心血管自主神经功能（精选八篇）
心血管自主神经功能 篇1
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择笔者所在医院2010年2月-2014年2月收治的48例急性脑梗死为研究对象, 所有患者经颅脑CT及MRI检查后, 符合《神经内科疾病诊断标准》中制定急性脑梗死判断标准后确诊[4]。按照随机数字表法分为对照组24例与观察组24例。观察组:男16例, 女8例, 年龄49~75岁, 平均 (58.9±5.3) 岁;对照组:男14例, 女10例, 年龄47~73岁, 平均 (56.8±5.6) 岁。纳入标准:家属与患者签署知情同意书;符合急性脑梗死诊断标准者;排除标准:严重心、肾、肝、肺功能不全者;脑出血史者;严重脑血管畸形者。两组患者性别、年龄等比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
入院后, 所有患者均采取抗血小板聚集、他汀类降血脂药, 以及酌情使用脱水剂、调控血压、降血糖、护脑等基础药物治疗方案。观察组在此基础上加用丁苯酞注射液100 ml静脉滴注, 2次/d, 2周为一疗程, 一个疗程后观察疗效。
1.3 观察指标与评定标准
根据美国国立卫生院卒中量表 (NIHSS) 评分对神经功能进行判断[5]。一共10个刻度, 0分表示无神经功能损伤, 10分表示损伤严重;对脑血管储备功能进行检测:使用经颅多普勒超声诊断仪, 对脑血管储备功能进行检测。患者取仰卧位, 对大脑中动脉 (MCA) 双侧段血流速度测量, 反复对血流信号进行探查。保持呼吸平静, 对静息MCA进行记录, 则为MFV1;将面罩开关打开, 平静呼吸1 min, 进行MFV2记录;对MCA收缩期舒张期血流速度 (Vd) 、收缩期血流速度 (Vs) 进行检测, 作脉动指数 (PI) 检测。CVR=[ (MFV2-MFV1) /MFV1]×100%。根据《神经内科疾病诊断与治疗》制定的急性脑梗死疗效判断标准进行分析, 显效:脑组织血流灌注恢复, 神经功能恢复;有效:脑组织血流灌注逐渐改善, 神经功能明显好转;无效:脑组织血流灌注及神经均未改善[6]。总有效率=显效率+有效率。
1.4 统计学处理
采用SPSS 19.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用字2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗后临床疗效分析
观察组治疗总有效率为91.67%, 对照组为70.83%, 观察组显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
例 (%)
2.2 治疗前后的NIHSS评分比较
治疗前, 两组患者的NIHSS评分比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;经治疗后1、2个月评分显示, 观察组明显低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
分
2.3 脑血管储备功能分析
两组患者经治疗后, 不同时间点的脑血管储备功能明显优于治疗前, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 观察组脑血管储备功能也优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表3。
*与治疗前对比, P<0.05;#与对照组治疗后相比, P<0.05
3 讨论
脑梗死具有突发性、病情重、变化快等特点, 及时采取溶栓治疗, 是及时缓解急性脑梗死症状的关键。但是溶栓治疗有极为严格的时间限制, 大多数患者就诊时已经错过溶栓治疗时间。在脑梗死发病后短时间内, 患者就会有神经元坏死症状出现, 因此, 必须快速建立侧支循环, 保持脑组织中供血、供氧充足, 从而起到快速恢复神经功能作用[7]。
丁苯酞为新型急性脑梗死治疗药物, 用药后可对血管完整性进行保护, 从而增加血管血流速度, 加强缺血区的微血管数量, 恢复缺血区血流灌注, 快速缓解脑组织缺血、缺氧症状。通过将机体中线粒体ATP酶活性提高, 维持线粒体膜稳定性, 增强线粒体复合酶IV活性, 起到对线粒体结构保护作用, 从而起到减少细胞死亡, 增强机体组织能量代谢作用[8]。通过对炎症反应进行有效抑制, 从而促使细胞中花生四烯酸、钙库释放量得以抑制, 从而起到增强抗氧酶活性, 抑制谷氨酸释放、减少细胞凋亡作用。同时, 丁苯酞可以起到改善神经功能缺损作用, 对梗死面积有明显减少作用。经本组研究结果显示, 观察组治疗后NIHSS评分显著优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 与文献[9]报道结果一致。提示, 丁苯酞可显著减少神经功能损伤, 改善患者远期预后结局。
脑血管储备功能为脑梗死病理刺激下, 导致脑部血流为正常状态, 脑部毛细血管及脑小动脉的收缩及扩张, 起到对血量调节作用, 从而保障脑部正常需求。脑血管储备功能是对患者预后进行判断的主要标准, 也是脑卒中独立危险因素。有学者研究中对85例脑卒中患者进行分析, 显示神经功能缺损与24 h中脑血管储备功能呈密切相关性, 脑血管储备功能下降者的预后明显较差[10]。本研究结果显示, 治疗后观察组脑血管储备功能明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 与以上报道结果一致。
综上所述, 在急性脑梗死临床治疗中使用丁苯酞, 其具有显著疗效, 能改善患者远期预后, 恢复脑组织血流灌注, 恢复神经功能及脑血管储备能力, 值得临床推广。
摘要：目的:探讨丁苯酞在急性脑梗死治疗中对脑血管储备能力与神经功能的影响。方法:选择笔者所在医院2010年2月-2014年2月收治的48例急性脑梗死患者为研究对象, 按照随机数字表法分为对照组24例, 观察组24例, 对照组采取常规治疗方案, 观察组在对照组治疗基础上加用丁苯酞, 对两组患者治疗后效果及神经功能、脑血管储备能力进行分析。结果:观察组治疗总有效率为91.67%, 对照组为70.83%, 观察组显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;治疗前, 两组患者的NIHSS评分比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;经治疗后1、2个月评分显示, 观察组明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;两组患者经治疗后, 不同时间点的脑血管储备功能明显优于治疗前, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 观察组脑血管储备功能也显著优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;结论:对急性脑梗死患者采取丁苯酞治疗, 可有效改善患者脑血管储备能力及神经功能, 利于患者远期预后。
关键词：丁苯酞,脑血管储备能力,急性脑梗死,神经功能
参考文献
[1]刘昌云, 陈技挺, 黄华品, 等.丁苯酞注射液对急性脑梗死患者血清NO和NOS表达及临床疗效的影响[J].中国老年学杂志, 2013, 33 (14) :3448-3449.
[2]尹春丽, 王耀伍, 王丽英, 等.丁苯酞软胶囊对急性脑梗死血流动力学的影响[J].重庆医学, 2013, 42 (26) :3091-3093.
[3]吴娟, 陈永.丁苯酞对急性脑梗死患者临床疗效及血液流变学的影响[J].重庆医学, 2012, 41 (33) :3488-3489.
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[8]闫海燕, 郗红艳, 王红梅, 等.丁苯酞治疗大面积脑梗死的临床应用研究[J].中国生化药物杂志, 2014, 25 (3) :127-129.
