早期溶栓治疗

早期溶栓治疗（精选十篇）

早期溶栓治疗 篇1

关键词：脑梗死,超早期,溶栓治疗,护理

在临床上, 脑梗死是一种常见的心脑血管疾病[1]。本文研究当中, 旨在观察使用溶栓治疗超早期脑梗死的患者, 并采取相应的护理措施的效果, 现将详情报道如下, 以供临床参考和研究。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选自2013年11月至2014年10月, 在我院治疗脑梗死疾病的患者80例, 将其根据病情的严重程度进行分组, 将采取溶栓治疗的患者作为观察组, 将采取非溶栓治疗的患者作为对照组, 每组各40例。观察组当中, 男性患者占22例、女性患者占18例, 年龄45~76岁、平均年龄 (59.76±10.16) 岁。对照组当中, 男性患者占23例、女性患者占17例, 年龄46~75岁、平均年龄 (59.46±10.83) 岁。对两组脑梗死疾病患者的一般资料进行比较, 没有明显的对比差异, 不具有统计学意义 (P>0.05) , 因此可以进行研究对比。

1.2 方法:对照组当中, 给本组脑梗死的患者, 使用非溶栓治疗并采取相应的护理措施, 给患者使用20 m L剂量的香丹注射液, 以及每日150~350 mg剂量范围的拜阿司匹林胶囊进行治疗[2]。观察组当中, 给本组脑梗死的患者, 使用溶栓治疗并采取相应的护理措施[3]。具体内容主要包括:第一, 使用0.85 mg/kg剂量的RTPA, 抽取十分之一的剂量, 给患者进行静脉肌内注射1 min, 将剩余的十分之九的剂量, 给患者进行静脉滴注。第二, 给患者使用常规药物进行治疗, 治疗方式同对照组。

1.3 疗效判定标准:观察两组脑梗死患者在经过治疗后的临床病情症状和生命体征, 将其分为三个等级标准[4]:治愈:脑梗死患者的临床病情症状、生命体征恢复正常。有效:脑梗死患者的临床病情症状、生命体征有所改善。无效:脑梗死患者的临床病情症状、生命体征没有改善, 严重者死亡。总有效率= (治愈例数+有效例数) /总例数×100%。

1.4 统计学处理:采用SPSS20.0软件, 对两组治疗和护理脑梗死患者的各项观察指标的情况, 进行统计处理。计数资料采用χ2检验, 计量资料采用t检验, 以P<0.05代表两组脑梗死疾病的患者之间, 在经过不同方式的治疗和护理后, 对比治疗和护理的效果存在差异, 统计学具有意义。

2 结果

根据结果显示, 观察组脑梗死疾病患者的总有效率是95.00%, 高于对照组脑梗死疾病患者的总有效率77.50% (P<0.05) 。见表1。

3讨论

对超早期脑梗死的患者, 在实施溶栓治疗时, 采取的护理干预措施主要包括以下几个方面。①选择适宜的溶栓治疗时机。在脑梗死的患者入院后, 协助医师查阅患者的病例, 根据RTPA溶栓治疗的特征, 保证脑梗死患者的血管能够溶通, 故此, 需尽可能的缩短患者发病时间到治疗时间的间隔差, 在6 h内, 安排患者进行溶栓治疗。②在溶栓治疗过程中的护理。全程陪同患者, 观察患者的生命体征, 如有异常情况, 立即通知医师实施相应的抢救措施, 保证患者的生命安全。③溶栓治疗后的护理。监测患者的心电图、心率和血压, 监测频率是, 在治疗后12 h内, 每隔30 min监测1次;在治疗后24 h内, 每隔60 min监测1次;在治疗后48 h内, 每隔120 min监测1次;待患者的病情稳定后, 在48 h内, 每隔240 min监测1次。④并发出血状况护理。密切观察患者的口腔、鼻腔、皮肤、消化系统等是否出现出血情况, 将四肢障碍、语言表达能力障碍的患者列为重点观察对象, 随时将患者的情况上报给医师。

根据本次研究结果显示, 观察组脑梗死的患者, 在实施溶栓治疗并采取相应的护理措施后, 其治疗的总有效率高达95.00%, 而对照组脑梗死的患者, 在实施非溶栓治疗并采取相应的护理措施后, 其治疗的总有效率仅有77.50%。由此可见, 两组脑梗死患者的治疗和护理情况对比有差异, 统计学具有意义 (P<0.05) 。

综上所述, 使用溶栓治疗超早期脑梗死的患者, 并采取相应的护理干预措施后, 能够有效提高治疗的效果, 在临床上有非常积极的重大影响力。

注:*与对照组相比较, 总有效率高于对照组 (P<0.05)

参考文献

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早期溶栓治疗 篇2

【关键词】急性脑梗死；静脉溶栓；护理 文章编号：1004-7484（2013）-12-7206-02

脑梗死是指脑部血液循环障碍，因缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化；其特点是发病突然、进展迅速，若不及时诊断及治疗，轻则躯体功能障碍，重则可危及患者生命。静脉溶栓是治疗急性脑梗死早期有效的方法，因静脉溶栓能使闭塞的血管再通，恢复缺血脑组织的血液供应，从而改善疾病的预后[1]。由于溶栓治疗时间紧迫且技术要求高，为减少其带来的潜在风险，因而治疗过程中各个环节的护理技术配合显得尤为重要，本文笔者回顾性分析2011年6月——12月我科对85例急性脑梗死患者行早期静脉溶栓治疗的临床护理资料，现将护理体会总结如下：

1资料与方法

1.1临床资料本组85例患者中男61例、女24例；年龄45-70岁，平均年龄57.5岁。所有患者均经颅脑CT或MRI检查证实为脑梗死，发病时间均≤6h，无严重意识障碍、出血倾向及溶栓禁忌症。

1.2治疗方法尿激酶100-150万U加入150ml生理盐水中静脉滴注，30min内滴完，若患者症状无改善视病情追加尿激酶10万U。溶栓后4h给予低分子右旋糖酐500ml，1次/日，共10d，作为基础治疗。溶栓后24h给予阿司匹林300mg口服，1次/日，共用10天，以后改为100mg，1次/日，连服3个月。治疗期间使用扩张血管剂、降颅内压脱水剂、利尿剂以及神经营养药进行辅助治疗。治疗前后所有患者均行颅脑CT、血常规、出凝血功能、肝肾功及心电图检查。

1.3护理措施

1.3.1心理护理急性期患者易出现焦虑、恐惧、烦躁等情绪；而有效的心理护理，可取得患者的合作，建立战胜疾病的信心。治疗中护理人员不仅要利用专业知识精心的护理，还要以和蔼的态度积极主动靠近患者，讲述有关此类疾病的知识，使其正确看待疾病，并说明积极配合治疗和护理有助于病情恢复和改善预后。

