急性胃肠损伤

急性胃肠损伤（精选十篇）

急性胃肠损伤 篇1

关键词：法莫替丁,小儿呕吐,急性胃肠黏膜损伤

小儿呕吐剧烈的情况下可能引起急性胃肠黏膜损伤, 是小儿危重疾病的常见并发症。若不进行及时治疗, 可能引起电解质紊乱、胃穿孔、消化道大出血等严重后果[1,2]。有报道称, 急性胃肠黏膜损伤的病死率高达50.7%。因此, 对于此症应进行及时治疗, 防止病情进一步恶化。国内外目前治疗急性胃黏膜损伤的常用药物为西米替丁, 维生素B6、止吐药多潘立酮等。法莫替丁对于肝脏P450酶系统几乎无病害作用[3,4], 抗H2受体的作用也较西咪替丁强, 目前国内应用法莫替丁治疗小儿的报道较少。本研究对其用于急性胃肠黏膜损伤的疗效及安全性进行前瞻性的观察, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选择2012年6月至2014年12月在我院儿科确诊的180例呕吐引起急性胃肠黏膜损伤病例为研究对象, 随机分为对照组与治疗组, 每组90例。其中对照组男49例, 女41例, 年龄6个月~3岁, 平均年龄 (1.34±1.17) 岁。其中有出血表现者18例, 无消化道出血者72例;治疗组男47例, 女43例, 年龄3个月~3岁, 平均年龄 (1.26±1.12) 岁。有消化道出血现象者19例, 无消化道出血迹象者71例;两组患儿在性别、年龄、病程方面未见显著差异。

1.2 方法:

对照组给予维生素B6静滴, 0.05~0.1 g/d。治疗组给予法莫替丁 (哈尔滨加滨药业有限公司) 静滴, 0.5~1.0 mg/ (kg·d) , 两组同时给予补液纠正离子酸碱平衡及抗感染治疗。

1.3 观察指标:

分别于洗胃前和用法莫替丁后6 h、12 h和24 h监测胃液p H值, 以p H≥4且呕吐现象停止作为成功止吐的标准。统计用药后8 h、8~16 h、16~24 h及>24 h的止吐人数, 总有效率以<16 h即止吐的人数计算。用药前后分别检验WBC、ALT和AST, 并观察药物不良反应。

2结果

2.1疗效对比:

治疗组点滴后8 h与8~16 h内的成功止吐率分别为60%、30%、止血率分别为63.2%、26.3%, 对照组为28.9%、21.1%及33.3%、27.8%, 治疗组均显著高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;治疗组的止吐总有效率高达90%, 止血总有效率高达89.5%, 而对照组仅为50%与61.1%, 治疗组明显高于对照组 (P<0.05) 。

2.2用药前后WBC、ALT和AST的变化:

两组用药后均未见皮疹、头晕、腹泻等不良反应。除WBC外, 两组的ALT、PLT、AST均相对于用药前未见显著差异 (P>0.05) , 且两组间也均无统计学差异 (P>0.05) , 见表1。

3讨论

小儿呕吐剧烈的情况下可能引起急性胃肠黏膜损伤, 是小儿危重疾病的常见并发症。若不进行及时治疗, 可能引起电解质紊乱、胃穿孔、消化道大出血等严重后果。其临床治疗的重点在于应用H2受体拮抗剂防止H离子的反流, 避免胃黏膜进一步损伤。国内外目前治疗急性胃黏膜损伤的常用药物为西米替丁, 维生素B6、止吐药多潘立酮等。法莫替丁是第三代的强效抗组胺H2受体拮抗剂, 其对H+的抑酸作用是西米替丁的32倍, 是雷尼替丁的5~10倍, 且其半衰期和作用时间均较后二者长。本组研究表明, 法莫替丁用药8 h的止吐率60%, 止血率63.3%, 用药16 h的止吐率90%, 止血率89.5%, 效果明显优于维生素B6治疗组。且治疗后相关细胞学指标未出现明显变化, 治疗过程无明显的不良反应。说明法莫替丁对于小儿呕吐引起的急性胃肠黏膜损伤具有显著疗效, 安全有效, 不良反应小, 值得推广。

注:与治疗前对比, *P<0.05

参考文献

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诺如病毒急性胃肠炎 篇2

诺如病毒是一组杯状病毒科的病毒，以前也称之为“诺瓦克样病毒”。诺如病毒感染影响胃和肠道，引起胃肠炎或“胃肠流感”。“胃肠流感”不同于流感病毒引起呼吸道疾病的流感。

1．病原学

诺瓦克病毒（Norwalk Viruses，NV）是人类杯状病毒科(Human Calicivirus，HuCV)中诺如病毒（Norovirus,NV）属的原型代表株。NV是一组形态相似、抗原性略有不同的病毒颗粒。诺如病毒与在日本发现的札幌样病毒（Sapporo-like Virus，SLV），现在的正式名称为札如病毒(Sapovirus,SV)，合称为人类杯状病毒。

NV对热、乙醚和酸稳定，室温pH2.7环境下存活3h，20%乙醚4℃处理存活18h，60℃孵育30min仍有感染性，也耐受普通饮水中3.75～6.25ppm的Cl-浓度(游离氯0.5～1.0ppm)，但在处理污水的10ppm的Cl-浓度中被灭活。

2．流行病学特征

NV腹泻流行地区极为广泛，20世纪70、80年代世界上发生的非细菌性腹泻暴发中19%～42%系NV所致。在美国流行更加严重，1976～1981 年美国成人非细菌性急性胃肠炎暴发流行中有 42%是由NV引起的，1996年1月～1997年6月美国疾病预防控制中心收到的90起非细菌性胃肠炎暴发中，96%是NV引发。荷兰、英国、日本、澳大利亚等国家也都得到类似结果。1995 年我国报道第1例NV感染起，陆续对山西、北京、安徽、福州、武汉、广州等地区NV感染暴发进行调查，结果证明NV感染在我国是普遍存在的。

NV感染全年均有流行，感染对象主要是成人和学龄儿童，主要分布在学校、家庭、医院、军队、幼儿园、旅游区等，多在集体机构以暴发形式出现。

3.传播途径

诺如病毒传染性强，所有人群均易感。病人发病前至康复后2周，均可在粪便中检到诺如病毒，但患病期和康复后三天内是传染性最强的时期。

粪－口途径是主要传播方式，也可以通过污染的水源、食物、物品、空气等传播。由于病人的呕吐物和粪便可形成气溶胶，与病人接触可传染。隐性感染者及健康携带者均可为传染源，病人的呕吐物和粪便在自然界中污染水或间接污染食品，很容易造成暴发。暴发期间空气和污染物也是不容忽视的传播媒介。暴发中涉及的食物广泛，以贝类、沙拉、三明治、蛋糕、冰霜、冰块、饮水和木莓等直接食用品为主，其中贝类很可能来自污染水域，NV可以在贝类生物体内累积，而且用消灭大肠杆菌的方法不能净化，木莓也因污水浇灌而遭污染。

通常通过以下途径获得感染：

⑴食用或饮用被诺如病毒污染的食物或水；

⑵触摸被诺如病毒污染的物体或表面，然后将手指放入口中；

⑶接触过诺如病毒感染患者，如照顾患者、与患者分享食物或共用餐具。

诺如病毒在密闭场所中（如托幼机构、幼儿园、学校、养老院、游船等）传播速度快，易引起暴发。

4．临床特征

感染后潜伏期多在24～48h，少数在18～72h。发病突然，主要症状为恶心、呕吐、腹痛和腹泻。儿童患者呕吐普遍，成人患者腹泻为多，24h内腹泻4～8次，粪便为稀水便或水样便，无粘液脓血，粪检白细胞阴性。原发感染患者的呕吐症状明显多于续发感染者，有些病人仅表现出呕吐症状，故在临床曾有冬季呕吐病诊断。此外，头痛、轻度发热、寒颤和肌肉痛也是常见症状，严重者出现脱水。

5.治疗

尚无特异的抗病毒药物。患者应补充足够的水分以预防脱水。轻度脱水时，运动饮料或其他饮品（不含咖啡因或酒精）可起到一定的补水效果，但不能补充重要的营养成分和矿物质，因此，在药店购买口服补水溶液是最有效的治疗方法。严重脱水时应及时住院输液治。

6.预防措施

（1）健康教育 加强以预防肠道传染病为重点的宣传教育，提倡喝开水，不吃生的半生的食物，尤其是禁止生食贝类等水产品，生吃瓜果要洗净，饭前便后要洗手、养成良好的卫生习惯。

（2）免疫接种 目前尚无理想的疫苗。

（3）加强饮用水卫生管理。

（4）抓好饮食卫生 严格执行《中华人民共和国食品卫生法》，特别要加强对饮食行业（包括餐厅、个体饮食店、学校周边饮食摊档等）、农贸集市、集体食堂等的卫生管理。食物加工者要严格注意个人卫生，一旦发病立即调离工作岗位。

