胃肠损伤

胃肠损伤（精选七篇）

胃肠损伤 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院于2009年6月至2010年6月对56例服用非甾体类抗炎药 (NSAIDs) 导致胃肠黏膜损伤的患者进行了观察和记录。其中, 男30例, 女26例, 年龄36~78岁, 平均年龄为56.6岁。其中住院患者36例, 门诊患者20例。

1.2 方法

56例患者都正在服用非甾体类抗炎药 (NSAIDs) 或者7d内服用非甾体类抗炎药 (NSAIDs) , 时间最短者为5d, 最长者为4.5年;服用的非甾体类抗炎药 (NSAIDs) 的种类主要是:阿斯匹林、双氯芬酸钠等。

1.3 病因及其用药

(1) 病因:上呼吸道感染, 软组织损伤, 心脑血管疾病以及风湿类疾病等等; (2) 用药:服用阿斯匹林14例, 双氯芬酸钠6例, 对乙酰氨基酚12例, 炎痛喜康8例, 布洛芬8例, 消炎痛8例。

1.4 临床症状观察与记录项目

(1) 临床表现:上腹疼痛、烧心、恶心、呕吐等; (2) 内窥镜表现有无溃疡、是否有红斑、出血点等。

2 结果

(1) 非甾体抗炎药对胃肠黏膜损伤的临床表现:烧心44例 (78.6%44/56) , 中上腹疼痛45例 (80.4%, 45/56) , 恶心21例 (37.5%, 21/56) 呕吐8例 (14.3%, 8/56) , 12例出现严重的上消化道出血 (21.4%, 1256) , 其中, >1000m L者1例, 500m L~1000m L者6例, <500m L者14例, 大便隐血检验为阳性者15例 (26.8%, 15/56) ; (2) 甾体抗炎药对胃肠黏膜损伤的内窥镜表现:溃疡42例 (75.0%, 42/56) , 不同程度的红斑、出血点及多发性糜烂18例 (32.1%, 18/56) , 其中伴有胃肠黏膜糜烂以及消化性溃疡者5例;在溃疡42例中, 胃溃疡者为22例 (包括胃窦溃疡10例和胃体溃疡12例) (52.4%, 22/42) , 十二指肠球部溃疡20例。

3 讨论

3.1 非甾体类抗炎药 (NSAIDs) 的作用机制

环氧合酶 (COX) 理论诞生于1971年, 该理论对非甾体类抗炎药 (NSAIDs) 的作用机制进行了解释。NSAIDs主要是通过抑制前列腺素 (PGs) 环氧合酶 (COX) 阻止花生四烯酸转化为PGs而发挥镇痛、消炎和解热作用。COX具有两种异构酶, 即COX-1和COX-2。COX-1属正常组织成分, 主要负责基础前列腺素的合成而参与生理过程, 而COX-2负责炎症或其他病理情况下前列腺素产生。较理想的解热、镇痛抗炎药应对COX-1抑制极弱, 而选择性抑制COX-2。

3.2 非甾体类抗炎药 (NSAIDs) 对胃肠粘膜的影响

服用非甾体类抗炎药 (NSAIDs) 通常会具有多种不良反应, 对包括胃肠道在内的肝脏、肾脏、皮肤、造血器官、中枢神经系统以及呼吸道系统都有程度不同的影响, 其中对胃肠粘膜的影响比较严重, 在临床中比较常见。在本文中, 56例患者中, 出现烧心者44例、中上腹疼痛者45例、恶心者21例、呕吐者8例、严重上消化道出血者12例, 并且在用内窥镜检查时发现, 胃溃疡者为22例 (包括胃窦溃疡10例和胃体溃疡12例) 、十二指肠球部溃疡20例、出现不同程度的红斑、出血点及多发性糜烂者18例。

3.3 非甾体类抗炎药 (NSAIDs) 对胃肠黏膜的损伤机制分析

非甾体类抗炎药 (NSAIDs) 对胃肠黏膜的损伤机制可能与多种因素有关, 但主要的因素是: (1) 抑制环氧化酶1的活性, 减少黏膜前列腺素的合成, 削弱胃黏膜屏障; (2) 抑制血栓素A2的合成, 从而抑制血小板凝集, 诱发出血。

3.4 相关预防措施

预防因为服用非甾体类抗炎药 (NSAIDs) 而产生的胃肠道损伤, 最为有效的方法当然是停止服用、尽量少服用或者服用其他替代药物, 一般情况下, 服用该药出现的不良反应会在2周以内自动缓解。

最好选用具有较少不良反应的药物, 并且记住服用剂量应该从少到多, 除非情况特殊, 不建议长期大剂量服用;建议不用同时服用2种以上 (包括2种) 非甾体类抗炎药 (NSAIDs) ;为了不加重对胃肠的损伤、提高胃肠出血的几率, 不要与抗凝剂 (或者糖皮质激素) 一起使用;有心功能不全、溃疡病、脱水、高血压、败血症以及其他严重感染、高血钾、高血钠等病史者, 或者使用氨基糖苷类抗生素者和利尿剂者, 不建议或者慎用非甾体类抗炎药 (NSAIDs) 。

摘要：目的 分析与探讨临床中非甾体抗炎药对胃肠黏膜损伤的影响。方法 我院于2009年6月至2010年6月对56例服用非甾体类抗炎药 (NSAIDs) 导致胃肠黏膜损伤的患者进行了观察和记录。结果 (1) 非甾体抗炎药对胃肠黏膜损伤的临床表现:烧心44例, 中上腹疼痛45例, 恶心21例, 呕吐8例, 12例出现严重的上消化道出血, 大便隐血检验为阳性者15例; (2) 甾体抗炎药对胃肠黏膜损伤的内窥镜表现:溃疡42例, 不同程度的红斑、出血点及多发性糜烂18例。结论 非甾体类抗炎药 (NSAIDs) 对胃肠黏膜的损伤机制的主要因素是抑制环氧化酶1的活性和抑制血栓素A2的合成。

关键词：非甾体抗炎药,胃肠黏膜损伤,致病机理

参考文献

[1]张彭, 王孟春.非甾体抗炎药致胃肠道黏膜损伤的研究进展[J].实用药物与临床, 2008, 11 (6) :378～380.