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探究心血管疾病与肾功能异常的关系 篇2
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879（2012）11-0124-01
心血管疾病并发肾功能的改变在临床上是一种常见的现象，但有些医生在心血管疾病的诊治过程中仅注重心功能的情况，往往忽视肾功能的改变。其实，心脏和肾脏无论是在解剖方面还是在生理方面都是相互联系最紧密的两个器官，心功能的改变可以导致肾功能的改变，而肾功能的异常改变又会进一步使心血管疾病的病情加重或恶化。因此，肾功能的检测在心血管疾病中有很重要的临床意义。
1 肾功能改变对心血管疾病的影响
1.1 微量白蛋白尿与内皮受损相关：微量白蛋白尿（定义为白蛋白的尿排泄率达到20～200μg/min或24小时30～300mg）是早期肾损害和心血管疾病的重要预测因素。几项在高血压和糖尿病患者中进行的研究证实，微量白蛋白尿是强有力的心血管疾病独立危险因素。
患者一般在患病几年之后，肾脏发生了亚临床的结构和功能改变，才会出现微量白蛋白尿。微量白蛋白尿的出现意味着心血管疾病的进展进入了关键时期，如不进行干预，进一步发展可进入大量蛋白尿、动脉粥样硬化过程加速、内皮功能紊乱、终末器官损害的危险增加、严重心血管事件和死亡等。
微量白蛋白尿可能是由肾小球压力增高，肾小球滤过屏障受损或白蛋白吸收异常引起，大多数情况下可以认为是肾脏内皮功能异常的早期表现。然而，并非所有微量白蛋白尿患者都具有电镜下可见的肾小球结构改变，这提示部分患者的微量白蛋白尿是更广泛的内皮异常所导致。基础研究提示，蛋白尿与内皮损伤的标记物有关，如纤维蛋白原和v-W因子等。此假说将微量白蛋白尿置于全身内皮功能紊乱的大框架下，与微量白蛋白尿预测身体其他部位血管性疾病的能力相符，或许也可以解释为何预防微量白蛋白尿进展的药物不仅能保护肾脏，还可保护其他器官。
1.2 微量白蛋白尿对心血管预后的预测价值：微量白蛋白尿是高血压和糖尿病患者的常见并发症。约40%的高血压患者会出现微量白蛋白尿，特别是血压控制不佳和病程较长的患者。出现微量白蛋白尿的高血压患者很可能有靶器官损害的早期表现，如左室肥厚、颈动脉IMT增厚等。在糖尿病患者中，微量白蛋白尿的发生率更高，DEMAND研究提示，约39%的2型糖尿病患者有微量白蛋白尿，10%为大量白蛋白尿。
大量临床证据证实，高血压或糖尿病患者一旦出现微量白蛋白尿，可能预示着不良的临床转归。在高危高血压患者中进行的LIFE（氯沙坦干预高血压患者生存）研究显示，尿蛋白分泌增加与左室肥厚、结构异常和心室质量升高相关，且这种相关性与血压、糖尿病、血清肌酐、年龄和种族等无关，提示白蛋白尿与心血管损害间的高度一致性。HOPE研究表明，白蛋白-肌酐比率每增加0.4mg/mmol/L，校正后的严重心血管事件发生风险增加5.9%。
2 肾功能检测在心血管疾病中的应用价值
2.1 糖尿病肾病的心血管疾病。糖尿病肾病的早期主要表现为微量白蛋白尿，与心血管疾病进展有关。尽管1型糖尿病病人血压正常，但在24h监测中发现夜间存在“Nondipping”模式，可能导致微量白蛋白尿。“Nondipping”是已确认的心血管疾病的危险因素，伴有微量白蛋白尿的糖尿病病人也更易出现血脂异常、血糖难以控制和血压升高。有关研究已证实微量白蛋白尿与CVD有明确关系，在两种类型糖尿病中均存在，但由于年龄因素在2型糖尿病中更显著。现已认为微量白蛋白尿是糖尿病病人心血管疾病预后和其他致死因素的危险指标，可通过如下观点来解释：①微量白蛋白尿个体传统危险因素发生率更高；②微量白蛋白尿能反映内皮功能异常、血管渗透性增加、凝血纤溶系统临床医学论文网异常；③与炎症标志物有关；④更易出现终末器官损害。最近Prior研究认为高血压与血管内皮功能异常有关，因此在这类病人中可能进一步加重内皮损害。但有关机制不完全清楚，目前认为可能与L-精氨酸转运至内皮细胞受到损害有关，进而导致细胞内合成NO的基质缺乏。
2.2 非糖尿病性肾病的心血管疾病。我们主要把蛋白尿和GFR下降作为慢性肾病的标志，同时认为蛋白尿比微量白蛋白尿更重要，因为无论是否存在糖尿病，肾病综合征均存在与心血管疾病有关的异常改变，如严重高脂血症和高凝血状态等，这就说明降低蛋白尿具有重要意义。有关资料显示，蛋白尿是反映血管功能的比较敏感和特异性指标，是反映肾脏、心脏、和脑血管疾病的重要标志物，亦可能成为保护靶器官治疗策略的靶点。而微量白蛋白尿甚至能反映无高血压和糖尿病病人的血管功能，而且可能成为容易检测的血管功能异常的标志物，进而用于识别心血管和肾脏病事件的危险程度。
综上所述，肾功能与心血管疾病紧密相关。尤其对于高危人群，无论是蛋白尿还是GFR下降，均成为心血管疾病结局的独立危险因素。
参考文献
[1] Caruana L，Petrie Mc，Davie AP，et al.Do patients with suspected heart failure and preserved left ventricular systolic function suffer from diastolic heart failur or from misdiagnosis A prospectiv descriptive study.BMJ，2000，321：215
[2] Sakamaki F，Satoh T，http：//www.51lunwen.com/Nagaya N，et al.Abnormality of left ventricular sympathetic nervous function assessed by（123）I-metaiodbenzylgmaridine imaging in patients with COPD.Chest，1999，16：1575
心血管自主神经功能 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析2013年1月—2014年12月本院诊治的86例后交通动脉瘤伴动眼神经麻痹病人临床资料,按照不同治疗方式分为两组,每组43例。对照组男2 3例,女2 0例,年龄4 0岁~7 7岁(57.41岁±8.13岁);研究组男22例,女21例,年龄40岁~75岁(56.23岁±7.59岁);两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
对照组行显微外科手术治疗:选择全麻,于病人翼点入路进入头颅,在显微镜下夹闭后交通动脉瘤体,电凝残端,确定没有出血后,采用罂粟碱棉片湿敷瘤体动脉,以起到充分扩张避免血管痉挛作用[3]。研究组行血管内介入栓塞治疗:全麻后采用电解可脱性弹簧圈在数字减影血管造影(DSA)辅助下经过股动脉穿刺放置在病人病灶位置开展栓塞治疗,手术过程选择释放系统将微弹簧解脱至动脉瘤瘤颈、瘤体均未显影,允许瘤蒂一边或是两边存在小狗耳样显影[4]。
