急性低血钾（精选八篇）
急性低血钾 篇1
急性心肌梗死早期易发生恶性室性心律失常而导致心源性猝死, 其发生的病理生理机制很复杂, 但是电解质紊乱, 尤其是低钾血症在其中起着重要作用。急性心肌梗死病人早期易发生低钾血症[1], 且早期的血钾水平呈动态改变, 起病早期 (≤2h) 血钾浓度较低, 于起病6h内迅速上升, 构成胸痛时间-血钾曲线[2]。因此, 监测急性心肌梗死病人早期血清钾水平, 给予低血钾病人科学合理的补钾, 保持合理的血钾水平, 对预防不良事件发生, 减少病死率, 改善病人预后起着十分重要的作用。本科2013年—2015年收治了急性心肌梗死早期低血钾病人72例, 经精心治疗和护理好转出院。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2013年1月—2015年3月本科室收治的急性心肌梗死病人72例, 诊断均符合世界卫生组织 (WHO) 《急性心肌梗死诊断和治疗指南》标准。其中男51例, 女21例;年龄45岁~76岁。梗死部位:广泛前壁27例, 前壁13例, 下壁+前壁5例, 下壁+右室19例, 下壁8例。按入院时血钾浓度水平分为:轻度低血钾 (3.1mmol/L~3.5mmol/L) 者39例, 中度低血钾 (2.5mmol/L~3.0mmol/L) 者30例, 重度低血钾 (<2.5mmol/L) 者3例。
1.2 治疗及转归
72例病人中65例入院后给予再灌注治疗, 包括溶栓或经皮冠状动脉介入治疗, 另外7例由于家属拒绝或入院时已错过再灌注治疗时间窗等原因未行再灌注治疗。72例低血钾病人经补钾治疗后, 早期血清钾维持在4.0mmol/L~5.0mmol/L;有9例病人住院期间再次出现轻度低血钾, 予补钾治疗后血钾维持正常, 所有病人好转出院。
2 护理
2.1 监测血电解质和动脉血气
入院时存在低血钾的病人立即给予补钾, 入院后及时复查。本科配有床边快速血气分析仪, 动静脉血钾离子检测值相关性很高, 在保证仪器状态稳定的情况下可指导临床治疗[3]。在动脉血气提示血清钾偏低时, 先用小剂量药物纠正, 同时等待静脉血钾结果确认。补钾过程中常规监测血清电解质和血气分析, 利用血气分析能快速评估血清钾水平的优点, 避免过量补钾导致高钾血症发生, 特别是在构成胸痛时间-血钾曲线的急性心肌梗死发病6h内。综合考虑病人病情, 确定血钾监测频率。病人血钾低于3.0mmol/L时, 在静脉补钾期间每小时监测血钾1次;血钾在3.0mmol/L~3.5mmol/L时适当延长监测间隔时间。补钾结束后的30 min内应复查电解质, 以确定后续治疗方案, 使血清钾浓度维持在4.0mmol/L~5.0 mmol/L的合理水平。保证检验结果准确, 正确指导临床治疗。血液标本如果采集和运输过程控制不严会导致血钾检测值出现偏差, 从而误导临床治疗, 为避免此类情况发生, 在采血前做好评估, 不在输液和输血侧采集血液标本。采血时避免止血带捆扎过紧或时间过长、病人反复握拳动作导致红细胞破坏而使血钾值升高[4], 临床操作时静脉穿刺成功后再松止血带、松拳状态下采取血标本。采集血标本后立即送检, 并确保标本在运送途中不因摇晃溶血而使血清钾浓度升高[5]。血气分析仪使用仪器内的自动质控分析包, 由仪器自动进行实时的质量控制和失控处理, 仪器厂商每月进行1次或2次的质量控制, 确保监测结果准确。加强护士的培训, 确保每名护士都能正确操作仪器, 将人员操作的随机误差降到最低。
2.2识别血钾的影响因素
护理人员全面评估病人, 识别影响血钾的因素, 以便制订个体化的补钾方案。 (1) 钾摄取减少:急性心肌梗死病人入院时由于就医、诊疗、手术过程时间过长导致进食减少或延误进食, 再加上疼痛刺激和担心病情, 病人存在焦虑、恐惧等情绪而影响食欲, 不愿进食, 进食量的减少导致了病人钾摄入减少。 (2) 钾向细胞内移行:机体在应激状态时肾上腺皮质激素及儿茶酚胺等升糖激素分泌增加, 出现应激性血糖增高, 胰岛素分泌增加, 细胞外钾向细胞内转移, 引起低钾血症。本组有2例病人入院合并有应激性高血糖, 使用胰岛素微泵泵入控制血糖, 大剂量胰岛素的使用会导致血钾随葡萄糖大量进入细胞内而使血钾降低, 应加强血钾监测的频率, 每小时测血电解质1次, 根据血钾检测结果调节补钾的速度, 使血钾维持在安全范围。 (3) 尿中钾排泄增加:原有心力衰竭基础疾病的病人常使用呋塞米等排钾利尿剂, 这类病人易发生低钾血症需给予特别关注, 发现低血钾时停用排钾利尿剂, 改用保钾利尿剂。另外, PCI术前后的水化治疗在促进造影剂排泄的同时也导致钾从尿液中排泄增加而易导致血钾降低。 (4) 钾从消化道丢失增加:急性心肌梗死病人入院时由于疼痛剧烈常伴有频繁恶心、呕吐, 使得钾从消化道丢失增加, 再加上进食量少, 病人发生低钾血症的几率增加。 (5) 大量出汗:部分急性心肌梗死病人起病时伴有大汗淋漓, 大量出汗使得钾随着汗液大量排出, 从而使血钾降低。 (6) 低镁血症:镁离子在体内代谢时与钾离子有协同作用, 镁离子直接影响肾小管对钾离子的重吸收, 而且镁与心律失常也有关。本组病人中就有2例低血钾病人经补钾治疗后效果不佳, 同时给予补镁治疗后血钾才上升至目标值。