胃肠损伤 篇2

【关键词】外伤；胃肠道损伤；治疗

【中图分类号】R656【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2009)10-0124-01

外伤性胃肠道损伤在腹外伤中较常见，对此病的诊断，直接影响到手术的结果。为此，本人在临床工作多年，对外伤性胃肠道损伤患者的治疗体会加以分析，其致伤的原因、合并伤、并发症胃肠道破裂的诊断处理，以及合并伤的处理，仅供同道参考。

1临床资料

1.1一般资料收集我院2007年12月～2009年1月，门诊及住院处10例经诊断为外伤性胃肠道损伤患者。10例患者中，其中男7例；女3例，最大年龄64岁；最小年龄15岁，平均年龄42.3岁。

1.2致伤原因车祸伤2例；挤压伤2例；创伤1例；刀刺伤3例；踢伤2例。

1.3损伤部位胃2例；结肠1例；空肠2例；十二指肠2例；回肠1例；合并伤2例。

1.4临床特点外伤性胃肠道损伤的患者，损伤的程度与损伤的轻重及类别密切相关，单纯性损伤时临床症状隐蔽，早期易疏忽，若伴有复杂损伤，早期可出现休克，腹膜炎较严重，若合并其他脏器损伤，其症状易被掩盖，使病情较复杂。

2结果

10例外伤性胃肠道损伤患者均行急诊剖腹探查，多以修补术为主，对于腹部刺伤原则上遵循能够利用的原刺口，进行剖腹探查或作引流口，手术探查时，必须逐段探查，避免漏诊漏治「1」对于术后出现的粪水流出可行结肠造瘘，二期吻合治愈。对于腹部闭合性损伤，应视损伤情况，行肠切除吻合术「2」对于合并伤的处理，需要果断尤其伴有大血管损伤，肝、脾、胰腺损伤，均需要在抗休克的同时及早进行手术探查及处理，本组10例外伤胃肠道损伤患者中，2例行胃修补术；1例肠切除行吻合术，合并伤均给与处理。其结果，9例患者经手术治疗痊愈出院，1例合并伤患者在手术中死亡。

3讨论

对胃肠道损伤的临床治疗应力求安全、有效。总的治疗原则是在保证患者生存的前提下，以有效的方法恢复胃肠道的连续性。因此，治疗对策应考虑综合患者的全身情况，损伤的部位、伤口的大小、合并伤的种类，伤后距手术时间及腹内污染情况等加以确定。为了提高治愈率，在治疗过程中必须重视以下因素。凡右上腹外伤患者均需留诊观察，应视病情变化而实施手术方案。一是要早期诊断，早期手术。二是术中剖腹要清楚，技术性能高。三是术中仔细探查，以免漏诊。腹部外伤体征尚不明显者，至少动态观察12～24h，以免漏诊，酿成严重后果。对临床表现不典型，高度怀疑十二指肠损伤者，应酌情选用辅助检查，笔者认为以腹腔穿刺更为简便实用，诊断准确率高，有利于早期确诊，并缩短了观察手术时间，较适合于基层医院的外科临床工作。合并伤的处理本组2例合并伤，其果断处理显的较胃肠道破裂重要，尤其伴有大血管损伤，肝、胰腺损伤、胃损伤均需抗休克同时及早尽快进行手术探查及处理，处理不当影响胃肠道破裂创吸吻合口愈合，极易造成肠瘘，若处理不佳可造成死亡。所以，重视合并伤的处理尤为重要。抗感染与全身营养支持对外伤性胃肠道损伤患者的重要性，自不待言。但控制感染的措施仍是引流，黎介寿指出，有效的引流对控制感染较抗菌药的应用更为重要「3」。无论是单纯的胃肠道损伤，还是严重的复合伤，而合理、灵活的选择。恰当的处置方法，是治疗成功的关键。

参考文献

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[2]郑乃国,林小奎.马宏敏等47例腹部刀刺伤的诊治[J].中华创伤杂志，1998,10(135)

[3]黎介寿.展望肠外瘘代的治疗[J].中华实用外科杂志,1999,19（4）；195

胃肠道及肠系膜损伤的螺旋CT表现 篇3

1 资料与方法

1.1 临床资料:

收集我院2012年8月至2014年8月就诊患者25例中, 男性18例, 女性7例, 年龄5~77岁, 平均45岁。所有患者均有明确腹部外伤史, 合并颅脑损伤2例, 肺挫伤1例, 肋骨骨折2例, 脊柱骨折3例。主要临床表现为腹痛、腹胀, 伤后呕血、便血等。查体有腹部压痛、反跳痛及肌肉紧张。伤后至检查时间在30 min至24 h, 手术时间为检查后5~7 h内急诊手术。术中所见胃破裂2例, 空肠破裂10例, 回肠破裂9例, 结肠破裂4例, 破裂口大小 (1 cm×1 cm) ~ (2 cm×2cm) 。所有病例均有腹腔积液, 积液量约为250~800 ml。22例有肠系膜破裂伴出血。

1.2 方法:

扫描取仰卧位, 双臂上举, 采用GE Hispeed Dual螺旋CT机, 扫描范围:从膈顶至耻骨联合平扫, 因均为急诊外伤患者, 未用胃肠道对比剂。扫描条件:120 k V, 260 m As, 层厚2 mm。观察软组织损伤采用窗宽220~350 Hu, 窗位50Hu, 显示气体采用窗宽450~500 Hu, 窗位0 Hu。

2 结果

25例中, 螺旋CT表现腹腔内积液25例, 从少到中等量, 多位于肝脾周缘、肝肾间隙、膀胱直肠窝或子宫直肠窝。腹腔内肠外积气16例, 其中2例来自胃破裂 (图1) , 11例来自小肠破裂, 3例来自结肠破裂;气体的形态为新月形或为圆形大小不一的气泡影;气体量从极少到多量 (图2) , 胃破裂和结肠破裂腹腔游离气体较多, 主要位于膈肌下或前腹壁下或肝门 (图3) 。2例胃壁连续性中断。22例肠系膜内血肿及肠系膜脂肪间隙模糊、密度增高 (图4) 。3例局限性小肠壁肿胀增厚。1例肠壁血肿形成 (图5) 。其他征象包括腹前壁肿胀3例、腰椎粉碎性骨折3例。

3 讨论

3.1 胃肠道损伤检查方法的选择:

在腹部外伤中, 胃肠道及肠系膜损伤多合并其他脏器损伤, 病情紧急、危重。螺旋CT可以在一次屏气下, 少于30 s即可完成整个腹部扫描, 它不仅无层面遗漏、重复和运动伪影, 且可以选用更小的间隔任意进行回顾性重组, 减少或消除部分容积效应。对疑有空腔脏器损伤患者, 全腹CT扫描图像同时采用常规腹部窗和大窗宽、低窗位2种窗技术进行观察非常必要, 可以敏感发现腹腔内少量游离气体及积血或积液, 尤其是局限于小网膜囊或肠道周围的积气[3,4]。CT检查包括常规CT平扫、口服胃肠对比剂平扫、腹部增强扫描。口服对比剂CT扫描可直接显示破口位置, 使得定位诊断更准确, 但口服对比剂需要延长扫描时间, 同时增加外科手术抽吸风险, 因此本组病例均没有行口服对比剂检查。增强CT对增厚的肠壁显示清晰, 肠系膜斑点状强化对肠系膜损伤能提供重要有价值的诊断信息[5], 此外对比剂外渗征还可判断血管破裂位置, 为及时而准确地实施外科治疗提供重要信息[6], 本组病例均在外伤后5~7 h内急诊手术, 没有行CT增强检查。

3.2 胃肠道及肠系膜损伤的CT直接征象:

胃肠壁不连续:腹部外伤病例中如CT能够显示胃肠壁连续性中断, 可以明确胃肠壁损伤的确切部位。但是由于空腔脏器破口较小或肠壁痉挛或由于外翻的黏膜、凝血块、食物残渣等堵塞, CT很难显示明显的破裂口[7]。

局限性肠壁增厚:腹部外伤的肠壁局限或弥漫性增厚是因为肠壁受到撞击或钝器伤后, 肠壁水肿肿胀或肠壁血肿引起的增厚。增厚的部位常位于外伤直接撞击点, 范围往往为一小段肠管。这些有利于区别肠壁炎症或小肠动静脉缺血或淤血引起的广泛性肠壁增厚[6]。

3.3 胃肠道及肠系膜损伤的CT间接征象:

腹腔积液征象:本组25例均见腹腔积液, 积液的多少及积液的密度取决于肠管破裂口大小和肠系膜血管断裂的程度。在腹部脏器外伤病例中, 腹腔积液征象不具有特异性。

腹腔游离气体征象:利用CT螺旋容积扫描、高密度对比分辨率和窗技术, 能显示少量而局限性气体。一般以气体0Hu为窗位和450~500 Hu为窗宽的窗技术, 多层次同时显示脂肪、胃肠道壁的边界[8,9], 观察腹腔游离气体征象, 否则对于少量膈下、肠壁外、肠系膜间积气, 易造成漏诊或误诊。发现腹腔游离气体时, 应注意观察积气部位和积气的量, 有助于推断胃肠道损伤的部位及程度[8,9]。小网膜囊积气、肝圆韧带、肝门积气多为胃或十二指肠破裂所致;局限于小肠间积气常提示积气邻近部位的小肠破裂;腹膜后积气则常提示十二指肠2、3段及升结肠破裂;肾后间隙双侧积气多为直肠破裂。一般胃、十二指肠及结肠破裂常产生较多气体, 而小肠破裂一般产生较少气体。本组16例可显示腹腔内游离气体。术中发现外伤后胃肠痉挛、黏膜外翻、内容物或血块堵塞是造成无气腹征象的原因, 所以CT检查没有发现气腹征象, 也不能排除胃肠道损伤, 需密切随诊复查CT, 必要时开腹探查。

肠系膜血肿征象:网膜和肠系膜在CT上主要呈含有分支状血管的低密度脂肪影, 但明显高于气体, 调整窗宽为350~600 Hu时, 呈“薄纱”样, 含气或不含气的肠管如同镶嵌在“薄纱”样的脂肪内, 该窗宽不仅清楚显示肠管的边缘, 肠管内外的气体, 同时也可显示肠系膜损伤所引起的片状密度增高影[10]。肠系膜损伤包括肠系膜穿孔、血管断裂引起系膜血肿和挫伤引起的系膜网纹状水肿增厚。肠系膜血肿常提示肠腔损伤, 并能帮助临床剖腹探查定位[6]。笔者认为, 当肠系膜脂肪密度增高时, 应密切注意相邻肠管有无损伤, 反之, 当外伤后肠管破裂、管壁增厚时应注意观察肠系膜损伤的情况。

总之, 根据胃肠壁断裂或不连续、肠壁血肿及肠壁肿胀等CT直接征象, 结合腹腔积液、积气及肠系膜血肿、脂肪密度增高等CT间接征象的表现, 可以快速、准确、无创地作出胃肠道及肠系膜损伤的诊断。

参考文献

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[4]潘昌远, 许茂盛.腹部空腔脏器破裂穿孔的螺旋CT诊断价值[J].放射学实践, 2009, 24 (5) :498-500.

[5]郑仁沧, 黄正顺, 明兵, 等.增强CT扫描对腹部外伤诊断价值探讨[J].中国医学影像技术, 2001, 17 (5) :444-446.

[6]彭德昌, 龚洪翰, 张宁, 等.腹腔空腔脏器损伤的多层螺旋CT表现[J].临床放射学杂志, 2014, 33 (3) :385-387.

[7]曹国恒.CT对腹部空腔脏器闭合性损伤的诊断价值[J].临床和实验医学杂志, 2009, 8 (4) :52-53.

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[9]谢福荣, 李艳萍, 杨登法.自发性结肠穿孔的螺旋CT表现特征[J].实用放射学杂志, 2013, 29 (7) :1122-1124.