1.3 观察指标及判定标准
手术相关指标:手术时间、出血量、术后恢复自主呼吸时间、拔除导管时间;血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、2-羟基丙酸(IUPAC)、葡萄糖(Glucose)指标水平。参照动眼神经麻痹定义。完全麻痹:上睑下垂、瞳孔散大、复视;部分麻痹:存在上述1个或是2个症状。评估病人术后动眼神经恢复情况,完全恢复:无动眼神经麻痹征象;部分恢复:有1个~2个症状恢复;未恢复:上述3个症状均未发生任何改变,甚至加重;总恢复=(完全恢复+部分恢复)/总例数×100%[5]。并发症:脱水、血管痉挛、脑水肿、脑梗死。
1.4 统计学处理
采用SPSS 20.0统计软件分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间比较用t检验,计数资料采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组手术相关指标情况比较
研究组手术时间、拔除导管时间均比对照组短,并且术中出血量低于对照组(P<0.01),但是两组术后恢复自主呼吸时间相当(P>0.05)。详见表1。
2.2 两组NSE、IUPAC及Glucose比较
研究组NSE、IUPAC及Glucose指标水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。
2.3 两组术后动眼神经恢复比较
两组术后动眼神经恢复比较差异无统计学意义(P>0.05)。详见表3。
例(%)
2.4 两组并发症比较
研究组脱水、血管痉挛及脑水肿发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组脑梗死发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。详见表4。
例(%)
3 讨论
动脉瘤引发动眼神经麻痹主要原因是囊状扩张的动脉瘤体直接压迫、牵拉瘤体周围神经或由其出血引起动眼神经位移、水肿,其中Pco AA伴OMNP发生率较高[6,7,8]。国内大量研究表明,血管内介入栓塞治疗Pco AA伴OMNP病人疗效优于显微外科手术,且利于神经功能恢复,降低并发症发生率[9,10,11,12]。
本研究比较血管内介入栓塞与显微外科手术治疗Pco AA伴OMNP病人手术相关指标,NSE、IUPAC及Glucose指标,神经功能恢复情况及并发症,探讨血管内介入栓塞治疗的积极性、可行性。结果显示,研究组手术相关指标优于对照组,表现在手术时间、拔除导管时间及出血量,同时研究组NSE、IUPAC及Glucose水平均显著低于对照组。NSE是评估脑组织受损程度的重要标志物,其水平与脑损伤程度呈正相关,同时结合IUPAC及Glucose水平变化可知:显微外科手术对病人脑组织损伤较大,说明血管内介入栓塞治疗Pco AA伴OMNP,不仅防控动脉瘤再次过度出血,减少动脉瘤搏动次数,而且可有效改善病人动眼神经麻痹症状。由于血管内介入栓治疗能够缓解瘤囊对动眼神经搏动性刺激,缩小动脉瘤体减轻其对神经搏动性冲击,而且栓塞后行脑脊液腰大池引流,以减轻蛛网膜下腔出血对神经刺激,改善病人临床症状,同时避免行开颅手术大面积暴露动脉瘤会加重血管痉挛[13,14,15]。本研究结果显示,两组动眼神经恢复相当,但是研究组血管痉挛、脑水肿等并发症发生率均低于对照组,说明血管内介入栓塞治疗是Pco AA伴OMNP有效治疗方案。Pco AA压迫动眼神经早期可阻滞神经传导,若能迅速解除压迫,临床疗效显著。因此,临床上应尽早开展手术干预治疗。两组治疗后生活质量改善情况,需进一步临床研究分析以验证。
Pco AA伴OMNP病人行血管内介入栓塞治疗效果良好,可有效改善病人神经功能降低并发症发生率。
摘要：目的 观察血管内介入栓塞治疗后交通动脉瘤伴动眼神经麻痹的疗效及对其神经功能的影响。方法 回顾性分析2013年1月—2014年12月本院诊治的86例后交通动脉瘤伴动眼神经麻痹病人,按不同手术治疗方式分为两组,每组43例。对照组行显微外科手术治疗,研究组行血管内介入栓塞治疗,比较两组具体临床治疗情况。结果 研究组手术时间、拔除导管时间均比对照组短,并且术中出血量低于对照组(P<0.01);研究组血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、2-羟基丙酸(IUPAC)及葡萄糖(Glucose)指标水平均显著低于对照组(P<0.05);两组动眼神经恢复总有效率相近(P>0.05);研究组脱水、血管痉挛及脑水肿发生率比对照组低(P<0.05)。结论 血管内介入栓塞治疗后交通动脉瘤伴动眼神经麻痹疗效明显,可有效改善病人神经功能,同时能够降低并发症发生率。
心血管自主神经功能 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2013年7月—2016年1月收治的急性脑梗死患者82例, 随机分为观察组 (n=48) 和对照组 (n=34) , 排除严重精神障碍患者。其中观察组男25例, 女23例, 年龄48岁~80岁, 平均年龄 (69.37±5.92) 岁;对照组男16例, 女18例, 年龄49岁~80岁, 平均年龄 (69.76±5.83) 岁。本研究经我院伦理委员会审核通过, 2组患者一般资料差异不具有统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
2组患者入院后均给予神经营养剂、纠正水电解质失衡、降脂、抗血小板聚集、控制血压、改善微循环等常规药物治疗。观察组:在上述治疗的基础上加用100 m L丁苯酞注射液 (石药集团恩必普药业有限公司, 国药准字H20100041) 治疗, 静脉滴注, 2次/d。2组患者均治疗14 d。
1.3 观察指标
(1) 采用美国国立卫生研究院神经功能评价量表 (NIHSS) 评价2组患者治疗前后的神经功能, NIHSS分数越低, 说明神经功能受损越小。 (2) 采用彩色多普勒超声诊断仪和经颅多普勒 (TCD) 测定2组患者治疗前后的脑血管储备能力, 将2个2.0 MHz探头置于患者双侧颞窗, 取样深度控制在56 mm, 待血流信号较佳后将探头固定, 记录患者静息状态下大脑中动脉的平均流速 (MFV1) 。将面部单向活瓣式面罩 (5%二氧化碳和95%氧气混合气体外接) 开关打开, 待患者平静呼吸60 s后记录大脑中动脉的平均流速 (MFV2) , 脑血管储备功能 (CVR) =[ (MFV2-MFV1) /MFV1]×100%。记录大脑中动脉舒张期的血流速度 (Vd) 和收缩期的血流速度 (Vs) , 计算脉动指数 (PI) 。