2.3选择合理的补钾方式
对于轻度低血钾病人首选口服补钾, 钾在消化道中90%被肠道吸收, 口服补钾是最直接简单、经济方便、安全有效的补钾方式[6], 常用的口服补钾制剂有氯化钾缓释片、10%氯化钾溶液等。氯化钾缓释片服用方便, 病人易接受, 服药依从性较好, 但补钾效果较差;10%氯化钾溶液补钾效果好但口感差, 对胃刺激性强, 病人服药依从性差, 因此, 一方面要加强督促, 做到服药到口, 另一方面指导病人将氯化钾溶液用开水、果汁或牛奶稀释后再服用, 这样既可以改善口感, 又避免了病人服用高浓度钾的刺激而导致呛咳、误吸等。给予适当的饮食指导, 指导病人适当补充高维生素、富含钾的水果蔬菜, 如紫菜、土豆、橙子、香蕉等。中度低血钾病人立即予静脉补钾或微量泵补钾并联合口服补钾, 剂量参照公式:需补充钾 (mg) = (正常值-实测值) (mmol/L) ×体重 (kg) ×0.3×75, 将钾稀释成浓度为0.3%的液体静脉输注, 滴速为30gtt/min~60gtt/min, 每日补充的钾分时段安排在当日的输液中。补钾过程中注意病人有无肢体疼痛, 有无静脉炎发生, 病情允许的情况下使用糖盐水或生理盐水作溶剂, 可显著减少疼痛的发生。重度低血钾病人给予深静脉内高浓度补钾。高浓度钾是指补充的钾液含钾浓度大于0.6%, 予氯化钾3g加入生理盐水20mL, 用微量泵静脉泵入, 速度为10mL/h。高浓度补钾与其他补钾方式相比可更快提高入心血流的血钾水平[7], 并且可以减少静脉入液量, 当血钾监测值大于4.0mmol/L时终止深静脉补钾, 改口服补钾。
2.4加强低血钾症状的观察
严密心电监护, 动态观察心电图的变化。低血钾的病人可出现多种形式的心律失常, 如室性期前收缩 (频发、多源、成对、RonT现象) 、房室传导阻滞、室性心动过速、室颤等, 心电图可出现U波增高、Q-T间期延长、ST-T改变、T波改变等表现。本组病人有13例出现心律失常, 其中房性心动过速1例, Ⅰ度或Ⅱ度房室传导阻滞3例, 室性早搏7例, 室性心动过速2例, 均为中度及重度低钾血症病人。掌握低钾血症临床症状。低血钾的病人可出现软弱无力甚至软瘫等神经肌肉异常症状, 经常询问病人有无四肢麻木及乏力感, 有无呼吸困难等, 重视病人的主诉。低血钾还可使肠蠕动减慢, 病人可有食欲不佳、腹胀、恶心和便秘等症状。本组重度低血钾病人及18例中度低血钾病人均出现不同程度的四肢乏力、恶心、腹胀等低血钾临床症状, 血钾恢复正常后症状改善。
2.5 准确监测尿量, 确保补钾安全
补钾时严密观察尿量变化, 准确记录病人尿量, 尿量>30mL/h时补钾较安全, 当尿量<30mL/h时应积极寻找尿量减少的原因, 减慢补钾速度。本组中有3例合并肾功能不全的病人, 在确定补钾方案时均反复斟酌, 综合考虑病人低血钾的程度、肾功能、尿量、进食量、皮肤出汗量、是否有呕吐、腹泻等, 严格控制补钾的总量和补钾的速度, 其中1例病人为轻度低血钾, 24h尿量不足100mL, 综合考虑病人的病情后未予补钾治疗, 后血钾恢复至正常范围。
2.6 心理护理
急性心肌梗死多数是在病人毫无思想准备的情况下突然发生, 再加上疼痛的刺激, 机体处于应激状态, 交感神经系统功能亢进促使钾离子由细胞外转入细胞内, 形成低钾血症。病人常表现为焦虑、恐惧和抑郁感, 给予病人正向的安慰和鼓励, 使病人保持情绪稳定, 降低应激水平。
3 讨论
急性心肌梗死是心血管疾病的危重症, 病情凶险、变化快, 急性期死亡原因以恶性心律失常和心源性休克为主, 其中心室颤动和室性心动过速是最常见的致死性心律失常, 也是影响病人预后的重要因素。钾离子是心肌电活动基础的生命离子, 有研究报道[8,9], 急性心肌梗死早期低血钾的发生率为15.0%~34.5%。发生广泛前壁、右室合并下壁梗死者更容易出现低血钾, 心肌梗死范围越大, 心肌损伤越重, 低血钾的发生率越高[10]。因此, 对急性心肌梗死合并早期低血钾的病人应加强监护, 密切监测血钾水平, 及早纠正低血钾, 在静脉补钾时保证安全补钾, 避免高钾血症, 提高病人的生活质量, 改善病人的预后。