1.3.2溶栓前准备v缩短患者发病至溶栓的时间是溶栓成功的关键；一般认为发病6h以内为治疗有效的最佳时间。患者入院后应及时了解病情，根据病史、症状体征、CT或MRI以及实验室各项必要检查协助医生选择病例。溶栓病例一旦选择，护士应立即建立静脉通路并保持通畅；同时准备好溶栓药物、抢救药物及用品，以便迅速进行溶栓治疗。

1.3.3溶栓中护理输注过程中准确掌握滴速，以确保溶栓剂在规定的时间内完成。由于尿激酶使用剂量过大且滴速快，开始滴注前应详细记录患者的生命体征及开始滴注的时间等；静脉滴注中密切观察患者有无寒战、发热、皮疹等过敏反应；用药过程中应严密观察患者的血压变化，如有异常反应立即报告医师并及时采取相应的措施。用药后观察患者的意识、言语、面瘫、舌瘫及肢体瘫痪的改善情况，并及时记录。

1.3.4溶栓后并发症观察溶栓后主要并发症为出血倾向，包括颅内出血、消化道出血、泌尿系出血及穿刺点出血等。故应掌握溶栓治疗的适应症与禁忌症，并在静脉溶栓后的第一个24h，护士每15-30min观察1次患者意识、瞳孔、肢体活动的变化以及皮肤黏膜有无出血、有无黑便及血尿等情况，如有异常反应立即报告医师及时采取相应的救治措施。

1.3.5康复期护理康复期训练以吞咽困难、语言功能及肢体功能为重点。溶栓后2h内患者不宜活动，应绝对卧床休息，24h内在医护人员指导下以床上活动为主，不宜过早离床；病情稳定后，鼓励患者进行自主活动，活动量由小到大循序渐进[2]。并协助患者语言功能锻炼，指导其做口腔操、舌运动，让其从简单的单音节开始发音，反复训练以促使语言功能恢复[3]。轻度吞咽困难者选择合适体位摄食训练，中、重度吞咽困难者予以系统的基础训练。

1.3.6基础护理保持床单干燥、整洁、平整、无皱褶，每2h翻身1次，并注意检查按摩受压部位，以促进血液循环，防止压疮的发生。定时翻身拍背以防止肺部感染；同时做好口腔护理及皮肤护理。给予低脂、低胆固醇易消化食物，多食蔬菜水果，补充维生素。吞咽困难或不能进食者给予鼻饲，以保证足够的热量供应，保持大便通畅。

2结果

本组85例患者溶栓治疗2周内，治愈57例、显效11例、好转10例、无变化7例，临床总有效率为91.8%。合并消化道出血1例、口腔黏膜出血3例。

3讨论

急性缺血性脑血管病的溶栓干预是一个复杂的、多环节、多因素作用的有机整体，其中任何环节的中断都将会影响干预的安全和有效性[4]。护士应配合医生了解病情，筛选病例，并迅速做好溶栓前的准备工作；溶栓过程中严格执行医嘱，掌握用药时间和速度，同时密切观察患者的病情变化，如有异常及时报告医生。另外，在溶栓治疗过程中应进行针对性的健康教育，同时配合心理治疗和早期功能锻炼对预防

后遗症、减少复发具有重要的作用。

参考文献

[1]王维治主编.神经病学[M].北京：人民卫生出版社，2001：130.

[2]陳倩霞.急性脑梗死早期溶栓治疗的护理体会.护理实践与研究，2009，6（12）：48-49.

[3]韩兰萍.白青科.缺血性脑卒中超早期溶栓治疗的观察与护理.上海护理，2009，39（2）：49-50.

早期溶栓治疗 篇3

关键词：急性心肌梗死,rt-PA,静脉溶栓

急性心肌梗死起病急, 病死率高。在最短的时间内能够开通梗死相关冠脉, 实现血运重建, 就可以使顿抑心肌和冬眠心肌恢复灌注, 坏死心肌周围的存活心肌得以挽救, 缩小梗死面积, 从而减轻心室重构, 改善心脏功能, 减少复合终点事件的发生率, 改善长期预后。现就我院2004年6月至2006年7月收治的63例急性STEMI患者, 其中33例静脉溶栓治疗的疗效、预后汇报如下。

1. 对象和方法

1.1 对象

选用我院2004年6月至2006年7月以来收治的STEMI患者63例, 其中男性48例, 女性15例, 年龄42岁~75岁, 平均年龄61.8岁, 所有病例均符合1979年WHO规定的AM I诊断标准。梗死部位前壁 (包括前间壁、前壁、广泛前壁) 26例, 下壁21例, 复合部位16例, 将其分成溶栓组33例和非溶栓组30例。

1.2 方法

非溶栓组:30例病人, 入院时胸痛持续时间在12h以上或者存在溶栓绝对禁忌症, 除不进行溶栓外, 治疗方法同溶栓组。溶栓组:从胸疼症状持续时间 (均<12h) , 全部病例均无溶栓及抗凝治疗禁忌证, 治疗除给予吸氧、心电图监护及其他一般处理措施外, 均用50mg rt-PA (8mg静脉推注, 42mg 90分钟内静脉滴入, 配合普通肝素静脉应用) 。用药前肝素5000U静脉推注, 继之给1000U/h静滴抗凝, 以aPTT结果调整肝素给药剂量, 使aPTT维持在60-80s, 应用5-7d。同时给予硝酸甘油持续静滴 (根据血压调整滴数) 达48-72h, 抗血小板肠溶阿司匹林前3d 0.3g, 后0.1g/d, 坚持长期服用, 波立维75mg/d口服持续1-3个月。ACEI类:雅施达口服5mg/d, β-受体阻滞剂 (心功能≤Ⅲ级) :倍他乐克6.25-25mg2/d口服, 硝酸酯类:欣康缓释片40mg/d口服, 他汀类:辛伐他汀20mg/d。有心律失常、心功能不全、休克者做相应处理。

1.3 观察项目

(1) 冠脉再通情况:溶栓后0.5h、1h、1.5h、2h、2.5h、3h各描记心电图一次, 根据再通指标: (1) 胸痛2h内基本消失; (2) 体表心电图抬高的ST段于0.5 h前后回降>50%, 或2-3 h内ST回降≥50%; (3) 2h内出现再灌注心律失常; (4) 血清CPK-MB酶峰值提前出现 (14h内) 。具备上述4项中第2项加其他任何一项者判定为冠状动脉再通, 只有1、3两项组合不能判定为再通。 (2) 心功能评价:超声心动图监测溶栓后心室重构情况, 左心室舒张末期容积指数 (L V E D V I) 、左心室收缩末期容积指数 (L V E S V I) 、射血分数 (L V E F) 、短轴缩短率 (L V F S) 。 (3) 随访观察1 2个月内1级终点事件发生率:再次心肌梗死、死亡。