1.4 统计学方法
计量资料以均数±标准差 (x±s) 表示, 采用t检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 2组患者治疗前后神经功能变化对比
治疗前2组的NIHSS神经功能评分比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;2组治疗后的NIHSS神经功能评分均低于治疗前, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;治疗后观察组的NIHSS神经功能评分低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 2组患者脑血管储备能力对比
2组患者治疗前的CVR和PI比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后观察组PI低于对照组, CVR高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
3 讨论
脑梗死溶栓治疗可有效恢复患者脑部血流量, 但治疗时间窗较短, 大多患者入院时已失去了溶栓治疗的机会[4]。急性脑梗死来势凶险, 发病后短时间内患者即可伴有神经元坏死症状, 因此快速建立侧支循环, 保障脑部血液和氧气供应, 减轻对患者神经功能的损害是治疗脑梗死的关键。
本研究2组患者均给予神经营养剂、纠正水电解质失衡、降脂、抗血小板聚集等常规治疗, 观察组患者加用丁苯酞注射液治疗, 结果显示治疗后的NIHSS神经功能评分组间比较差异具有统计学意义 (P<0.05) , 且观察组治疗后的NIHSS评分低于对照组, 说明丁苯酞注射液可改善脑部血氧供应, 保护患者的神经功能。丁苯酞可抑制花生四烯酸的释放, 增强抗氧化酶活性, 促进自由基清除, 降低机体炎症反应, 减少对脑组织的损害;且丁苯酞可提高线粒体三磷酸腺苷 (ATP) 酶的活性, 促进机体的能量代谢, 维持线粒体膜的稳定性, 从而保护线粒体结构, 减少神经细胞的凋亡[5]。脑血管储备能力是指患者在生理、病理状态下, 脑血管通过毛细血管和代偿性小动脉发生收缩或扩张等Bsyliss效应现象, 使脑血管侧支循环开放, 为大脑提供稳定的血流量, 从而改善脑部血流循环的一种能力。有关学者指出[6], 脑血管储备能力降低的急性脑梗死患者预后效果较差。本次研究显示, 治疗后观察组患者CVR高于对照组, PI低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 说明丁苯酞注射液可改善脑梗死患者的脑血管储备能力, 增加脑血流量, 改善患者的预后。
综上所述, 丁苯酞注射液可增强急性脑梗死患者脑血管储备能力, 改善脑部血氧供应, 保护神经功能, 效果显著, 具有较高的实用价值。
摘要：目的 分析丁苯酞注射液对急性脑梗死患者神经功能及脑血管储备能力的影响。方法 选取我院2013年7月—2016年1月收治的82例急性脑梗死患者, 随机将其分为观察组 (n=48) 和对照组 (n=34) 。2组患者均给予常规治疗, 观察组患者加用丁苯酞注射液治疗。对比治疗前后2组的神经功能 (NIHSS) 评分、脑血管储备功能 (CVR) 和脉动指数 (PI) 。结果 2组患者治疗后的NIHSS神经功能评分均低于治疗前, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;观察组治疗后的NIHSS神经功能评分低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。治疗后观察组患者PI低于对照组, CVR高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 丁苯酞注射液可增强急性脑梗死患者脑血管储备能力, 改善患者脑部血氧供应, 保护患者的神经功能, 效果显著, 具有较高的临床应用价值。
关键词：急性脑梗死,丁苯酞,神经功能,脑血管储备能力
参考文献
[1]房体坤.丁苯酞对急性脑梗死患者神经功能及脑血管储备能力的影响[J].中国实用神经疾病杂志, 2014, 17 (16) :16-18.
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[5]潘君枝, 程超禅, 陈瑞炳.丁苯酞治疗对急性脑梗死患者血管内皮功能与血栓形成的影响[J].中国老年学杂志, 2015, 35 (13) :3580-3582.
心血管自主神经功能 篇5
1材料与方法
1.1材料
1.1.1实验动物
选用清洁级成年SD大鼠72只,清洁级大鼠,雌雄各半,体重250~300 g,由第四军医大学实验动物中心提供,许可证号为SCXK(军)2010-005,给予大鼠标准颗粒饲料、自由饮水和自然昼夜节律光照。
1.1.2药品
黄连温胆汤:西安交通大学第一附属医院药剂室生产提供,浓度为400 g生药/L。 血塞通片:云南省玉溪市维和制药有限公司生产,批号:20130113。 链尿佐菌素(STZ):美国Sigma公司生产,NO:S0130。
1.1.3仪器
100 m L量筒:西安市化学玻璃仪器厂。 电子天平: 上海精密科学仪器有限公司天平仪器厂制造; 型号FA1004N。 其他 :冰箱 、电子天平 、大鼠固定台 、 止血钳、手术刀、灌胃针、注射器、试管、纱布、持针器、手术剪刀等。
1.2实验方法
1.2.1动物分组及实验流程
大鼠适应性喂养1周后, 随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、黄连温胆汤大剂量组、黄连温胆汤中剂量组、黄连温胆汤小剂量组,每组12只。 除假手术组每笼饲养5只外,其余各组均采用分养法,每笼饲养1只。 禁食不禁水12 h后。 除假手术组外,其他组均复制糖尿病动物模型, 注射STZ 72 h后测大鼠尾静脉血糖。 造糖尿病动物模型成功后, 不进行治疗,所有大鼠普通饲料喂养4周。 模型组、阳性对照组、黄连温胆汤大、中、小剂量组进行缺血性脑卒中模型复制 [线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO) 模型],假手术组只做分离不结扎。 术后每天用青霉素40 000 U/只腹腔注射以预防感染 ,连用3 d。 复合造模成功后治疗14 d,治疗前与末次治疗后测血糖1次。 给药剂量:黄连温胆汤大剂量组每天给予黄连温胆汤0.24 g/kg体重溶于2 m L生理盐水 灌胃 ,1次/d; 黄连温胆汤中剂量组每天给予黄连温胆汤0.12 g/kg体重溶于2 m L生理盐水灌胃,1次/d; 黄连温胆汤小剂量组每天给予黄连温胆汤0.06 g/kg体重溶于2 m L生理盐水灌胃,1次/d;假手术组及模型组给予生理盐水2 m L/次灌胃,1次/d。 阳性对照组每天给予血塞通6 mg/kg体重溶于2 m L生理盐水灌胃 ,1次/d;动物处死,采用组间等位定位法[2]设定半暗带的等值区,所有动物均剥取缺血侧大脑距离嗅球尖端7~11 mm、大脑矢状裂至外侧裂上1/3皮质组织,液氮保存。