摘要：总结72例急性心肌梗死病人合并早期低血钾的护理。护理要点包括监测血电解质和动脉血气、识别血钾的影响因素、选择合理的补钾方式、加强低血钾症状的观察, 准确监测尿量, 确保补钾安全;做好心理护理。本组72例病人低血钾均得到纠正, 治疗好转出院。
关键词：低钾血症,急性心肌梗死,护理
参考文献
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一个险些被误诊的低血钾病例 篇2
老汪大夫蹲下查看老人的双腿，又进行了听诊。这时，老人又增添了呕吐的症状。老汪大夫凭着多年的临床经验，认为老人可能患上了低血钾症。此病来势迅猛，若抢救不及时会危及其生命。于是他让小王大夫陪患者去做一下心电图、查一下血钾。经查，老人的血钾已经低到极限，且有心律失常的现象。老汪大夫确诊这位老人患上了低血钾症，便给老人开了2克的氯化钾颗粒，让其儿子帮他服了下去。一会功夫，老人低血钾的症状就得到了缓解。老人到下午3点多钟，感觉双腿有劲了。家人扶着老人试走了几步。老人说：“我好像能走了”。于是他推开大家，自己走出了医院。
那么，如何鉴别低血钾症和膝关节疾病呢？这两种病的相同之处是，患者都有肢体活动受限的症状。他们的不同点是：低血钾症会使人出现全身无力、神志不清、反应能力降低和厌食、恶心、呕吐、胀气、大便不畅等消化功能紊乱的症状，严重时会使人软瘫和感到呼吸困难，也会使人出现心肌的应激性增高、心律失常、房室传导阻滞，甚至发生房颤和室颤等病症。而患有膝关节疾病的人，临床表现为膝关节肿痛、双膝不能并拢、膝盖不能弯曲等症状。
治疗低血钾症应采用补充钾制剂的办法进行治疗：①可口服氯化钾颗粒或氯化钾缓释片，每日服5～6克，分3次服用。患者若不能口服此药或服用此药后出现胃肠道不适等刺激性反应，可改为口服果味钾（枸橼酸钾）进行治疗。②静脉输注氯化钾溶液。存在持续的腹泻或持续服用利尿药、排尿量大于每小时30毫升等情况的人需要静脉补钾。静脉补钾的方法是：取浓度为5%的葡萄糖溶液1升，往其中加入10%的氯化钾10～20毫升，然后进行静脉滴注。滴注时要保持匀速。
需要注意的是：不可随意进行静脉补钾，在静脉补钾时滴速不能过快，也不要采取静脉推注的方式补钾，否则会导致患者血清里的钾浓度突然增高，造成其心跳骤停等严重后果。通常情况下，成年的缺钾患者每天补充3～4克的氯化钾即可，最多不可超过6克。不论采取何种形式补钾，都必须在医生的指导下进行。
要预防低血钾症，人们在平时应注意通过饮食补钾，特别是经常出现腹泻或排尿量增多的人更应该注意补钾。含钾高的食物主要有香蕉、核桃、花生、青豆、黄豆、绿豆、鲜蚕豆、土豆、山药、菠菜、苋菜、海带、紫菜、黑枣、杏仁、毛豆、羊肾、猪肾等。
急性低血钾 篇3
1 资料与方法
1.1临床资料
2012年10月—2013年10月选取72例伴白细胞增高和低血钾症的STEMI病人为研究对象,纳入标准:1行急诊PCI;2符合美国心脏病学会(ACCF)、欧洲心脏病学会(ECS)、世界心脏联盟(WHF)及中国中华医学会心脏协会中对STEMI的诊断标准;3符合低血钾诊断标准(血钾水平≤3.8 nmol/L),白细胞计数>10.0×109/L;4心电图诊断为ST段抬高;5经冠状动脉造影确诊,且至少一支冠状动脉狭窄范围为100%;6签署知情同意书。排除标准:全身性疾病感染、心源性休克、心脑血管、血液疾病、恶性肿瘤、肝肾功能降低、有溶栓及PCI禁忌证等病人。共入选72例病人,根据随机数字表将病人分为静脉溶栓治疗组及PCI组。静脉溶栓组(溶栓组)36例,男18例,女18例;年龄(63.5±3.7)岁;合并高血压12例,高血脂10例;前壁ST段抬高型梗死22例,非ST段抬高型梗死14例。PCI组36例,男20例,女16例;年龄(64.2±4.2)岁;合并高血压10例,高血脂11例;前壁ST段抬高型梗死24例,非ST段抬高型梗死12例。两组病人性别、年龄、合并症差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2治疗方法
