急性肾损伤重症患者

急性肾损伤重症患者（精选八篇）

急性肾损伤重症患者 篇1

关键词：急性肾损伤,重症监护室,危险因素

伴随医疗技术的发展和进步, 重症患者均在重症监护室内进行重点监护治疗, 但在重症监护室内进行治疗的患者, 急性肾损伤 (acute kidney injury, AKI) 是较为常见的合并症[1], 也是病死率较高的合并症。本文中对在重症监护室内进行治疗的384例患者, 将其中100例发生AKI的患者与100例未发生AKI的患者进行对比, 对其预后影响因素进行分析, 现报告如下。

1 对象与方法

1.1 对象

选取2010年6月至2015年6月在我院重症监护室进行治疗的患者384例, 男性194例, 女性190例, 将发生AKI患者100例作为观察组, 男性52例、女性48例;选取未发生AKI患者100例为对照组, 男性51例、女性49例;两组患者的一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 入选标准

在重症监护室内治疗时间大于24 h, 符合AKI诊断标准:肾功能在48 h内突然减退, 至少两次血肌酐升高的绝对值≥26.40μmol/L (0.3 mg/d L) ;或较基础值升高≥50%;或尿量<0.5 m L/ (kg·h) , 时间超过6 h。排除标准: (1) 临床资料不完整; (2) 有慢性肾脏病病史或长期接受肾脏替代治疗的患者; (3) 肾脏移植术后患者[2]。

1.3 统计学分析

采用SPSS 11.0统计学软件进行数据处理, 计量资料用 (均数±标准差) 表示, 组间比较采用t检验, 计数资料采用率表示, 组间比较采用χ2检验, 以P<0.05表示差异具有统计学意义。采用Logistic二元回归分析影响AKI预后的危险因素。

2 结果

2.1 两组住院时间及病死率比较

在我院重症监护室内发生AKI的比例为26.0%, 其中肾前性71例 (占AKI71.0%) ;肾中性23例 (占AKI 23.0%) ;肾后性6例 (占AKI 6.0%) 。在AKI患者中, ICU住院时间、28 d病死、慢性肺病、手术、脓毒血症、机械通气的比例和基础肌酐值与未发生急性肾损伤患者对比均增加 (P﹤0.05) , 见表1。

3 讨论

急性肾衰竭是重症监护室中最为常见的合并症, 也是目前肾脏疾病中较为重要的研究内容, 重症患者在重症监护室治疗的过程中, 全身身体条件较差, 应用大量治疗药物, 对于身体的耐受程度产生一定的影响, 特别是对于代谢药物的肝脏和肾脏损伤较大[3]。虽然目前在重症监护室内患者的血液净化和监护水平不断提高, 但发生重症监护室内的急性肾损伤的比例未见明显降低。相关文献和实践结果显示在重症监护室内患者病情较为复杂, 多种疾病交错发生, 同时存在多个导致急性肾损伤的病因, 病因不同对急性肾损伤预后影响也不一样, 导致患者肾脏预后的结局不一样, 造成死亡比例差异[4]。

本文中选取在重症监护室内进行治疗的384例患者, 对其中100例发生急性肾损伤患者及100例未发生肾损伤的患者进行对比研究, 结果显示在我院重症监护室内发生急性肾损伤的比例为26.0%, 其中肾前性71例患者;肾中性患者23例;肾后性6例。在急性肾损伤患者中, ICU住院时间, 28天病死, 慢性肺病, 手术, 脓毒症, 机械通气的比例, 基础肌酐值均增加, 与未发生急性肾损伤患者对比, 差异存在统计学意义 (P﹤0.05) 。

研究表明ICU中脓毒症并发的AKI高达42.10%。脓毒症是各型慢性肾脏病发生AKI和原有慢性肾脏病急性加重的主要原因, 同时感染在无基础肾脏病的产生的重要原因[5]。感染时失水明显增加, 外周血管扩张, 导致有效血容量的进一步下降, 肾灌注骤然减少, 肾小球滤过率下降及急性缺血而使肾小管上皮细胞肿胀、变性及坏死, 血容量不足激活肾素活性, 可以使肾前性氮质血症转变为急性肾小管坏死最终引起AKI。

综上所述, 慢性肺病、脓毒症、手术、机械通气、基础肌酐值为影响急性肾损伤患者预后的危险因素, 对于存在上述危险因素的患者应给予重视, 积极干预, 采取有效治疗, 从而降低病死率。

参考文献

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急性肾损伤重症患者 篇2

【摘 要】 目的：测定ICU的急性肾损伤（AKI）患者和ICU非 AKI 患者的血清胱抑素-C（Cys C）、尿素氮、肌酐及β2-MG 的水平，研究 Cys C在AKI早期诊断中的应用价值。方法：采用日立7060全自动生化分析仪测定ICU AKI患者33例和ICU非AKI患者26例的Cys C、尿素、肌酐和β2-MG。结果：AKI患者的血清Cys C水平较ICU非AKI对照组升高，差异有统计学意义（P<0.05）；[Cys C] -1与eGFR 呈正相关，（r=0.754， P<0.001）；与AKI分期差异无统计学意义（P>0.05）。结论 ：血清Cys C可以做为ICU病人发生AKI的早期诊断指标，为AKI的及时诊断和肾功能的评估提供了可靠的依据，有助于临床更好的把握治疗时机。

【关键词】 血清胱抑素C； 血清肌酐； 急性肾损伤

【中图分类号】R446.11 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2015）09-0089-02

Abstract：Objective To explore the applied value of Cystatin C （Cys C） in acute kidney injury （AKI）with the detection of Cys C， BUN， Cr ， and β2-MG in ICU AKI patients and ICU non-AKI patients.Methods In this study， 59 patients were collected. They were divided into two groups， including 33 cases with AKI and 26 cases without AKI as controls. The serum levels of Cys C， BUN， Cr ， and β2-MG were measured by the Laboratory professionals by Hitachi 7060 Automatic biochemical analyzer. The eGFR was estimated with MDRD equation. Then compared the levels of Cys C， BUN， Cr ， and β2-MG between two groups.Results In AKI group， The serum level of Cys C were significantly higher than that in non-AKI group （P<0.05）， it has no significant difference among three periods（P>0.05）.[Cys C]-1was also positively correlated with eGFR（r=0.754，P<0.001）.Conclusions Cys C is a very useful diagnostic indicator in AKI， especially in the early diagnose AKI， it could provide a reliable assessment of renal function and grasp the right opportunity to better treatment.