（5）注意洗手卫生，用肥皂和清水认真洗手，尤其在如厕和更换尿布后，以及每次进食、准备和加工食物前。

（6）水果和蔬菜食用前应认真清洗，牡蛎和其他贝类海产品应深度加工后食用。诺如病毒抵抗力较强，在60℃高温或经快速汽蒸仍可存活。

（7）诺如病毒感染儿童应远离厨房或食物加工场所。（8）诺如病毒感染病人患病期至康复后3天内不能准备加工食物或为其他患者陪护。

（9）及时用含氯漂白剂或其他有效消毒剂清洗消毒被患者呕吐物或粪便污染的表面，立即脱掉和清洗被污染的衣物或床单等，清洗时应戴上橡胶或一次性手套，并在清洗后认真洗手。

6.病人、接触者及其直接接触环境的管理

（1）隔离：对病人、疑似病人和带菌者要分别隔离治疗。

（2）突发疫情报告：责任疫情报告人发现突发疫情后，城镇于6h内，农村于12h内以最快的通讯方式向发病地的疾病预防控制机构报告。

（3）消毒：对病人、疑似病人和带菌者的吐泻物和污染过的物品、空气、饮用水、厕所等进行随时消毒，当染菌者送隔离病房或治愈后进行终末消毒。

7.流行期措施：

（1）开展卫生运动，搞好环境卫生，及时清除、处理垃圾和人畜粪便。

（2）做好肠道传染病的卫生防病宣传教育和动员工作，不在外就餐、聚餐等，发生吐、泻时及时到医院肠道门诊就医。

（3）加强饮食卫生，禁食生、半生食物。

（4）加强个人卫生，及时用肥皂或洗手液洗手，待肥皂泡持续10秒后冲洗干净。

8.疫情控制措施

（1）对病例的呕吐物、排泄物做好消毒处理。要及时掩闭覆盖病人的泻吐物，使用含氯等有效消毒剂对有关场所和物品进行消毒处理。必要时进行全面的卫生清洁，尤其对室内衣物、被子、地板、桌椅全面抹洗、曝晒。

预防心脑血管病药物对胃肠道的损伤 篇3

阿司匹林对胃肠道的损伤及预防

阿司匹林引起的溃疡往往是无痛性溃疡

一般胃肠道溃疡大多有典型症状，即突出表现为有规律的上腹疼痛；而阿司匹林引起的溃疡往往是无痛性溃疡，多数可无任何症状，常因发生出血或穿孔等并发症或因其他疾病就医时才被发现。之所以是无痛性溃疡，是因为阿司匹林本身就是镇痛药，有镇痛作用，即使有溃疡性疼痛也不易察觉。在这里特别提醒读者朋友，由于阿司匹林相关性溃疡的特殊性，容易漏诊和误诊，更要提高警惕。特别是溃疡并发消化道出血或穿孔，可以危及生命，必须立即到医院就诊。

小剂量阿司匹林也可以造成溃疡

小剂量阿司匹林有预防心脑血管疾病的作用，用量一般仅为每日75～100毫克。因其具有明显抑制血小板聚集的功效，且价格低廉，很多高血糖、高血脂、高血压患者都在长期服小剂量阿司匹林。然而大量临床实践证明，长期服用，即使是小剂量，也可能导致胃肠道溃疡和消化道出血。有调查发现，长期每日服75～100毫克阿司匹林的老年人群显示，内（胃）镜下消化道溃疡的发生率为5%～15%，消化道出血的风险比普通人群增加2倍。

肠溶阿司匹林缓释片同样会引起溃疡

阿司匹林有肠溶和非肠溶两种剂型。口服非肠溶阿司匹林，会直接刺激胃黏膜，引起上腹不适，恶心、呕吐等症状。大量研究显示，短期使用阿司匹林引起的溃疡，非肠溶型的比肠溶型的多，所以使用阿司匹林，建议选择肠溶型而且是缓释片，以避开对胃黏膜的直接刺激。但长期服用小剂量的肠溶阿司匹林缓释片，同样会导致胃肠道溃疡，研究发现，长期使用阿司匹林者，使用肠溶型与非肠溶型、普通片与缓释片引起溃疡的概率无明显差别。这是因为阿司匹林对胃黏膜的直接刺激是导致溃疡的次要原因，而更主要的原因是阿司匹林是通过减少前列腺素的生成来发挥抗血小板作用的，而前列腺素是胃黏膜的保护因子，前列腺素减少容易导致胃肠道溃疡。

阿司匹林相关性溃疡的预防

许多危险因素可增加阿司匹林相关性溃疡的发生，这些危险因素包括幽门螺杆菌感染、有溃疡史、年龄大于70岁、联合使用类固醇激素等。在使用阿司匹林之前，应做危险因素的评估，对于有危险因素的患者，应采取必要的防范措施，预防阿司匹林相关性溃疡。

胃肠道溃疡的元凶是胃酸，第一位的病因是幽门螺杆菌感染，第二位的就是阿司匹林。幽门螺杆菌感染和阿司匹林都是导致胃肠道溃疡的独立危险因子，且有协同作用，如果两者结合，可使溃疡和出血的风险加倍。因此，在使用阿司匹林之前，应该检测幽门螺杆菌，阳性者要进行根除幽门螺杆菌的治疗，特别是需要长期使用阿司匹林的患者。

有溃疡史或溃疡出血史者，使用阿司匹林有溃疡复发和出血的风险，最好联合使用质子泵抑制剂（奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等），可有效预防溃疡复发。

70岁以上的老年人，即使没有溃疡史，如果使用阿司匹林，也应该联合使用质子泵抑制剂进行预防。阿司匹林所致胃肠道损伤与年龄相关，老年患者是高危人群。使用小剂量阿司匹林导致溃疡穿孔的发生率，小于等于65岁者为1.1%，大于65岁者为10.7%。

因病必须使用类固醇激素的患者，不宜使用阿司匹林。

氯吡格雷对胃肠道的损伤及预防

氯吡格雷也会损伤胃肠道

氯吡格雷作为新型噻吩并吡啶类药物，能显著减少各类缺血事件的发生。目前，氯吡格雷被广泛应用于急性冠脉综合征及行冠状动脉介入手术治疗的患者。

氯吡格雷的副作用是损伤胃肠道。研究发现，临床应用氯吡格雷，常引起胃灼热等消化系统不适症状甚至是消化道出血。氯吡格雷相关的胃肠道并发症已引起了国内外临床医师的共同关注。但氯吡格雷损伤胃肠道的机制与阿司匹林不同，可能不是胃十二指肠溃疡的直接原因，但可以通过一系列机制抑制胃糜烂和小溃疡的愈合，在酸存在的情况下可能会导致一些较轻的无临床症状的胃黏膜损害延迟愈合，甚至加重成为有临床症状的溃疡和出血。

氯吡格雷损伤胃肠道的预防

如果说联合使用质子泵抑制剂可有效预防阿司匹林相关性溃疡，又不影响阿司匹林的疗效，那么，是否可以使用质子泵抑制剂来对抗氯吡格雷损伤胃肠道的副作用呢？这需要权衡利弊，结合患者的年龄、既往消化道溃疡史、出血史以及幽门螺杆菌感染情况综合判断，总之要慎重。近年来，使用质子泵抑制剂预防氯吡格雷相关性胃肠道损伤而发生心血管事件甚至死亡的，屡有报道。

使用氯吡格雷，要注意警惕是否出现胃肠道症状，注意观察大便的颜色，监测血常规、大便潜血。如果一旦出现胃肠道症状，尽管轻微，或血、便化验异常，都必须及时做胃镜或其他相关检查，尽早确诊、治疗。

有试验证明，氯吡格雷在减少心血管疾病方面的疗效略优于阿司匹林，但在脑血管疾病方面，两者疗效基本相同。还有试验证明，与氯吡格雷单独用药相比，氯吡格雷与阿司匹林合用在减少缺血性事件方面，疗效无明显差异，但损伤胃肠道的副作用增加，而且危及生命的出血风险增加。也有报告指出，阿司匹林和氯吡格雷并用比单独使用阿司匹林引起胃肠道损伤的风险更大，严重上消化道出血的危险增加7.8倍。因此，应该尽量减少联合使用氯吡格雷与阿司匹林的时间，对于有明确联合用药指征的患者，譬如植入冠状动脉支架者，联合用药可明显降低支架血栓形成的发生率和主要心血管事件的发生率；但从预防对胃肠道损伤的角度看，需要植入冠脉支架的患者，还是应尽量选择裸金属支架，降低血栓形成的风险，以减少双重抗血小板治疗的时间。