两者病人确诊STEMI后,立刻口服阿司匹林300 mg,口服氯吡格雷300 mg,静脉注射奥美拉唑40 mg,对于高血压、高血脂者同时给予降压、调脂治疗,并对病人行常规电解质、心肌酶、血常规及碘过敏试验。PCI组于发病6 h内行PCI,所有病人仅对梗死动脉进行处理,术中给予病人6 000 U普通肝素治疗,术后皮下注射0.8 m IU/d低分子肝素1周,同时阿司匹林150 mg/d长期服用;氯吡格雷75 mg/d,服用时间8个月~12个月。术后根据病人情况选用他汀类药物、β受体阻滞剂、硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂等药物长期口服。静脉溶栓组:采用尿激酶静脉溶栓治疗,500 U尿激酶加入5%葡萄糖溶液100m L静脉输注,30 min内滴完。完成溶栓治疗后12 h对病人行7 500 U肝素静脉注射,同时给予阿司匹林口服,起始3 d剂量为300 mg/d,3 d后改为100 mg/d维持治疗。
1.3观察指标
细胞及血钾水平测定:两组分别于治疗前及治疗后7 d采用日立7020全自动化生化分
1.4统计学处理
采用SPSS17.0进行统计学分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1两组治疗前后白细胞及血钾水平比较
PCI组治疗后白细胞水平低于溶栓组,而血钾水平高于溶栓组,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。
2.2两组治疗前后心脏功能相关指标比较
与治疗前相比,两组治疗后IVST、LVEF、LVDD、LVSD显著改善,而PCI组治疗后IVST、LVEF、LVDD、LVSD改善效果优于溶栓组,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。
2.3两组病人随访期间不良心脏事件发生情况
随访期间,PCI组不良心脏事件发生率为8.33%,显著低于溶栓组的33.33%,差异有统计学意义(χ2=6.821,P<0.05)。详见表3。
例( % )
3 讨论
近期研究显示［4］,白细胞水平升高激活中性粒细胞改变形象,并黏附于血管内皮,增加血管阻力从而扩张冠脉,加重心肌缺血,并可介导氧化自由基释放,从而损害内皮功能及心肌细胞,加重心肌功能障碍及增加冠脉阻力。此外,白细胞可导致内皮细胞氧化损伤,使得蛋白水解,介导血液高凝状态,导致心肌扩展影响病人预后［5］。白细胞计数与心血管病变程度具有密切的关系,当其水平升高可增加STEMI病人并发症和死亡风险［6］。赵红敏等［7］认为白细胞全程参与了STEMI病人病情发生、进展及预后。STEMI病人低血钾的发生主要为儿茶酚胺释放水平增加激活了 β 受体再激活钠-钾-三磷酸腺苷( ATP) 酶,从而促使钠钾交换速度增加,使得细胞外钾离子进入细胞内,导致细胞外钾离子浓度水平下降［8］。低血钾症可促使心室浦肯野纤维网自律细胞自动去极化速度增加,增高细胞自律性,引起心室心律失常,增加心室颤动发生危险性［9］。STEMI病人梗死周边的非缺血区域由于出血低血钾,而在缺血梗死区出血代谢性酸中毒、缺氧缺血、细胞坏死等局部高血钾,并在交界地带出现心电传导,从而诱导心室颤动而导致恶性心律失常,增加病人死亡率。因此积极改善伴白细胞增高和低血钾的STEMI病人白细胞及血钾水平对改善预后具有重要的意义。
静脉溶栓治疗及急诊PCI是目前治疗STEMI常用的方法。STEMI病人冠脉内形成的血栓,可被血流中的纤维蛋白溶解酶溶解,早期静脉溶栓能有效溶解血栓,挽救濒死的心肌。目前不少研究指出［10］,PCI对急性心肌梗死病人心室重构、心力衰竭有改善作用。Welsh等［11］研究也指出,PCI术能有效改善急性心肌梗死病人心脏功能,能降低病人远期心脏事件发生率。本研究对伴白细胞增高和低血钾的STEMI病人分别应用溶栓静脉及急诊PCI治疗,结果显示,PCI组治疗后白细胞水平低于静脉溶栓组,而血钾水平高于静脉溶栓组( P <0. 05) ,从而提示急诊PCI能有效改善伴白细胞增高和低血钾的STEMI病人白细胞及血钾水平,且治疗效果优于静脉溶栓治疗。研究表明［12］,白细胞升高可导致机体对溶栓药物抗药效果增强,使得病人用药后1 h冠脉开通率下降,增加冠状动脉负荷。因此对于合并白细胞升高的STEMI病人应用静脉溶栓治疗效果不理想。本研究中PCI组治疗后IVST、LVEF、LVDD、LVSD改善效果优于溶栓组( P <0. 05 ) ,从而表明急诊PCI能有效改善伴白细胞增高和低血钾的STEMI病人心功能,有利于病人预后。这可能与急诊PCI能有效控制病人白细胞水平及提高血钾水平有关。PCI组不良心脏事件发生率8. 33% ,显著低于溶栓组的33. 33% ,差异有统计学意义( P <0. 05) ,进一步表明急诊PCI较静脉溶栓更有利于改善伴白细胞增高和低血钾的STEMI病人预后。
剖宫产术后低血钾1例 篇4