Keywords：serum Cys C； Cr； acute kidney injury

急性腎损伤（acute kidney injury，AKI）是常见的致死性肾脏病变，外伤出血等原因导致的循环血容量不足、各种中毒以及心脏外科手术等为其发病常见原因。在普通住院病人中AKI的发生率大约为5%，但在ICU中AKI的发病率高达30%～50%，各种内科疾病导致AKI的死亡率约23%，如果是多脏器功能不全导致AKI患者的死亡率高达60%[1]。迄今为止，暂未发现治疗AKI的有效药物， AKI一旦发生，通常临床上只有给予支持治疗，并且等待肾功能的自行恢复。因此，早期诊断及治疗是防治AKI 的最有效策略。本研究通过对重症监护病房AKI患者的尿素氮（BUN），血肌酐（Cr），β2-微球蛋白（β2-MG）及血清胱抑C（Cys C）的比较分析，探讨Cys C对AKI患者早期诊断的应用价值。

1 材料和方法

1.1 一般资料 选自2013年1月至2013年12月深圳市人民医院ICU住院且发生AKI的患者33人作为AKI组，其中男18例，女15例，年龄18～83岁，平均年龄（52.3±17.51）岁，其中资料不完整及入住ICU未满24 h死亡的病例除外。非AKI组：选自同一时期入院ICU患者共26人（住院期间未发生AKI），其中男性16例，女性10例，年龄19～77岁，平均年龄（49.5±14.8）岁。两组间年龄、性别等比较无统计学差异（P>0.05），具有可比性。

AKI定义：由导致肾脏结构或功能变化的损伤在48h以内导致肾功能快速下降，主要表现为血清Cr绝对值上升26.4 mol/L，或者较基础增加50%，或者持续6h尿量<0.5ml/（kg·h）。AKI分期：1期血清Cr升高26.4 mol/L或增加50%～100%，持续6h尿量<0.5ml/（kg·h）；2期血清Cr 增加100%～200%，持续12h 以上尿量<0.5ml/（kg h）；3期血清Cr 增加200%或肌酐达354 mol/L（急性上升44.2mol/L以上），持续时间>24h，少尿（<0.3ml/kg h）或>12h无尿[2]。

1.2 研究方法

1.2.1 连续监测患者尿量，并留取静脉血分离血清，分离后血清留取2ml储存于-20℃保存以备用于β2-MG及Cys C测定，其余用于肾功能的生化检测。

1.2.2 主要试剂及仪器 尿素氮、肌酐测定试剂盒（日本和光株式会社产品）；Cys C测定试剂盒（四川迈克公司产品）；β2-MG测定试剂盒（西班牙生产）；日立7060全自动生化分析仪。

1.2.3 测定方法 肾功能、β2-MG及Cys C的检测采用日立7060全自动生化分析仪进行检测。

1.3 GFR的估计采用 MDRD 公式 GFR=186×（Scr）-1.154×Age-0.203×（0.742），处理采用计算机软件[3]。

1.4 统计分析 使用SPSS17.0软件，计量资料数据表示以均数±标准差（x±s），采用两独立样本t检验和单因素方差分析比较组间数据差异；各指标的相关性分析比较采用Pearson分析，P<0.05 为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 ICU 患者AKI组与非 AKI 组之间BUN、Cr、Cys C、β2-MG水平比较 所有研究对象的检测值如表1所示， AKI组BUN、Cr、Cys C、β2-MG 均明显高于非AKI组（P<0.05）。

2.2 Cys C水平与ICU患者AKI分期的关系比较 AKI 患者AKI各期发病人数以及Cys C水平，见表2。各组比较显示AKI 1、2和3期的Cys C水平较非AKI组明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）；虽然AKI 1、2和3期的 Cys C水平呈逐渐升高趋势，但组间无明显差异。

2.3 估计的GFR（eGFR）与[Cys C]-1相关关系 33例AKI的患者中，MDRD 估算的GFR（eGFR）与[Cys C]-1呈显著线性相关（r=0.754，P<0.01）。

3 讨论

AKI是威胁患者生命健康常见严重疾病。有研究显示： AKI的患病率在ICU患者中高达31%，在严重疾病中，AKI的发生有可能成为影响ICU患者生存以及转归的重要因素[4]。Bagshaw等[5]研究结果显示， 新西兰和澳大利亚在1996年到2005年共10年间20个ICU患者AKI的发生率为52%，病死率高达40%，ICU患者合并AKI病死率近年来仅仅有轻微下降趋势，故AKI的早期發现并积极干预是改善AKI患者预后的重要一环，肾功能损害的早期发现有赖于反映肾功能损伤的敏感标志物。

AKI早期诊断的大量标志物近年来逐渐被发现[6]，但是绝大多数指标仅仅处在动物研究阶段。Cys C是从血清中分离出来的新型半胱氨酸蛋白酶抑制剂的一种，为半胱氨酸蛋白酶抑制剂超家族中的一员。Cys C的分子量为13359，共有120个氨基酸残基，是一种小分子蛋白，性状为椭圆形非糖基化[7-8]，体内的有核细胞恒定产生Cys C，Cys C能够自由通过肾小球的滤过膜。但肾小管上皮细胞不能重吸收和分泌Cys C，其在体内的含量取决于肾小球滤过率的水平，而年龄、性别、肌肉、体重、溶血、胆红素、炎症及甘油三酯等因素并不影响其含量变化，是一个临床应用价值极高的指标[9]。本研究结果显示：血清Cys C含量在ICU患者并发AKI的患者中明显高于未并发AKI的患者，有显著性差异，表明Cys C可作为判断AKI的一个重要标志物。

根据指南本研究进一步把AKI患者分成三期，对AKI不同时期之间的Cys C进行比较并分析差异存在与否，目的是探讨Cys C在AKI的分期中具有何种临床意义。尽管研究结果提示1期AKI 患者Cys C的水平较2期低，2期AKI 患者Cys C的水平亦较3 期的低，但三组间Cys C的水平并没有统计学意义，笔者分析认为主要可能与样本例数较少有一定关系，所以对这方面的研究还有待于大样本的实验来佐证和进一步的探讨。

有学者[10-13]采用MDRD公式对慢性肾脏病患者的Cys C与eGFR比较，结果表明使用Cys C来评价患者GFR具有重要临床价值。本研究结果显示，观察组Cys C与肌酐水平明显高于对照组，而且患者血清肌酐与Cys C水平呈现明显的线性相关，患者eGFR与Cys C倒数亦呈现明显的线性相关，我们认为患者Cys C水平检测可用来评估AKI患者GFR水平。

在检测GFR方面Cys C比血清肌酐具有更高的特异性与敏感性， 有可能代替血清肌酐和肌酐清除率（Ccr ）并应用于临床[14]。本研究结果提示，患者GFR与Cys C水平有很强的相关性，Cys C比血清肌酐能更早发现肾脏功能的损害，这与Herget S等的研究成果相符[15]。综上所述，血清Cys C可以作为 ICU患者发生AKI 的一种早期诊断指标，血清Cys C水平检测对AKI的早期及时诊断及评估肾功能等提供了可靠的依据。

参考文献

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急性肾损伤重症患者 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年6月~2014年6月在我院重症医学科治疗的重症肺炎合并急性肾损伤患者42例, 年龄40~70岁, 平均年龄 (55.78±15.67) 岁;男性22例, 女性20例。选取12例健康志愿者作为对照组, 年龄38~69岁, 平均年龄 (53.12±14.59) 岁;男性例, 女性4例。采用随机数字表法将42例患者随机分为三组:高剂量组 (A组) 、中剂量组 (B组) 和低剂量组 (C组) , 每组患者各14例。重症肺炎诊断标准[4]参考2007年美国胸科学会制定标准。三组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。在研究中收集的资料均应用于科学研究, 绝不泄露给患者造成不必要的影响。所有患者在纳入研究前均签订知情同意书, 本研究经医院伦理学委员会批准实施。

