探索。若发现该神经已完全被切断，并有明显的近端神经瘤和远侧神经胶质瘤，这时只有一个处理方法，即将神经瘤切除，并将神经缝合。若大体结构的连续性仍保存，并有棱形肿大，则必须决定是外表联系完整的神经损害还是完全切断。
前者不须切除和缝合，而后者乃是远端与近端球体为瘢痕组织所连成的一个棱形肿胀。若膨大处中央部分质坚而密，则神经可能已完全切断。这可用电流刺激来证实。若完全切断，则近端的刺激不能使由下段神经支配的肌肉收缩;远端的刺激也不嗯能够在该神经支配的区域内引起麻痹感觉。若在诊断上仍难确定，则宁可停顿在已完成的神经松解的这一阶段上，不要犯错误切除正在再生的神经。所以治疗的直达原则是“彻底的神经探查―保守的神经手术。
神经组织损伤 篇6
1材料与方法
1.1材料
Apelin-13为美国Sigma公司产品。 总RNA提取试剂盒、MMLV第一链c DNA合成试剂盒、DNA Mark er和Hot Star Taq Master Mix试剂盒 (Invitrogen公司) 。 引物由上海生物工程公司合成。 BCA蛋白定量试剂 (Pierce公司) 。 BDNF、Trk B和 β-actin抗体以及辣根过氧化物酶标记二抗为美国Santa Cruz产品。
1.2实验动物与分组
健康SPF级雄性SD大鼠50只, 体质量250~300 g, 由中南大学实验动物学部提供, 以标准饲料喂养。 将大鼠随机分为5组:假手术组 (10只) 、缺血再灌注组 (10只) 、不同剂量Apelin-13组 (0.1、1.0、10.0 μg/kg, 每组10只) 。 将Apelin-13溶解于生理盐水, 配成不同浓度的溶液, 在再灌注前15 min进行侧脑室微量注射, 确保注射的Apelin-13溶解量为30 μL/kg。 假手术组和缺血再灌注组给予相同剂量的生理盐水。
1.3侧脑室微量注射
腹腔注射10%水合氯醛 (300 mg/kg) 麻醉大鼠后固定在脑立体定位仪上, 根据L.J.Pellegrine鼠脑定向图谱在相当于侧脑室的颅骨部位, 具体位置为大鼠矢状缝和冠状缝愈合处 (前信) 向后3~4 mm, 中缝向右1~2 mm, 深度为3 mm, 钻孔埋入插管套管, 使用牙托粉固定。 将注射器插入固定套管尖端伸出套管外1 mm, 每次注药3 min注完, 并留针l min。
1.4动物模型制备
在大鼠侧脑室埋管手术结束后, 立即将大鼠仰卧固定于手术台上, 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型。做颈部正中切口, 分离出右侧颈总和颈内、外动脉, 在动脉分叉处结扎颈外动脉, 颈总动脉剪一小口, 插入头端呈圆钝形的尼龙鱼线 (直径0.28 mm) , 插入长度约18 mm, 在大脑中动脉起始端堵塞动脉。 将颈总动脉和尼龙鱼线一起结扎, 缝合皮肤。 在阻断血流2 h后, 通过拔出尼龙鱼线实现再灌注24 h。 假手术组只分离血管, 不结扎动脉, 不插入尼龙鱼线。 大鼠苏醒后左侧肢体瘫痪, 站立不稳, 左上肢屈曲、行走时向左侧转圈的大鼠为造模成功, 用于后续实验。
1.5实时定量PCR检测