1.4 统计方法

所有数据采用均数±标准差表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异具有显著性意义。

2. 结果

2.1 治疗结果

治疗组33例中, 冠脉再通25例, 再通率达75.76%, 住院期间发生心力衰竭6例 (18.18%) , 机械并发症发生4例 (12.12%) , 死亡3例 (9.09%) 均非出血并发症致死。其中2例出现上消化道出血, 给予洛赛克等药物后症状缓解, 余未出现其它出血现象。对照组30例中, 1例血栓自溶, 冠脉再通率3.33%, 住院期间发生心力衰竭13例 (43.33%) , 并发症发生6例 (20.0%) , 死亡6例 (20.0%) 。出院后随访12个月, 行心电图、心脏多功能彩色多普勒诊断, 分别测得LVEDVI、LVESVI、LVEF、FS、左室壁运动情况。结果住院期间和出院后12个月随访, 两组心功能比较有显著性差异 (P<0.05, P<0.01) , 见表1。1、6、12个月随访, 1级终点事件两组比较具有显著性差异 (P<0.05, P<0.01) , 见表2。

与治疗组相比*P<0.05, 与治疗组相比**P<0.01

[例 (%) ]

与治疗组相比*P<0.05, 与治疗组相比**P<0.01

2.2 不良反应

治疗组2例出现上消化道出血, 给予洛赛克等药物后症状缓解, 余未出现其它出血现象。无再灌注后心源性休克、心脏破裂, 恶性心律失常发生。2例死于心源性休克, 1例死于恶性心律失常, 非溶栓直接导致。

3. 讨论

尽管急诊PCI的再灌注有效性已经得到证实, 随机临床研究表明转运后实施PCI仍优于立即的溶栓, 但就诊病人早期溶栓的好处及在转运病人存在的时间耽搁, 使静脉溶栓治疗仍有着不可取代的重要地位, 尤其<3h的AMI, 静脉溶栓仍为基层医院抢救AM I切实可行的办法, 在临床依然得到广泛的应用。

急性心肌梗死溶栓治疗体会 篇4

【关键词】 急性心肌梗死；尿激酶；溶栓

急性心肌梗死（AMI）作为冠心病的严重类型，是危害最为严重的心血管疾病之一，发病率有逐年增加的趋势[1]。20世纪80年代以来，AMI治疗已经进入了再灌注治疗的年代。本文通过回顾我院2010年6月～2011年6月收治的72名溶栓治疗急性心肌梗死患者的临床资料，总结AMI的临床特点，探讨尿激酶溶栓治疗的临床意义。现论述如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集我院2010年6月～2011年6月收治的72例AMI患者的临床资料：均符合WHO急性心肌梗死诊断标准[2]，无脑血管事件，无颅内肿瘤，无活动性出血等溶栓禁忌证；均排除动脉夹层。男性41例，女性31例；年龄40～71岁；发病距就诊时间<6h者23例，6～12h者30例，>12h者19例。

1.2 方 法 在溶栓前，首先给予阿司匹林300mg口服。建立两条静脉通道，其中一条用于溶栓药物的输注，尿激酶100～150万U溶于100ml 生理盐水或5%葡萄糖30min内静脉输注完毕[3]；另一条静脉通道用于在无低血压的情况下硝酸甘油输注，用药方案为硝酸甘油5ug/min每隔5min递增5ug/min，上限为30ug/min，随尿激酶输注完毕而结束。在尿激酶输注完毕后，给予低分子肝素钙5000IU皮下注射， 2次/d，连用3d。溶栓前3d阿司匹林口服量为300mg/d，3d后调整为100mg/d。根据个体差异性，给予ACEI类、β受体阻滞剂以及调整血脂类药物对症处理。溶栓后30min～2h、 6h以及溶栓后1周内每天行18导联心电图和心肌酶谱，并同时观察患者胸痛症状的变化。

1.3 冠脉再通诊断标准[4] 根据冠脉造影直接判断或根据以下几点间接判断：①心电图抬高的ST段在2h内回降幅度>50%；②2h内胸痛消失或明显缓解；③血清CK-MB酶峰在14h内提前出现；④2h内出现再灌注心律失常。

2 结 果

经溶栓治疗后，疗效明显，冠脉再通者47例，再通率65.3%。不同发病时间溶栓后冠脉再通情况见表1。72例经溶栓治疗的患者中有28例（38.9%）出现了不同类型的心律失常，包括自主性加速性室速、新发的束支传导阻滞、阵发性室速室颤、一过性窦缓等[5]。

表1 不同发病时间溶栓后临床效果对比

3 讨 论

急性心肌梗死患者冠脉完全阻塞后20min，心内膜下层的心肌细胞最早出现坏死[6]，这时患者所表现出的主要临床症状为突发性胸痛。随着堵塞时间的延长，心肌细胞坏死由心内膜下层逐渐向心外膜下蔓延，这一蔓延的过程半数在1h内完成[7]，多数在3～4h内完成。在这个过程中，患者胸痛症状会持续性存在，并有逐渐加重的趋势，这时心电图呈典型的ST段抬高性改变。当血管闭塞超过6h，心肌细胞在这种持续的缺血缺氧状态下坏死率极高，会导致心肌的穿壁性坏死。

因此，冠脉恢复血流应该在尽量短的时间内完成才会有效减少梗死面积，维持心脏功能。从本次统计结果可以看出，发病6h以内的冠脉再通率为91.3%，6～12h的再通率为76.7%，>12h的再通率为15.8%，随着发病时间的延长冠脉再通率呈明显的递减。本次统计与国内外同类统计基本数据基本符合[8]，有个别数据差别较大，可能是由样本个数太少所导致的。值得注意的是：发病超过12h的19例患者中，在严格遵守无禁忌证的原则下给予溶栓治疗，共有12例患者胸痛症状获得了不同程度的缓解，说明对于发病超过12h但仍有进行性胸痛患者，只要掌握好溶栓的禁忌证，也是适合溶栓治疗的。

静脉溶栓治疗简单易行，是大多数医院采用的心肌缺血再灌注治疗的手段，不光发病12h内的AMI患者适合溶栓治疗，发病超过12h仍有进行性胸痛和心电图ST段抬高者，若无禁忌证，也可考虑溶栓治疗。

参考文献

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[3] 石红梅.急性ST段抬高性心肌梗死患者急诊溶栓疗效及安全性[J].当代医学，2011，17（17）：113-114.