1.2 方法

所有患者入院后常规检查和护理, 所有纳入研究的患者全部采用维持12h的连续性静脉血液滤过治疗。A组置换量为100ml/ (kg·h) , B组为65ml/ (kg·h) , C组为35ml/ (kg·h) 。置换液采用置换前4/5前稀释、置换后1/5稀释的方法进行注入, 血流量维持在每分钟200~250ml。在首次治疗前后进行血液样本采集, 采集部位为管路动脉端。三组患者治疗只有剂量不同。观察并比较三组患者的SCr、CRP、CD4+/CD8+比值、中性粒细胞吞噬率及吞噬指数的变化, 并对APACHEⅡ分值进行评估。

注:与治疗前比较, #P<0.05

1.3 统计学处理

计量资料用 (±s) 表示, 组内比较采用配对t检验, 组间比较采用单因素方差分析, P<0.05表示差异具有统计学意义。数据采用SPSS13.0统计学软件处理。

2 结果

表1所示: (1) 血清肌酐水平比较:SCr水平治疗后显著低于治疗前 (P<0.05) , 治疗前后SCr水平比较差异均无统计学意义 (均P>0.05) 。 (2) C反映蛋白水平比较:治疗后CRP水平显著下降 (P<0.05) , 其中A组下降显著高于B组 (P<0.05) , B组和C组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。 (3) 淋巴细胞CD4+/CD8+比值比较:CD4+/CD8+比值治疗后较治疗前升高 (均P<0.05) , 治疗前后CD4+/CD8+比值比较差异无统计学意义 (均P>0.05) 。 (4) 中性粒细胞吞噬率及吞噬指数比较:治疗后中性粒细胞吞噬率及吞噬指数较治疗前升高, 与治疗前比较差异有统计学意义 (均P<0.05) , 其中A组较B组和C组升高更加显著 (P<0.05) , B组较C组显著升高 (P<0.05) 。 (5) APACHEⅡ分值比较:APACHEⅡ分值治疗后较治疗前降低, P<0.05, 其中A组较B组和C组下降更加显著 (P<0.05) , B组显著低于C组 (P<0.05) 。

3 讨论

重症肺炎是一种全身性的炎症反应, 患者机体内的炎症反应和抗炎反应失衡从而使患者机体的免疫功能紊乱, 最终导致患者的免疫功能降低[6]。患者机体由于细菌的入侵致使治疗的难度加大, 最后死于机体的免疫功能低下。重症肺炎常见的并发症为急性肾脏损害, 发生急性肾脏损害的患者其病死率较高。在对该类患者进行治疗的同时要密切关注其免疫功能的变化[7]。日间连续性肾脏替代治疗可改善患者的机体免疫功能, 提高机体的免疫力[8]。

急性肾损伤重症患者 篇4

血液净化在重症AKI的救治中发挥了不可替代的作用, 尤其是连续性肾脏替代治疗 (CRRT) , 其应用范围已从单纯替代肾脏功能扩展到多种危重疾病的救治。本文主要简述老年AKI的特点及其CRRT在重症老年AKI的应用。

1 老年AKI患者的特点

老年AKI患者往往具有以下特点: (1) 老年人基础肾脏情况较差, 正常成人>30岁肾小球滤过率下降速度为每年0.75 ml/min, 肾脏功能储备降低导致老年肾脏对外界刺激的应激和代偿能力下降, 合并慢性肾脏病的比例高, 发生AKI后肾功能不恢复的可能性大。 (2) 老年人基础疾病多, 可存在多种慢性疾病, 如心脑血管疾病、心力衰竭、高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、肿瘤等。在发生AKI后易继发其他器官功能恶化和多脏器功能损害。 (3) 感染发生率高。感染是老年人发生AKI的常见原因之一, 同时由于免疫功能紊乱、抵抗力下降、营养不良、基础疾病多以及全身情况差等原因, 老年AKI患者也容易继发各种感染。感染导致的全身性炎症反应综合征, 不仅进一步加重肾脏损伤, 还可引起脓毒症并继发其他脏器功能损伤。由于上述特点, 老年AKI患者往往预后不佳, 肾功能恢复率低, 病死率高。

Drawz等[3]的一项病例对照研究发现, 与对照人群相比, 院内获得性AKI患者年龄更大 (67岁比63岁, P=0.008) , 糖尿病和高血压发生率更高, 说明老年本身就是院内获得性AKI的危险因素, 伴发疾病多。同时年龄也是预测AKI预后的独立危险因素[4], 在Demirjian等[5]建立的预测危重成人AKI患者60 d死亡风险的模型中, 年龄的相关系数和OR分别为0.04和1.04 (P<0.01) 。

2 CRRT在老年重症AKI患者的应用

与间歇性肾脏替代治疗相比, CRRT对于老年重症AKI患者的肾脏和心肺等重要脏器功能具有保护作用, 并有助于提高救治成功率。

2.1 血流动力学稳定、改善心功能

老年AKI患者多存在心血管功能障碍、血流动力学异常。有研究报道, 缺血是老年人发生AKI的主要诱因, 占半数以上, 死亡率可高达42%, 伴发疾病多和多脏器功能障碍综合征, 是患者死亡的独立危险因素[6]。故保持血流动力学稳定和肾脏正常血供是AKI治疗的前提。CRRT可有助于改善患者的心功能并保持血流动力学稳定, 其可能原因包括: (1) CRRT持续、缓慢、稳定超滤的特点, 对血浆渗透压和有效循环血容量影响小, 不易导致低血压和肾脏低灌注; (2) 低于体温的置换液, 使外周血管收缩、血管阻力增加, 有助于血压维持; (3) CRRT中可以精确调控液体出入量, 随时调整容量状况, 既能预防和治疗充血性心力衰竭, 又可避免低血容量性低血压; (4) 缓慢、连续超滤期间, 血浆去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ浓度等明显增加, 使血管收缩从而维持血压[7]; (5) 通过清除部分中、大分子炎症介质和血管活性物质, 从而维持血流动力学稳定[8,9,10]。我们既往的研究发现, 接受CRRT和间歇性血液透析治疗组病情严重程度相当, 2组肾功能的恢复率分别为21/24和5/14 (P=0.0003) [11]。

2.2 清除肺间质水分、减轻肺部炎症、改善通气功能

肺部感染是老年AKI最常见的诱因和合并症之一, 且单纯肺部感染少, 与慢性心衰有关的肺部感染居多, 部分老年人肺部感染可以急性左心衰为首发表现。CRRT等渗性清除大量水分后, 血浆蛋白浓度相对提高, 有利于第三间隙潴留的液体逐渐回吸收入血液, 从而减轻间质水肿, 特别是肺水肿, 改善肺的通气功能。同时Su等[12]研究证实, 血液滤过通过降低血浆促炎细胞因子的浓度, 而减轻肺局部炎症反应, 降低肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的通透性, 缓解肺水肿, 改善心肺功能。而相对低温的置换液, 可降低患者的基础代谢率, 减少耗氧量和气体交换量, 从而减少CO2的产生。