对于阿司匹林引起的胃肠道出血，不推荐使用氯吡格雷代替阿司匹林。氯吡格雷的胃肠道出血危险不比阿司匹林低，阿司匹林引起出血后换用氯吡格雷是否安全尚不清楚。

小结

氯吡格雷与阿司匹林都是非常好的药物，尽管它们有导致胃肠道损伤甚至是胃肠道溃疡等副作用，但只是发生在少数患者身上，而且大多发生于长期使用的患者，我们绝不能因噎废食，因为有副作用而不用此类药物。本文之所以介绍这两种药物的副作用，目的就是为了更好、更广泛地使用它们，只要做到规范合理使用，就可扬长避短，既发挥最好的疗效，又避免副作用出现。

急性胃肠损伤 篇4

关键词：高原,急性缺氧,胃肠道,D-乳酸,二胺氧化酶,黏膜屏障损伤

有调查发现,许多平原个体进入高原后均有不同程度的消化系统症状,且发生率较高[1,2],一些重症急性高原病患者甚至存在胃肠道功能障碍[3]。因此,高原急性缺氧对急进高原个体胃肠道的影响应引起我们的高度关注。我们通过对由平原急进高原个体胃镜检查、症状调查及血浆中D-乳酸及二胺氧化酶(DAO)的含量的检测,对急性缺氧个体血浆中D-乳酸及DAO的变化与胃肠道黏膜损伤情况进行了研究,现报道如下。

1 对象与方法

1.1 对象

20例对象均为2008年12月11日由平原急进高原(拉萨,海拔3658米)的男性青年,年龄17～20岁(平均18.24岁),初次进入高原。所有对象均来自四川、重庆、贵州等3个省市,其中汉族19例,土家族1例,全部乘火车进入高原。进驻高原前严格体检既往无严重心肺、代谢及消化系统疾病史。

1.2 方法

所有对象均分别于进入高原前1 d、进入高原第3天和第7天进行胃镜检查,并同步抽取血液标本,对其血浆中D-乳酸及DAO的含量进行检测,同时,在进入高原前1 d发我们自行设计的消化系统症状调查表,现场组织讲解填写方法,嘱每个对象对其进入高原后7 d内消化系统症状的发生情况进行填写,于第7天统一收回调查表。采用日本OLYMPUS-V70电子胃镜检查;D-乳酸及DAO采用比色法进行检测,使用仪器为上海精密科学仪器厂生产的752型紫外分光光度计,试剂为北京博欧实德生物技术有限公司提供,检测方法按说明书进行。

1.3 统计学处理

应用SPSS 12.0统计学软件包进行统计学处理,数据采用例或百分比(%)表示,并行t检验和χ2检验。

2 结果

20例急性缺氧个体进入高原第3天及第7天胃镜检查阳性例数分别为17例(约85%)和10例(50%),与进入高原前比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。胃镜主要表现有胃黏膜出血、充血、淤血、糜烂、溃疡及胆汁返流等,其中13例有不同程度的消化系统症状(占65%),其症状主要有食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、腹痛、便秘和黑便等,其血浆D-乳酸、DAO进入高原第3天及第7天的含量均显著高于进入高原前,差异有统计学意义(P<0.01)。结果见表1～3。

注:第3天与进入高原前比较,χ2=22.5564,P<0.01;第7天与进入高原前比较,χ2=16.5657,P<0.01。

注:D-乳酸第3天与进入高原前比较,t=8.0793,P<0.01;D-乳酸第7天与进入高原前比较,t=6.7254,P<0.01。二胺氧化酶第3天与进入高原前比较,t=8.7627,P<0.01;二胺氧化酶第7天与进入高原前比较,t=5.9733,P<0.01。

3 讨论

胃肠道除了担负营养的消化吸收功能外,还具有重要的屏障功能。在正常情况下,其屏障功能的维持主要依赖于胃肠黏膜屏障、肠道免疫系统、肠道内正常菌群、肠道内分泌及蠕动,其中胃肠道的黏膜屏障是最重要的屏障之一[4,5]。血浆中D-乳酸和DAO的分布具有以肠道为唯一的高度区域化特点,正常情况下血液中的含量甚微或无。其中D-乳酸是细菌发酵的代谢产物,它由胃肠道固有细菌产生,人及哺乳动物组织即不产生D-乳酸,体内也无快速代谢的酶系统,不能或仅能缓慢代谢D-乳酸,只有当胃肠道黏膜屏障功能受损后,D-乳酸才大量进入血液。而DAO是肠黏膜上层绒毛细胞胞质中具有高度活性的细胞内酶,只有在肠黏膜屏障受到损伤时,肠黏膜上皮细胞释放DAO增加,DAO才大量进入肠细胞间隙、淋巴管和血流,使血浆中DAO升高。因此,血浆中D-乳酸和DAO含量的变化与胃肠道黏膜屏障功能受损情况密切相关,能作为反映肠黏膜屏障功能损伤的敏感指标,可准确反映胃肠道黏膜屏障的功能状态,并且在临床上已得到了广泛的证实和应用[6,7,8]。

人体进入高原后,机体在初期的低氧的适应过程中,为了保证心、脑、肝、肾等重要器官足够的氧供应,对体内血液供应进行再调整和再分配,以满足上述重要器官的功能活动需要,从而使皮肤、胃肠道血管收缩,胃肠道在受到低张性和循环性双重缺氧影响的情况下,胃肠道的屏障功能势必会受到一定的影响,并可出现一定程度胃肠道的病理性损害。同时,由于缺氧的继续,脑细胞的脂质过氧化反应引起脑细胞水肿而导致大脑皮质高级中枢紊乱,自主神经系统调解障碍,副交感神经兴奋性降低,出现腺体分泌抑制,消化液分泌的量及成分均会出现改变[9,10],甚至高原缺氧导致个体的心里紧张、恐惧等都可能导致一系列的生理应激反应,对个体的内分泌产生一定程度的影响。既往我院有研究发现高原缺氧环境消化性溃疡的发生率显著高于平原,且组织学表现主要为溃疡灶周围黏膜间质毛细血管扩张,间质炎性细胞浸润,固有层小血管轻度扩张,上皮缺损、变性、坏死、腺体轻度减少[11]。我们通过胃镜检查及消化系统的症状调查对平原个体急进高原后胃肠道黏膜屏障功能受损进行了调查,发现胃黏膜损伤明显、典型,消化系统症状发生率高(65%),并且从血浆中D-乳酸和DAO水平得到了充分的证实。因此,我们认为平原个体急进高原后,急性高原缺氧对个体的胃肠道黏膜屏障功能存在明显的损伤,且较为普遍,应引起高度重视。

参考文献

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急性颅脑损伤诊疗指南 篇5

颅脑损伤

是暴力直接或间接作用于头部引起的损伤，可分为颅和脑两部分损伤，颅部包括头皮、颅骨，脑部是泛指颅腔内容物而言，即脑组织、脑血管及脑脊液。颅脑损伤的发生与发展过程主要取决于两个基本条件，即致伤的因素和损伤的性质。前者系指机械性致伤因素，如暴力作用方式、力的大小、速度、方向及次数等；后者则为各不同组织和结构在接受暴力之后，所造成的病理损伤及病理生理变化，故致伤因素不同，所致损伤的程度和性质也各异。由于致伤物体的物理性质不一致、头部受力的强度和部位不固定、颅脑各部组织的结构与密度不相同，因此，所造成的头皮、颅骨和脑损伤的情况亦有所差异。颅部与脑部的损伤可以同时并存，也可以各自单独发生。由于颅脑解剖生理的影响，头部受伤后所引起的病理过程也有其特殊性。当暴力作用于头部时，头皮、颅骨作为表面屏障首先对抗外力，如果暴力强度较小，仅引起头皮和／或颅骨的损伤，而脑部可以无损伤或损伤较轻微；若暴力超过了表面屏障的致伤阈，则头皮、颅骨和脑组织将同时受损；若暴力是通过身体其他部位间接作用于头部时，则只引起脑组织的损伤，而头皮和颅骨往往完好无损。不仅如此，遭受暴力作用而致伤的脑组织，除了发生原发性损伤之外，并在受损组织的周围，还将引起不同程度和不同范围的脑缺血、出血、水肿及变性等一系列继发性损伤。而后，或继续加重、恶化，累及全脑甚至全身；或经一定时间逐渐吸收、消退和修复。急性颅脑损伤的现场急救处理

（一）初步检查

1.头部伤情 :有无头皮血肿、裂伤、头皮大面积撕脱、活动性出血、脑脊液漏、脑组织溢出、颅骨骨折。2.生命体征：

（1）呼吸功能：观察有无发绀、呼吸急促、缺氧、呼吸暂停、窒息情况。

（2）循环功能：有无脉搏细速、过缓或不齐、低血压、休克等征象。

3．其他部位的严重损伤：如胸腹部及肢体的损伤。

（二）伤情判断：除呼吸循环功能外，在颅脑损伤现场的伤情判断目前主要是采用临床分级结合格拉斯哥昏迷评分法（Glasgow Coma Scale，GCS），将颅脑损伤分为3级。