胃肠损伤 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

200例患者均在我院消化内科和心血管内科接受住院治疗, 患者入院时均有ASA适应证, 其中冠心病60例, 脑血管病50例, 高脂血症50例, 胆石症40例, 随机分为干预组和对照组各100例。干预组男60例, 女40例, 年龄30~78 (54.2±6.7) 岁;对照组男65例, 女35例, 年龄29~76 (53.2±8.7) 岁, 2组年龄、性别、病性服药等情况比较差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 方法

干预组: (1) 心理干预:充分体现人性化服务理念, 入院后热情接待患者, 做到态度和蔼、诚挚、关心、体贴, 全面评估病情, 收集资料, 了解其心态, 取得患者及家属信任, 建立良好护患关系。加强与患者及家属的沟通与信息交流, 在指导家属帮助患者建立规律、健康的生活方式的同时, 充分发挥家属在行为干预中的作用, 以更好的配合用药。 (2) 认识干预:护士要耐心、详细告之患者服用ASA的必要性和重要性及服药后出现的胃肠道症状, 切忌“谈药色变”。不要因为该药有不良反应而放弃使用, 只要按正确地服用方法、时间及应注意的问题, 就能减少或避免发生的机会, 从而消除患者对该药不良反应所致恐惧心理, 以澄清错误的认识, 对稳定患者的情绪及认识起关键作用, 通过不断给患者提供相关用药知识而起到事半功倍之功效。 (3) 行为干预:为护理干预的具体实施阶段, 指导、监督患者服药时间、方法、体位及注意事项, 同时还需要家属的参与与监督, 发现患者不遵医时应及时给予纠正。 (4) 干预形式:采用书面宣教材料、口头宣教和集中宣教, 示范动作或随机干预等多种形式。对照组按一般用药宣教, 不进行护理干预。

1.3 观察指标

建立安全服药卡, 由分管护士观察并记录服药后出现上腹部不适、腹痛、恶心、呕吐及呕血黑便情况, 并定期监测肝、肾及血常规检查。

1.4 统计学方法

计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

干预组出现腹部不适、隐痛、饱胀、恶心、呕吐、便血等胃肠道症状发生率均少于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注;与对照组比较, *P<0.05

3 讨论

ASA对胃肠道黏膜损伤的机制尚不完全清楚, 除能穿透胃黏膜上皮细胞膜破坏黏膜屏障外, 其抑制胃黏膜内生前列腺素E2, 使黏膜上皮细胞更新减弱, 黏膜完整性遭到破坏的因素起主要作用[2], 服用ASA患者导致胃肠黏膜损伤的不安全因素有: (1) 不能严格掌握适应证与禁忌证, 高危人群用药不慎重, 非处方药严重; (2) 对肠溶性和非肠溶性的选择不确定; (3) 患者空腹服药, 不用水冲服药片, 长期卧床者卧位口服等; (4) 不遵医嘱行为, 如漏服、少服、多服, 特别是老年人记忆力下降, 增加服药次数或剂量; (5) 医师不能按患者病情随时调整剂量; (6) 护士用药指导不到位, 不能耐心、细致讲解用药的目、的方法及出现胃肠道症状的有关知识等。针对以上存在问题, 笔者认为对服用ASA患者实施护理干预的作用有以下几方面。

3.1 实施安全服药卡, 提高用药依从性

依从性是指患者对医师的建议、规劝、处方用药等一切有关医疗措施的“遵从”程度[3]。安全服药卡是通俗易懂, 具有可操作性, 易为家属或患者所接受的一种书面宣教形式, 可弥补语言宣教易忘的缺点, 既沟通护患关系, 让患者在服药前对该药的有关信息有充分的了解, 避免了出现胃肠道症状后的恐惧心理, 减少了盲目服从性, 提高用药依从性同时, 又履行了患者的知情同意权。

3.2 正确的服药时间、方法、体位

有助于减少胃肠道黏膜损伤, 通过给心理干预、认识干预后, 患者在行为上发生改变, 能按照指导正确方法服药, 卧床患者抬高床头, 避免平卧位或服药后5min内立即躺下。同时, 患者不再干吞药片或饮水量<150ml, 减少了对食管或胃黏膜损伤的机会, 干预组有2例男性患者习惯用果汁服药, 发现后及时纠正, 未出现不良后果, 对照组5例患者习惯果汁或酸性饮料送服药片, 均出现胃肠道黏膜损伤症状。

3.3 正确遵医行为, 避免了漏服、少服、多服或重服现象

通过实施护理干预对患者能到起积极的支持和帮助作用, 可提醒患者达到预防和控制疾病的目的, 通过反复强调及时、准确、按时、按量服药的重要性, 讲解不遵守医嘱用药导致不良后果的危害性, 能帮助患者通过理解力的转变, 提高或促进遵从医疗方案, 维护自身的健康, 从而不擅自加大剂量、重复用药, 干预组5例记忆力较差老年患者, 在口头交待和书面指导效果不佳时, 用单包装把药片与其他药片区分开, 这样提醒患者再按时服用, 收到较好效果。

3.4 选用肠溶性ASA片剂

可明显减少对胃肠道黏膜刺激, 经过缓释的ASA比普通ASA片剂造成的胃黏膜损伤轻[4]。由于服用ASA患者的经济状况不一, 普通制剂和肠溶制剂出售价格不等因素, 笔者指导患者均选用肠溶性ASA片剂, 避免不安全因素的发生。

3.5 加强对高危人群的用药监护, 避免不良反应的发生

ASA所致出血多发生在服药早期, 随着服药时间延长, 出血的危险性减少[2], 因此, 在用药早期应警惕药物不良反应, 尤其对可能出现的高危人群, 如年老体弱, 尤其是女性, 肝、肾功能不全, 有消化性溃疡或胃肠出血病史, 包括长期大量饮酒者和服用抗凝剂者, 如必须服用时, 应减少剂量, 并给预防胃黏膜损伤的保护剂[5]。干预组1例老年冠心病患者, 服用ASA药物3d时出现乏力、头晕、心慌, 急查大便潜血试验为阳性, 立即把原来每天150mg减为每天75mg, 并给胃黏膜保护剂治疗7d后症状缓解, 大便潜血试验转为阴性。

3.6 重视患者个体差异, 视病情及时调整药物剂量

由于服用ASA患者均为慢性疾病, 大多终身服用, 为减少或避免不安全因素, 医师应根据患者病情或实验室监测项目, 积极给予干预措施, 动态调整药物剂量, 而不至于出现胃肠道症状后, 仍按原来剂量服用, 加重病情。

综上所述, 笔者认为对服用ASA患者为减少不良反应的发生, 减轻对胃肠道黏膜的损伤, 医护人员应采取积极的干预措施, 建立安全服药卡, 这样才能确保用药安全。

摘要：目的探讨护理干预对口服阿司匹林所致胃肠黏膜损伤的影响。方法200例口服阿司匹林患者随机分为干预组和对照组各100例, 对照组给予一般用药宣教, 干预组给予护理干预, 观察2组服药后胃肠道症状出现情况。结果干预组出现腹部不适、隐痛、饱胀、恶心、呕吐、便血等胃肠道症状发生率均少于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论医护人员应对口服阿司匹林患者采取干预措施, 建立安全服药卡, 确保用药安全。

关键词：护理干预,阿司匹林,口服,胃肠黏膜损伤,影响

参考文献

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[4]范传玲.口服阿司匹林对胃黏膜的损伤[J].中国全科医学杂志, 2003, 6 (5) :433.