2.3 改善营养状况

老年患者由于基础疾病、慢性消耗以及胃肠功能紊乱和消化不良等因素, 营养不良的发生率高达50%。在合并AKI的情况下, 由于组织破坏和感染等因素引起的应激反应, 使机体处于分解代谢状态, 而低蛋白血症是患者预后不佳的危险因素之一, 必须提供充分的营养支持, 才能保证细胞代谢所需的营养, 促进蛋白质合成代谢, 减少分解代谢, 增强机体免疫力和抗感染能力。CRRT通过控制氮质血症、酸中毒及电解质紊乱, 有助于改善患者的食欲, 清除多余的容量负荷, 消除了胃肠黏膜瘀血和水肿, 可增强胃肠道的消化和吸收功能。对于不能进食的患者, CRRT通过调控氮质血症及容量平衡, 为静脉营养支持和其他药物治疗创造了条件。

3 老年AKI患者行CRRT的注意事项

尽管患者对CRRT耐受性好, 血流动力学稳定, 不良反应相对较少, 但对于老年危重AKI患者, 即使轻微的不良反应也可能导致严重的后果, 甚至危及患者生命, 故在治疗中应注意监测, 尽量避免发生下列情况。

3.1 密切关注出血并发症

临床研究已充分证实低分子量肝素和 (或) 体外枸橼酸抗凝的安全性[13], 对血小板和凝血系统的影响较小, 但老年人由于基础疾病和药物代谢的特殊性, 仍必须关注由抗凝剂引发严重出血的可能, 如局部血肿、渗血、消化道出血、血尿等。南京军区南京总医院、全军肾脏病研究所曾经分别报道1例91岁和1例70岁老年AKI患者使用低分子量肝素抗凝行CVVH治疗后发生严重出血并发症。第1例在拔除股静脉导管10 d后发生臀部和腹股沟处血肿, 经局部压迫、停用抗凝剂等处理后血肿吸收。第2例为腹壁按摩部位大血肿导致失血性休克, 手术探查发现腹壁小动脉搏动性出血, 经过止血、输血及停用抗凝剂后好转[14,15]。由于老年人反应相对迟钝、主观感觉往往不能反映实际病情变化, 在临床监护中必须密切观察, 发现不明原因血压下降和血色素降低时, 必须全身寻找可疑的出血部位, 及时处理, 以免酿成严重后果。当患者有出血倾向时, 只要不伴有严重的低氧血症, 都可采用枸橼酸体外抗凝[13], 如有明确出血时, 应避免使用抗凝剂。

3.2 避免低体温

治疗中由于大量置换液的输入, 可能导致患者体温下降, 适当低温降低组织器官代谢, 起到保护作用, 但严重体温过低可导致患者感觉不适, 抑制全身免疫系统、引起凝血机制异常, 甚至心脏传导阻滞和心功能衰竭, 尤其是在高龄患者。因此治疗中需注意对置换液的适当加温和患者的保温措施。

3.3 预防感染并发症

感染是老年人发生AKI的常见原因之一, 同时老年AKI患者因免疫力低下、长期卧床、误吸、留置中心静脉导管、留置静脉针、留置导尿等原因, 易并发肺、血液、皮肤、泌尿道及消化道等部位的感染, 大量输血、输液也会导致过敏和热源反应等, 为发热的鉴别诊断造成困难。中心静脉导管是血液净化治疗的生命线, 在临床上应加强导管护理, 定期更换敷料, 观察置管局部有无红肿、渗出等表现。一且发现患者体温升高, 而用其他部位感染和原因不能解释时, 应考虑导管感染, 此时应积极给予病源学检查, 如经验性抗感染治疗效果不佳, 或出现呼吸减慢、血压下降和神志不清、嗜睡等脓毒症征象且不能用其他原因解释时, 应立即拔除导管, 并根据血培养及导管尖端细菌培养结果更换敏感抗菌素。待体温恢复正常可更换部位或在原处重新置管。

3.4 维持容量平衡

目前临床使用的床边血液净化设备, 多有精确的容量控制系统, 对于心血管功能较好、血流动力学状态相对稳定的患者, 只需保证基本的液体平衡即可保证血流动力学稳定。而对于血流动力状态不稳定的危重的老年AKI患者, 由于其代偿和自我调节能力差, 对容量失衡的耐受性差, 即使轻微的容量超负荷也可诱发急性左心衰、肺水肿, 而稍有容量不足又会表现为低血压[14]。对此类患者应力求精确地保持容量平衡, 必要时可借助无创 (如生物电抗无创心输出量监测) 或有创的血流动力学参数 (如中心静脉压、平均动脉压、肺动脉楔压等) , 评估患者的干体质量, 判断容量状态, 调节液体平衡。

南京总医院全军肾脏病研究所曾报道采用CRRT治疗了35例>80岁老年AKI患者, 最终存活率为42.9% (15/35) 。其中4例出现继发于导管的感染, 经拔除导管、抗感染治疗后体温恢复正常;9例患者并发出血 (包括消化道出血4例, 置管处渗血2例, 气管插管处渗血2例, 血尿1例) , 予停用抗凝剂后出血停止。4例患者出现体温不升, 通过置换液加温后体温恢复正常[16]。上述资料表现, CRRT是治疗老年AKI患者的重要手段, 可有效缓解患者病情, 保护脏器功能, 提高患者存活率;治疗过程中患者耐受良好, 血流动力学稳定;CRRT中的并发症发生率虽然不高, 但应高度关注、不容忽视。

总之, 老年人发生AKI后往往肾功能恢复不佳, 容易继发感染和全身多器官功能损害, 病死率高。CRRT具有血流动力学稳定、耐受性好等特点, 可清除尿毒症毒紊和炎症介质, 保持内环境稳定, 有利于肾脏、心脏、肺等多个器官功能的恢复, 改善营养状况。但在治疗过程中必须严密监测和观察病情变化, 积极避免出血、低体温等并发症。

参考文献

急性肾损伤重症患者 篇5

关键词：血液灌流,CRRT,重症急性胰腺炎,急性肾损伤

重症急性胰腺炎是临床上一种常见的急腹症,其具有病理复杂、发病急、发展快等特征,并且很容易引发多脏器功能障碍综合征(MODS)和全身炎症反应综合征(SIRS),致死率非常高,可达20%~30%[1]。该研究方便选择右江民族医学院附属医院2012年1月—2015年1月期间所收治的66例重症急性胰腺炎并急性肾衰竭病人的资料,进行了详细地回顾分析和总结,现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

方便选择该院所收治的66例重症急性胰腺炎并急性肾功能衰竭病人的资料。其中女30例,男36例,年龄分布为27~82岁。全体治疗患者的诊断与分型处理均统一按照《重症急性胰腺炎临床诊断和分级标准》进行,并且均存在急性肾功能损伤的病史[2]。按照治疗方式分组,其中39例患者(对照组)女性19例,男性20例,年龄分布27~80岁;其余27例患者(观察组)女性11例,男性16例,年龄分布28~82岁。两组患者的一般情况差异无统计学意义,可行对比。