1.2.2模型制备
1.2.2.1糖尿病模型复制采用腹腔注射STZ制备糖尿病大鼠模型。 禁食不禁水12 h后,室温条件下,大鼠称重后,用0.1 mol/L(p H 4.24)枸橼酸-枸橼酸钠缓冲溶液溶解STZ, 配成2%的STZ溶液, 按60 mg/kg给大鼠腹腔注射,注射3 d后采用尾静脉采血测定血糖,血糖达到11.1 mmol/L者判定为糖尿病大鼠,并饲养4周。 实验过程中,糖尿病大鼠明显多尿、多饮、多食及体重下降,皮毛污秽无光泽,血糖波动在较高水平。 假手术组不做糖尿病大鼠模型的制备。
1.2.2.2糖尿病合并脑梗死模型复制在糖尿病模型基础上采用线栓法建立大鼠MCAO模型。 糖尿病大鼠喂养4周后做脑梗死模型。 术前12 h禁食不禁水, 每组12只,参照Longa等[3]报道的线栓法建立大鼠MCAO模型。 大鼠经10%的水合氯醛(10 m L/kg)腹腔麻醉后,仰卧固定,颈部正中切口分离并暴露右侧颈总动脉与颈外动脉,并在颈外动脉分叉处结扎颈外动脉,在近心端结扎颈总动脉。 在颈总动脉近颈内、颈外分叉处剪一小口,将3 cm的渔线(直径0.205 mm)顺势缓慢进入,深度为(1.8±0.5)cm,在大脑中动脉起始端堵塞大脑中动脉的血流。 然后将颈总动脉连同渔线一起结扎,缝合皮肤,放回笼中,自由喂养,选择苏醒后行走向左旋转或左侧肢体瘫痪的大鼠为栓堵成功者进行实验,否则视为失败,弃置不用。 假手术组的手术过程与上相同,只是不做线栓。
1.2.2.3造模成功标志本实验将糖尿病模型与脑梗死模型结合起来, 建立糖尿病合并脑梗死动物模型。 糖尿病造模后观察到大鼠即明显出现体重减轻,饮水量、进食量、尿量增加,皮毛污秽无光泽,血糖波动在较高水平即表示糖尿病动物模型成功。 在糖尿病的基础上再建立脑梗死模型,大鼠不仅出现上述四量的改变,而且也出现神经功能的改变,即行走向左旋转或左侧肢体瘫痪的体征,则提示糖尿病合并脑梗死大鼠模型建立成功。
1.3观察指标及评价标准
1.3.1一般状况
每天观察各组大鼠的活动度、精神状况、毛色、进食、饮水、大小便情况,颈部切口是否有化脓;是否有死亡大鼠,记录死亡时间并做尸解以查明死因。
1.3.2大鼠神经功能缺损评定
大鼠清醒后第4小时(未经药物治疗)、第24小时(药物治疗1 d)、第14天(药物治疗14 d后)用量化的分级方法评定神经功能缺损程度。按Garcia介绍的18分评分法:自发性活动;四肢活动的对称性;前肢伸展爬行动作的对称性;笼壁抓力;推躯干反应;触须反应。 评价标准:0分:四肢或患肢无活动或反应; 1分 : 有少许活动 ;2分 : 活动较正常差 ;3分 : 活动正常。 总分最高18分,最低0分。
1.3.3血糖测定
于糖尿病造模后72 h、造卒中模后与治疗14 d后各测血糖1次。
1.3.4大鼠脑组织VEGF的测定
取脑分离出患侧半球放于冻存管置液氮中,检测前以生理盐水制成10%脑组织匀浆。取制备好的脑组织匀浆 按照试剂 盒说明操 作检测大 鼠脑组织 内VEGF的表达。
1.4统计学方法
应用SPSS 18.0统计软件进行统计学分析。 计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间均数比较采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验。 以P < 0.05为差异有统计学意义。
2结果
糖尿病合并脑梗死大鼠造模成功后,由于在糖尿病基础上造模,病情较重导致死亡,另一原因可能死在造脑梗死模型时,线栓插入过深使脑梗死面积过大导致死亡,排除死亡大鼠后,假手术组11只,模型组9只, 阳性对照组9只,黄连温胆汤大剂量组9只,黄连温胆汤中剂量组11只,黄连温胆汤小剂量组10只。
2.1各组大鼠血糖变化情况比较
造糖尿病模型后72 h,与假手术组比较,其余各组大鼠血糖均显著提高,差异有高度统计学意义(P < 0.01)。 造卒中模后 ,与假手术组比较 ,其余各组大鼠血糖明显升高(P < 0.05或P < 0.01)。治疗后14 d,与假手术组比较,其余各组大鼠血糖明显升高(P < 0.05或P < 0.01);与模型组比较,黄连温胆汤大、中、小剂量组和阳性对照组均能显著降低大鼠血糖水平 (P < 0.05或P < 0.01)。 见表1。
注:与假 组比,▲P < 0.05,▲▲P < 0.01; 与 型 比 ,△P < 0.05,△△P < 0.01
2.2各组大鼠神经功能缺损评分比较
在大鼠清醒后第4小时,与假手术组比较,各组大鼠神经功能缺损评分均显著降低,差异有统计学意义(P < 0.05)。 第24小时,与假手术组比较,各组大鼠神经功能缺损评分均显著降低, 差异有统计学意义 (P < 0.05);与模型组比较 ,黄连温胆汤大 、中剂量组和阳性对照组均能显著降低大鼠神经功能缺损评分 (P < 0.05)。 第14天,与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分显著降低,差异有统计学意义(P < 0.05); 与模型组比较,黄连温胆汤大、中、小剂量组及阳性对照组神经功能缺损评分明显提高,差异有统计学意义 (P < 0.05)。 见表2。
注:与假手术组比较,▲P < 0.05;与模型 ,△P < 0.05
2.3各组大鼠脑组织中血管内皮生长因子含量比较
与假手术组及模型组比较,黄连温胆汤大、中、小剂量组 和阳性对 照组均能 显著降低 大鼠脑组 织VEGF含量(P < 0.05)。 见表3。
3讨论
糖尿病是脑梗死重要危险因素之一,糖尿病患者血液黏度增高、红细胞聚集增强、血小板及凝血因子活化增多等可促进血管内血栓形成,易发生脑梗死[4]。研究表明,活血化瘀化痰中医药可有效改善脑微循环和改善脑细胞代谢,同时有降低血黏度、降血脂、抑制血小板聚集的作用[5]。 黄连温胆汤主要由黄连、竹茹、 枳实、半夏、橘红、甘草、生姜、茯苓组成。 方中黄连清中焦湿热,清心除烦;半夏燥湿化痰,和胃止呕;竹茹清热化痰,清胃止呕;半夏、枳实理气化痰;茯苓健脾渗湿,宁心安神。 诸药共奏清热化痰、健脾除湿之功, 可用于治疗痰热内扰所致的糖尿病并发症[6],能显著改善2型糖尿病小鼠的认知功能[7],对急性脑梗死亦有一定疗效[8]。 现代研究表明,黄连中有效成分小檗碱有降低体内胰岛血糖素水平、促进胰岛归细胞再生与功能恢复、抑制肝脏糖原异生、促进外周组织对葡萄糖的酵解等作用[9];枳实可使胃肠蠕动增强 ;陈皮 、半夏能减轻胃潴留,对胃肠道各种激素的分泌起调节作用[10]。 黄连温胆汤有清热祛痰的功效,文献报道,有调节免疫的功能,能抑制血小板凝聚,增强心肌抗氧化和消除自由基[11]。