再灌注24 h后, 断头处死大鼠后迅速取出大脑, 选取梗死区皮层脑组织, 进行组织匀浆, Trizol提取脑组织的总RNA。 提取的总RNA为模板进行逆转录反应, 合成c DNA第一链。 取c DNA样品梯度稀释, 进行实时定量PCR反应, 反应总体系为30 μL, 包含1 μL Taq DNA聚合酶 (5 U/μL) , 4 μL c DNA, 1 μL双链DNA特异性结合的荧光染料 (SYBR Green 0NE) (50×) , 上下游引物各1 μL, 8 μL d NTP Mix (2×) , 其余用蒸馏水补足。 BDNF引物:上游:5′-TCC CTG GCT GAC ACT TTT GAG-3′, 下游:5′- ATT GTG TAG ATC GGC ATT GCG-3′。Trk B引物:上游:5′-GCA CAC GCA CTC TCA CTG ACT GGC ACT-3′, 下游:5′-GAG CGG GTC ACC CGC GAC GAT GCA GCT-3′。 β-actin引物:上游:5′- CGA TCA TCT TCC AGG AGC G -3′ , 下游:5′ -CTT GCA GTG TGC TAT ACT CG-3′。 采用2-△△CT法处理数据, 以假手术组作为对照组, 以对照组为100%对目的基因的m RNA表达进行分析。
1.6 Western blotting检测
提取梗死区皮层脑组织总蛋白, BAC法蛋白定量。 100 μL样本加入到2×SDS凝胶加样缓冲液中煮沸。 凝胶电泳1 h分离蛋白质, 分离的蛋白转膜至聚偏氟乙稀膜上。 10%脱脂牛奶封闭2 h, 加入兔抗鼠BDNF、Trk B和 β-actin一抗, 4℃下过夜。 加入羊抗兔二抗, 孵育6 h。 显影后进行半定量分析。
1.7统计学方法
采用统计软件SPSS 17.0对实验数据进行分析, 计量资料数据以均数±标准差 (±s) 表示, 用单因素方差分析进行统计分析, 组间的两两比较采用LSD-t检验。 计数资料以率表示, 采用 χ2检验。 以P < 0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1 Apelin-13对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死侧皮层BDNF和Trk B m RNA表达的影响
与假手术组比较, 局灶性脑缺血再灌注损伤模型组大鼠脑梗死侧皮层BDNF和Trk B m RNA表达显著性增加, BDNF m RNA相对表达量分别为 (100.00± 0.00) %和 (138.54±7.63) %;Trk B m RNA相对表达量分别为 (100.00±0.00) %和 (121.74±8.73) %, 差异均有统计学意义 (t = 9.45、10.79, 均P < 0.05) 。 与模型组比较, 1.0和10.0 μg/kg Apelin-13处理组大鼠脑梗死侧皮层BDNF和Trk B m RNA表达均显著性增加, BDNF m RNA相对表达量分别为 (138.54 ±7.63) % 、 (158.69±11.37) %和 (189.31±13.74) %;Trk B m RNA相对表达量分别为 (121.74±8.73) %、 (149.25±9.46) %和 (166.41±13.74) %, 呈浓度依赖性, 差异均有统计学意义 (F=8.84、11.12, 均P < 0.05) 。 见图1、2。
与假手术组比较, *P<0.05;与模型组比较, #P<0.05;与0.1μg/kg组比较, ▼P<0.05;与1.0μg/kg组比较, ◆P<0.05;BDNF:脑源性神经营养因子
与假手术组比较, *P<0.05;与模型组比较, #P<0.05;与0.1μg/kg组比较, ▼P<0.05;与1.0μg/kg组比较, ◆P<0.05;Trk B:酪氨酸激酶B
2.2 Apelin-13对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死侧皮层BDNF和Trk B蛋白表达的影响