1.2方法

该研究66例重症急性胰腺炎并急性肾损伤病人中39例患者在常规胰腺炎治疗的基础上接受血液滤过治疗,设为对照组;27例患者在常规治疗急性胰腺炎的基础上接受血液灌流联合CRRT治疗,设为观察组(该院的血液灌流器型号为HA330)。记录和比较两组患者在接受治疗后的临床指标的变化,包括肌酐、血淀粉酶、总胆固醇、甘油三酯等。

1.3统计方法

2结果

针对接受血液滤过治疗和血液灌流联合CRRT治疗的两组患者,采用同时间点的比较方式,对两组患者在接受治疗之后的肌酐、血淀粉酶、总胆固醇等指标进行比较,具体数据见下表1。

3讨论

重症急性胰腺炎并发急性肾损伤是临床上常见的一种急性重症,具有病理复杂、发病急、发展快等特征[3]。而就该病症的具体发病机理而言,主要包括以下几个方面:1随着炎性介质的持续释放,毛细血管出现了比较严重的渗漏问题,循环血量也存在比较严重的短缺问题,影响了肾脏灌注问题,从而致使炎性介质损伤了肾脏;2如果患者患有重症胰腺炎,患者血液中会释放出比较多的血管活性多肽物质,其具有很强的肾毒性作用;3其会激活人体肾素血管紧张素系统,使肾脏内部的血管出现强烈的收缩问题;4重症急性胰腺炎会引发腹腔间隔综合征问题,增加腹腔的压力,对肾脏造成严重的压迫损害。CRRT实际上就是模仿肾单位滤过作用以及肾小管的排泌和重吸收功能,具体需要将动脉血引入血滤器,滤除其中的水和其他溶质,以便可以清除患者体内多余的水分和毒素物质[4,5]。简言之,CR-RT就是替代肾脏功能的一种功能机制,其滤器具有很强的吸附作用和对流作用,有利于维持患者体内血液内环境的稳定性[6,7]。

在该研究中针对接受治疗之后的3~7 d时间范围内,相较于单纯血液过滤治疗,血液灌注联合CRRT治疗法下患者的生化指标含量均明显降低。第三天观察组的总胆固醇为(4.46±2.24)mmol/L,对照组是(5.94±1.53)mmol/L;观察组甘油三酯(2.27±1.55)mmol/L,对照组是(3.02±1.59)mmol/L。乐道平等[8]研究中探讨内科综合治疗+HP+CVVH治疗的效果,患者分为内科综合治疗和HP和CVVH治疗、内科综合治疗和CVVH治疗。结果指出,两种方法下患者临床症状体征及白细胞(WBC)、血淀粉酶(AMY)、血糖(Glu)、肝肾功能、内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等都有显著改善。其中2种方法患者WBC指标的变化分别是(14.92±2.65)×109/L到(8.06±2.10)×109/L、(15.02±1.72)×109/L到(8.25±2.03)×109/L。AMY指标中前者治疗后的数值是(115.12±45.02)U/L,后者得到数值(164.31±39.42)U/L,差异有统计学意义(P<0.01)。该研究佐证该文所得结论。

总之,通过该次试验可知,采用血液灌流联合CR-RT的方法来治疗重症急性胰腺炎合并急性肾损伤疾病,可以有效地清除患者体内存在的炎性介质。简言之,血液灌流联合CRRT的运用,可以缓解和控制重症急性胰腺炎合并急性肾损伤患者的病情发展情况,避免其他脏器受到牵连影响,从而可以降低患者的死亡率。因此,在实际的重症急性胰腺炎合并急性肾损伤患者的临床治疗中,可以合理运用血液灌流联合CRRT来进行辅助治疗,从而不断提升治疗的有效性。

参考文献

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[2]郑文娟.血液灌流联合CRRT治疗危重症合并急性肾衰竭的效果观察[J].医学研究杂志,2014,43(3):86-88.

[3]李航.急性重症胰腺炎20例诊治体会[J].临床和实验医学杂志,2008,7(7):95-96.

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[7]蔡春燕,王昆兰.连续性肾脏替代治疗的模式与临床应用进展[J].医学综述.2011,17(6):887-889.

急性肾损伤重症患者 篇6

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择海南省人民医院2010年1月 -2012年12月所有的住院患者。入选标准:住院期间有过2次及以上的血肌酐检查结果,有至少2次的血清肌酐值相差超过1.5倍以上;最小血清肌酐值≥40μmol/L[4,5];年龄 >16岁。排除标准:需行规律性透析的慢性肾衰竭患者;病史缺失或不完整的患者;未知基础血清肌酐的AKI患者;妊娠。

1.2 一般临床资料

收集入选患者住院病历中的相关信息:1基本情况:性别、年龄、科室、主要诊断、合并症(如心血管疾病、高血压、慢性阻塞性肺病、慢性肝肾疾病和糖尿病等)及用药情况。2AKI发生前后的情况:发生AKI前的基础Scr、尿常规、肾损伤药物(氨基糖苷类药物、呋塞米、甘露醇、造影剂等)应用情况,AKI发生前1周内有无手术史,低血压史;AKI后患者的预后情况等。

1.3 AKI 诊断标准

AKI诊断标准采用AKIN (acute kidney injurynetwork,AKIN)标准[1],具体为:48 h内Scr升高≥0.3mg/dl或Scr值≥150%基线值或尿量减少 [<0.5 ml/(kg·h)]>6 h。分为3期:Ⅰ期,Scr值≤200%基线值或尿量减少[<0.5 ml/(kg·h)]>6 h;Ⅱ期,Scr值 >200%基线值且 <300%基线值或尿量减少[<0.5 ml/(kg·h)]>12 h;Ⅲ期,Scr值 >300%基线值或者Scr值≥4.0 mg/dl(354μmol/L)伴急性升高至少0.5 mg/dl(44μmol/L)或尿量减少[<0.3 ml/(kg·h)]>24 h或无尿超过12 h。

1.4 致病因素分类

AKI致病原因分为肾前性、肾性和肾后性3类,根据病例发生情况进行分类:肾前性原因包括相对 /绝对血容量不足,相对血容量不足见心脏衰竭和高血压等,绝对血容量不足见大量失血、呕吐、腹泻或眼重进食、输液不足;肾性原因包括急性小球 / 血管性肾炎、急性肾小管坏死、急性间质性肾炎等,多为药物中毒或肾脏疾病;肾后性原因包括肿瘤压迫、肾结石、前列腺肥大等。

1.5 统计学方法

采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间比较用单因素方差分析(ANOVA)或t检验;组间比较用χ2检验分析,组间比较用两独立样本t检验分析,以P <0.05为差异有统计学意义。采用单因素分析对相关危险因素进行初步分析及筛选,将P <0.05的变量纳入Logistic多因素回归方程式中分析。