注:与假手术组比较,▲P < 0.05;与模型组比较 ,△P < 0.05
VEGF是一种作用于血管内皮细胞的多功能因子,是内皮细胞特异性的促有丝分裂素,能促进内皮细胞分裂、增殖和转移,它在血管生成的各个阶段均发挥着重要作用,是目前公认的血管新生中最关键的因子。 它具有促进血管形成和增强神经保护及诱导脑屏障通透性增加和脑水肿形成的作用,后者理论上利于脑梗死后的继发出血[12]。 有实验表明,VEGF在脑梗死发生后的增高可能是脑梗死急性期的自我保护机制之一。 2型糖尿病患者由于长期高血糖引起VEGF水平上调并在一定程度上失去了应激性增高的能力, 进而不能实现脑梗死急性期的血管新生和神经保护作用, 这可能是2型糖尿病合并脑梗死患者病情重、 预后差的原因之一[13]。
实验过程中,给予糖尿病合并脑梗死大鼠黄连温胆汤灌胃治疗,可有效降低血糖,明显改善神经功能缺损程度,有效降低脑梗死发生的概率。本实验在治疗14 d后测定大鼠脑组织VEGF的含量,其中假手术组VEGF有少量表达 , 模型组VEGF表达量增高 , 这可能是缺血性脑损伤诱导VEGF表达的缘故;应用黄连温胆汤干预后,VEGF降低, 这可能和VEGF的动态表达有关, 应在治疗中选择较多的时间点进行检测, 进一步明确VEGF与糖尿病合并脑梗死的关系,根据目前实验结果可以推测, 黄连温胆汤可调节VEGF, 神经功能缺损的改善可能和VEGF含量的改变相关。
糖尿病合并脑梗死属于中医“消渴”“中风”范畴, 本实验结果表明,给予糖尿病合并脑梗死大鼠黄连温胆汤灌胃治疗,可有效降低血糖,明显改善神经功能缺损,降低脑组织中VEGF含量,有效降低脑梗死发生的概率。 中药在治疗糖尿病和脑梗死的作用机制十分复杂,其作用效果亦可能是多靶点作用的综合效应, 黄连温胆汤治疗糖尿病合并脑梗死也可能通过不同的作用途径,有必要继续考察其对于糖尿病合并脑梗死其他作用机制的影响情况,如细胞凋亡、神经受体、 神经免疫、内分泌及循环系统等方面的进一步研究。
摘要：目的 观察黄连温胆汤对糖尿病合并脑梗死大鼠血糖、神经功能缺失及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及其可能的机制。方法 选取清洁级成年SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、黄连温胆汤大剂量组、黄连温胆汤中剂量组、黄连温胆汤小剂量组。糖尿病动物模型造模成功后,所有大鼠普通饲料喂养4周。除假手术组外,其余各组进行缺血性脑卒中模型复制(线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型),而假手术组只做分离不结扎。术后每天用青霉素腹腔注射以预防感染,连续3 d。造模成功后,黄连温胆汤大、中、小剂量组每天分别给予黄连温胆汤0.24、0.12、0.06 g/kg体重溶于2 m L生理盐水灌胃,1次/d;假手术组及模型组给予生理盐水灌胃2 m L/次,1次/d;阳性对照组每天给予血塞通6 mg/kg体重溶于2 m L生理盐水灌胃,1次/d。于糖尿病造模后72 h、造卒中模后与治疗14 d后各检测1次血糖,观察大鼠神经功能缺损情况,按酶联免疫吸附测定法检测大鼠脑组织内VEGF蛋白水平。结果 与模型组比较,黄连温胆汤大、中、小剂量组以及阳性对照组均能显著降低大鼠血糖水平(P<0.05或P<0.01),减轻神经功能缺损症状(P<0.05),降低大鼠脑组织VEGF含量(P<0.05);同时黄连温胆汤大、中、小剂量组在这些方面与阳性对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 黄连温胆汤可调节VEGF,神经功能缺损的改善可能与VEGF含量的改变相关。
心血管自主神经功能 篇6
1临床资料
1.1 诊断标准
37例患者参照1998年WHO咨询委员会临时性报告中的“糖尿病及其他类型高血糖诊断标准”[1], 并结合其它临床资料, 明确诊断为2型糖尿病;参考史轶蘩标准[2], 诊断为糖尿病心血管自主神经病变;依据中国中医药学会所制定的辨证分型标准[3], 辨为气阴两虚血瘀证。排除发热、咳嗽等其它疾病所致心率改变者。
1.2 一般资料
37例患者全部为武汉市中医院心血管专家门诊病人, 按就诊顺序随机分为两组, 治疗组19例, 男9例, 女10例, 年龄 (58.00±5.14) 岁, 病程平均7.56年。对照组18例, 男9例, 女9例, 年龄 (6.42±4.10) 岁, 病程平均6.42年。
2治疗方法
2.1 治疗方法
对照组采用常规西药治疗。治疗组在常规西药治疗基础上, 另加用具有益气养阴、活血化瘀作用的茯苓参脉汤煎剂。药物组成:人参 (另炖) 6g、麦冬12g、五味子10g、生黄芪30g、茯苓30g、生山药30g、花粉30g、丹参15g、川芎10g、枸杞子10g、生地10g、参三七6g、山楂15g。加减:渴甚加生石膏, 汗多加糯稻根, 腹胀痛加青皮、木香。以上诸药水煎, 加水500ml, 取汁300ml, 分早晚2次温服, 每日1剂。两组均以2个月为1个疗程。
2.2 观察方法
1个疗程结束后, 两组分别测空腹血糖、血流变及心脏自主神经功能试验诸指标。
2.3 统计方法
各种数据均以undefined表示。计量资料用t检验, 计数资料用χ2检验。
3结果
3.1 两组疗效比较
将只要有1项心血管功能试验恢复正常定义为有效[4]。治疗组有效15例, 无效4例, 有效率为78.95%;对照组有效8例, 无效10例, 有效率为44.44%。两组相比, 有显著性差异 (P<0.05) 。
3.2 两组治疗前后空腹血糖及心脏自主神经功能试验测定值的变化
见表1。
与本组治疗前相比△P<0.05, △△P<0.01;与对照组疗后比较*P<0.05 (下同)
3.3 两组治疗前后血液流变学变化的比较
见表3。
4讨论
DCAN是糖尿病患者的常见慢性并发症, 其发生率约为83%。现代医学对其病因及发病机理尚未完全阐明。目前多数学者认为, DCAN是在长期高血糖基础上, 由血管病变和代谢异常所致。治疗上以控制高血糖为主要原则, 辅以B族维生素、肌醇、AR抑制剂 (Sorbinil, Tolrestat等) 、非酶糖化抑制剂 (氨基胍) 等。这些药物或因疗效有待进一步肯定, 或因价格昂贵而无法推广应用。