（三）现场抢救：颅脑损伤的病人急救能否取得效果的关键，在于急救人员能否进行正确和及时的现场抢救，急救人员应在快速、简洁地了解患者的受伤时间、地点、原因及过程后，立即对头部和全身情况的迅速认真的检查，在综合病史及初步检查情况做出病情判断后随即开始现场急救。现场急救的重点是呼吸与循环功能的支持，及时纠正伤后发生的呼吸暂停与维持血压的稳定。现场急救顺序为： 1． 保持呼吸道通畅：急性颅脑损伤的病人由于多因出现意识障碍而失去主动清除分泌物的能力，可因呕吐物或血液、脑脊液吸入气管造成呼吸困难，甚至窒息。故应立即清除口、鼻腔的分泌物，调整头位为侧卧位或后仰，必要时就地气管内插管或气管切开，以保持呼吸道的通畅，若呼吸停止或通气不足，应连接简易呼吸器作辅助呼吸。

2． 制止活动性外出血：头皮血运极丰富，单纯头皮裂伤有时即可引起致死性外出血，开放性颅脑损伤可累计头皮的大小动脉，颅骨骨折可伤及颅内静脉窦，同时颅脑损伤往往合并有其他部位的复合伤均可造成大出血引起失血性休克，而导致循环功能衰竭。因此制止活动性外出血，维持循环功能极为重要。现场急救处理包括：

（1）对可见的较粗动脉的搏动性喷血可用止血钳将血管夹闭。（2）对头皮裂伤的广泛出血可用绷带加压包扎暂时减少出血。在条件不允许时，可用粗丝线将头皮全层紧密缝合，到达医院后需进一步处理时再拆开。

（3）静脉窦出血现场处理比较困难，在情况许可时最好使伤员头高位或半坐位转送到医院再做进一步处理。

（4）对已暴露脑组织的开放性创面出血可用明胶海绵贴附再以干纱布覆盖，包扎不宜过紧，以免加重脑组织损伤。

3． 维持有效的循环功能：单纯颅脑损伤的病人很少出现休克，往往是因为合并其他脏器的损伤、骨折、头皮裂伤等造成内出血或外出血而致失血性休克引起循环功能衰竭。但在急性颅脑损伤时为防止加重脑水肿而不宜补充大量液体或生理盐水，因此及时有效的制血，快速地输血或血浆是防止休克，避免循环功能衰竭的最有效的方法。

4． 局部创面的处理：以防止伤口再污染、预防感染、减少或制止出血为原则，可在简单清除创面的异物后用生理盐水或凉开水冲洗后用无菌敷料覆盖包扎，并及早应用抗生素和破伤风抗毒素。5． 防止和处理脑疝：当患者出现昏迷及瞳孔不等大，则是颅脑损伤严重的表现，瞳孔扩大侧通常是颅内血肿侧，应静推或快速静脉点滴（15--30分钟内）20%甘露醇250毫升，同时用速尿40毫克静推后立即转送，并注意在用药后患者意识和瞳孔的变化。转 送

（一）转送前的准备：

1． 强调“急”“快”“救”的原则，特别是对成批伤员的情况。2． 确保转运途中抢救器材的齐全和功能完好性，及抢救药品的足够。

3． 转送前对病情做正确的评估，对途中可能发生的变化应有足够的认识，和变化时的应急措施。

4． 确保良好的通讯设施，途中与目的地医院保持联系，将病情和抢救信息提前告知，以便目的地医院提前做好抢救准备。

（二）在转送过程中应遵循以下原则：

1． 对有严重休克或呼吸困难疑有梗阻者应就地就近抢救，待病情有所稳定后再转送，切忌仓促搬动及远道转送。

2． 转送过程中，为防止昏迷病人因误吸入呕吐物、血液、脑脊液引起窒息，应将头转向一侧，对确认无颈椎骨折者可托起颈部，另一只手压前额使之尽量后仰。必要时先行气管插管后再转送。并注意途中随时清除口腔和呼吸道的分泌物。

3． 对于烦躁不安者，可予以适当的四肢约束，在引起烦躁的原因未解除前，慎用镇静剂。

4． 四肢和脊柱有骨折的病人应用硬板担架运送，在转送前应做适当固定，以免在搬运过程中加重损伤。

5． 陪送的医护人员在转送过程中应密切注意病人的呼吸、脉搏及意识的变化，情况紧急时随时停车抢救处理。

6． 到达目的医院后，陪送的医护人员应向接受单位的医护人员分别详细地将所了解的受伤时间、原因、初步的体检及诊断、现场和途中的病情变化以及处理情况。急诊室处理

（一）处理原则：应本着先救命后治病的原则，特别是在伤员集中送达时，应分轻重缓急。

（二）开通颅脑损伤绿色通道：在患者到达急诊科后20分钟以内需完成以下任务： 1． 接诊护士：当病人到达急诊科时，急诊接诊护士通过分诊并初步对病情做出判断，疑有脑疝形成时立即通知神经外科医生，同时通知检验科、血库、理发室等有关单位。

2． 神经外科急诊值班医生：迅速完成采集病史、体征、书写病历并根据患者的病情迅速下达医嘱。

3． 护士在通知医生及有关科室后，完成测血压、脉搏、呼吸及建立静脉通道，在建立静脉通道时同时留取足够的血液标本分别送检验科、血库查血常规、血型及血交叉、电介质、肾功能、血糖等。当有休克体征时，应尽快建立深静脉通道并进行心电、血压、血氧饱和度及中心静脉压监测，深静脉通道应首选锁骨下静脉，因其粗大（15--20毫米）且不会因血容量不足而塌陷，一般情况下不需要剃毛备皮可节约时间。

4． 检验科：当接到标本后立即做出结果并报告医生。5． 血库：查出血型并交叉配血准备血源备用。6． 理发员：5分钟内完成理发任务。

7． 护士遵医嘱对有颅内高压患者快速输入20%甘露醇250--500毫升以降颅内压；通知放射科或CT室作好检查准备；通知麻醉科和手术室作好手术准备。若系三无患者（无家属及亲友、无姓名、无单位），则应通知医院有关部门领导。

（三）神经外科急诊值班医生任务：神经外科急诊值班医生应为本科毕业三年以上且有一定临床经验的医生担任，同时应具备有胸心外科、普外科、骨科、麻醉科等相关科室的基本知识，并能迅速完成气管插管、胸腹腔及深静脉穿刺等技术，在颅脑损伤的急诊抢救中担负着组织者和领导者，其任务包括：

1． 采集病史：简明扼要地将受伤时间、原因、外力作用的部位、伤后的意识改变、瞳孔的变化、有无呕吐、误吸，曾做何种急救处理，既往的重要病史等。2． 重点地体格检查和损伤分级：

（1）头部外伤情况：有无活动性出血、颅骨骨折、脑脊液漏；（2）胸腹部有无压痛、出血、呼吸困难；（3）脊柱、四肢有无骨折；

（4）神经系统症状：包括神志、瞳孔、眼球位置、肢体活动、锥体束征等；

（5）综合以上检查做出损伤分级。

3． 在10--20分钟内完成采集病史、体征、书写病历并根据患者的病情迅速下达医嘱，决定患者的去向。

（四）急诊处理要求： 1． 轻型（I级）

（1）留急诊室观察24小时；

（2）观察意识、瞳孔、生命体征及神经系体征变化；（3）颅骨X线摄片，必要时CT检查；（4）对症处理；

（5）向家属交待有迟发性颅内血肿可能。2． 中型（II级）（1）意识清楚者留急诊室或住院观察48~72小时，有意识障碍者必须住院；

（2）观察意识、瞳孔、生命体征及神经系体征变化；（3）颅骨X线摄片，头部CT检查；（4）对症处理；

（5）有病情变化时头部CT复查，作好随时手术的准备工作。3． 重型（III级）

（1）须住院或重症监护病房；

胃肠道及肠系膜损伤的螺旋CT表现 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料:

收集我院2012年8月至2014年8月就诊患者25例中, 男性18例, 女性7例, 年龄5~77岁, 平均45岁。所有患者均有明确腹部外伤史, 合并颅脑损伤2例, 肺挫伤1例, 肋骨骨折2例, 脊柱骨折3例。主要临床表现为腹痛、腹胀, 伤后呕血、便血等。查体有腹部压痛、反跳痛及肌肉紧张。伤后至检查时间在30 min至24 h, 手术时间为检查后5~7 h内急诊手术。术中所见胃破裂2例, 空肠破裂10例, 回肠破裂9例, 结肠破裂4例, 破裂口大小 (1 cm×1 cm) ~ (2 cm×2cm) 。所有病例均有腹腔积液, 积液量约为250~800 ml。22例有肠系膜破裂伴出血。

1.2 方法:

扫描取仰卧位, 双臂上举, 采用GE Hispeed Dual螺旋CT机, 扫描范围:从膈顶至耻骨联合平扫, 因均为急诊外伤患者, 未用胃肠道对比剂。扫描条件:120 k V, 260 m As, 层厚2 mm。观察软组织损伤采用窗宽220~350 Hu, 窗位50Hu, 显示气体采用窗宽450~500 Hu, 窗位0 Hu。