与假手术组比较, 局灶性脑缺血再灌注损伤模型组大鼠脑梗死侧皮层BDNF和Trk B蛋白表达显著性增加, BDNF蛋白相对表达量分别为 (0.25±0.04) 和 (0.38± 0.05) ;Trk B蛋白相对表达量分别为 (0.23 ±0.03) 和 (0.36±0.04) , 差异均有统计学意义 (t=10.37、8.76, 均P < 0.05) 。 与模型组比较, 1.0和10.0 μg/kg Apelin-13处理组大鼠脑梗死侧皮层BDNF和Trk B蛋白表达均显著性增加, BDNF蛋白相对表达量分别为 (0.38± 0.05) 、 (0.57±0.06) 和 (0.71±0.08) ;Trk B蛋白相对表达量分别为 (0.36±0.04) 、 (0.51±0.07) 和 (0.68±0.07) , 呈浓度依赖性, 差异均有统计学意义 (F=9.72、10.48, 均P < 0.05) 。 见图3、4。
与假手术组比较, *P<0.05;与模型组比较, #P<0.05;与0.1μg/kg组比较, ▼P<0.05;与1.0μg/kg组比较, ◆P<0.05;BDNF:脑源性神经营养因子
与假手术组比较, *P<0.05;与模型组比较, #P<0.05;与0.1μg/kg组比较, ▼P<0.05;与1.0μg/kg组比较, ◆P<0.05;Trk B:酪氨酸激酶B
3讨论
冠状动脉硬化导致的心肌梗死、脑卒中等缺血损伤所引的组织损伤是导致死亡的主要原因。 研究表明缺血组织血液供应恢复后, 对组织造成损伤反而加重, 这种损伤称为缺血-再灌注损伤。 缺血-再灌注损伤的机制十分复杂, 其中过量自由基的产生是一个重要的原因[7]。
神经营养因子是一种对神经组织起特殊营养作用的蛋白质或多肽分子。 它们可调节神经细胞的生长分化, 调节神经细胞的代谢和生理功能。 BDNF是由中枢神经系统的神经元和星形胶质细胞产生, 在脑内发布最为广泛的一种神经营养因子[8]。 BDNF能调节交感、运动和感觉神经元的分化和增殖, 防止神经细胞的退行性病变, 抑制神经细胞的凋亡。 BDNF保护神经细胞的机制包括上调钙结合蛋白表达, 维持细胞内正常Ca2+浓度, 防止细胞内钙超载;抑制NMDA受体功能, 抑制兴奋性氨基酸毒性;增加超氧化物岐化酶和谷胱甘肽过氧化物酶等的水平, 清除自由基, 保护神经元免受自由基的攻击;抑制神经细胞凋亡等[9,10]。 在缺血损伤早期, BDNF及其受体Trk B表达均上调。 Trk B表达的上调, BDNF通过激活Trk B受体, 防止神经元发生变性、坏死, 发挥神经细胞保护的作用[11]。
Apelin是在1998年由Tatemoto等通过反向药理学方法从牛胃的分泌物中分离纯化的一种小分子内源性神经肽, 是G蛋白耦联受体血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白 (putative receptor protein related to the angiotensinreceptor AT1, APJ) 的天然配体[12]。 Apelin/ APJ在神经系统广泛分布, 研究表明Apelin/APJ具有神经保护作用, 能对抗兴奋性毒性损伤、氧化应激损伤, 抑制神经细胞的凋亡等, 是一种内源性神经保护因子。 研究发现海马细胞中有APJ和Aelin的表达, Apelin-13能诱导Akt和Raf/ERK1/2的磷酸化, 对抗N - 甲基-D - 门冬氨酸 (N -methyl -D -aspartic acid, NMDA) 对海马神经元的兴奋性毒性损伤[13]。 