胃肠损伤 篇5

血清瓜氨酸是一种非蛋白氨基酸, 有研究证实, 患者血清瓜氨酸和肠道功能有较为特殊的关系, 患者体内的大多数瓜氨酸来自小肠黏膜上皮细胞, 虽然由其他途径也生产较为少量的瓜氨酸, 但血清瓜氨酸浓度在小肠切除术后会降低到几乎为零[4]。目前, 瓜氨酸已应用于短肠综合征及相关研究小肠移植排斥反应的临床研究。短肠综合征患者的肠道长度减少, 吸收面积相对有所下降, 所以患者体内的血瓜氨酸水平也会随之降低, 其检测水平较正常人群降低。肠道的有效吸收会对肠道营养物质的吸收产生较为明显的干扰, 有学者对瓜氨酸与肠道蛋白吸收功能的研究中发现, 这两者之间存在显著相关, 患者肠道血瓜氨酸浓度能对短肠综合征的肠道吸收、剩余进行准确的描述和预测, 因此患者肠道血瓜氨酸浓度可以作为标志短肠患者肠道紊乱程度的重要指标[5]。在小肠移植研究中, 移植肠排斥越强, 患者血清瓜氨酸血水平越低, 患者瓜氨酸的减少主要原因是由于移植的小肠发生急性排斥, 也可以说移植肠的急性排斥反应发生时, 产生的炎性损伤会与对患者移植肠组织细胞产生功能损伤, 肠上皮细胞合成血清瓜氨基酸的功能由此也受到损害, 这也是肠道吸收减少和患者血瓜氨酸浓度下降的主要原因。现有的研究表明, 患者血清瓜氨水平能准确反映患者肠上皮细胞的功能, 特别是和传统指标、新AGI分级之间的关系报道较少, 所以, 对脓毒症中的表达及不同程度胃肠道损伤特性的研究是非常必要的。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2014 年6 月-2015 年6 月来本院治疗的21 例重症脓毒症患者作为研究组, 另外收集了20 例健康检查病例作为对照组。患者主要症状以肺部感染为主, 也包括尿路感染、血液感染等。排除标准: (1) 合并急性和慢性肾脏病的患者; (2) 患有慢性胃肠道疾病或有肠梗阻病史的患者; (3) 伴有恶性肿瘤的患者。本文所选的20 例患者中, 男11 例, 女9 例;年龄41~84 岁, 平均 (62.41±9.14) 岁, 中老年患者居多。对照组中, 男14 例, 女7 例; 年龄42~85 岁, 平均 (63.03±9.89) 岁。两组研究对象的性别、年龄等一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 检测方法取患者入院24 h内静脉血2 m L, 采用3000 r/min离心10 min取血清, 取1 m L离心管分开包装, 放在-80 ℃的冰箱中等待检验。患者的血清瓜氨酸检测主要采用高效液相色谱法, 首先取超滤管离心后蛋白0.4 m L, 滤液30RT真空冷冻干燥, 再取50 W的异硫氰酸苯酯衍, 进行20 min反应、冷冻干燥, 存放于冰箱的变色硅胶干燥剂内, 进样时再流动相稀释样品, 样品20 W检测。患者CRP检测主要采用速率比浊法。应用酶联荧光分析法测定降钙素原含量。

1.3 临床评估临床评估采用APACHEⅡ评分和SOFA评分来评估患者的疾病严重程度;急性胃肠损伤程度由2012 年欧洲ESICM发布的肠功能障碍标准进行诊断[3], AGI是危重患者的胃肠功能障碍引起的急性疾病, AGI水平可以分为以下几段, (1) AGIⅠ级:患者具有胃肠功能障碍或衰竭的风险; (2) AGIⅡ级:患者胃肠功能不全; (3) AGIⅢ级:患者胃肠功能衰竭; (4) AGIⅣ级:患者胃肠功能衰竭, 且对其他器官功能产生了严重影响。

1.4 统计学处理采用SPSS 20.0 软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料以率 (%) 表示, 比较采用X2检验, 相关分析主要采用皮尔森相关分析正态分布测量数据, 分层数据采用Spearman进行相关分析, 以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

研究组血清瓜氨酸为 (15.9±3.7) μmol/L, APACHEⅡ评分为 (19.0±6.0) 分, SOFA评分为 (17.1±3.2) 分。研究组各亚组患者的血清瓜氨酸浓度均明显低于对照组, 而PCT及CRP水平均明显高于对照组, 且患者的血清PCT、CRP水平和APACHEⅡ评分、SOFA评分均随着患者AGI等级升高而逐渐升高, 各组患者以上观察指标比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。将各组血清瓜氨酸对比分析可知, 血清瓜氨酸与AGI分级、APACHEⅡ评分、SOFA评分、CRP以及PCT呈显著负相关 (P<0.05) , 见表1。

3 讨论

重症监护室危重患者因胃肠道损伤容易引起肠内营养不耐受, 延迟患者住院时间, 增加患者死亡率。朱承睿等研究也指出, 胃肠道损伤是危重症患者死亡的独立危险因素, 积极的改进胃肠功能衰竭和障碍将有助于改善患者的预后, 促进患者的康复[6]。近年来, 相关研究指出, 肠脂肪酸联蛋白和瓜氨酸可作为预测小肠的功能的指标, 但在胃肠功能障碍中的应用效果有待进一步验证[7,8]。既往临床缺乏对胃肠功能障碍的临床定义和有效的治疗策略, 从而给临床诊断和治疗带来困难。Reintam等在2012 ESICM会议上对AGI的定义和分级标准提出了根据患者的粪便或胃内容物中可见性出血、腹泻次数、下消化道麻痹、喂养不耐受、恶心、呕吐、大便次数、肠鸣音、胃潴留等客观指标进行检测, 主要目的为对危重患者胃肠功能障碍水平进行分级, 以此为患者提供更好、有针对性的临床干预[9,10]。临床常使用患者瓜氨酸和SOFA评分、APACHEⅡ评分来判断患者病情, 临床上采用pltori对ICU患者的血清瓜氨酸水平进行多元回归分析显示, APACHEⅡ评分对患者肠功能评价缺失, 并不能充分评估引起脓毒症患者肠功能评分的变化[11]。