2 结果

2.1 住院患者的基本资料及 AKI 发生率

符合入选标准的AKI患者426例。年龄16~87岁,平均(57.73±18.45)岁;男女比例为1.76∶1.00。

426例AKI患者中,60岁以上的占50.9%,从发生率及构成比来看,年龄越大,发生AKI的危险性越高。见表1。

2.2 科室分布

外科AKI患者为227例,占总数的53.3%,其中普外科(21.2%)、胸外科(17.7%)、泌尿外科(14.4%)所占比重较大;内科AKI患者为161例,占总数的37.8%,其中ICU(12.2%)、血液内科(8.2%)、神经内科(7.7%)、肾内科(5.8%)所占比重较大。见图1。

2.3 AKI发生前的结果

AKI发生前1周内进行手术的有181例 (占42.49%),体液丢失 (如呕吐、腹泻等)67例 (占15.73%);诊断AKI发生前1周内有肾损伤药物应用史者共248例(58.21%)。最常见的肾损伤药物依次为抗菌药物182例次(73.39%),甘露醇87例次 (35.08%),造影剂38例次(15.32%),利福平43例次(17.34%),化疗药29例次(11.69%)。

2.4不同年龄组AKI患者的病因分析

肾前性211例(49.53%),肾性185例(43.43%), 肾后性30例 (7.04%)。其中,急性肾小管坏死 (33.57%)、绝对血容量不足(31.92%)和相对血容量不足(16.9%)是住院患者发生AKI的最常见原因。 见表2及图2。

2.5 AKIⅡ、Ⅲ期的独立危险因素

将AKI患者分为轻度AKIⅠ期和中重度AKIⅡ+Ⅲ期两组,按患者年龄分为16~40岁、41~60岁和>60岁3段。以表3列举的作为自变量,进行多因素Logistic回归分析,结果显示,慢性肾脏病、血容量减少、1周内使用肾损伤药物、手术史及合并肾外器官衰竭与发展成为AKIⅡ+Ⅲ期相关。通过对年龄、性别、慢性肾脏病、血容量减少、使用肾损伤药物、手术史及肾外器官衰竭进行多因素Logistic回归分析,结果显示慢性肾脏病(P <0.01)、使用肾损伤药物(P <0.05)及合并肾外器官衰竭(P <0.05)是AKI患者由轻度发展为中重度的独立危险因素。见表3。

注:1)与Ⅰ期患者比较,P <0.05;2)与Ⅱ期患者比较,P <0.05

2.6 患者的预后

住院AKIⅠ期与Ⅱ期患者占总人数的82.16%,Ⅰ期最多,且AKI越严重,病死率越高。

3 讨论

急性肾损伤是一组严重的综合征,是临床常见的急危重症之一,也是住院患者死亡的重要原因之一。急性肾损伤的发病机制复杂,虽然治疗方法不断改进,但死亡率仍然很高。有研究报道[3],AKI患者的死亡率高达44%。过去的急性肾功能衰竭(acute re-nal failure,ARF)诊断标准不能及时、有效地发现早期肾脏损伤,贻误很多患者的治疗;2005年,国际肾脏病及危重病学领域的学者组成的急性肾损伤网络专家组重新制定有关急性肾损伤的定义与诊断标准,即AKIN标准[1]。此诊断标准能早期诊断胃损伤,且AKIN的统一将有利于研究的交流和可比性。

本研究以本院3年内的住院患者为研究对象,根据AKIN标准选择出426例急性肾损伤患者,男性患者占63.77%,高于女性患者的36.23%,与文献报道一致[6,8,9]。可能是由于女性体内的雌激素可代偿肾灌注不足时的血容量不足,起到保护肾脏功能的作用,而男性患者因缺乏雌激素对肾缺血的损害更为敏感。本研究结果还显示随着年龄的增加,AKI的发生率增加,同时患者的病死率也随着年龄的增加而增高,这可能与老年患者基础病相对较多,机体自我修复能力下降,对肾损害性药物、血容量不足等易感性增高有关[6,7,8,9,10,11]。总体的病死率为18.07%,与之前的研究相比降低了,原因可能是本研究老年患者占的比重虽然大(50.9%),但发展为AKIⅢ期的患者较少,为76例(17.84%),使得整体AKI患者的病死率降低。

AKI致病原因分为3类:1肾前性:由各种局部或全身因素致血容量减少、双肾动脉栓塞和(或)心输出量不足引起肾供血不足;2肾实质性(肾性):指各种原发或继发性肾小球肾炎、急性间质性肾炎和急性肾小管坏死等引起的肾实质性损害;3肾后性:主要由于肾后梗阻的因素[6,8]。本研究中,AKI的病因中肾前性(49.53%)及肾性(43.43%)原因所占比例较大。肾前性原因中绝对血容量不足(31.92%)为主要原因,因本研究外科AKI患者占53.3%,做手术的患者居多,手术过程中及手术完成后的体液丢失可导致血容量减少,目前已有很多人在研究心脏手术、胸科手术等术后发生AKI的危险因素[12,13,14,15,16];内科的AKI患者绝对血容量不足多因胰腺炎、肠炎等导致的呕吐、腹泻,使体液大量丢失而引起的,此种情况下,应及时根据机体的反应及时补充所需液体量。相对血容量不足(16.9%)的患者多数为患有心力衰竭的老年人,血量聚集于静脉内而心排血量减少导致肾缺血[17]。肾性原因中急性肾小管坏死(33.57%)是主要原因,主要是由药物引起的,以抗生素为首,其次是甘露醇、利福平、化疗药和造影剂等。近年来,抗生素的使用越来越广泛,对肾脏的损害日益突出,曾有调查[18]显示,39.6%住院AKI患者与药物使用有关。因此,临床中规范使用抗生素并加强临床工作中AKI的防治,对降低急性肾损伤的发病率非常重要。甘露醇是用于防治脑血管的药物,常用于血管不同程度硬化的老年人,增加药物的易感性,为AKI发病重要原因。因此,对使用甘露醇的患者,应加强肾功能、尿量的监测及时调整药物。肾后性原因所占比重小,主要为肾结石(3.75%),对于此类患者要及时除去肾结石或肿瘤。综上病因,急性肾小管坏死、绝对血容量不足和相对血容量减少是住院患者发生AKI最常见的原因,与之前的报道一致[6,8,19]。

本研究对年龄、性别、慢性肾脏病、血容量减少、使用肾损伤药物、手术史及肾外器官衰竭等进行单因素和多因素的Logistic回归分析发现,慢性肾脏病(P <0.01)、使用肾损伤药物(P <0.05)及合并肾外器官衰竭(P <0.05)是AKI患者由轻度发展为中重度的独立危险因素。慢性肾脏病及使用肾损伤药物的患者的肾脏功能已受一定程度的损伤,患者对外界应激易感性增强,容易发展为严重的AKI;肾外衰竭器官血管内皮损伤,炎症介质释放,使得有效动脉血容量减少和肾血管收缩,造成肾损害[20]。

综上所述,AKI是住院患者常见的危重症之一,发生率随年龄增加逐渐升高;AKI最常见的原因有肾性肾小管坏死、绝对血容量不足及相对血容量不足;发展成中重度AKI的独立危险因素是合并慢性肾脏病、使用肾损伤药物和肾外器官衰竭。本研究为临床治疗提供参考依据,对危重患者提高警惕,早期发现发生AKI的危险因素,并予积极干预,保护肾功能,避免进一步恶化,改善患者预后及生活质量。