[4] 李学游.急性心梗溶栓后再灌注性心律失常的临床研究[J].中国医学创新，2011，8（28）：50-51.

[5] 迟东升.超声心动图观察左室肥厚对评价高血压心肌做血管病变的价值[J].第一军医大学学报，2003，23（7）：702-705.

[6] 薛民.探讨急性心肌梗死溶栓后的临床特点及护理对策[J].当代医学，2008（5）：151-153.

[7] 董晓莉.急性心肌梗死静脉溶栓治疗中再灌注心律失常的临床观察[J].实用心脑血管病杂志，2012，13（2）：83-84.

早期溶栓治疗 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2009年1月-2011年10月我院收治的急性脑梗死患者76例, 入选标准:年龄20~80岁; (2) 发病时间<12h, 有明显的神经功能缺损症状和体征, 排除脑出血病史, 并且CT影像学排除目前脑出血的病变 (头部CT排除脑出血, 未出现与本次症状相对应的低密度灶) ;意识清醒;已经接受过抗凝治疗, 自身凝血功能发生改变, 生命体征不稳定, 有严重的重要脏器损伤和功能不全 (如肾功能衰竭、心力衰竭等) 的病例除外。经患者或家属同意, 采用完全随机的双盲试验, 将所有患者随机分为对照组39例和观察组37例, 2组年龄、性别、发病时间、症状等比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对于疾病的不同干预处理均秉承患者或家属知情同意的原则。对照组仅予以阿司匹林抗血小板凝聚、清除自由基等常规治疗, 同时配合稳定生命体征的治疗;观察组在对照组治疗基础上加用尿激酶静脉溶栓治疗 (溶栓治疗后24h再服用阿司匹林) 。

1.3 观察指标

治疗前及治疗后6h、24h、7d神经功能缺损评分 (NIHSS) :以测评神经功能恢复情况;临床疗效。

1.4 疗效判定标准

根据患者治疗后生活质量分为4档:治愈、显效、有效和无效。治愈:生活基本可以自理, 肌力3级;显效:部分生活能自理, 肌力2级;有效:治疗后稍有好转, 生活基本不能自理, 肌力1级以下;无效:治疗前、后无明显变化。以治愈+显效+有效计算总有效率。

1.5 统计学方法

采用SPSS 14.0软件对数据进行统计分析。计量资料以表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

观察组总有效率为91.9%, 高于对照组的76.9%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组比较, *P<0.05

2.2 NIHSS评分

2组治疗前NIHSS评分比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。2组治后疗6h、24h、7d NIHSS评分低于治疗前, 且观察组低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与本组治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05

3 讨论

急性脑梗死是最常见的脑血管疾病, 发病率为75%, 病死率为10%~15%, 一般分为动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、腔隙性脑梗死、分水岭梗死和脑栓塞, 致残率极高, 且极易复发。其主要病理变化是脑动脉血管出现粥样硬化和血栓, 阻塞脑血管导致局灶性急性脑供血不足, 致使发生急性脑梗死。由于脑神经损伤后, 坏死区部分不可逆, 但部分损伤的脑细胞若积极治疗尚有恢复的可能性, 因此脑梗死发生后首要措施是积极改善和恢复缺血区的血液供应, 促进脑微循环, 阻断和终止脑梗死的病理进程, 防止坏死部分进一步扩大, 尽量挽救濒死的脑细胞[1]。

目前, 在急性脑梗死发病早期应用静脉溶栓法的有效性已被越来越多的医务工作者证实, 并受到越来越多的关注。早期静脉溶栓药物的使用可以激活人体内的纤维酶原, 通过体内的纤维蛋白溶解系统促进脑部血栓的溶解[2]。对于急性脑梗死早期静脉溶栓药物的选择使用, 还具有一定的应用注意事项、禁忌证需要把握[3]。注意事项: (1) 溶栓时间的选择。目前普遍接受早期静脉溶栓药使用的时间窗是6h内, 但是由于个体病情和损伤程度的差异性, 时间窗可以适度延长至12h内[4]。 (2) 溶栓药物剂量的把握。溶栓药物剂量过小可能起不到溶栓的治疗效果, 贻误病情;剂量选择过大则有可能引起出血等不良反应, 一般用量应控制在50万~250万U, 并根据病情具体选用。禁忌证:近期有手术史、出血病史 (如脑出血, 胃出血等) ;脑血管有基础病变, 如颅内动脉瘤、动静脉畸形等;生命体征不稳定、妊娠及重要脏器功能不全或衰竭, 如心功能不全、心力衰竭、肾功能衰竭等。

综上所述, 早期应用静脉溶栓法治疗急性脑梗死, 可以极大地提高疾病的治愈率和患者治疗后的生活质量, 可作为治疗急性脑梗死的首选药物。

摘要：目的 观察早期静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床效果, 并评价其安全性和禁忌证。方法 将76例急性脑梗死患者随机分为对照组39例和观察组37例。对照组仅予以常规抗凝治疗, 观察组在对照组治疗基础上加用尿激酶早期静脉溶栓干预。对2组治疗前、后神经功能缺损评分 (NIHSS) 及临床疗效进行比较。结果 观察组总有效率为91.9%, 高于对照组的76.9%;且治后疗6h、24h、7dNIHSS评分2组均低于治疗前, 且观察组低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 早期应用静脉溶栓法治疗急性脑梗死, 对临床疗效、安全性和预后恢复均有确切的作用, 可以作为治疗急性脑梗死的临床首选药物。

关键词：急性脑梗死,静脉溶栓,早期,尿激酶

参考文献

[1]钟高贤.脑梗死半暗带的临床界定[J].国外医学.神经病学神经外科学分册, 2004, 31 (4) :335-337.