瓜氨酸是非蛋白质的一种氨基酸, 人体内的血清瓜氨酸具有三种不同的代谢途径。第一段是NO循环, 包括肠道的瓜氨酸循环;第二通道主要在肝鸟氨酸循环的发生;第三条道路 (这是最重要的途径) 是谷氨酰胺转化为精氨酸的肠- 肾轴[12]。瓜氨酸主要来源于小肠黏膜上皮细胞吸收、代谢谷氨酰胺。虽然谷氨酰胺是瓜氨酸的主要代谢来源, 但精氨酸、脯氨酸、鸟氨酸等也都是患者瓜氨酸的前体。这些氨基酸在患者体内产生瓜氨酸的确切作用尚不明确。研究表明, 小肠黏膜上皮细胞是产生血清瓜氨酸的主要来源, 而其他途径也产生瓜氨酸, 但研究证实血清瓜氨酸浓度完全在小肠切除术后几乎为零。在脓毒症及其休克期往往会有灌注减少的情况, 为了维持重要器官如心脏和大脑的血液供应, 需要分配全身血容量, 第一个被血液供应紧缩的器官往往是胃肠道, 由此发生患者低氧供应和低灌注, 肠道为整个身体缺血的第一靶器官, 领先于其他器官、组织发生低灌注, 但整个身体恢复后, 肠道血液循环重建对比其他器官又相对缓慢, 所以在患者脓毒症期间, 发生肠道功能障碍往往是难以避免的。Reintam等[13]研究发现:有59% 的重症患者, ICU停留期间至少有一个或一个以上的胃肠道症状。Suzuki等对重症感染的6 例患者进行连续跟踪6 个月, 发现患者发生重症感染后只有4 例患者瓜氨酸水平恢复到可以脱离全肠内营养的15 nmol/m L, 而另外2 例患者的血清瓜氨酸水平<15 nmol/m L, 且持续偏低, 患者仍无法摆脱肠内营养[14]。

有学者对重症患者的D- 乳酸和脂肪酸结合蛋白进行研究, 发现其与患者肠道功能衰竭呈显著相关关系[15]。在对心肺复苏的成功的21 例合并内毒素血症患者进行瓜氨酸水平检测, 发现患者内毒素和瓜氨酸水平负相关, 和尿I-FABP水平呈正相关, 瓜氨酸水平指标和其他肠道功能障碍指数不相关。患者血清瓜氨酸主要表示肠功能衰竭患者肠上皮细胞的功能, D- 乳酸和I-FABP的上升主要反映肠上皮细胞损伤引起的肠道屏障功能受损, 是否可以通过乳酸变化和瓜氨酸水平检测, 在临床上判断肠道受损程度及病理过程, 需要更深入的研究。

本文研究表明, 患者不同程度的AGI评分可以反映不同层次的血清瓜氨酸水平, 并能准确表达患者肠黏膜屏障损伤程度, 证实了肠黏膜细胞合成能力差异;血清瓜氨酸可以作为肠缺血和损伤的一个敏感指标, 尤其是当没有明显的胃肠道临床表现时, 如患者为AGIⅠ级, 此时瓜氨酸检测水平却有变化, 这也表明了瓜氨酸的早期检测意义;瓜氨酸和AGI分级呈显著负相关, 表明胃肠功能与患者血清瓜氨酸的一致性[16]。临床常用的传统指标如血清PCT和CRP反映脓毒症感染和炎症的严重程度, APACHEⅡ评分与SOFA评分反映患者病情的严重程度, 本文研究得出患者血清瓜氨酸水平与这些指标均为显著负相关 (P<0.05) , 提示血瓜氨酸水平可以代表疾病的严重性。

胃肠损伤 篇6

1 资料与方法

1. 1 一般资料选取2013 年1 月~2015 年1 月本院收治的92 例重型颅脑损伤并发胃肠道反流患者为研究对象, 将其随机分为观察组与对照组, 各46 例。观察组男26 例, 女20 例, 年龄最大62 岁, 最小19 岁, 平均年龄 (43.1±5.1) 岁;对照组男27 例, 女19 例, 年龄最大63 岁, 最小18 岁, 平均年龄 (43.5±5.2) 岁。本次所有研究的对象均经颅脑CT检查确诊, 格拉斯哥昏迷评分 (GCS) 评分为3~8 分, 均在伤后6 h内入院。两组患者年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1. 2 方法两组患者均在锁骨下静脉置入中心静脉导管, 根据患者具体病情给予常规降颅压、脱水、营养脑细胞药物治疗, 并积极给予抗生素及防治应激性溃疡的药物;经静脉滴注由脂肪乳、葡萄糖、氨基酸等组成的营养液体, 为患者补充能量。对照组经胃管给予营养支持, 经鼻腔将胃管置入患者胃内, 并将少量的泛影葡胺注入;观察组经鼻空肠内营养支持, 在胃镜辅助下经鼻将胃空肠双腔管置入, 经喂养口、引流口分别将少量泛影葡胺注入。

选择整蛋白性肠内营养剂作为营养液, 开始以20 ml/h的速度将营养液持滴入, 患者若无异常情况, 可逐渐增加滴注速度, 每4 小时增加20 ml, 根据Harris-Benedict公式将患者每日营养需求量计算出来, 并计算其每小时需求量, 换算成患者每小时需输注的营养液量, 将滴注速度调整至目标滴注速度即可。若在营养支持期间患者出现误吸、呕吐等现象, 需停止输注, 6 h后再次进行肠内营养支持。

1. 3 观察指标详细观察并记录两组患者并发症发生情况。患者接受营养支持治疗前及治疗后2周均接受营养指标检测, 营养指标主要包括血清总蛋白、前白蛋白、血红蛋白等。