患者24岁, G1P0, 孕40周, 规律宫缩3小时于某日23时入院, 入院后6小时50分 (即次日5时50分) 宫口开全, 因持续性枕横位经阴道手法复位无效, 于6时在硬膜外麻醉下行剖宫产术, 手术顺利, 娩出一3 5 0 0 g活男婴。术后给予抗感染等对症治疗。术后第一天, 未排气排便, 体查时除发现腹稍胀外, 产妇未感有任何不适症状。术后第二天上午9点排气排便, 诉腹胀、腹痛, 但无发热、恶心及呕吐, 给予维生素B1 1 0 0 m g肌注。当日15点30分, 诉腹痛、腹胀加重, 并感头昏、全身乏力、恶心、呕吐一次, 并诉自从昨日下午拔尿管后至今26小时未解小便, 自入院后一直未进食。查:T 37.8℃, P 124次/分, R 26次/分, BP 105/75mmHg。痛苦面容, 呼吸稍促, 心率124次/分, 心音低钝, 腹膨隆, 软, 全腹均感压痛, 但无肌紧张及反跳痛, 移动性浊音 (-) , 肠鸣音存在。手术切口干燥, 无渗血渗液。子宫底平脐, 质硬, 恶露量少, 色暗红, 无异味。立即予导尿, 导出棕色尿液约600ml, 但上述症状无缓解。立即化验, 血常规结果示:血红蛋白9 5 g/L, 红细胞3.22×1012/L, 白细胞8.6×109/L, 中性粒细胞0.8, 淋巴细胞0.2。血电解质检查结果示:钾2.72mmol/L, 钠133.5mmol/L, 氯101.6mmol/L, 钙2.5mmol/L。B超示:子宫平位, 形态增大, 轮廓清楚, 表面光滑, 宫内未见液性暗区, 子宫周围及子宫直肠窝未见明显液性暗区, 双附件未见异常。根据症状及体征, 考虑“低血钾”, 立即予补钾等对症处理, 两天后上述症状消失, 术后7天拆线出院。出院诊断为为剖宫产术后低血钾。
讨论正常人血钾是3.5～5.5 m m o l/L, 人体的血钾主要是从饮食中摄取, 当血钾低于正常值时, 就可能出现全身无力、疲乏、心跳减弱、头昏眼花、恶心、呕吐及腹胀等, 严重者还会导致呼吸肌麻痹甚至死亡。本病例出现低血钾的原因是由于禁食时间过长, 且未补钾。因此, 剖宫产术后的饮食恢复极为重要。首先, 要提高医护人员的责任心。剖宫产术后, 由于伤口疼痛, 患者多不愿意翻身及下床活动, 作为医护工作者, 就要耐心与其沟通, 解释术后疼痛是正常的。同时, 嘱家属要配合医护人员做好产妇思想工作, 在术后2小时就开始翻身, 并要勤翻身。其次, 要及早开奶。因早开奶, 可分散产妇对疼痛的注意力, 由于婴儿吸吮时产妇要侧卧位或坐位才能达到较好的衔接, 产妇要经常改变体位。再次, 要注意观察病情。术后24小时鼓励产妇进半流质食物, 必要时适当补钾, 并在拔出尿管后尽早下床活动。总之, 医护人员要嘱产妇做到四早:即早翻身、早吸吮、早拨管、早进食, 从而促进胃肠功能尽快恢复, 预防剖宫产术后低血钾的发生。
犊牛腹泻后慎防低血钾症 篇5
犊牛腹泻表现为犊牛泄泻、痢疾、肠炎、拉稀等, 为临床上常见病、多发病。一年四季均可发生, 尤其以初春及夏末秋初多发, 于出生后3周龄以内的新生犊牛多发。病因多因为饲养管理不当, 圈舍卫生条件差。如阴暗、湿潮、母牛乳头不洁、垫草未及时更换等因素引起。典型症状以粪便粥样、稀薄、水样, 偶尔混有气泡、血液、粘液等;粪便颜色有黄色、褐色、灰色、白色。病程中会出现肛门失禁、腹痛等症状;由于腹泻, 患病犊牛脱水而迅速消瘦, 眼窝凹陷, 皮肤干燥, 弹力减退, 排尿减少, 血液浓缩;重症会出现体温降到常温以下、昏睡、厌食。不及时治疗会造成犊牛生长发育不良和死亡。
在治疗犊牛腹泻上根据致病因素不同及症状表现的差异多以整肠健胃、抗病毒、抗菌消炎、补液防止酸中毒、调节肠道菌群等方法来治疗。临床上多强调抗菌消炎与防止酸中毒, 往往忽视腹泻对钾的流失。使得治疗效果不理想或延误补钾时机, 造成不良后果。
2 犊牛腹泻与畜体失钾的关系
严重的腹泻丧失大量的消化液, 粪便钾含量增多。一方面是因为腹泻而使得钾在小肠内的吸收减少。另一方面是由于腹泻所致的血容量减少, 可使醛固酮分泌增多。而醛固酮不仅可使尿液中钾排出增多, 也可以使结肠分泌钾的作用加强。综上所述:腹泻致使犊牛体内的钾离子损失, 长时间腹泻或短期剧烈腹泻即可引起犊牛钾缺乏。具体体现在血液内钾离子缺乏即出现低血钾症。
2.1 低血钾的危害
低血钾主要危害是造成神经、肌肉系统和心血管系统发生功能性障碍。
2.2 低血钾的临床表现
突出表现为四肢酸软无力、出现不同程度的迟缓、瘫痪。肌肉张力减退、腱反射减退, 严重的还可能引起呼吸困难, 呼吸肌麻痹, 严重心律失常等。
3 临床治疗病例
3.1 病例1