Apelin- 13可通过活化三磷酸肌醇IP3、PKC、MEK1/2和ERK1/2调节NMDA受体的NR2B亚单位的1480丝氨酸磷酸化, 减少Ca2+积聚, 以及降低钙蛋白酶cal- pain的活化, 保护大脑皮质神经元抵抗谷氨酸的兴奋性毒性损伤[14]。 Apelin能抑制大脑皮质细胞中活性氧的产生、线粒体膜电位去极化、细胞色素C的释放以及caspase-3的激活, 促进Akt和ERKl/2的磷酸化, 抑制细胞凋亡[15,16]。
Apelin前体肽在蛋白水解酶的作用下可分解为长度不同的多肽片段, 主要有Apelin-36、Apelin-17、Apelin-13和Apelin-12等片段。 不同长度的Apelin多肽片段在体内的分布以及与APJ的结合能力都不相同, 在体内外发挥的生理与药理作用也不尽相同, 其中Apelin-13在神经系统的表达水平较高, 与神经系统的关系密切。 本实验结果显示Apelin-13上调了脑缺血再灌注损伤大鼠脑内BDNF及其受体Trk B表达, 提示Apelin-13可能通过增加神经营养因子的表达而发挥神经保护作用。 BDNF和Trk B表达调控的机制十分复杂, Apelin-13上调BDNF和Trk B表达涉及到哪些信号通路还有待进一步研究。
神经组织损伤 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组共58例, 均为男性;年龄18~35 (平均22.5) 岁。伤因:均为摩托车交通伤。体征:58例患侧上肢肩关节不能外展, 肩部皮肤感觉迟钝其余的运动功能均丧失。患侧上肢外侧及肘以下感觉完全丧失。Horner征均为阳性。肌电图报告:C5节前伴节后损伤、C6~T1节前损伤36例;C5~T1神经根节前损伤22例。
1.2 方法
1.2.1 心理护理
臂丛神经元损伤的特点是易复发, 病程长, 劳累或感冒后加重。患者在治疗中首先要积极配合医生治疗, 要有战胜疾病的信心, 坚持治疗, 平日保持乐观的生活态度, 思想静闲而少贪欲。康复计划的有效实施及患者对治疗的合作态度, 对神经自身修复与药物对神经的兴奋激活功能恢复都有重要影响[2]。
1.2.2 康复训练方法
①早期康复治疗的作用是改善受损神经组织的血循环, 促进神经修复, 保存肌肉收缩功能, 为患肢功能恢复奠定基础。方法: (术后2周内) 患肢抬高, 保持功能位, 妥善固定, 避免牵拉, 同时, 神经损伤部位应用超短波治疗, 每次20min, 每日一次。术后24小时即开始给切口以下水平肌肉做向心性按摩, 每日数次, 防止软组织挛缩、粘连, 预防继发性损伤。②中期 (术后2~4周) :患肢各关节做被动活动训练, 对未固定关节使用矫形器以防关节脱位及畸形。指导感觉障碍患者自我保护, 防止继发性损伤。患者主动进行伤侧肢体的伸、屈运动训练, 2000次/日。③后期 (4周后) :主动活动训练:训练各指的伸、屈、抓、捏运动和对掌功能, 各指的外展、内收、水平抬腕、抬指功能, 训练肩的伸、屈和外展功能及屈肘功能, 每个动作2000次/日, 健手助力, 尽量配合主动成分。④肌力训练:对已有肌肉收缩的患者, 可根据肌力恢复的程度进行训练。肌力1~2级者做辅助性主动活动, 如用悬吊患肢的方法减轻患肢自身重量进行训练。肌力3~4级者采取渐进抗阻练习增强肌力的训练, 每日2~3次, 以肌肉略感疲劳为度, 如洗脸、穿衣、梳头、吃饭等。对实施神经重建术的患者, 术后4~6周开始逐步掌握其协调运动, 然后再进行增强肌力的运动。