2 结果

25例中, 螺旋CT表现腹腔内积液25例, 从少到中等量, 多位于肝脾周缘、肝肾间隙、膀胱直肠窝或子宫直肠窝。腹腔内肠外积气16例, 其中2例来自胃破裂 (图1) , 11例来自小肠破裂, 3例来自结肠破裂;气体的形态为新月形或为圆形大小不一的气泡影;气体量从极少到多量 (图2) , 胃破裂和结肠破裂腹腔游离气体较多, 主要位于膈肌下或前腹壁下或肝门 (图3) 。2例胃壁连续性中断。22例肠系膜内血肿及肠系膜脂肪间隙模糊、密度增高 (图4) 。3例局限性小肠壁肿胀增厚。1例肠壁血肿形成 (图5) 。其他征象包括腹前壁肿胀3例、腰椎粉碎性骨折3例。

3 讨论

3.1 胃肠道损伤检查方法的选择:

在腹部外伤中, 胃肠道及肠系膜损伤多合并其他脏器损伤, 病情紧急、危重。螺旋CT可以在一次屏气下, 少于30 s即可完成整个腹部扫描, 它不仅无层面遗漏、重复和运动伪影, 且可以选用更小的间隔任意进行回顾性重组, 减少或消除部分容积效应。对疑有空腔脏器损伤患者, 全腹CT扫描图像同时采用常规腹部窗和大窗宽、低窗位2种窗技术进行观察非常必要, 可以敏感发现腹腔内少量游离气体及积血或积液, 尤其是局限于小网膜囊或肠道周围的积气[3,4]。CT检查包括常规CT平扫、口服胃肠对比剂平扫、腹部增强扫描。口服对比剂CT扫描可直接显示破口位置, 使得定位诊断更准确, 但口服对比剂需要延长扫描时间, 同时增加外科手术抽吸风险, 因此本组病例均没有行口服对比剂检查。增强CT对增厚的肠壁显示清晰, 肠系膜斑点状强化对肠系膜损伤能提供重要有价值的诊断信息[5], 此外对比剂外渗征还可判断血管破裂位置, 为及时而准确地实施外科治疗提供重要信息[6], 本组病例均在外伤后5~7 h内急诊手术, 没有行CT增强检查。

3.2 胃肠道及肠系膜损伤的CT直接征象:

胃肠壁不连续:腹部外伤病例中如CT能够显示胃肠壁连续性中断, 可以明确胃肠壁损伤的确切部位。但是由于空腔脏器破口较小或肠壁痉挛或由于外翻的黏膜、凝血块、食物残渣等堵塞, CT很难显示明显的破裂口[7]。

局限性肠壁增厚:腹部外伤的肠壁局限或弥漫性增厚是因为肠壁受到撞击或钝器伤后, 肠壁水肿肿胀或肠壁血肿引起的增厚。增厚的部位常位于外伤直接撞击点, 范围往往为一小段肠管。这些有利于区别肠壁炎症或小肠动静脉缺血或淤血引起的广泛性肠壁增厚[6]。

3.3 胃肠道及肠系膜损伤的CT间接征象:

腹腔积液征象:本组25例均见腹腔积液, 积液的多少及积液的密度取决于肠管破裂口大小和肠系膜血管断裂的程度。在腹部脏器外伤病例中, 腹腔积液征象不具有特异性。

腹腔游离气体征象:利用CT螺旋容积扫描、高密度对比分辨率和窗技术, 能显示少量而局限性气体。一般以气体0Hu为窗位和450~500 Hu为窗宽的窗技术, 多层次同时显示脂肪、胃肠道壁的边界[8,9], 观察腹腔游离气体征象, 否则对于少量膈下、肠壁外、肠系膜间积气, 易造成漏诊或误诊。发现腹腔游离气体时, 应注意观察积气部位和积气的量, 有助于推断胃肠道损伤的部位及程度[8,9]。小网膜囊积气、肝圆韧带、肝门积气多为胃或十二指肠破裂所致;局限于小肠间积气常提示积气邻近部位的小肠破裂;腹膜后积气则常提示十二指肠2、3段及升结肠破裂;肾后间隙双侧积气多为直肠破裂。一般胃、十二指肠及结肠破裂常产生较多气体, 而小肠破裂一般产生较少气体。本组16例可显示腹腔内游离气体。术中发现外伤后胃肠痉挛、黏膜外翻、内容物或血块堵塞是造成无气腹征象的原因, 所以CT检查没有发现气腹征象, 也不能排除胃肠道损伤, 需密切随诊复查CT, 必要时开腹探查。

肠系膜血肿征象:网膜和肠系膜在CT上主要呈含有分支状血管的低密度脂肪影, 但明显高于气体, 调整窗宽为350~600 Hu时, 呈“薄纱”样, 含气或不含气的肠管如同镶嵌在“薄纱”样的脂肪内, 该窗宽不仅清楚显示肠管的边缘, 肠管内外的气体, 同时也可显示肠系膜损伤所引起的片状密度增高影[10]。肠系膜损伤包括肠系膜穿孔、血管断裂引起系膜血肿和挫伤引起的系膜网纹状水肿增厚。肠系膜血肿常提示肠腔损伤, 并能帮助临床剖腹探查定位[6]。笔者认为, 当肠系膜脂肪密度增高时, 应密切注意相邻肠管有无损伤, 反之, 当外伤后肠管破裂、管壁增厚时应注意观察肠系膜损伤的情况。

总之, 根据胃肠壁断裂或不连续、肠壁血肿及肠壁肿胀等CT直接征象, 结合腹腔积液、积气及肠系膜血肿、脂肪密度增高等CT间接征象的表现, 可以快速、准确、无创地作出胃肠道及肠系膜损伤的诊断。

参考文献

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急性胃肠损伤 篇7

1 材料与方法

1.1 动物分组与模型制备

雄性SD大鼠30只, 体质量180～200g (山西医科大学动物实验中心提供) 。随机分为对照组 (A组, n=10) 、损伤组 (B组, n=10) 及大黄组 (C组, n=10) 。

对照组无特殊处理, 给予专用饲料 (400 kcal/100g, 由山西医科大学动物实验中心提供) 10g/ (100g·d) 喂养。损伤组及大黄组大鼠适应性喂养3d后禁食12h, 给予巴比妥钠注射液 (100mg/kg) 腹腔麻醉, 备皮后将大鼠仰卧缚于台上, 消毒后行部分盲肠切除+胃造口置管手术, 切除末端1.5cm盲肠, 断端用碘伏消毒, 荷包缝合近端盲肠后还纳入腹腔;然后行胃造瘘术, 造瘘管体外端固定于大鼠颈背部中央, 防止大鼠啃咬。术后禁食, 自由饮水。于手术当天及术后第1天给予阿莫西林50mg+甲硝唑20mg+水1mL的混悬液经造口管注入。

1.2 干预方法

胃造口管每天予生理盐水冲洗, 以防导管堵塞。损伤组和大黄组均经胃造口管给予能全力 (纽迪西亚公司) , 各组等氮等热卡, 按731.5kJ/ (kg·d) 的标准供给[3], 用微量注射器泵按体质量24h输入, 营养支持7d。大黄组大鼠每天给予大黄成药浓缩颗粒 (0.25g/d) 溶液灌胃, 对照组及损伤组给予等体积生理盐水灌胃。

1.3 标本采集

巴比妥钠注射液 (100mg/kg) 麻醉后下腔静脉采血, 离心后分离血浆-70℃冰箱保存待测定血浆TNF-α水平;距回盲瓣5cm处切取一段1cm长回肠, 剔除肠系膜等结缔组织, 生理盐水冲洗清除肠内容物, 放于10%甲醛中固定, 制成蜡块, 待HE染色、免疫组织化学染色。

1.4 ELISA法测定TNF-α

用双抗体夹心ABC-酶联免疫吸附法 (ELISA, 试剂盒购自上海西唐生物科技有限公司) 检测血浆中TNF-α水平, 具体操作严格按试剂盒说明书进行。

1.5 HE染色、免疫组织化学法染色

取经甲醛固定好的末端回肠组织常规脱水、包埋和制片, 部分病理切片行HE染色, 光镜下观察肠黏膜的病理变化。其余切片采用免疫组化SP法染色 (兔抗大鼠ZO-1抗体试剂盒购自武汉博士德生物工程有限公司) 测定肠黏膜中紧密连接蛋白ZO-1蛋白表达, 用MIAS-2000医学图像分析处理系统 (成都泰盟科技有限公司) 在200倍镜下分析, 组织中出现棕黄色或棕褐色颗粒为阳性表达, 每张切片随机选取5个视野, 测定平均光密度 (OD值) , 取其均值进行统计学分析。

1.6 统计方法

使用SPSS17.0软件进行统计分析, 各组计量资料以均数±标准差表示, 多组间均数比较采用单因素方差分析, 两两比较采用LSD法, P<0.05有统计学意义。

2 结果

2.1 血浆TNF-α水平

与对照组比较, 损伤组血浆TNF-α水平明显增高, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;与损伤组比较, 大黄组TNF-α水平明显降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;大黄组与对照组差异无统计学意义, 见表1。