2013年初春, 龙井市老头沟镇太阳村高某家, 所饲养的一头不到一个月的犊牛体重约35kg, 发生腹泻, 排黄绿色稀便。当天畜主自行给犊牛灌服人用土霉素4片, 症状没有得到缓解。粪便污染整个臀部、大小腿以及尾部。第2天下午电话约诊, 该犊牛皮肤弹性减退严重, 出现拒食、倦怠、反应迟钝, 四肢厥冷等症状。向畜主说明该犊牛病情危重, 疑似急性腹泻引发代谢性酸中毒以及低血钾症, 即便治疗也可能有生命危险。畜主明确表示, 希望笔者尽一切办法治疗, 不计较诊疗后果。
治疗方法:静脉注射0.9%的生理盐水150 m L稀释头孢噻肟钠2 g。然后静脉滴注葡萄糖150 m L稀释ATP、辅酶A各2支。而后静脉滴注碳酸氢钠50 m L。最后用5%葡萄糖100 m L稀释10%氯化钾注射液 (1 g/支) , 1.5支静脉滴注。当天精神状态有所好转。第2天恢复吸吮乳汁, 之后转归良好。
3.2 病例2
2013年春末, 几次小雨过后, 老头沟镇太阳村胡某所饲养的2头犊牛30~35 kg, 相继发生腹泻。自行购买并肌肉注射泻毒康后时好时坏, 效果不尽如人意。发病第4天后两犊牛相继出现拒食、精神沉郁、肛门失禁、四肢无力喜卧、反射迟钝等。畜主立即给笔者打电话出诊。根据发病经过及临床表现综合判断是犊牛长期腹泻所致酸中毒及低血钾症。
治疗方法:考虑到畜主曾经连续数天肌肉注射泄毒康 (主要成份为:乙酰甲喹) 效果不理想, 分析有可能是病毒引起的腹泻。静脉注射中考虑加入穿心莲或黄连素。用150 m L 0.9%的生理盐水稀释硫酸黄连素 (10 m L含0.1 g) 5 m L;用100 m L5%葡萄糖稀释头孢噻肟钠2 g静脉滴注;而后用100 m L 5%葡萄糖稀释10%氯化钾注射液 (1 g/支) , 1.5支静脉滴注;最后静脉滴注碳酸氢钠50 m L。叮嘱畜主自行购买氯化钾片, 每天灌服2片。一头当天明显好转, 另外一头第2天再静脉注射一次明显好转。第3天两头犊牛完全恢复吸吮牛乳。
4 总结
4.1 在治疗长期腹泻且治疗效果不理想时, 大家往往忽视补钾。
此时建议口服补钾, 口服氯化钾片犊牛2~4片, 成年牛不超过10 g/d。
4.2
剧烈腹泻补钾有利于改善临床症状, 特别是出现精神萎靡不振。
4.3 用糖水或盐水补钾还存在争议。
专家认为糖水或盐水多存在使畜体失钾的可能, 临床上笔者多以5%葡萄糖稀释氯化钾。
4.4
严格控制补钾速度。补钾会使犊牛心脏跳动减慢, 引发心率失调。快速补钾会使得心跳骤停。
4.5
盐酸丙卡特罗致低血钾2例报道 篇6
哮喘为一种全球性疾病, 我国目前哮喘患者有1 000万~2 000万例, 其治疗一线药物当选β2肾上腺素能受体兴奋剂[1], 其中盐酸丙卡特罗 (美喘清) 就是一种较普遍使用、具有优越选择性的受体激动剂, 对支气管哮喘、喘息性支气管炎、慢性阻塞性肺部疾病具有疗效肯定、用量小、副作用较其他受体激动剂少的特点[2]。我科于2004年4月~2009年8月应用盐酸丙卡特罗 (美喘清) 期间, 发现有2例患者出现严重的低血钾, 现报道如下:
1 一般资料
例1:患者男, 60岁, 退休工人, 因支气管哮喘发作2 d入院, 入院后常规检查三大常规、肝肾功能、电解质, 均未见明显异常。治疗上服用氨茶碱效果差, 加服盐酸丙卡特罗 (系河南京豫药业有限公司生产) 50μg, 2次/d, 服后气喘好转, 但于服后第3天患者出现恶心、呕吐、全身乏力、腹胀、肠鸣音减弱。急查电解质, 血清钾2.1 mmol/L, 提示严重低钾血症, 予以补钾, 2 d后复查, 血清钾3.1 mmol/L, 该病例提交科室讨论, 考虑低血钾为药物不良反应所致, 嘱停用盐酸丙卡特罗, 继续补钾, 2 d后患者精神渐渐好转, 乏力症状减轻, 食欲渐可, 腹胀消退。复查血清钾4.0 mmol/L。
例2:患者女, 52岁, 农民, 系慢性阻塞性肺疾病、慢性肺源性心脏病。入院后生化检查 (包括电解质) 未见明显异常。治疗方面在积极抗感染基础上, 加服盐酸丙卡特罗止喘, 剂量50μg, 2次/d, 2 d后出现腹胀、乏力、饮食差、不安, 查体示:P 90次/min, 律齐。急查电解质, 血清钾2.4 mmol/L, 提示严重低钾血症, 吸取第一次的教训, 考虑为盐酸丙卡特罗的不良反应所致, 嘱停用, 再予复方甲氧那明胶囊 (阿斯美) 代替盐酸丙卡特罗口服应用, 2粒, 3次/d, 同时予以补钾, 2 d后患者精神渐可, 腹胀减轻, 饮食较前好转, 复查电解质, 血清钾3.4 mmol/L, 继续予以补钾, 3 d后患者意识可, 精神佳, 腹胀消退, 饮食可, 复查电解质, 血清钾4.1 mmol/L。
2 讨论