神经损伤严重无法恢复功能的患者, 可以进行健肢代偿功能训练, 如写字、使用工具等。⑤感觉功能训练:早期给患肢做定位和触觉的训练, 后期做辨别觉训练和手的使用能力训练, 如金属、玻璃、条绒、纸张和丝绸等来训练手的实体感觉。⑥鼓励患者积极参与日常生活活动, 要注意气候的变化, 随时增减衣物, 以防疾病加重。合理安排作息时间, 避免熬夜, 注意保暖。饮食中要保证摄入充足的蛋白和维生素, 清淡避免油腻, 多食温补平缓之品, 慎吃寒凉刺激之物, 以增强机体正气, 达到补益之功效。⑦患者保持患肢的舒适性和功能位, 不要长期握拳, 但可用一物体握于手掌之中;睡觉时不要压迫手臂, 手臂置于外旋位。
2 结果
术后随访1~5年, 平均2年半。根据运动五级、感觉六级法评定疗效[3]。
2.1 运动的恢复
①副神经移位至腋神经58例:术后49例肩外展超过30°以上 (M3+) 。②膈神经移位至肌皮神经48例:术后35例屈肘70°以上 (M3+) 。③肋间神经移位至肌皮神经17例:术后7例屈肘70°以上 (M3+) 。④肋间神经移位至正中神经58例:术后:a.30例手指屈距掌纹>5cm (M3+) 。b.30例屈腕60° (M3+) 。c.28例恢复前臂旋前功能 (M3+) 。⑤健侧C7神经根移位至桡神经58例:术后:a.24例伸肘180° (M3+) 。b.32例腕关节背伸40° (M3+) 。c.腕平伸时24例能伸直2~5指、伸拇180° (M3+) 。
2.2 感觉的恢复
58例针刺桡侧半3个半手指:7例S4, 20例S3, 19例S2, 9例S1, 3例无恢复。
3 护理体会
3.1由于生理解剖的特点, 臂丛神经损伤后治疗较困难, 疗效也不甚理想。伤后上肢功能大部分或完全丧失, 遗留终生残疾。护理有其特殊性和复杂性, 随着人们对周围神经损伤的形态学修复深入到功能修复的新阶段, 医学观念已由单纯依赖手术治疗向康复治疗、功能与职业训练方向转化。形态学修复是手段, 达到功能修复才是目的[4]。
3.2在本研究中, 我们发现康复护理不仅能延缓肌肉萎缩, 防止关节僵直, 还能有效地刺激移位神经的再生, 加快神经生长速度, 有利于患肢术后功能的恢复[5]。
3.3臂丛神经损伤术后的康复训练的意义和作用在于:控制肿胀;预防关节挛缩;防止肌肉萎缩;促进功能恢复。我们认为:臂丛神经损伤手术修复后同期进行康复护理, 是加速和最大限度恢复功能的有效方法。系统化的术后康复护理能有效地促进手术后患肢功能的恢复。
3.4患者大部分的功能训练要在家中完成, 所以, 对每一位出院患者, 我们要根据其损伤神经恢复程度和训练方式的不同作出详细的出院指导。
摘要：目的 延缓肌肉萎缩;预防关节挛缩;促进运动、感觉功能恢复。方法 臂丛神经损伤术后通过肌力训练、感觉功能训练和作业训练来完成整个康复训练计划。结果 在58例中, 术后随访15年, 平均2年半。各种功能的恢复总有效率为78%。结论 臂丛神经损伤术后的康复训练对肩、肘、腕关节功能恢复有确切疗效。
关键词：臂丛神经,损伤术后,康复训练
参考文献
[1]顾玉东.臂丛神经损伤与疾病的诊治[M].2版.上海:复旦大学出版社, 2001.
[2]裴国献.显微手外科学[M].济南:山东科学出版社, 1999:563.
[3]辛海霞, 国美娥.臂丛神经损伤腓肠神经桥接移植术后76例功能康复体会[J].齐鲁护理杂志, 2007, 13 (12) :27-28.
[4]王智茹, 刘威, 张智.臂丛神经损伤术后的早期康复治疗[J].中医正骨杂志, 2009, 21 (9) :48-49.