注:符号不同表示#P<0.05;符号相同表示*P>0.05

2.2 各组大鼠肠黏膜病理改变

光镜下观察:对照组肠黏膜上皮细胞排列整齐, 小肠绒毛形态整齐、规则, 无萎缩性变化, 未见细胞坏死等表现;损伤组肠黏膜水肿、萎缩、坏死严重, 肠绒毛排列紊乱、稀疏, 部分肠绒毛脱落、上皮破溃, 甚至可见基底膜的损害;大黄组与对照组无显著差别, 肠黏膜绒毛尚完整, 有少许绒毛变短脱落。

2.3 免疫组化测定肠黏膜ZO-1蛋白结果

与对照组比较, 损伤组ZO-1蛋白表达显著降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;与损伤组比较, 大黄组ZO-1蛋白表达明显升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 大黄组与对照组差异无统计学意义, 见表2。

3 讨论

胃肠道除消化、吸收、分泌及免疫调节功能外还具有重要的屏障功能。机械屏障是肠黏膜屏障最为重要的组成部分, 其结构基础为完整的黏膜上皮细胞以及上皮细胞间的紧密连接。肠屏障功能发生障碍时, 将导致肠内细菌及毒素移位、促炎性因子大量释放, 产生系统性炎性反应综合征, 进一步发展成多器官功能障碍[4]。严重烧伤、创伤、手术、感染等应激状态下, 即可出现肠黏膜屏障功能的损伤, 引起上述严重后果。大黄是传统的中草药, 有通里攻下、破症瘾积聚、荡涤胃肠、推陈出新之功效, 即泻下, 活血化淤、改善微循环, 清除肠道内的细菌与毒素, 促进胃肠道新陈代谢的作用。大黄有许多功效, 临床应用也十分广泛[5]。大黄在血热便秘、黄疸性肝炎、上消化道出血、慢性肾功能衰竭等疾病的治疗上均有应用且疗效较好。近年来, 有一些实验研究发现大黄对烧伤、胆汁淤积性肝病、急性胰腺炎、肠缺血再灌注等应激状态下出现的肠黏膜屏障功能损伤具有修复和保护作用。手术为外科常见治疗手段, 术后患者处于急性应激状态。本实验采用盲肠切除加胃造口置管手术, 人为的使大鼠处于术后应激状态, 损伤了大鼠肠黏膜的结构和功能, 有效制造了肠黏膜屏障损伤的动物模型。选择盲肠切除加胃造口置管的手方式, 创伤直接作用于消化道, 对胃肠功能有着直接的影响, 更有助于肠黏膜屏障功能损伤的动物模型造模成功。

注:符号不同表示#P<0.05;符号相同表示*P>0.05

肿瘤坏死因子TNF-α是重要的炎症介质, 能间接反映炎症的轻重。紧密连接是维持肠道黏膜屏障完整性重要的结构基础, ZO-1是构成紧密连接的一个主要蛋白, ZO-1的表达变化影响紧密连接的结构和功能[6]。在创伤、烧伤等应激病理状态下, 肠道可发生组织学和超微结构的改变, 包括肠黏膜及黏膜下水肿、绒毛变短、肠上皮细胞分化、增殖加快, 甚至肠道细胞坏死、凋亡, 导致肠黏膜屏障破坏, 黏膜血管及上皮通透性增加、上皮脱落、黏膜全层脱落以及黏膜下层断裂等[7]。本实验使用盲肠切除+胃造口置管手术建立模型, 损伤组大鼠与未手术的对照组大鼠相比:下腔静脉血中TNF-α含量增高, 回肠组织ZO-1蛋白表达下降, 光镜下发现回肠肠道黏膜损伤的明显改变;大黄组与术后未干预组相比:血中TNF-α含量明显降低, 回肠组织ZO-1蛋白表达增加, 光镜观察发现肠道黏膜损伤的明显减轻;而大黄组与未手术的对照组大鼠相比:下腔静脉血中TNF-α含量及回肠组织ZO-1蛋白表达差异无统计学意义, 光镜下观察回肠肠道黏膜无明显差别。本实验证实了大黄对胃肠手术后出现的肠黏膜屏障损伤有保护和修复作用, 其机制可能与降低血中TNF-α等炎症因子含量, 减少肠组织ZO-1蛋白表达有关。胃肠手术为外科常见手术, 本实验为大黄临床应用于手术后出现的肠黏膜屏障损伤提供了一定的理论基础。

摘要：目的 观察大黄对胃肠手术后大鼠肠黏膜屏障功能的影响并探讨其机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组、大黄组各10只。对照组无特殊处理, 其余两组行盲肠切除+胃造瘘置管手术且术后使用阿莫西林+甲硝唑, 损伤组于术后给予能全力;大黄组在能全力基础上添加大黄0.25g/只。7天后, 测定血浆TNF-α水平;光镜观察肠黏膜的病理改变;免疫组化测定肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1。结果 与对照组比较, 损伤组血浆TNF-α增加 (P<0.05) , ZO-1表达减少 (P<0.05) ;与损伤组比较, 大黄组血浆TNF-α降低 (P<0.05) , ZO-1表达增加 (P<0.05) ;大黄组与对照组TNF-α、ZO-1比较无明显差异。结论 大黄能通过增加肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白ZO-1的表达、减少血浆中炎症介质TNF-α的含量, 从而保护和修复肠黏膜屏障功能。

关键词：肠黏膜屏障,大黄,ZO-1,TNF-α

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急性胃肠穿孔急诊手术治疗效果分析 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2006年5月-2016年5月我院收治的急性胃肠穿孔患者125例,男75例,女50例,年龄19~72(44.2±3.7)岁,其中十二指肠溃疡引发穿孔78例,胃溃疡伴穿孔12例,胃癌伴穿孔6例,交通事故引发穿孔15例,刀刺伤8例,其他6例。发病时间<12h者87例,12~24h者21例,1~2d者12例,>2d者5例。所有患者均符合急性胃肠穿孔临床诊断标准,临床症状均为不同程度的全腹压痛、肠鸣音减弱等,均经临床影像学进行确诊,并显示有积液及腹穿渗液的情况[2]。所有患者或家属均同意本次研究。

1.2 方法

所有患者入院后均实施急诊治疗,立即准备手术,严密观察患者的具体情况,使用广谱抗生素、甲硝唑等药物进行辅助治疗,术前进行相应的准备工作,对休克者进行严密观察,充分了解其内脏器官的情况,并进行评估,根据患者的不同情况选择相应的手术治疗方案。本组患者中,开腹行单纯胃穿孔修补术17例,胃大部切除术20例,十二指肠穿孔修补术75例,其他13例。

所有患者术前禁食水,常规消毒,实施硬膜外麻醉,单纯胃肠穿孔修补术切口位置为上腹正中,确定具体部位后进行清洗,使用1号线对穿孔部位进行缝合,并进行结扎固定;行大部分胃切除术的操作方式为:先确定患者的穿孔位置,随后进行清洗,根据情况切除胃远端组织,最后结扎固定;十二指肠穿孔修补术取右侧腹直肌切口,随后进行清洗,完全暴露腹腔,再逐层进行缝合。所有患者手术后均实施常规抗菌治疗。

1.3 观察指标

观察所有患者术后切口情况、治疗效果及并发症情况。

2 结果

本组患者125例中,成功治愈120例,治愈率为96%,另5例患者由于出血过多需要进一步的治疗。所有患者中出现术后切口感染3例,切口裂开2例,经对症治疗后均痊愈。

3 讨论

随着人类生活水平的不断提高,胃肠道溃疡发病率也呈逐年上升趋势,使胃肠道穿孔发生率也逐年增高。急性胃肠穿孔的临床主要症状为突然性腹部疼痛,同时迅速扩散至全腹部,严重者还会出现休克。胃肠穿孔临床症状不典型,容易出现漏诊和误诊,因此早期诊断是保障治疗效果的关键所在。大量文献报道,腹部穿刺是其主要诊断方式[3],穿刺后要密切观察患者的临床症状,同时密切结合B超等临床影像学及各项检查报告进行全方面考虑。

胃肠穿孔早期容易出现误诊的原因:(1)严重外伤引发胃穿孔的患者,其外伤也会引发休克或颅脑损伤,因此会忽略胃部疼痛情况,直到胃肠穿孔导致症状加重后,才被确诊,从而错过了最佳治疗时间[4]。(2)胃肠穿孔破口较小,很容易被食物残渣及黏膜等物质堵塞,导致胃内容物未出现外漏现象,导致医师无法明确穿孔的具体位置,耽误治疗时间。针对于上述2种情况,医师应密切询问患者的相应信息,结合多方面进行诊断,以保障确诊率[5]。(3)对出现复合外伤者未对其腹部进行认真仔细的检查,造成漏诊。(4)有大部分患者在诊断时不配合,尤其是年龄较小的患者,对临床症状及体征均不了解,因此在早期诊断中容易造成漏诊。另外,在临床确诊过程中,还可以观察患者的体征变化及心理反应等方面,使用X线及B超等检查方式进行辅助检查,及时有效地进行判断。但是目前造成该疾病漏诊和误诊的因素较多。