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早期溶栓治疗 篇6

关键词：动脉溶栓,脑梗死,血管闭塞,再通,护理

急性脑梗死为神经科病死率和致残率高的常见疾病之一,超早期动脉溶栓治疗急性脑梗死可挽救缺血半暗带、促进闭塞血管再通、使脑组织血流得到回复或重建,避免神经功能的损害,是提高生存质量的有效手段之一[1]。笔者所在医院自2008年1月采用尿激酶选择性动脉溶栓治疗了25例急性脑梗死患者,取得了较好的治疗效果,现就其临床护理资料总结如下。

1 资料与方法

1.1 病例入选标准

2008年1月至12月笔者所在医院收治急性脑梗死患者65例,诊断符合全国第四届脑血管病学术会议修订的标准[2],溶栓入选标准:(1)年龄18～75岁;(2)脑CT排除颅内出血;(3)颈内动脉系统患者无意识障碍;(4)患者家属签署知情同意书。排除标准:(1)既往有颅内出血,近3周内有消化道或泌尿系统出血,2周内进行过大的外科手术;(2)近3个月有脑梗死或心肌梗死史;(3)收缩压>180 mm Hg,或舒张压>100 mm Hg;(4)严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者;(5)体检发现有活动性出血或外伤者、凝血功能异常者;(6)妊娠;(7)不合作者。本组25例,男14例,女11例;年龄46～78岁,平均年龄(56±7.2)岁。其中颈内动脉系统18例,椎-基动脉系统7例。25例患者均于6 h内进行动脉溶栓治疗。

1.2 治疗方法

溶栓组病例在局麻下进行,经股动脉Seldinger法穿刺,置5F鞘,全身肝素化,首先进行主动脉弓上造影,明确颈总动脉有无狭窄病变。然后行颈动脉、椎动脉造影,进一步查找病变血管及血栓部位。换5F导引导管置入病变侧动脉,微导管小弯塑形后在微导丝引导下穿入血栓及远端,手推造影剂明确血栓的大小、长度及准确的部位。在血管闭塞点进行溶栓治疗,未发现血管闭塞则在病灶侧颈内动脉或椎动脉进行溶栓治疗,溶栓药物为尿激酶,将尿激酶50万U溶于50 ml 0.9%氯化钠注射液内,微量泵按1万U/min的速度持续均匀地内注入。用微量泵每使用25万U即行脑血管造影,观察闭塞血管再通情况,如果闭塞血管已完全通畅,应立即停止给药。如果注入总量达到100万U,而血管未开通则也停止溶栓治疗,另外溶栓治疗过程中如出现出血反应立即停止治疗。

2 结果

25例溶栓患者中发现闭塞17例(68.0%),包括颈内动脉主干闭塞6例;大脑中动脉主干及分支闭塞7例,大脑前动脉闭塞2例,椎-基动脉闭塞2例。余8例(32.0%)未发现明显闭塞血管。溶栓后完全再通10例(58.8%),部分再通4例(23.5%),未再通3例(17.6%),总体血管再通率82.4%。本研究发现3例完全再通患者,用药后即刻症状、体征消失,基本痊愈。2例部分再通的患者,用药后症状部分改善,15 d后也达基本痊愈。颅内出血2例,均发生在大脑中动脉主干闭塞患者,其中1例溶栓后查头颅CT为少量脑出血,经治疗后好转,1例并发脑疝死亡。

3 护理

3.1 术前护理

患者入院后除立即进行体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征的监测外,还要对患者的意识、瞳孔和肢体运动、感觉、反射进行监测评估,制定相应的护理计划。由于该疾病常常是突然发生,患者及家属往往认识不足,术前护士应根据病情、心理状态、对患者及家属用通俗易懂的语言介绍手术的必要性、安全性、手术方法、治疗措施大致过程,消除患者心中的顾虑,减轻恐惧紧张心理,以便患者更好地配合治疗。一旦确定手术,立即与介入室联系,迅速完成各项术前工作,行血常规、血型、电解质、凝血酶原时间、心电图检查,双侧腹股沟及会阴部备皮,导尿,溶栓药物准备。

3.2 术中护理

护士应协助患者平卧于手术台上,暴露手术区皮肤将头偏向一侧,保持呼吸道通畅,呼吸道分泌物多时要及时清理。同时给予持续低流量吸氧,监测动脉血氧饱和度,保持其在95%以上。神志清楚患者若出现紧张和恐惧情绪,护士应给以安慰或陪在其身边给以安全感。加强病情观察,监测T、P、R、BP,并注意观察患者神志、瞳孔的变化,同时备好急救用物,以便对术中出现的并发症和药物反应及时处理,患者躁动不安会影响溶栓的顺利进行,所以烦躁患者要给予制动,必要时用约束带固定四肢。

3.3 术后护理

3.3.1 病情观察

患者入住重症监护病房,每30～60 min密切观察意识、瞳孔、生命体征变化,观察四肢活动情况。如出现头痛、呕吐、神志改变、脉搏缓慢、呼吸深而慢、血压升高、言语不清、肢体再度出现活动障碍等,提示并发脑出血可能,应立即通知医生,协助处理。注意观察尿量及颜色变化,嘱多饮水,促进造影剂排出,减少毒副反应。其中1例患者溶栓后出现头痛伴呕吐,及时向医生反映病情后查头颅CT示少量脑出血,立即给予相应治疗后好转。

3.3.2 患肢及穿刺点护理

患者平卧位,拔动脉鞘后,穿刺点用无菌纱布覆盖,用手加压按压20～30 min后改用弹力绷带加压包扎24 h,穿刺肢体伸直,制动6～8 h,避免屈曲。观察穿刺点敷料有无渗血,肢体皮肤颜色、温度、血供、感觉及足背动脉搏动情况。清醒患者经常询问有无下肢疼痛现象。本组未发生穿刺点渗血、血肿及下肢栓塞现象。

3.3.3 用药护理

严格遵医嘱用药,及时调整药量,观察疗效及不良反应。尿激酶可直接使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶,氯吡格雷和拜阿斯匹林均可抑制血小板聚集。低分子肝素钙注射液(速碧林)为具有高抗Xa活性和较低抗Ⅱa或抗凝血酶活性的低分子肝素,在使用上述药物过程中,应密切观察皮肤、黏膜、牙龈有无出血及动静脉穿刺点有无渗血,定期监测血常规、出凝血时间,及时调整用药。本组无皮肤、黏膜、牙龈及穿刺点出血现象。

3.3.4 其他护理

帮助患者做好口腔护理、会阴护理、皮肤护理等,尽量满足患者的合理需求,让患者感觉舒适。

4 讨论

急性脑梗死后缺血半暗带区神经细胞由于侧枝循环的存在而保留部分血流供应,但仅能存活4～8 h,平均6 h[3]。若能在缺血脑组织出现坏死之前,及时恢复血供就有可能使半暗带区的脑细胞功能恢复,超早期溶栓治疗是使血管再通的有效治疗方法。脑梗死的超早期动脉溶栓至关重要,护士应协助医生选择病例,及时做好各项检查及护理,在溶栓中溶栓后均要给予严密的观察和细致的护理,切实可行的护理措施是保证溶栓成功的关键因素。

参考文献

[1]Lewandowski CA,Frankel M,Tomsick TA,et al.Combined intravenous and intra - arterial r - TPA versus intra - arterial therapy of acute ischemic stroke:Emergency Manuge - ment of Stroke(EMS) Bridging Trial.Stroke,1999,12:2598 -2605.