神经组织损伤 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院康复科2013年1月～2014年12月臂丛神经患儿50例,随机平分为观察组与对照组。观察组男12例,女13例,年龄2个月～2岁,平均1.2±0.7岁,病程1个月～1年,平均0.9±0.1年,肌力0级11例,肌力1级14例;对照组男9例,女16例,年龄2个月～2岁,平均1.1±0.7岁,病程1个月～1.5年,平均1.0±0.2年,肌力0级19例,肌力1级6例;两组患儿性别、年龄、肌力经统计学分析差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。下臂丛神经损伤18例,上臂丛神经损伤32例;所有患儿采用电生理检测、CTM检查、临床检查等,符合臂丛神经损伤的临床诊断标准。
1.2 方法
1.2.1 对照组采用运动疗法。
主要分析患儿神经受伤情况,制定针对性运动功能训练对策。第一,治疗医生示范指间关节、掌指关节、腕关节、肘关节、肩关节等功能操,让患儿或患儿家属掌握生理活动的被动动作,同时示范叩击、刷擦、牵伸神经损伤支配范围肌肉的方法,通过关节松动的方式运动粘连位置。第二,患儿进行辅助供区神经的运动时,患儿家属辅助完成受区神经的指定动作,如副神经移植到肩胛上神经手术后,常以耸肩作为主要的功能锻炼方法,通过家属帮助尽可能完成外展肢体与肩膀等动作,每天重复5～8次。另外,告知患儿及家属完成手支撑、肘部支撑等患侧负重训练,且在健康位置下完成插木插板、推皮球等工作。每次运动45～60min,2次/天,每星期干预5天,1个月为一治疗疗程。
1.2.2 观察组
在对照组基础联合神经肌肉关节促进法。治疗医生先让患儿家属帮助患儿取健侧卧位及仰卧位,患儿家属在治疗医生的指示口令下辅助患儿完成抗阻运动及被动运动。运动骨关节时运动关节面,上肢模式:伸展-外展-内旋、屈曲-内收-外旋、屈曲-外展-外旋、伸展-内收-内旋,按顺序逐一完成;关节运动进行相反牵拉,往一侧骨运动的对侧方向牵拉对侧骨,扩大关节面运动,从根本上改善关节运动障碍。上肢到肩胛的模式:屈曲-内收-外旋+肩胛内收-下方旋转、伸展-外展-内旋+肩胛外展-上方旋转、屈曲-外展-外旋+肩胛内收-下方旋转、伸展-内收-内旋+肩胛外展-上方旋转,按顺序逐一完成。每天2次,每个星期干预5次,一疗程为10次,2个疗程后评定治疗效果。
1.3 观察指标
康复干预前后1个月采用2000年中华医学会手外科学会上肢功能评定标准全面评定患儿臂丛神经的损伤功能,13～16分为优,9～12分为良,1～4分为差。关节活动评分:①内旋活动,6分为满分;0分手部无法与尾骶部分触及;2分手部可以接触到尾骶位置;4分为手部可以与T12以下位置及L5以上位置接触;6分为手部可以与T12接触。②外旋活动,9分为满分;0分为外旋小于20°;3分为外旋20°～30°;6分为外旋30°～40°;9分为外旋超过40°。③前屈上举,15分为满分;0分为前屈上举小于30°;5分为前屈上举30°～60°;10分为前屈上举60°～120°;15分为前屈上举150°以上。
1.4 统计方法