自20世纪60年代以来, 医药界开始致力于研究选择性高的β2受体兴奋剂, 如盐酸丙卡特罗、博利康尼等, 为广大的支气管哮喘患者、喘息性支气管炎患者、慢性阻塞性肺部疾病患者带来了福音, 但是近年来β2受体兴奋剂引起了相应的不良反应, 国外报道β2受体兴奋剂引起严重的低血钾;Kung[3]提出β2受体兴奋剂可导致低血钾, 进而引起心律失常;Hoffman等[4]提出β2受体兴奋剂加速心肌细胞第4相的去极化以及引起窦房结和心房起搏加速等;与之相比, 国内却极少报道盐酸丙卡特罗等β2受体兴奋剂的不良反应, 尤其是低血钾。笔者一开始在临床上对应用盐酸丙卡特罗 (美喘清) 可能会引起严重的低血钾症也未曾重视, 只是上述报道中的2例患者在治疗前后发现血钾突然降低, 引起了笔者的注意, 在排除了饮食摄钾不足、呕吐、腹泻导致丢钾过多等常见的致低钾因素后, 初步考虑为药物不良反应所致, 仔细比较发现, 这2例都同时使用了盐酸丙卡特罗, 怀疑为盐酸丙卡特罗所致的低血钾, 随后笔者查阅了相关资料, 在何海涛[5]的著作中发现应用盐酸丙卡特罗可引起一过性血钾降低;在国外文献中发现β2受体兴奋剂引起低血钾是导致心律紊乱的主要原因[6];有学者曾应用舒喘灵0.5 mg+生理盐水100 ml静脉滴注, 见血钾明显下降, 从 (4.67±0.13) mmol/L降至 (3.38±0.11) mmol/L (P<0.01) ;李洪霞[7]报道β2受体兴奋剂药物应按需间歇使用, 不宜长期、单一使用, 也不宜过量应用, 否则可引起骨骼肌震颤、低血钾、心律紊乱等不良反应;笔者在其他文献中进一步了解到低血钾的降低作用会由于配伍黄嘌呤衍生物、甾体制剂及利尿剂而增强, 所以对重症哮喘患者要特别注意, 有时低氧血症会增强血清钾值低下对心率的作用。本文中2例患者发现不良反应低血钾的同时, 并未见到心律失常, 但笔者建议大家在应用盐酸丙卡特罗等β2受体兴奋剂时, 注意掌握其使用适应证及用法的个体化, 不宜过量应用, 需常规监测血清钾, 一旦发生低血钾应尽快予以纠正, 防止进一步发生心律失常等更严重的不良反应。
参考文献
[1]郑建文.美喘清能否致心律失常探讨[J].中华临床医学研究杂志, 2003, 9 (76) :12600-12601.
[2]林春香, 王乐.美喘清致心律失常2例[J].心血管康复医学杂志, 1998, 7 (1) :40.
[3]Kung M.Parenetnal adrenergic bronchodilators and potassium[J].Chest, 1986, 89:332.
[4]Hoffman BF, Crancfield PF.Electrophysiology of the heart[M].New York:Mc Graw Hill, 1970:113.
[5]何海涛.CDR用药手册[M].北京:中国国际出版社, 2008:460.
[6]Rohr AS.Efficacy of parenteral albuterol in the treatment of asthma comparison of its metabolic side effects with subcutaneous epinephrine[J].Chest, 1986, 89:349.
维生素B12致低血钾1例 篇7
讨论维生素B12为含钴复合物, 是红细胞成熟的必需物质。它广泛存在动物内脏、牛奶、蛋黄、鱼等食物中, 是细胞合成核酸的重要辅酶, 参与核蛋白的合成, 促进脂肪代谢中间产物甲基丙二酸转变为琥珀酸而参与三羧酸循环, 维持中枢及周围有髓鞘神经纤维的功能完整性。正常情况下人体内维生素B12的储存有限。本组病例因长期素食, 维生素B12缺乏, 导致甲硫氨酸合成酶催化高半胱氨酸转变为甲硫氨酸障碍, 造成一磷酸脱氧尿苷 (dUMP) 形成三磷酸脱氧胸苷 (dTTP) 的甲基供体减少, 使dTTP和D N A合成障碍[1]569。D N A合成减少, 巨幼红细胞分裂增殖减慢, 红细胞体积增大, 形成巨幼细胞性贫血。巨幼红细胞贫血患者在给予维生素B12治疗后, 新生的红细胞迅速利用钾, 造成转移性低钾血症[1]849。低钾血症主要表现为四肢软弱无力, 并伴有不同程度的神经肌肉系统的松弛性软瘫, 以下肢最为明显。本文病例出现低血钾症状笔者考虑与给予维生素B12初始剂量过大有关。本例提示, 在治疗巨幼红细胞贫血应用维生素B12时初始剂量不宜过大, 若出现低血钾症状及时行补钾治疗。
参考文献
高血压合并低血钾临床病因分析 篇8
关键词：高血压,低血钾,病因分析