摘要：目的 探讨住院患者中急性肾损伤(AKI)的临床发病原因及危险因素,为临床更好地认识和预防AKI,改善预后提供依据。方法 筛选2010年1月-2012年12月该院所有住院患者;以急性肾损伤网站(AKIN)推荐的AKI定义及诊断标准选择病史完整的AKI患者组成研究队列,回顾性分析AKI住院患者的发生率、病因、分布特点,Logistic回归分析影响AKI严重程度的危险因素。结果 符合入选标准的住院AKI患者共426例,患者男女比例为1.76∶1.00,年龄16~87岁,平均(57.73±18.45)岁。AKI发生率随年龄增加而升高,其中外科227例(占53.3%)、内科161例(占37.8%)、其他科室38例(占8.9%)。肾前性、肾性和肾后性AKI分别占49.53%、43.43%和7.04%。急性肾小管坏死(ATN,33.57%),绝对血容量不足(31.92%),相对血容量不足(16.90%)是住院患者发生AKI最常见的原因。多因素Logistic逐步回归分析显示:合并慢性肾脏病(CKD)史[相对比值比(OR)=2.214,95%可信区间(1.640,2.788),P<0.01]、使用肾损伤药物[相对比值比(OR)=1.638,95%可信区间(1.104,2.128),P<0.05]及合并肾外器官衰竭[相对比值比(OR)=1.834,95%可信区间(1.107,2.429),P<0.05]是早期AKI发展成中重度AKI的独立危险因素。结论 AKI是住院患者常见的危重症之一,发生率随年龄增加逐渐升高;AKI最常见的原因有肾性肾小管坏死、绝对血容量不足及相对血容量不足;发展成中重度AKI的独立危险因素是合并慢性肾脏病、使用肾损伤药物和肾外器官衰竭。

急性肾损伤重症患者 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年1至2014年1月我院收治的80例住院烧伤患者, 均为热液烫伤或火焰伤, 其中男61例, 女19例, 年龄 (43.2±15.9) 岁。排除具有以下情况病例: (1) 年龄小于15岁或者大于65岁; (2) 入院前接受药物治疗; (3) 既往有心、肝、肾相关疾病; (4) 烧伤时间至入院超过6h; (5) 化学品烧伤。其中Ⅱ°烧伤面积<10%者归为轻度组 (32例) ;Ⅱ°烧伤面积在10%~30%, 或Ⅲ°烧伤面积<10%者归为中度组 (25例) ;烧伤总面积>30%以上, 或Ⅲ°烧伤面积>10%, 或Ⅱ°、Ⅲ°烧伤面积虽未达上述百分比, 但已发生休克等并发症、呼吸道烧伤或有较重的复合伤者归为重度组 (23例) 。重度组患者48h内Scr升高≥26.4μmol/L或原Scr升高≥50%者归为AKI组, 余归为非AKI组。选取同期我院体检中心健康体检者25名作为对照组, 本研究得到我院医学伦理委员会批准。

注:与对照组比较, aP<0.05;与轻度组比较, bP<0.05;与中度组比较, cP<0.05

1.2 方法

(1) 尿液标本的采集和保存及检测:各组患者于入院时即留取清洁中段尿, 神志不清患者给予留置尿管取清洁中段尿, 3 000r/min离心5min, 取上清液, 置于Eppendorf管, -80℃冰箱冻存备用。对照组尿标本于同期留取, -80℃冰箱冻存备用。采用酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测尿KIM-1及IL-18水平。 (2) 血液标本的检测:在收集尿液的同时采集血液标本, 常规检查血常规, 采用日立7000全自动生化仪检测血清丙氨酸氨基转氨酶 (ALT) 、天冬氨酸氨基转氨酶 (AST) 、白蛋白 (ALB) 、血尿素氮 (BUN) 及Scr等生化指标。

1.3 统计学方法

采用SPSS 18.0统计软件处理。计量资料以均数±标准差表示, 多组间比较方差齐时采用单因素方差分析, 方差不齐时采用参数秩和检验;两组间均数的比较采用t检验;计数资料比较采用卡方检验, 相关性分析采用Pearson相关分析。P<0.05具有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料

在重度组中, 合并AKI者7例 (30.4%) , 5例行连续性血液净化治疗 (CRRT) , 其中2例死亡, 死亡率达8.7%。中、重度烧伤患者血清ALT、AST水平明显高于对照组及轻度组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;血ALB水平低于对照组及轻度组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 同时中、重度组间比较差异也有统计学意义 (P<0.05) (见表1) 。

2.2 肾功能指标及尿KIM-1、IL-18水平比较

轻、中、重度烧伤各组患者尿KIM-1水平均高于对照组, 且轻、中、重度烧伤患者尿KIM-1水平有逐渐升高趋势。而尿IL-18水平与对照组相比差异无统计学意义 (P>0.05) (见表2) 。

注:与对照组比较, aP<0.05;与轻度组比较, bP<0.05;与中度组比较, cP<0.05

2.3 AKI组与非AKI组各指标比较

与非AKI组比较, AKI尿KIM-1及尿IL-18水平均明显升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) (见表3) 。

注:与非AKI组比较, aP<0.05

2.4 尿KIM-1及IL-18与临床指标相关性分析

尿K I M-1水平与S c r呈正相关 (r=0.5 6 5, P<0.05) , 与BUN呈正相关 (r=0.456, P<0.01) , 与ALB呈负相关 (r=-0.397, P<0.01) 。尿IL-18水平与Scr呈正相关 (r=0.493, P<0.05) , 与BUN、ALB无相关性 (P>0.05) 。

3 讨论

烧伤可造成全身多脏器的损伤, 其中肾脏组织损伤是较早出现的并发症。近年来, Palmieri等[3]报道了在烧伤面积超过20%患者中, AKI发生率53.3%;Coca等[4,5]在烧伤面积超过10%的患者中, AKI达到了26.6%。我们研究发现在重度烧伤患者中AKI发生率30.4%, 并且重度烧伤合并AKI死亡率达8.7%。烧伤后特别是重度烧伤后, 造成血浆蛋白的丢失, 主要为ALB[6], 造成有效血容量下降, 甚至出现低血容量性休克, 严重影响血流动力学。我们研究发现, 烧伤后患者血清ALB明显低于健康对照组。此外, 烧伤后自身产生的毒素以及机体急性代谢障碍、感染和氧自由基损伤等进一步引起肾脏损伤, 导致急性肾衰竭[7]。尿液中KIM-1、IL-18等生物标记物, 在肾损伤2h内表达即可增加, 且逐渐达到高峰[8]。