所有计量资料以均值加减标准差表示,两组间均值比较采用独立样本t/t'检验,治疗前后自身对照均值比较采用配对t检验;所有计数资料以频数(f)表示,无序分类资料采用χ2检验,采用SPSS18.0进行统计分析。α=0.05。
2 结果
2.1 临床指标
观察组疼痛、日常生活能力、内旋、外旋及上举等评分均明显优于对照组(P<0.05)。见表1。
注:与对照组相比,①P<0.05
注:与对照组相比,①P<0.05;与治疗前相比,②P<0.05
2.2 臂丛功能
干预前两组患儿全臂丛型、上干型、束支部型功能评分比较无统计学意义(P>0.05),干预后两组患儿全臂丛型、上干型、束支部型功能评分优于干预前,且观察组优于对照组(P<0.05)。见表2。
2.3 治疗效果
观察组优12例,良11例,差2例,总有效率为92%;对照组优6例,良13例,差6例,总有效率为76%;观察组总有效率显著高于对照组(P=0.044<0.05)。
3 讨论
新生儿产伤中臂丛神经损伤有较高发病率,大部分患儿因缺乏正确的手术方式、难产处理不当或外伤等造成,常用保守康复措施治疗,能够提高临床痊愈率,较严重损伤患儿不尽早采用康复治疗措施会影响患儿运动功能[2]。臂丛神经损伤在一定程度上损害周围神经功能,导致神经周边肌肉瘫痪,及时采取针对性康复治疗措施对避免后遗症、降低肌肉萎缩发生率有重要意义。
神经肌肉关节促进法主要是借鉴关节松动术以及神经肌肉促进技术的精华而研发的康复治疗方法,通过刺激本体感受器加快相关肌肉反应的速度,增强肌肉收缩能力。另外,调整感觉神经异常兴奋性改变肌肉张力,以视觉刺激、指令和指导、正常节律、抗阻、牵引和挤压、肌张力和牵张反射、皮肤刺激等基本手法为主。每部分分为抗阻运动、主动运动、辅助主动及被动运动等,循序渐进地实施康复运动,重视患儿感觉以提高患儿参与康复治疗的积极性。神经肌肉关节促进法联合运动疗法促进臂丛神经损伤患儿肌肉收缩,加快局部血液循环,有效恢复患儿患侧肌肉功能、神经再生功能。研究表明,观察组疼痛指数、日常生活能力、内旋、外旋、上举及全臂丛型、上干型、束支部型功能均明显优于对照组(P<0.05)。
综上所述,小儿臂丛神经损伤采用神经肌肉关节促进法可明显改善患儿肢体功能,加快患儿痊愈速度,值得临床推广应用。
摘要：目的:观察臂丛神经受损患儿采用神经肌肉关节促进法的效果。方法:50例臂丛神经损伤患儿随机平分为观察组与对照组,对照组采取运动疗法,观察组在对照组基础上联合神经肌肉关节促进法,对比两组患儿临床效果。结果:观察组疼痛、日常生活能力、内旋、外旋及上举等评分均明显优于对照组(P<0.05);干预后两组患儿全臂丛型、上干型、束支部型功能评分优于干预前,且观察组优于对照组(P<0.05);观察组总有效率显著高于对照组(P=0.044<0.05)。结论:臂丛神经损伤患儿采用神经肌肉关节促进法可获得良好效果,明显改善患儿预后,值得临床推广。
关键词：臂丛神经损伤,神经肌肉关节促进法,运动疗法,效果
参考文献
[1]袁玉欣,曹桂山,乔聚国.针灸结合神经肌肉关节促进法治疗肩周炎的疗效观察[J].世界中西医结合杂志,2012,4(11):622-623.