胃肠穿孔是临床中常见的急腹症,其主要的治疗方式为手术治疗和非手术治疗,非手术治疗针对于破口较小或年龄较小、腹膜炎局限性的患者,但是在非手术治疗不理想的情况下要及时进行手术治疗[6],常见的手术治疗有以下几种:(1)穿孔缝合及网膜覆盖,该方式比较适用于年龄较大,腹腔污染较为严重,且不适合胃切除的患者;(2)胃大部切除术,该方式适合炎症较轻,穿孔时间较短的患者;(3)修补术,根据患者的情况实施相应的修补术,适用于穿孔位置较为清晰,一处穿孔的患者;(4)吻合术针对于出现短距离的多处穿孔的患者[7]。

为了提高治疗效果,相应的工作人员也应注意以下几点:(1)在对患者进行检查时,要密切的观察患者压痛的范围和部位。观察其是否随着体位的变化而变化,同时观察其是否出现腹膜刺激征、反跳痛、肠鸣音消失等情况。对于不能明确的患者,应严密的观察并记录患者病情的变化情况。(2)仔细的询问患者的病史,不能放过每一个细节,为临床治疗提供可靠的依据。(3)重视辅助检查结果,例如,B超显示患者腹腔或者肠内有积液,或者放射检查显示有膈下游离气体,以上的检查结果均对治疗有着非常重要的作用。(4)在进行穿刺时,一定要掌握正确的穿刺方法,必要时可多次进行穿刺。(5)要重视B超、CT等检查结果,如果患者的腹腔或者肠间出现积液,或者膈下有游离气体等情况,均为胃肠穿孔的特殊提示。(6)手术前,一定要仔细的检查患者的胃肠道情况,并且要进行常规的胃肠道检查[8]。

本组患者125例中,成功治愈120例,治愈率为96%,另5例患者由于出血过多还需要进一步治疗。所有患者中出现术后切口感染3例,切口裂开2例,经对症治疗后均痊愈。对于确诊为胃肠穿孔的患者实施急诊手术治疗是保障患者生命的关键所在,而治疗时间的早晚直接影响到预后情况,因此一旦确诊后,应立即进行手术,如诊断不明确,要及时进行相关检查,如穿刺情况呈阳性,或腹痛症状逐渐加重,应疑似胃肠道穿孔。

综上所述,对于胃肠穿孔患者,应早诊断,一经确诊即制定治疗方案,治疗过程中工作人员要密切观察病情,并予以相应的护理干预,以提高治疗效果,同时,根据具体情况选择合适的手术方式,做到具体问题具体分析,才是保障患者生命的关键。

关键词：胃肠穿孔,急性,急诊手术,治疗效果

参考文献

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[3]罗晶.超声检查诊断急性胃肠穿孔45例分析[J].中国民族民间医药杂志,2012,25(14):84.

[4]曹海华.X线与CT在诊断急性胃肠道穿孔中的对比研究[J].中国现代药物应用,2012,6(9):61-62.

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[6]李培增.72例急性胃肠穿孔急诊的治疗体会[D].吉林医学,2013,34(25):5209.

[7]李飞荣,刘洪涛,周建平.急诊急性胃肠穿孔的外科治疗探讨[J].中外医疗,2012,31(33):50.

急性胃肠损伤 篇9

血清瓜氨酸是一种非蛋白氨基酸, 有研究证实, 患者血清瓜氨酸和肠道功能有较为特殊的关系, 患者体内的大多数瓜氨酸来自小肠黏膜上皮细胞, 虽然由其他途径也生产较为少量的瓜氨酸, 但血清瓜氨酸浓度在小肠切除术后会降低到几乎为零[4]。目前, 瓜氨酸已应用于短肠综合征及相关研究小肠移植排斥反应的临床研究。短肠综合征患者的肠道长度减少, 吸收面积相对有所下降, 所以患者体内的血瓜氨酸水平也会随之降低, 其检测水平较正常人群降低。肠道的有效吸收会对肠道营养物质的吸收产生较为明显的干扰, 有学者对瓜氨酸与肠道蛋白吸收功能的研究中发现, 这两者之间存在显著相关, 患者肠道血瓜氨酸浓度能对短肠综合征的肠道吸收、剩余进行准确的描述和预测, 因此患者肠道血瓜氨酸浓度可以作为标志短肠患者肠道紊乱程度的重要指标[5]。在小肠移植研究中, 移植肠排斥越强, 患者血清瓜氨酸血水平越低, 患者瓜氨酸的减少主要原因是由于移植的小肠发生急性排斥, 也可以说移植肠的急性排斥反应发生时, 产生的炎性损伤会与对患者移植肠组织细胞产生功能损伤, 肠上皮细胞合成血清瓜氨基酸的功能由此也受到损害, 这也是肠道吸收减少和患者血瓜氨酸浓度下降的主要原因。现有的研究表明, 患者血清瓜氨水平能准确反映患者肠上皮细胞的功能, 特别是和传统指标、新AGI分级之间的关系报道较少, 所以, 对脓毒症中的表达及不同程度胃肠道损伤特性的研究是非常必要的。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2014 年6 月-2015 年6 月来本院治疗的21 例重症脓毒症患者作为研究组, 另外收集了20 例健康检查病例作为对照组。患者主要症状以肺部感染为主, 也包括尿路感染、血液感染等。排除标准: (1) 合并急性和慢性肾脏病的患者; (2) 患有慢性胃肠道疾病或有肠梗阻病史的患者; (3) 伴有恶性肿瘤的患者。本文所选的20 例患者中, 男11 例, 女9 例;年龄41~84 岁, 平均 (62.41±9.14) 岁, 中老年患者居多。对照组中, 男14 例, 女7 例; 年龄42~85 岁, 平均 (63.03±9.89) 岁。两组研究对象的性别、年龄等一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 检测方法取患者入院24 h内静脉血2 m L, 采用3000 r/min离心10 min取血清, 取1 m L离心管分开包装, 放在-80 ℃的冰箱中等待检验。患者的血清瓜氨酸检测主要采用高效液相色谱法, 首先取超滤管离心后蛋白0.4 m L, 滤液30RT真空冷冻干燥, 再取50 W的异硫氰酸苯酯衍, 进行20 min反应、冷冻干燥, 存放于冰箱的变色硅胶干燥剂内, 进样时再流动相稀释样品, 样品20 W检测。患者CRP检测主要采用速率比浊法。应用酶联荧光分析法测定降钙素原含量。

1.3 临床评估临床评估采用APACHEⅡ评分和SOFA评分来评估患者的疾病严重程度;急性胃肠损伤程度由2012 年欧洲ESICM发布的肠功能障碍标准进行诊断[3], AGI是危重患者的胃肠功能障碍引起的急性疾病, AGI水平可以分为以下几段, (1) AGIⅠ级:患者具有胃肠功能障碍或衰竭的风险; (2) AGIⅡ级:患者胃肠功能不全; (3) AGIⅢ级:患者胃肠功能衰竭; (4) AGIⅣ级:患者胃肠功能衰竭, 且对其他器官功能产生了严重影响。

1.4 统计学处理采用SPSS 20.0 软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料以率 (%) 表示, 比较采用X2检验, 相关分析主要采用皮尔森相关分析正态分布测量数据, 分层数据采用Spearman进行相关分析, 以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

研究组血清瓜氨酸为 (15.9±3.7) μmol/L, APACHEⅡ评分为 (19.0±6.0) 分, SOFA评分为 (17.1±3.2) 分。研究组各亚组患者的血清瓜氨酸浓度均明显低于对照组, 而PCT及CRP水平均明显高于对照组, 且患者的血清PCT、CRP水平和APACHEⅡ评分、SOFA评分均随着患者AGI等级升高而逐渐升高, 各组患者以上观察指标比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。将各组血清瓜氨酸对比分析可知, 血清瓜氨酸与AGI分级、APACHEⅡ评分、SOFA评分、CRP以及PCT呈显著负相关 (P<0.05) , 见表1。