近年来研究证明[5,6]糖尿病患者确有瘀血存在, 认为血液高凝状态是形成糖尿病血管神经并发症的重要因素;气阴两虚, 络脉瘀阻是血管病变特别是微血管病变的基本病机;气阴两虚夹血瘀证是糖尿病心脏病的基本证型[7]。茯苓参脉汤是由人参、麦冬、五味子、茯苓、丹参、参三七、生地、川芎、黄芪、山药、山楂、枸杞等组成。该方具有益气养阴、活血化瘀、生津止渴、养心安神之功效。本文观察到, 治疗组呼吸差、乏氏指数、卧位心率较对照组有显著改善, 这可能与治疗组空腹血糖较对照组显著下降有关。本文还观察到, 用茯苓参脉汤治疗DCAN2个月后, 全血高切黏度值、血浆黏度值、红细胞最大变形指数较对照组均有显著改善, 由此提示, 调整血液流变学异常、改善微循环也是茯苓参脉汤治疗DCAN有效的主要原因。
摘要：目的:观察益气养阴活血法治疗糖尿病心血管自主神经病变 (DCAN) 的临床疗效。方法:选择37例患者, 随机分为治疗组19例, 在西药治疗基础上, 加用茯苓参脉汤;对照组18例, 采用单纯西药治疗。以2个月为1疗程。结果:治疗组有效率为78.95%, 对照组为44.44%, 两组相比有显著性差异。且治疗组能有效改善患者的空腹血糖、血流变及心脏植物神经功能试验诸指标。结论:运用茯苓参脉汤治疗糖尿病心血管自主神经病变疗效较好, 且优于单纯西药治疗。
关键词：糖尿病, 非胰岛素依赖型/中医药疗法,心血管疾病/中医药疗法,茯苓参脉汤/治疗应用,人类
参考文献
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低氧对心血管功能的影响研究 篇7
1 低氧对心脏的影响
Mayfield等研究发现低氧训练所致的急性适应可使其后在低氧环境中生存时间延长,对心脏有保护的作用[2]。缺氧或者缺血是最常见的病症,对身体各组织,器官都有严重的危害。缺血性心脏疾病就是由于低氧造成的。低氧刺激的强弱跟身体的损伤成都成正比。同时还是要看自身的心脏对低氧的承受能力强弱。因此,通过增加心脏对低氧的耐受性,来达到保护心脏的目的一直是基础和临床医学研究所关注的热点。李强等研究低氧训练对健康成年人心血管功影响,结果显示:低氧训练后,身体的心搏出量增加、心输出量、心搏指数、心脏指数有显著性增加,而心率改变不明显。这表明低氧训练有助于提高人体心血管功能,提高了心脏抗缺血、缺氧的能力[3]。
1.1 低氧对心肌的影响
心肌对含量非常敏感,研究显示对的敏感程度仅低于脑组织。在低氧状态下可引起心肌供血量增多,增加冠状动脉血流量。人体试验可知,心肌代谢过程极为复杂,主要以有氧代谢为主,对高原低氧环境有一定的敏感性。大鼠试验表明,海拔超过3800～5500m后,急性低氧造成心肌糖原减少,葡萄糖摄取总量有明显的增加,心脏肌红蛋白含量和动脉血乳酸明显增多。但冠状窦静脉与动脉乳酸浓度与常氧环境相比,差距不大。
试验表明,进行科学的间歇性低氧训练可以有效减轻心肌在缺氧状态下钙的超载幅度,在常压下模拟不同低氧环境(12.6%,14.5%氧含量)高住低练一月,可有效减少急性缺血缺氧对心肌细胞的伤害程度,也可引起mRNA心肌低氧诱导因子非常显著性和显著性增加[5]。雷志平同志试验证明,科学的进行间歇性低氧训练,可使细胞色素氧化酶和心肌线粒体氧化酶琥珀酸脱氢酶活性显著提高,大鼠运动时间明显延长。在间歇性低氧(intennittent hypoxia,IH)训练过程中,能量代谢机制产生适应性变化,心肌糖原浓度可进行自我调节,一部分脂类能源转化为糖类,用来维持心肌细胞能量自我守恒。
加强高原低氧环境适应(long-term high-altitude hypoxic adaptation,LHA)能力,对加强动物心脏系统代谢工作和心肌的保护更有效。本单位内部资料显示,再灌注前后ATP在心肌含量/动物缺血IHA与常氧环境相比显著提高。IHA不仅能增强缺血的抵抗力,而且能够在正常状态下提高心肌能量的储备。再灌:三心肌物质能量生成、对缺血心肌能量的对抗缺乏。
1.2 低氧对心率(HR)的影响
心率变化是人体对缺氧最早、最敏感的反应,是衡量人体缺氧状态的重要指标,具有报警意义。安静时心率的变化能间接反映心血管的机能状况在高原训练期间晨脉可以反映出运动员的身体机能情况。平原移居高原后,心率明显增加,而心率又是高原人体劳动能力的客观指标。但是运动员在高原数月后,期心率慢慢减慢,最后可达到与平原人大致相同。中国医学科院卫生研究所的一项研究工作表明,在同一批受检者从平原进驻到高原地区时,在安静的情况下,心率比平原平均增加45%,但是在同等高度时候从事体力劳动,高原地区平均增加7%～8%,也就是,无论从事轻体力劳动还是重体力劳动,心率增加都没有明显的差异,但在完成同等活动的条件下,高原的心脏胜利负荷强度比平原增大7%～8%,即在心脏负荷强度相等(心率达到同一水平)的情况下,心做功率比平原降低8%,未经过任何体育专业训练的女大学生(9人)经高原训练(AT)后,运动力竭时间延长;同级负荷时心率降低。王茂叶研究结果表示,通过间歇性低氧训练,心率曲线右移,表明心率降低[4]。
运动员在经过一个月的间歇性低氧训练之后,无氧阀心率降低,无氧阀曲线右移,无氧阀功率有效改善。在有氧运动环境下,运动能力得到明显提高。运动员在参加定量负荷运动试验时,呼吸频率与受训前的水平相比得到明显提高。但并没有造成身体肺通气量降低。这充分说明该方法能够使人体对氧气吸收率显著提高。
1.3 间歇低氧对心输出量的影响
心输出量(CO)是反映心脏功能的重要参数之一它取决于每次心跳射出的血量(每搏输出量:SV)和每分钟的心跳次数(HR),而有研究表明人体急性缺氧后,通过增加心输出量和血流重新分配实现代偿,心输出量的增加是由于心率增快而引起的,而每搏量却不增加。对危重患者,准确测定心输出量及相关的血流动力学指标有利于及时反映心血管系统状态并指导治疗低氧对人体心输出量的报道有三种情况,分别为,增加、不变和减少,这些报道不甚一致。也有试验证明,大鼠在进行低氧活动中,因为适当的运动活动,左右心室收缩速度有一定的增强,心输出量也有明显的提高,同时,对左右心室收缩压并也有提高作用,而主动脉却无明显变化。说明了在低氧条件下进行适当的运动,可以增强心脏功能。而心脏功能的增强有利于供应外围的氧气,促进机体对高原的适应能力,提高身体在高原的劳动能力此外,运动员缺氧时呼吸加深加快,胸内负压增大,静脉回流增加也是导致心输出量增加的重要原因。
经过多年的研究表明:间歇性低氧适应(IH adaptation),类似缺血预适应lschemlc preconditioning,IPC)和长期高原低氧适应(long-term high-altitudehypoxic adaptatition,LHA),对心脏具有明显的保护作用,通常表现为,增强心肌对缺血损伤的耐受性,限制心肌梗死面积大小,抗细胞凋,促进缺血,灌注心脏收缩功能的恢复,以及抗心律失常。
2 结语