[2]中华医学会神经科分会,全国第四届脑血管病会议.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志,1996,29:379-380.

早期溶栓治疗 篇7

1 资料与方法

1.1 病例选择

入选标准:符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[1]。 (1) 年龄≤75岁; (2) 发病在6h内; (3) 头颅CT检查无出血或低密度影像, 也无早期脑梗死影像 (脑沟消失) , 有腔隙梗死而无症状及体征者仍可入选; (4) 意识清楚或嗜睡; (5) 血压控制在180/100mmHg (1mmHg=0.133kPa) 以下; (6) 瘫痪肢体肌力≤3级; (7) 治疗组须患者或家属签署溶栓治疗知情同意书。

排除标准: (1) 近6个月有颅内出血; (2) 近3个月有脑梗死或心肌梗死病史; (3) 近期有消化道出血、手术、创伤等; (4) 正在使用抗凝剂; (5) 有出血倾向或出血疾病史; (6) 休克及未能控制的高血压, 血压>200/120mmHg; (7) 严重的心、肺、肾、肝及其他脏器功能不全或严重糖尿病史; (8) 妊娠[2]。

1.2 一般资料

在112例符合入选标准的患者中, 将患者或家属签署溶栓治疗知情同意书者56例列入溶栓组患者, 男28例, 女28例, 年龄47~75岁, 平均65岁。拒绝签署知情同意书者56例列入对照组患者, 男27例, 女29例, 年龄45~73岁, 平均64岁。两组在年龄、性别、发病距离治疗的时间上差异均无显著性 (P>0.05) 。

1.3 治疗方法

溶栓组给予尿激酶50万IU加0.9%NS 40mL静脉推注, 随后用尿激酶100万IU加0.9%NS 100mL静脉滴入, 滴入时间30min, 滴入后6h给予低分子肝素钙5000IU皮下注射, 12小时/次, 共用7d。对照组仅给予低分子肝素钙5000IU/次, 12小时/次, 共7d。两组均应用血塞通、钙离子拮抗剂、清除自由基等药物治疗。

1.4 疗效评定

1.4.1 评分

根据第四届全国脑血管学术会议通过的“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准 (CSS) ”[3]进行评分。

1.4.2 疗效评定标准[3]

(1) 基本痊愈:评分减少91%~100%。 (2) 显著有效:评分减少46%~90%。 (3) 有效:评分减少18%~45%。 (4) 无变化:评分无变化, 或增减17%以内。 (5) 恶化:评分增加18%以上。 (6) 死亡。

1.5 统计学处理

使用SPSS13.0统计软件包分析, 计数资料组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗14d后两组疗效见表1。

2.2 并发症

溶栓组出现鼻纽1例, 皮下出血1例, 处理后无影响;出现梗死后出血2例, 1例致脑疝形成, 手术治疗无效死亡;再闭塞2例。对照组出现梗死后出血1例, 皮下出血2例。

2.3 统计学分析

1 4 d痊愈率溶栓组高于对照组 (P<0.0 5) ;总有效率治疗组85.7%, 对照组57.1%, 有显著差别 (P<0.01) 。两组中出现出血倾向数相似, 无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

随着生活水平的提高、我国进入老龄社会步伐加快, 老年性脑梗死发病将日趋增多, 致死、致残率增高, 给个人、家庭、国家带来严重的经济负担。而传统应用活血化瘀、扩张血管的药物难以根除已形成的梗死灶, 往往给患者留下不同程度的后遗症。随1977年Astrup用电生理的方法发现了局灶性脑缺血中心坏死区周围存在可逆性坏死性损伤区域, 为半暗带, 并由此提出缺血半暗带理论, 溶栓治疗渐被人们所重视。1997年美国FAD批准把溶栓治疗作为唯一的治疗急性脑梗死的方法[4], 我国已把急性脑梗死的溶栓治疗作为“九五”攻关项目进行了大规模的样本研究, 已有许多的研究证明及早地恢复脑血流可改善半暗带区的血液供应, 缩小梗死面积, 挽救未死亡的脑组织及其功能, 从而改善患者的神经系统症状, 促进神经功能恢复, 减少长期功能障碍发生[5]。

关于溶栓方法, 国内外已经有多种研究, 可有静脉溶栓、动脉溶栓、动静脉联合溶栓等多种手段;溶栓药物则可选择尿激酶、rt-PA等。鉴于潍坊市坊子区人民医院及当地人群实际情况, 本次仅选择尿激酶静脉溶栓手段进行观察。

溶栓治疗的关键是时间, 半暗带理论给溶栓治疗的时间窗提供了依据。半暗带区的病理改变极其复杂, 时间长短不一, 个体差异性大, 短则十余分钟, 长则十几小时, 有的甚至达24h还有半暗带区的存在[6]。目前多项研究均把溶栓时间窗定在发病6h以内, 以3h内为最佳, 故本文所有入选病例均在此时间窗内。

本文观察结果显示, 溶栓组总有效率较对照组高, 尤以痊愈率提高明显, 提示尿激酶超早期静脉溶栓治疗急性脑梗死, 确能使血管再通, 缩小梗死面积、程度, 减轻神经功能损害程度, 有效提高患者生存质量。溶栓组有4例出血倾向者, 对照组有3例, 分别占百分比为7.1%、5.4%, 二者无统计学差别。可以说, 大剂量尿激酶超早期静脉溶栓疗法是治愈急性脑梗死安全有效的方法之一, 且在价格上是r-PA的1/20, 很适合在基层医院中能被广泛开展。

此后我们工作中, 应继续加大溶栓治疗的宣传力度, 让患者加强早治疗的意识, 以便让溶栓疗法能为更多患者减轻痛苦, 同时亦进一步观察研究尿激酶溶栓的最佳剂量, 进一步减少并发症的发生。

摘要：目的 观察尿激酶对超早期脑梗死静脉溶栓的疗效。方法 将符合入选标准的患者112例随机分为溶栓组和对照组各56例, 两组均给予低分子肝素钙、血塞通、钙离子拮抗剂、清除自由基等药物治疗, 溶栓组另给予尿激酶治疗, 评定溶栓后6h、24h、14d的疗效。结果 尿激酶静脉治疗超早期脑梗死有效率、显效率、痊愈率较对照组明显提高, 尤适用于基层医院。结论 尿激酶早期静脉溶栓治疗急性脑梗死安全有效。

关键词：尿激酶,静脉溶栓,脑梗死

参考文献

[1]中华神经科学会.脑血管疾病分类[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :376-378.