3 讨论

重症监护室危重患者因胃肠道损伤容易引起肠内营养不耐受, 延迟患者住院时间, 增加患者死亡率。朱承睿等研究也指出, 胃肠道损伤是危重症患者死亡的独立危险因素, 积极的改进胃肠功能衰竭和障碍将有助于改善患者的预后, 促进患者的康复[6]。近年来, 相关研究指出, 肠脂肪酸联蛋白和瓜氨酸可作为预测小肠的功能的指标, 但在胃肠功能障碍中的应用效果有待进一步验证[7,8]。既往临床缺乏对胃肠功能障碍的临床定义和有效的治疗策略, 从而给临床诊断和治疗带来困难。Reintam等在2012 ESICM会议上对AGI的定义和分级标准提出了根据患者的粪便或胃内容物中可见性出血、腹泻次数、下消化道麻痹、喂养不耐受、恶心、呕吐、大便次数、肠鸣音、胃潴留等客观指标进行检测, 主要目的为对危重患者胃肠功能障碍水平进行分级, 以此为患者提供更好、有针对性的临床干预[9,10]。临床常使用患者瓜氨酸和SOFA评分、APACHEⅡ评分来判断患者病情, 临床上采用pltori对ICU患者的血清瓜氨酸水平进行多元回归分析显示, APACHEⅡ评分对患者肠功能评价缺失, 并不能充分评估引起脓毒症患者肠功能评分的变化[11]。

瓜氨酸是非蛋白质的一种氨基酸, 人体内的血清瓜氨酸具有三种不同的代谢途径。第一段是NO循环, 包括肠道的瓜氨酸循环;第二通道主要在肝鸟氨酸循环的发生;第三条道路 (这是最重要的途径) 是谷氨酰胺转化为精氨酸的肠- 肾轴[12]。瓜氨酸主要来源于小肠黏膜上皮细胞吸收、代谢谷氨酰胺。虽然谷氨酰胺是瓜氨酸的主要代谢来源, 但精氨酸、脯氨酸、鸟氨酸等也都是患者瓜氨酸的前体。这些氨基酸在患者体内产生瓜氨酸的确切作用尚不明确。研究表明, 小肠黏膜上皮细胞是产生血清瓜氨酸的主要来源, 而其他途径也产生瓜氨酸, 但研究证实血清瓜氨酸浓度完全在小肠切除术后几乎为零。在脓毒症及其休克期往往会有灌注减少的情况, 为了维持重要器官如心脏和大脑的血液供应, 需要分配全身血容量, 第一个被血液供应紧缩的器官往往是胃肠道, 由此发生患者低氧供应和低灌注, 肠道为整个身体缺血的第一靶器官, 领先于其他器官、组织发生低灌注, 但整个身体恢复后, 肠道血液循环重建对比其他器官又相对缓慢, 所以在患者脓毒症期间, 发生肠道功能障碍往往是难以避免的。Reintam等[13]研究发现:有59% 的重症患者, ICU停留期间至少有一个或一个以上的胃肠道症状。Suzuki等对重症感染的6 例患者进行连续跟踪6 个月, 发现患者发生重症感染后只有4 例患者瓜氨酸水平恢复到可以脱离全肠内营养的15 nmol/m L, 而另外2 例患者的血清瓜氨酸水平<15 nmol/m L, 且持续偏低, 患者仍无法摆脱肠内营养[14]。

有学者对重症患者的D- 乳酸和脂肪酸结合蛋白进行研究, 发现其与患者肠道功能衰竭呈显著相关关系[15]。在对心肺复苏的成功的21 例合并内毒素血症患者进行瓜氨酸水平检测, 发现患者内毒素和瓜氨酸水平负相关, 和尿I-FABP水平呈正相关, 瓜氨酸水平指标和其他肠道功能障碍指数不相关。患者血清瓜氨酸主要表示肠功能衰竭患者肠上皮细胞的功能, D- 乳酸和I-FABP的上升主要反映肠上皮细胞损伤引起的肠道屏障功能受损, 是否可以通过乳酸变化和瓜氨酸水平检测, 在临床上判断肠道受损程度及病理过程, 需要更深入的研究。

本文研究表明, 患者不同程度的AGI评分可以反映不同层次的血清瓜氨酸水平, 并能准确表达患者肠黏膜屏障损伤程度, 证实了肠黏膜细胞合成能力差异;血清瓜氨酸可以作为肠缺血和损伤的一个敏感指标, 尤其是当没有明显的胃肠道临床表现时, 如患者为AGIⅠ级, 此时瓜氨酸检测水平却有变化, 这也表明了瓜氨酸的早期检测意义;瓜氨酸和AGI分级呈显著负相关, 表明胃肠功能与患者血清瓜氨酸的一致性[16]。临床常用的传统指标如血清PCT和CRP反映脓毒症感染和炎症的严重程度, APACHEⅡ评分与SOFA评分反映患者病情的严重程度, 本文研究得出患者血清瓜氨酸水平与这些指标均为显著负相关 (P<0.05) , 提示血瓜氨酸水平可以代表疾病的严重性。

急诊内科患者急性胃肠炎的临床诊治 篇10

1 资料与方法

1.1 临床资料:

选取我院急诊内科2012年11月至2014年10月期间收治的50例急性胃肠炎患者为研究对象, 其中男性患者31例, 女性患者19例, 患者平均年龄 (44.2±4.98) 岁, 平均病程为 (2.49±0.87) d。根据患者治疗方式的不同将50例患者平均分为观察组和对照组, 两组患者一般临床资料比较无显著统计学差异 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法:

观察组患者行常规西医治疗, 主要使用的药物包括:克拉霉素20 mg、奥美拉唑20 mg以及阿莫西林胶囊1 g[2], 患者平均每天口服2次, 连续治疗1周;对照组患者行单纯阿莫西林胶囊进行治疗, 用法及剂量与观察组的完全一致, 然后就两组患者的治疗效果进行综合性比较。

1.3 观察指标:

对两组患者的最终治疗效果进行综合性评定, 然后就两组患者急性胃肠炎的临床症状, 包括恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消失时间进行详细的记录并比较。

1.4 疗效评定标准:

结合已有的临床研究资料, 本次研究将患者的最终治疗效果, 系统的评定为三个级别。 (1) 无效:患者经过相应治疗方法的系统治疗后, 临床症状较治疗前未发生显著变化或出现加重的迹象; (2) 有效:患者经过相应治疗方法的系统治疗后, 临床症状较治疗前得到了不同程度的缓解, 经过临床复查, 呈明显的好转迹象; (3) 显效:患者经过相应治疗方法的系统治疗后, 临床症状完全或基本消失, 经化验检查结果显示呈正常情况。

1.5 统计学处理:

运用SPSS.17.0统计软件加以分析, 使用 (±s) 表示本实验的计量资料, 并应用配对t检验, 差异有统计学意义P<0.05。

2 结果

2.1 临床症状消失时间比较:

急性胃肠炎患者的临床症状主要包括:腹痛、腹泻和呕吐;研究中观察组患者 (n=25) 的腹泻消失时间为 (19.87±6.48) h, 对照组患者 (n=25) 腹泻消失时间为 (29.13±4.15) h, 组间比较有统计学意义 (t=6.0169, P=0.0000) ;观察组患者的腹痛消失时间为 (15.37±4.89) h, 对照组患者的腹痛消失时间为 (23.77±5.08) h, 组间比较有统计学意义 (t=5.9565, P=0.0000) ;观察组患者的呕吐消失时间为 (7.48±4.19) h, 对照组患者的呕吐消失时间为 (13.19±3.74) h, 组间比较有统计学意义 (t=5.0833, P=0.0000) 。

2.2 治疗效果比较:

经过系统的治疗, 观察组患者 (n=25) 治疗评定为显效的患者共计20例 (80.00%) , 有效4例 (16.00%) , 无效1例 (4.00%) , 治疗总有效率为96.00%;对照组患者 (n=25) 治疗评定为显效的患者共计14例 (56.00%) , 有效5例 (20.00%) , 无效6例 (24.00%) , 治疗总有效率为76.00%;治疗效果比较, 观察组患者明显高于对照组, 组间比较差异有显著统计学意义 (χ2=16.6113, P=0.0000) 。

3 讨论

急性胃肠炎是临床上对人们生命健康造成威胁比较大的常见性疾病, 从临床实践来看, 无论是诊断还是治疗, 临床上还没有一个完全的定论, 这也是导致关于该疾病治疗研究及效果止步不前的主要原因之一。

我们对50例患者分别采用了不同的治疗方法进行治疗, 从研究结果来看, 观察组的25例患者无论是临床症状消失时间还是治疗总有效率均显著高于对照组, 这也从侧面反映了中西医结合方法在急性胃肠炎治疗中的临床价值。此外, 两组患者在治疗过程中未出现各种严重的药物不良反应, 也能看出观察组的治疗方法更加具有安全性。基于此, 我们得出研究结论在急性胃肠炎患者的临床治疗中, 观察组所提出的治疗方法 (克拉霉素、奥美拉唑、阿莫西林胶囊) 能够有效提高患者的治疗效果, 方法具有一定的科学性,

综上所述, 针对急性胃肠炎患者的治疗, 首先要做好的是科学、有效的诊断工作[3], 这样能够为后期的临床治疗提供更为科学的参考依据, 也是保障治疗效果的首要因素之一;其次, 选择科学的治疗方法并根据患者的病情进行针对性的用药, 双管齐下, 才能最大程度的保证患者的治疗效果。

参考文献

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