1. 4 统计学方法采用SPSS19.0 统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差 ( ±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用 χ2检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组患者治疗前后营养指标变化情况比较治疗前, 两组患者血清总蛋白、前白蛋白、血红蛋白等营养指标比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗2 周后, 观察组血清总蛋白、前白蛋白、血红蛋白等指标均优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2. 2 两组患者并发症发生率比较观察组出现误吸、腹泻、反流、消化道出血、胃潴留及肺部感染等并发症发生率均低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与对照组比较, aP<0.05, bP>0.05

注:两组比较, P<0.05

3 讨论

重型颅脑损伤患者其机体呈高分解、高反应、高代谢状态, 自身能量消耗量大、蛋白质分解速度快, 因此导致其机体处于负氮平衡状态;且患者常伴有不同程度的胃肠道功能障碍, 因此需早期给予肠内营养支持, 缓解其应激反应, 这是改善患者预后的重要内容[2]。以往临床多是在患者病情稳定后经口饮食加强患者的营养补充, 但部分患者由于吞咽功能障碍而不能正常饮食。肠外营养也就是静脉高营养, 这是营养支持的重要方式之一, 但易导致患者肠黏膜萎缩, 破坏肠道屏障, 从而导致肠源性感染, 另外营养费用也较高[3]。

肠内营养是现阶段临床常用的一种营养支持模式, 具有安全、经济、操作简便且与生理模式相符等优势, 临床应用范围较广。重型颅脑损伤患者经鼻胃管接受营养支持, 在营养输送过程中患者易有胃残余量多、呕吐、腹泻、反流、腹胀及便秘等并发症发生。而经鼻空肠管给予营养支持, 患者耐受性好, 营养支持较为稳定, 且并发症发生率低, 可有效改善患者神经功能[4]。在本次研究中, 观察组2 周后血清总蛋白、前白蛋白、血红蛋白等营养指标均优于对照组, 且观察组误吸、腹泻、反流、消化道出血、胃潴留及肺部感染等并发症发生率均低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。但经鼻空肠管营养支持临床推广难度较大, 主要是因置管难度较大导致。在置管时需在胃镜辅助下进行, 置管失败患者需在放射科经X线介导下进行置管, 以便进一步提高置管成功率。

综上所述, 经鼻空肠内营养在重型颅脑损伤并发胃肠道反流患者中的疗效显著, 可有效改善患者的营养状况, 且安全性高, 值得在临床上推广。

摘要：目的 观察经鼻空肠内营养在重型颅脑损伤并发胃肠道反流患者中的疗效。方法 92例重型颅脑损伤并发胃肠道反流患者, 随机分为观察组与对照组, 各46例。观察组经鼻空肠内营养支持, 对照组经胃管给予营养支持, 对比两组患者的临床治疗效果。结果 治疗前, 观察组患者血清总蛋白、前白蛋白、血红蛋白等指标与对照组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗2周后, 观察组患者血清总蛋白、前白蛋白、血红蛋白等指标均明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组各并发症发生率低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 经鼻空肠内营养在重型颅脑损伤并发胃肠道反流患者中的疗效显著, 值得推广。

关键词：经鼻空肠内营养,重型颅脑损伤,胃肠道反流

参考文献

[1]李燕芬, 郑再菊.两种肠内营养途径在重型颅脑损伤患者中的应用比较.护士进修杂志, 2010, 25 (19) :1758-1759.

[2]侯亚红, 曹海华.经鼻空肠管内营养支持对重型颅脑损伤患者胃肠功能的影响.护理管理杂志, 2013, 13 (10) :733-735.

[3]郭红桃, 窦长武, 鞠海涛, 等.经鼻空肠管早期肠内营养在重型颅脑损伤患者中的应用价值.立体定向和功能性神经外科杂志, 2014, 27 (5) :293-296.

胃肠损伤 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年1月-2012年12月在消化内科和心血管内科接受住院治疗的患者300例, 其中冠心病100例, 脑血管病60例, 高脂血症50例, 糖尿病例50, 胆石症40例。300例患者随机分为干预组150例, 男78例, 女72例, 年龄29~78 (54.2±6.7) ;对照组150例, 男80例, 女70例, 年龄30~81 (54.2±9.2) , 以上患者入院时均有服ASA适应证。2组患者在性别、年龄、职业、文化层次、诊断, 病情、服药, 剂量等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 护理方法

对照组:选择病例按一般用药宣教, 不进行护理干预。干预组:由责任护士收集资料讨论制定护理干预包括疾病知识宣教、心理、饮食、用药、遵医行为等方面的干预, 定期评价干预效果, 及时纠正不良的生活方式并随时给予指导, 加强病情的动态监测, 做好记录。各班护士巡房时及时收集家属提供的患者情况, 尽早发现用药后并发症的先兆, 依据病情再进行处理, 从用药治疗依从性、并发症发生情况, 药物知识掌握情况, 等指标观察对比。干预形式:采用发放书面宣教材料、口头宣教和集中宣教, 示范动作或随机干预等多种形式。

1.2.1 综合心理干预:

充分体现人性化服务理念, 入院后热情接待患者, 做到态度和蔼、诚挚、关心、体贴, 有责任护士全面评估病情, 收集资料, 了解其心态, 取得患者及家属信任, 建立良好护患关系。加强与患者及家属的沟通与信息交流, 在指导家属帮助患者建立规律、健康的生活方式的同时, 充分发挥家属在行为干预中的作用, 以更好的配合用药。

1.2.2 认识干预:

是行为干预的基础, 通过耐心、详细告诉患者服用ASA的必要性和重要性及服药后出现的胃肠道症状。不要因为该药物有不良反应而放弃服用, 只要按正确地服用方法、时间及应注意的问题, 就能减少或避免发生的机会, 从而消除患者对该药不良反应所致恐惧心理。对于稳定患者的情绪及认识起关键作用, 通过不断给患者提供相关用药知识而起到事半功倍功效。

1.2.3 行为干预:

为护理干预的具体实施阶段, 指导、监督患者服药时间、方法、体位及注意事项, 同时还需要家属的参与监督, 发现患者不遵守时及应及时给予纠正。

1.2.4 用药的护理干预:

随着口服ASA剂量的增加和持续时间的延长, 发生上消化道出血的机会增加, 肠溶ASA致上消化道出血的不良反应不能忽视[2], 长期服用肠溶ASA的老年人是上消化道出血的高发人群, 特别是服药时间长>6月, 年龄>70岁的老年人, 在口服肠溶ASA时, 尤其是剂量较大时, 及时加用保护胃黏膜及抑酸药物, 可有效减少上消化道出血的发生。