[2]中华神经科学会.重组组织型纤溶酶原激活剂早期静脉溶栓对急性脑梗死的疗效[J].中华神经科杂志, 2006, 39 (10) :678-683.

[3]中华神经科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准 (1995) [J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :381-383.

[4]中华神经科学会.缺血性脑卒中治疗研究进展[J].中华神经科杂志, 1998, 31 (3) :189.

[5]程虹.急性脑梗死的溶栓及神经系统保护剂治疗研究进展[J].国外医学?脑血管疾病分册, 1990, 6 (4) :205.

早期溶栓治疗 篇8

关键词：急性心肌梗死,早期,尿激酶

急性心肌梗死是冠状动脉硬化基础上, 发生血供急剧减少, 使持久的心肌坏死, 伴有心肌坏死物的升高, 心电图表现为ST段抬高, 有或无Q波改变。2013年世界卫生组织进行流行病学调查发现急性心肌梗死好发于欧美国家, 但由于我国近几年饮食结构的改变, 使得急性心肌梗死发病率逐年提高, 在2010年我国新发急性心肌梗死患者达203万例[1]。急性心肌梗死的病理基础是不稳定粥样斑块破裂, 激活凝血系统, 引起血小板黏附, 使管腔闭塞。因此对于早期急性心肌梗死的治疗以改善梗死区的血供, 缩缺血范围, 维持心肌功能。文献[2]报道, 早期使用尿激酶可降低急性心肌梗死的死亡率。由于静脉溶栓的快速、简便, 在国内基层医院非常普遍。因此本次研究拟收集近3年笔者所在医院诊治的早期急性心肌梗死静脉溶栓患者的临床资料, 探讨尿激酶的治疗疗效。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集近3年笔者所在医院诊治的100例早期急性心肌梗死静脉溶栓患者作为研究对象, 按患者发病至溶栓开始时间分为早期溶栓组50例 (0~6 h) 和晚期溶栓组50例 (6~12 h) 。早期溶栓组患者, 平均年龄 (53.3±12.4) 岁, 男27例, 女23例;晚期溶栓组平均年龄 (52.1±11.5) 岁, 男30例, 女20例;两组患者性别、年龄比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。所有研究对象均签定知情同意书, 本次研究通过医院伦理道德委员会的批准。

1.2 入选标准

(1) 年龄大于18周岁, 胸痛≥0.5 h, 发病时间≤12 h。 (2) 急性心肌梗死的诊断符合中华医学会心血管内科学分会关于急性心肌梗死的诊断与鉴别诊断。 (3) 每个研究对象能配合医务人员, 自愿参与本次研究。每个研究对象的简易智力状态检查量表 (MMSE) 总分≥27分, 排除认知功能损害者。

1.3 排除标准

(1) 近期有活动性出血者, 未控制的高血压者, 怀疑有夹层动脉瘤者, 血液病者。 (2) 严重肝、肾功能不全, 恶性肿瘤, 自身免疫性疾病者, 药物有过敏、恶性心律失常者。

1.4 治疗方法

(1) 患者入院立即抽取血常规、凝血功能、生化及心肌酶等必要检查项目。 (2) 将尿激酶 (批准文号:国药准字H44022742, 生产厂家:广东天普生化医药股份有限公司) 150万IU加入5%葡萄糖溶液100 ml中, 按6000单位/min速度静脉连续滴注。静脉使用后12 h皮下注射低分子肝素5000 U, 每12小时一次, 持续注射一周。 (3) 入院时给予阿司匹林300 mg嚼服, 第2天开始150 mg口服, 1次/d, 氯吡格雷入院第1天给予300 mg, 第2天开始75 mg口服, 1次/d。

1.5 观察指标

比较两组入院时实验室指标 (血糖、血脂及血压水平) , 两组临床再通率、病死率及出院时LVEF值, 两组住院期间并发症发生情况。

1.6 统计学处理

采用SPSS 18.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用字2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组入院时实验室指标比较

早期溶栓组和晚期溶栓组空腹血糖、血脂、血压水平比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 详见表1。

2.2 两组临床再通率、病死率及出院时LVEF值比较

早期溶栓组和晚期溶栓组临床再通率、病死率及出院时LVEF值比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 详见表2。

2.3 两组住院期间并发症发生情况

早期溶栓组和晚期溶栓组住院期间并发症发生情况比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 详见表3。

%

3 讨论

急性心肌梗死的危险因素包括高血压、糖尿病、血脂异常等因素, 上述因素叠加后导致血管内血流切力发生改变, 加上动脉粥样硬化斑块处炎症反应持续存在, 促进单核细胞吞噬脂蛋白, 形成脂质条纹, 破坏促凝及抗凝因素的平衡, 使斑块处纤维帽易于破裂, 当冠脉血管持续发生缺血后, 内皮细胞完整性受到破坏, 释放血管性血友病因子, 使血小板迅速活化, 释放大量ADP、5-HT、TXA2等细胞因子, 使血管痉挛, 加重内皮的损伤[1]。目前众多研究还发现急性心肌梗死发生后, 多伴血栓形成, 并确立了“血栓形成学说”, 这为溶栓治疗奠定了理论基础[2]。目前溶栓药物已发展了三代, 但国内以第一代溶栓药物包括SK、UK使用最多。但与链激酶相比, 尿激酶与血栓纤溶酶原的溶栓作用更强, 效果更好, 副作用少。此外因血小板在整个凝血过程其关键地位, 因此治疗前需要嚼服一定量阿司匹林与氯吡格雷。

本研究结果显示, 两组空腹血糖、血脂、血压水平比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 两组有较好的可比性。但进一步研究发现早期溶栓组的临床再通率、病死率及出院时LVEF值明显好于晚期溶栓组。即发病后在较短时间内接受静脉溶栓治疗的效果更加确切。因为心肌梗死后1~2 h后绝大部分心肌出现凝固性坏死, 心肌纤维逐渐溶解, 被肉芽组织代替[3]。文献[4]报道, 溶栓治疗每延迟1小时, 等于少挽救 (1.6±0.6) 条生命。此外, 我国“八五”国家攻关课题显示心肌梗死患者0~6 h和7~12 h的再通率分别为67.50%、40.00%, 与本次研究基本一致。因此溶栓越早, 越能减少心肌受损, 保护心肌功能。

此外, 本研究结果显示, 早期溶栓组和晚期溶栓组住院期间并发症发生情况、出院时LVEF值比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。可以看出溶栓时间与患者的预后及住院期间并发症也明显相关, 可能与以下作用有关: (1) 早期溶栓后, 使狭窄血管早期再通, 能减少心损伤及室壁重构有关; (2) 而晚期纤溶系统被激活, 使血小板膜糖蛋白受体发生变化, 促进血栓形成, 使得溶栓药物对富含血小板的血栓疗效差; (3) 溶栓治疗的残留血栓表面吸附有大量的凝血酶, 导致血栓再次形成[5]。

综上所述, 尿激酶治疗早期急性心肌梗死的溶栓疗效明可靠, 住院期间死亡率低, 并发症少。

参考文献

[1]张艳华, 赵施竹.大脑中动脉阻塞的缺血性卒中患者行动脉溶栓与静脉溶栓的比较[J].中国全科医学, 2011, 14 (20) :2275-2277.