高血压作为一种常见病、多发病已成为危害人们健康和生命的一大杀手, 人们对高血压病因学的诊断给予足够的重视。在高血压长期的认识过程中, 高血压不再被认为是局限于心血管系统受累的疾病, 而是多种心血管危险因素聚集、遗传的综合征[1]。高血压合并低血钾是内分泌性高血压突出的表现之一, 其病理生理机制各不相同, 临床治疗更是大相径庭, 是内分泌科医师临临床实践中经常遇到的问题。现就近年来到我院就诊、外院确诊的高血压合并低血钾22例作一病因分析。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组22例高血压合并低血钾患者中, 男性11例, 女性10例, 男性假两性1例;年龄最小17岁, 最大70岁。原发性高血压11例, 平均年龄48.4岁, 其中9例父或母有患高血压病史;原发性醛固酮增多症6例, 平均年龄52.3岁, 其中2例的父或母有患高血压病史。
1.2 诊断手段
所有患者在监测血压、血清钾的同时, 都经过B超、磁共振的定位诊断和肾素、醛固酮、尿苦杏仁酸、皮质醇、促肾上腺糖皮质激素、甲状腺功能等的定性诊断。所有患者高血压、低血钾的诊断均符合叶任高主编《内科学》的诊断标准[2]。
2 结果
诊断结果表明, 在22例高血压合并低血钾的病因中, 原发性高血压11例, 占50.0%;原发性醛固酮增多症6例, 占27.3%;先天性肾上腺增生2例, 占9.1%;甲亢伴周期性麻痹2例, 占9.1%;垂体微腺瘤1例, 占4.5%。先天性肾上腺增生的病例, 1例是22岁的男性, 为11β-羟化酶缺乏症;另1例是17岁的男性假两性, 社会性别是女性, 为17α羟化酶缺乏症, 原发性高血压和原发性醛固酮增多症的病例, 其父或母都有患高血压病史。
3 讨论
高血压合并低血钾病因较为复杂, 在诊断中首先除外利尿剂的影响, 注意原发病的表现, 并进一步查明与高血压低血钾有关的疾病。有报道, 体内激素的紊乱与代谢失衡会影响血钾水平, 且可引起继发性高血压, 而激素水平的异常与肾上腺密切相关。如原发性皮质醇增多症, 系由肾上腺皮质瘤、癌症或肾上腺增生, 持续分泌大量糖皮质类固醇而引起的一组临床综合征, 有向心性肥胖、满月脸、水牛背、毛发增多、腹部紫纹等特征性表现。在诊断与鉴别中, 通过B超、CT、磁共振及生化检查可以得到确定。
高血压合并低血钾的原因多数认为是口服排钾利尿剂造成失钾过多所致。在本组病例中, 诊断为原发性高血压的病例占50.0%, 在降压治疗过程中都有服用含排钾利尿成分制剂的记录, 表明口服排钾利尿剂所致的低血钾比较多见, 这就提示在应用利尿剂降压时应注意定期复查电解质。原发性醛固酮增多症、先天性肾上腺增生和垂体微腺瘤在临床上也不少见, 本组其发生率依次为27.3%、9.1%和4.5%, 基本上与文献所述的诊断相符。这些综合征引起高血压低血钾的机制, 有认为起源肾上腺髓质的肿瘤, 该肿瘤可以持续或间断地释放大量儿茶酚胺, 引起持续性或阵发性高血压, 少数可出现低钾血症, 这都可能与儿茶酚胺促使K+进入细胞内及促进肾素、醛固酮分泌有关[3]。
有学者认为, 高血压低血钾如伴有性发育障碍, 首先要考虑肾上腺皮质增生症, 此症由于肾上腺皮质激素合成过程中11β羟化酶或17α羟化酶的缺陷, 使皮质醇合成受阻, 反馈调节使得促肾上腺皮质激素 (ACTH) 增高, 刺激肾上腺增生, 临床上可表现为失盐综合征或高血压低血钾、性早熟及两性畸形等[4]。本组病例具有这种特征表现, 1例是22岁的男性, 另1例为17岁, 社会性别是女性的男性假两性。我们认为这种特征性表现, 可能与11B羟化酶或17α羟化酶的缺陷有关。提示对这类患者, 尤其是青少年高血压低血钾患者, 除外肾血管及肾脏本身因素外, 应先做染色体检查, 以确定其性别。注意原发病的临床表现, 可以确定一些继发高血压的疾病。如肾肿瘤可导致醛固酮分泌增加, 引发高血压, 出现神经肌肉症状或典型的周期性麻痹、顽固性低钾血症。本组有2例有明显的多食、饥饿、消瘦等甲亢症状, 经甲状腺功能定性检查, 系甲亢伴周期性麻痹引起的高血压低血钾。
总之, 对高血压合并低血钾的病例, 只要仔细询问病史和服药史, 认真分析与高血压低血钾有关病症的发生机制, 完善各种检查后排查各种因素, 完全可以确诊。
参考文献
[1]刘国仗, 马文君, 王兵.高血压药物治疗的现状和展望[J].中华心血管病杂志, 2003, 31 (2) :157-158
[2]叶任高.内科学[M].5版.北京:人民卫生出版社, 2001.
[3]陈天浩, 崔庆玉.头昏、高血压、低血钾症[J].临床荟萃, 2003, 18 (4) :228-229.