1.3 观察指标

入院开始服用ASA后建立安全服药卡, 见表1。观察并记录服药后出现的胃肠道症状:上腹部不适、腹痛、恶心、呕吐及呕血黑便情况, 定期监测肝、肾及血常规检查。必要时做电子胃镜检查。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0统计软件进行数据分析, 计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

干预组胃肠道症状发生率均低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与对照组比较, *P<0.05

3 讨论

ASA对胃肠道黏膜损伤的机制尚不完全清楚, 除能穿透胃黏膜上皮细胞膜破坏黏膜屏障外, 其抑制胃黏膜内生前列腺素E2, 使黏膜上皮细胞更新减弱, 黏膜完整性遭到破坏的因素起主要作用[3]。由于ASA应用的普遍与广泛, 而大多数患者对该药相关知识缺乏, 加之部分患者对药物不良反应尚未引起重视, 导致服用ASA患者出现胃肠黏膜损伤, 其不安全因素有以下几点: (1) 不能严格掌握适应证与禁忌证, 对高危人群用药不慎重, 非处方药相当严重; (2) 对肠溶性和非肠溶性的选择不确定; (3) 服药时间、方法、体位不正确:多数患者采用空腹服药, 甚至不用水冲服而干吞药片现象, 长期卧床者采取卧位口服等; (4) 不遵医嘱行为所致:表现漏服、少服、多服, 特别是老年人记忆力下降, 患者增加服药次数; (5) 医师不能按患者病情随时调整剂量; (6) 护士用药指导不到位, 不能耐心细致讲解用药的目的方法及出现胃肠道症状的有关知识。

针对以上相关因素分析, 笔者把300例服用ASA患者分为对照组和护理干预组。通过实施护理干预措施, 与对照组相比较, 发现护理干预组出现胃肠道黏膜损伤的症状发生率明显低于对照组 (P<0.05) 。为此, 我们认为对服用ASA患者实施护理干预的作用: (1) 实施安全服药卡, 提高用药知识掌握:我们设计安全服药卡通俗易懂, 具有可操作性, 易为家属或患者所接受的一种书面宣教形式, 它弥补语言宣教易忙、记不牢的缺点, 既沟通护患关系, 又让患者在服药前对该药有充足的心理准备, 避免出现胃肠道症状后, 不知所措的恐惧心理, 减少了盲目服从性, 同时又履行了患者的知青同意权。 (2) 正确的服药时间、方法、体位, 有助于减少胃肠道黏膜损伤:通过心理干预, 认识干预后, 让患者在行为上发生改变, 能按照指导的正确方法服药, 我们指导监督患者服药应在早餐后30min, 用不少于150ml温开水送服, 最佳体位取坐位或站位, 对卧床患者, 床头抬高, 避免平卧位或服药后5min内立即躺下, 同时要教育患者不要干吞药片或饮水少于150ml, 这样会增加对食管或胃黏膜损伤的机会, 有条件者与牛奶同服不影响吸收率, 对照组有例患者习惯果汁或酸性饮料送服药片, 均出现胃肠道黏膜损伤症状。 (3) 药物依从性主要与患者对药物知识、服药习惯、药物不良反应、经济状况、给药方式和服药种类以及医患关系有关。正确遵医行为, 避免漏服、少服、多服或重服, 护理干预是对患者的一种支持和帮助, 它可时时提醒患者达到控制疾病的目的, 我们反复强调及时、准确、按时、按量服药的重要性, 同时讲解不遵守遗嘱用药导致不良后果危害性, 帮助患者通过理解力的转变, 提高或促进患者遵从医疗方案, 从而维护自身的健康, 不擅自加大、重复剂量。干预组有11老年患者例记忆力差老年患者, 口头交待效果不佳, 我们用单包装把药片与其他药片区分开, 这样提醒患者再按时服用, 收到较好效果。 (4) 指导患者选用肠溶性ASA片剂, 可明显减少对胃肠道黏膜刺激, 经过缓释的比不缓释的ASA片剂造成的胃黏膜损伤轻[4]。 (5) 加强对高危人群的用药监护:ASA所致出血多发生在服药早期, 随着服药时间延长, 出血的危险性减少, 因此在用药早期应警惕药物不良反应, 尤其对可能出现的高危人群, 主要为年老体弱, 尤其是女性, 肝、肾功能不全, 有消化性溃疡或胃肠出血病史, 包括长期大量饮酒者和服用抗凝剂者, 如必须服用时, 应减少剂量, 并给预防胃黏膜损伤的保护剂。干预有1例老年冠心病患者, 服用ASA药物3d时出现乏力、头晕、心慌, 急查大便潜血试验为阳性, 立即把原来每天150mg减量为每天75mg, 并给胃黏膜保护剂治疗7d后, 症状缓解, 大便潜血试验转为阴性。 (6) 重视患者个体差异, 视病情及时调整药物剂量:由于服用ASA患者均为慢性疾病, 大多终身服用, 为减少或避免不安全因素, 医师应根据患者病情或实验室监测项目, 动态调整药物剂量, 而不至于出现胃肠道症状后, 仍按原来剂量服用, 加重病情。

摘要：目的 探讨护理干预模式对口服肠溶阿司匹林 (ASA) 所致胃肠黏膜损伤的影响。方法 300例患者随机分为对照组和干预组各150例, 对照组按常规用药宣传教育;干预组实施护理干预措施并进行系统的健康教育。观察2组服药后出血胃肠道症状的发生率。结果 干预组胃肠道症状发生率均低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 实施护理干预模式提高患者服药依从性, 能明显减轻口服ASA对胃肠道黏膜的损伤。

关键词：阿司匹林,胃肠道黏膜损伤,护理干预,临床观察

参考文献

[1] 张艳, 陈慧, 孙红, 等.肠溶ASA在冠心病治疗中致上消化道出血的相关因素分析[J].医学综述, 2010, 16 (12) :765.

[2] 纪立农, 陆菊明.预防血管事件规范ASA的作用 (中国2型糖尿病防治指南) 解读[N].中国医学论坛报, 2011-2-17:C9.

[3] 刘飒, 崔国方.ASA致上消化道出血的临床分析[J].心血管康复医学杂志, 2006, 6 (19) :334.