腓总神经因体位损伤1例 篇9
术后第2天查房, 患者诉右下肢无力, 足面麻木, 足背外侧有麻木感, 不能外翻, 无大小便失禁。给予地塞米松10 mg静滴, 持续3 d, 每日1次;甲钴铵粉剂1 500 mg+5%GS 250 ml静滴;地巴唑10 mg口服Tid;呋喃硫胺50 mg口服Tid;针灸1次/d。3 d后病情明显好转, 患者可下床活动, 无明显不适。患者有术后长时间右侧卧位的病史, 排除马尾综合征, 考虑体位不当压迫腓总神经所致。腓总神经走行于腓骨小头表层, 易被软垫挤压而损伤;症状表现为足背感觉丧失, 足下垂[1]。
腰麻是局麻药通过脑脊液直接作用于脊神经根, 脊麻的阻滞效果好, 包括感觉、运动及自主神经纤维均能较好阻滞, 有较好的肌肉松弛作用, 镇痛效果确切。通常用于腰麻的局麻药无神经损伤作用。腰麻后神经损伤表现为马尾综合征, 马尾综合征的患者表现为腰麻后下肢感觉及运动功能长时间不恢复, 神经系统检查发现鞍骶神经受累, 大便失禁及尿道括约肌麻痹, 恢复异常缓慢。神经损伤既可由穿刺针误伤或误注其他药品入蛛网膜下腔所致, 也可由腰麻以外的原因所致, 如术前已有的神经病变, 手术操作或体位不当对神经的损伤[2]。腓总神经绕过腓骨颈处位置表浅, 表面仅覆盖皮肤, 侧卧位时下方小腿的外侧面若垫在较硬的物体上, 腓骨小头周围受力最大易致腓总神经损伤[3]。侧卧位时腓骨小头处垫软垫, 可防止腓总神经损伤。
呋喃硫胺是长效维生素B1, 尤其对神经系统疾病有显著疗效, 消除剧烈运动后的疲劳感, 手术麻痹或感觉障碍, 在体内能迅速转化成活性型硫胺, 不为体内硫胺酶所破坏, 对组织亲和力强, 脏器内浓度高, 存留时间长。甲钴胺是一种内源性的辅酶B12, 甲钴胺易转移至神经细胞的细胞内, 从而促进核酸和蛋白质的合成, 促进轴索内输送和轴索的再生, 促进髓鞘的形成 (磷脂的合成) , 恢复神经键的传递, 延迟神经传达物质的减少。地巴唑对血管平滑肌有直接松弛作用, 用于外周神经麻痹。术后随访患者, 及时发现病情, 及时积极治疗, 治疗效果好, 无后遗症。
参考文献
[1]艾登斌, 马海燕主译.临床麻醉学手册[M].第4版.北京:人民卫生出版社.2003, 236
[2]庄心良, 曾因明, 陈伯銮.现代麻醉学[M].第3版.北京:人民卫生出版社.2003, 1099～1100
小儿神经系统损伤的病因探讨 篇10
1临床资料
1.1 对象
55例患儿均无明确围生期脑损伤病史及生后神经系统损害, 而有程度不同的神经系统异常改变, 其中有定向发育落后18例, 姿势异常20例, 惊厥发作5例, 视听障碍3例, 智力发育落后9例。
2结果
追问妊娠期及围展期病史, 42例妊娠期及围展期高危因素, 占总例数的78%:其中早产儿12例 (28%) , 孕母妊高征9例 (12%) , 孕母妊娠糖尿病8例 (19%) , 高胆红素血症5例 (12%) , 宫内感染4例 (9%) , <胎龄儿3例 (7%) , 生后低血糖1例 (2%) 。3例无确切的病因, 占总例数的22%。
3讨论
小儿脑的发育是一个完整的连续过程, 从胎儿的神经管形成, 神经细胞的发生、迁移、定位, 以后的神经纤维髓鞘化及神经细胞间联络的建立, 直至小儿出生, 在任何一个环节上受到有害基因素的损伤, 都会对以后的神经发育带来影响。在胎儿期, 母子联系密不可分, 多种妊娠期合并症和意外情况, 或潜在情况, 都会导致胎儿脑血流动力学改变及代谢异常[1], 而出现脑神经细胞及神经纤维的异常变化, 在出生时可能未出现脑损伤的临床症状而随着生长发育, 体现出了细胞凋亡的临床表现, 表现出神经系统的阳性症状。
本组病例78%存在妊娠期及围生期高危因, 这一现象国内已有报道[2], 近年来, 我院在临床实践中发现, 这种发生于胎儿期的脑损伤并不少见, 这一结果提示笔者妊娠期及围生期高危因素是小儿神经系统损伤不可忽视的原因之一, 应该引起临床医师的充分重视
参考文献
[1]朱翠平.窒息新生儿脑血流变化与多普勒超声监测.中国实用儿科杂志, 2002, 17 (4) :232-233.