随着人们对运动健康的重视,近些年对急性低氧对心脏、生化生理指标、血管和血液功能的影响研究非常迅速。在高原低氧环境下训练需注意两个问题。(1)是高原气压、含氧量与普通地区有很大区别,在此种环境下会给运动员带来强烈的刺激反应,在大运动量下容易引起缺氧;(2)应注意科学安排运动量和受训时间,否则将导致机体心功能下降,引发一系列疾病。随着人们对运动健康了解的越来越透彻,对低氧训练对人体的好处了解的也就越来越多。相信通过科学、合理、有效的安排低氧训练,人体的运动能力和健康水平将有非常显著的提高。
摘要：本文从低氧刺激和低氧训练对心率、心输出量心脏的变化进行阐述。提出了以低氧训练提高人体心血管功能,保障人体的健康,提高人体的运动能力。
关键词：低氧,心脏,心肌,血管
参考文献
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心血管神经症的诊治心得 篇8
心血管神经症的病因病机至今尚未清楚, 可能与神经类型、环境因素和性格有关。据笔者临床心得, 由湿热邪气引起占十之八九。
2 确定诊断, 重视鉴别
主要症状包括:心悸、呼吸困难、心前区疼痛、自主神经功能紊乱[2]。需要与实质性心脏病进行鉴别。
3 治疗方法
3.1 西医目前尚无特效药物治疗, 以心理治疗为主, 药物治疗为辅[3]。
3.2 中医以祛湿透热, 健脾和胃为主兼宣畅三焦气机。
4 湿热邪气的本质及诊治思路
21世纪的生活提供了诸如更多的生活水准, 一定的优势, 但也有, “现代文明”引起的营养过剩, 已成为当今世界关注的焦点, 中国在五千年的农业生活中以素食为主, 加之生产力低下, 人们难以从自然中摄取或创造出更多的食品, 然而近年来由于国强民富, 人民生活水平水平日益提高, 传统的饮食结构已经被打破, 代之而来的是鸡鱼肉蛋、辛辣刺激、肥甘厚味, 而中医学认为五味偏嗜是导致多种疾病的重要因素如过嗜肥甘厚味, 导致中满、湿热, 嗜酒无度, 中医学认为酒为“熟谷之液”“气热而湿滞”脾胃同居中焦主运化水湿, 是气机的升降枢纽即脾主升清, 胃主降浊, 若饮食失节, 损伤脾胃从而出现中焦气机不利水湿阻滞。又“湿热病属阳明、太阴经者居多, 中气实则阳明, 中气虚则病属太阴”[4], 说明湿热邪气侵犯人体和人的体质有关, “或透风于热外, 渗或湿于热下, 不与热相抟, 势必孤矣”[5]说明湿热邪气是以湿邪为主, 湿遏热伏, 如油参杂入面。总之湿热邪气侵犯人体, 多以中焦脾胃为中心, 弥漫三焦, 故在治疗上祛邪的同时一定要健脾和胃, 并且嘱患者饮食不能过饱。
5 病案呈现
5.1 蔡姓, 女, 33岁, 已婚, 与2015年11月20日以“阵发性胸痛, 伴腹胀1年加重3天”为主诉入院, 入院后行常规检查, 及心电图、心脏B超、冠状动脉造影术、胃镜检查, 均未发现异常, 颏诊如下:胸痛、口渴不欲饮, 脘闷不饥, 恶心, 解黑色粘稠物, 脉濡, 苔白厚腻。中医诊断为:胸痹 (湿热蕴结, 湿重于热) 方用三仁汤方加减
杏仁10 g, 滑石20 g, 炒神曲15 g, 通草15 g, 白豆蔻20g, 竹叶10 g, 厚朴10 g, 枳实10 g, 生薏苡仁15 g, 姜半夏10 g, 8剂, 每天1剂, 水煎400 ml分早晚温服。
二诊2015年12月3日, 患者自诉:胸痛、腹胀明显减轻, 白色粘稠样物增多, 口微渴, 食欲增强, 脉濡, 苔薄白腻, 原方去掉竹叶加炒麦芽15 g, 5剂。
三诊:胸痛、腹胀症状消失、排便正常, 嘱其清淡饮食, 不适随诊。
病例解析:该患者由于感受湿热邪气, 湿阻气机, 导致气机不利, 心血瘀阻, 故胸痛、腹胀、脘闷不饥、湿邪困脾, 脾气不升, 胃失降浊, 故恶心, 湿蕴热伏故口渴不欲饮。治疗上以祛湿邪, 体现叶天士说:“或渗湿于热下, 不与热相抟, 势必孤矣”, 寓有形之湿祛, 无形之热自散之理。方中杏仁是宣畅上焦气机, 厚朴、白豆蔻、半夏辛温, 祛中焦之湿。薏苡仁, 通草。滑石。从下焦给湿以出路, 竹叶辛寒, 清透热邪, 神曲、麦芽消食健脾和胃, 由于湿性趋下, 故加枳实使气下行, 则湿随气下。
5.2 李某, 男, 62岁, 退休教师, 2015年10月13日经人介绍, 来我院住院处请求诊治, 颏诊:头晕、口渴、胸痛伴有整个腹部胀满不适, 饥饿感, 大便5天一次且秽臭难闻, 粘马桶, 小便余沥不尽, 舌红, 苔黄厚腻, 脉濡数。询问病史, 患者诉:3月前与西安某三级甲等医院住院13天, 效果不明显, 主治大夫建议出院后看中医, 后与某医院消化科门诊就诊, 查看病历, 方药大致如下:党参20 g, 炙黄芪15 g, 生白术10 g, 木香20 g, 生地20 g, 麦冬15 g, 知母15 g, 槟榔20 g, 甘草6 g, 石膏10 g。7剂水煎服。患者自诉服完4剂药时, 胸痛、腹部胀满不适加重, 出现耳鸣, 纳差, 遂找门诊医师询问缘由, 当诊医师说是祛邪反应, 不必惊慌, 嘱服完余剂, 但症状无改善反而加重。余给予王氏连朴饮加减:厚朴10 g, 茯苓20 g, 生薏苡仁20 g, 苍术10 g, 枳实15 g, 石菖蒲10 g, 黄连10 g, 栀子6 g, 芦根15 g, 草果10 g, 杏仁10 g, 生麦芽20 g, 8剂, 每天1剂, 水煎400 ml分早晚温服。
二诊:诉头晕症状消失, 胸痛、腹部胀满不适大减, 服药期间大便一天数次, 但量不多, 小便畅快, 偶觉口渴。颏诊:舌苔白腻, 脉濡缓。方药如下:厚朴10 g, 茯苓20 g, 生薏苡仁30 g, 陈皮15 g, 炒神曲20 g, 杏仁10 g, 紫苏梗15 g, 法半夏10 g, 5剂, 每天1剂, 水煎400 ml分早晚温服。
电话回诊反馈:头晕症状消失, 胸、腹部无任何不适, 饮食及二便正常。
6 讨论
由湿热邪气引起的心血管神经症, 在治疗过程中, 一定要辩证准确, 5.2病案中某大夫给予党参, 炙黄芪, 生地, 麦冬, 知母, 槟榔, 甘草, 石膏, 不知意欲何为?中医学认为湿为阴邪易阻滞气机损伤阳气, 热为阳邪易耗伤津液, 但湿邪和热邪交织在一起的时候, 根据二者的比重, 在选方用药上也要辩证, 但总的原则是祛邪, 不能用滋腻和温补之剂, 同时也要保护人体阳气即避免使用石膏、承气辈。再者湿热邪气是弥漫人体三焦的, 故在遣方用药上, 要顾护上下焦。由于笔者知识浅薄, 临床经验不足, 只是自己在临床中的一点心得, 望广大同仁批评指正。
参考文献
[1]葛均波, 徐永键.内科学[M].第8版.北京:人民卫生出版社2013:345.
[2]葛均波, 徐永键.内科学[M].第8版.北京:人民卫生出版社2013:345.
[3]葛均波, 徐永键.内科学[M].第8版.北京:人民卫生出版社2013:399.
[4]薛雪.湿热论[M].伤寒.金匮.温病卷.中医临床必读丛书合订版:人民卫生出版社2011:367.