尿液中KIM-1可能是目前最稳定、可靠、敏感和特异的诊断早期AKI的指标[9]。KIM-1是Ichimura等[10]于1998年采用表象差异分析在缺血-再灌注大鼠肾细胞中识别到一种新的Ⅰ型跨膜蛋白。关于人类KIM-1的研究, Han等[11]于2002年首次在急性肾小管坏死 (ATN) 患者肾活检标本中检测到显著表达的KIM-1, 并且研究发现在急性肾缺血早期, 12h内尿KIM-1呈进行性升高。近期多项研究表明, 检测肾组织及尿液中KIM-l有助于早期诊断AKI, 其应用价值优于血BUN和Sc。我们研究发现烧伤患者尿KIM-1水平明显高于对照组, 且随着烧伤程度的加重, 尿KIM-1水平有明显升高的趋势。通过相关分析发现尿KIM-1水平与BUN、Scr呈正相关关系, 从而提示尿KIM-1可作为反映早期烧伤合并AKI的一个敏感指标。至于尿KIM-1水平与烧伤程度的加重明显相关, 我们认为与不同程度的烧伤患者体内液体丢失、毒素及炎症因子释放有一定的关系。

IL-18是一种促炎因子, 促进内源性炎症反应过程, 并在脓毒症的病理生理中扮演重要角色。研究表明, IL-18是一个预测AKI发生与死亡率的重要指标。尿IL-18水平诊断AKI的敏感性和特异性>90%。本研究中, 我们发现各组烧伤患者尿IL-18水平较对照组无差异, 但在重度组中, 合并AKI患者尿IL-18水平较非AKI患者显著升高, 且早于Scr的升高, 并与Scr水平具有一定的相关关系, 从而提示尿IL-18也可作为反映早期重度烧伤合并AKI的检测指标, 但可能不如尿KIM-1敏感。

综上所述, 我们的研究发现尿KIM-1、IL-18可以作为预测不同程度烧伤患者合并AKI的早期敏感指标, 为烧伤患者早期预防AKI提供一定的临床线索。

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急性肾损伤重症患者 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

对2011年8月~2013年12月收住本院的96例失代偿期肝硬化患者的临床资料进行回顾性分析, 依据患者血肌酐值将其分为观察组 (急性肾损伤组) 和对照组 (无急性肾损伤组) , 各48例。判定标准:患者肾功能在48 h内恶化, 尿量连续6 h<0.5 ml/kg或血肌酐增至原来的1.5倍或升高绝对值>26.4μmol/L (0.3 mg/dl) [2]。排除标准: (1) 有应用肾毒性药物史者; (2) 伴有肾脏基础疾病、肝癌; (3) 合并有风湿免疫性疾病、糖尿病以及高血压等可能损害肝肾功能者。两组患者年龄、性别、病程等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 检测项目及方法

所有患者禁食8 h以上, 清晨空腹抽取肘静脉血5 ml。使用山东泰安康宇公司HF-3800Plus全自动血细胞分析仪检测血常规, 使用美国贝克曼库尔特公司AU5800系列全自动生化分析仪测定血生化指标。本院实验室各项目正常参考值范围:白细胞计数 (3.5~9.5) ×109/L, 血钠137~147 mmol/L, 总胆红素5.1~19μmol/L, 血肌酐53~106μmol/L。统计分析两组患者相关实验室指标。

1.3 统计学方法

采用SPSS19.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

观察组患者发生肝性脑病、感染的例数分别为23例、27例, 发生率分别为47.9%、56.3%, 显著高于对照组[16.7% (8/48) 、18.8% (9/48) ], 差异具有统计学意义 (P<0.01) ;对照组患者白细胞计数、血清总胆红素均显著低于观察组, 差异具有统计学意义 (P<0.01) ;但对照组血钠显著高于观察组, 差异具有统计学意义 (P<0.01) 。见表1。

3 讨论

在我国, 绝大多数肝硬化类型为肝炎后肝硬化, 乙肝合并酒精性肝炎所导致的肝硬化临床也不少见, 少部分为血吸虫性肝硬化和酒精性肝硬化[3]。其中急性肾脏损伤是较为严重的并发症, 其发病机制为血管舒张因子合成增多, 机体各主要动脉血管阻力下降, 造成机体有效血容量不足, 从而促进心脏增加输出量[4]。此时, 肾脏可通过合成内皮素-1、血栓素A2以及半胱氨酰白三烯等物质进行自动调节, 但此类物质作用于机体可进一步加重肾脏缺血, 减少肾小球滤过率, 导致急性肾脏损伤[5]。

本研究对肝硬化患者进行回顾性分析, 结果显示, 发生急性肾脏损伤的失代偿期肝硬化患者大部分合并肝性脑病、感染、高胆红素血症和低钠血症, 提示上述因素可能是急性肾脏损伤的危险因素。临床上, 发生肝肾综合征后, 体内抗利尿激素分泌增加, 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活, 综合作用结果可引起水钠潴留, 导致稀释性低钠血症, 患者心肌负荷大幅度增加, 最终可造成心输出量减少, 有效血容量下降。因此有研究指出预测失代偿期肝硬化患者发生急性肾损伤效果最好的因子为血钠水平[6]。本研究显示合并急性肾脏损伤的观察组患者血钠水平明显低于对照组患者。

此外, 肝功能损伤后可引起体内高胆红素血症, 胆红素结晶可沉积于间质小管和肾髓质的上皮细胞内, 损伤肾小管的正常功能。因此, 可认为血液内胆红素水平是反映判断肝损伤严重程度以及肝脏合成功能的重要指标。肝性脑病患者多发生中枢神经系统受损, 而肾脏发挥正常的调节功能需严重依赖中枢神经系统的作用, 因而肝性脑病可影响正常的肾脏调节功能, 造成患者肾功能不全。另一方面, 肝硬化患者常合并多部位感染, 主要为肠道革兰阴性杆菌感染, 感染可引起炎症介质和内毒素大量释放, 肾血管强烈收缩, 有效血容量大幅减少, 从而诱发肾损害。

目前, 临床对于失代偿期肝硬化合并急性肾损伤患者尚无特效的治疗方法, 因此, 应加强监测患者血生化指标, 密切观察患者神志变化, 积极纠正低钠血症, 预防和控制感染, 同时避免使用肾毒性药物, 对合并严重高胆红素血症的患者可适当行胆红素吸附术和人工肝治疗。多种措施并举, 可能降低急性肾损伤对失代偿期肝硬化患者的危害。

摘要：目的 探讨分析造成失代偿期肝硬化患者急性肾损伤的相关危险因素。方法 回顾性分析96例失代偿期肝硬化患者的临床资料, 依据患者血肌酐值将受试者分为观察组 (急性肾损伤组) 和对照组 (无急性肾损伤组) , 各48例。对受试者相关实验室指标进行统计分析, 研究失代偿期肝硬化患者发生急性肾损伤的相关危险因素。结果 对照组患者肝性脑病、感染的发生率 (16.7%、18.8%) 显著低于观察组 (47.9%、56.3%) (P<0.01) ;对照组患者白细胞计数、血清总胆红素均显著低于观察组 (P<0.01) ;但对照组血钠显著高于观察组 (P<0.01) 。结论 伴有感染、肝性脑病、高胆红素血症和低钠血症的失代偿期肝硬化患者是发生急性肾损伤的高危人群, 综合使用多种措施可能降低急性肾损伤对失代偿期肝硬化患者的危害。

关键词：失代偿期肝硬化,急性肾损伤,危险因素

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