[2]李胜申.急性心肌梗塞尿激酶溶栓2例报告[J].世界最新医学信息文摘 (电子版) , 2013, 13 (8) :360.

[3]韩清益, 曹雪玲.急性心肌梗塞复苏后溶栓及中西医治疗12例[J].光明中医, 2012, 27 (11) :2283-2286.

[4]冯红军, 程晓吟.急性ST段抬高心肌梗死院前溶栓与住院溶栓疗效比较[J].实用药物与临床, 2011, 14 (4) :342-344.

肺栓塞2例溶栓治疗与体会 篇9

病历资料

例1：患者，男，67岁，因右腿胫股骨折在我院骨科治疗。住院23天时，于活动后突感胸闷不适，伴胸痛，呼吸困难，大汗及全身不适，持续20分钟，当时心电图示窦性心动过速、肺性P波，不完全性右束支传导阻滞，而高度怀疑为肺栓塞请心内科会诊。动脉血气分析：PaO2 67mmHg，PA-Ado2 25，低碳酸血症30mmHg，D-二聚体检测：血浆1-二聚体>500UH/L，肺通气/灌注显象：左肺前段、右肺灌注缺损；超声心动图检查：右室扩张>80%，右肺动脉内径增加72%，下肢静脉彩超示：右下肢静脉血栓形成；并发现右下肢明显比左测肿张，两侧小腿周径相差>5cm，患者呼吸困难加重并伴咳少量血，结合以上检查诊断：①下肢静脉血栓形成；②肺栓塞。而转入心内科治疗。查体：患者呼吸急促，端坐体位，口唇紫紺，颈静脉充盈，右下肺呼吸音消失，中肺呼吸音减弱。心率118次/分，房颤，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软，肝脾未触及，右下肢水肿。立即予以尿激酶150万U加入100ml生理盐水静点，2小内滴完，予低分子肝素钙6000u，每12小时1次皮下注射，4天后加用华法令3mg根据国际标准化单位（INR）调整剂量，至INR达正常值的2.5倍，与肝素重叠使用4天，停用肝素，同时给予其他对症及支持治疗，患者胸闷，胸痛逐渐缓解，心率逐渐恢复至64次/分。1个月后复查肺ECT：左肺血流灌注恢复，显像清晰，右肺上野血流改善，右下肢肿涨明显消退，双小腿直径相差<0.5。血气分析：PO2 74.3mmHg，病情好转出院，随访半年根据INR调整华法令用量，坚持服药，能正常生活。

例2：患者，女，60岁。因转移性右下腹疼痛3天，2009年7月30日入院。诊断为急性阑尾炎。行急诊阑尾切除术。术后2天出现右小腿发硬，疼痛，初未引起注意。后下地活动后出现晕厥，大汗，意识不清，大小便失禁。数分钟后意识不清，大小便失禁。后自行数分钟后恢复意识，觉胸闷气短，查体血压70/50mmHg，心率160次/分，律整，心音低钝，无杂音，右下肺呼吸音低，无啰音。急查心电图示：窦速ST下移T波倒置，血浆D-二聚体>500UH/L，胸部螺旋CT平扫及CTA检查示左上肺索条状高密度，部分钙化，两侧少量胸腔积液，两下肺见片状高密度影，以宽基与胸相连，增强示两肺动脉主干见充盈缺损呈低密度，管腔周围对比值充填。考虑为肺栓塞，予尿激酶150万U加入100mml生理盐水中静滴，2小时内滴完，4小时后APTT低于正常值的2倍，开始应用肝素1000U/小时持续静滴抗凝治疗，同时服用阿斯匹林300mg/日，每6小时测定APTT维持于正常对照值1.5～2.5倍，调整肝素剂量。第4天患者出现柏油便量约600ml，大便常规示：RBC（++），潜血（++），考虑为应激性溃疡，在溶栓抗凝治疗中所致的消化道出血。止血保护胃黏膜对症治疗后，消化道出血消失。同时加用华法林，起始剂量3mg，根据INR调整剂量至INR正常值2.5倍。停用肝素治疗。继续华法林治疗。患者无胸痛，呼吸困难，病情好转出院。

溶栓低分子肝素及肝素抗凝均有效，均获得较好疗效。

讨论

以上2例诊断并不困难有明显的易患因素，如老年，骨折后长期卧床及外科急诊手术后，有典型的症状，如胸痛，呼吸困难。肺ECT显示，大面积肺栓塞，左肺前段及右肺灌注缺损：血气分析示持续的低氧血症，D-二聚体>500UH/L，结合心电图及心脏彩超及其他检查肺栓塞诊断明确，经积极的溶栓、抗凝、病因治疗和其他对症治疗，2例均治愈出院。急性肺栓塞起病急，来势凶猛，短时间内可危急患者生命，应急诊进行其他常规检查，一旦确诊或高度可疑，应进行溶栓及抗凝治疗，血液动力学稳定的肺栓塞，临床症状相对轻，有充足的机会进行相关检查，仔细分析而得到正确诊断。该类患者绝大多数仅需抗凝治疗，在基层医院即使得不到确诊或无经济条件检查，只要临床高度怀疑肺栓塞，无抗凝禁忌者，及早开始抗凝治疗也是安全有效的。肝素与低分子肝素比较，低分子肝素应用更好，出血及并发症少，应用更安全，且不用监测APTT。应用肝素应注意检测APTT及INR，注意剂量的个体化。总之，要提高肺栓塞的诊断意识，仔细搜集病史及认真的体格检查，结合必要的实验室及影像学检查，认真进行鉴别诊断，提高肺栓塞的诊断率是可行的。

参考文献

1裎显声.肺栓塞的诊断进展[J].中国实用内科杂志，1999，35：268.

早期溶栓治疗 篇10

1 资料与方法

1.1 病例选择

根据美国心脏病协会1996年修订的AMI溶栓疗法参考方案选择病例。共有30例, 男24例, 女6例, 年龄36～75岁, 平均57.5岁。其中下壁心梗者9例, 前间壁心梗者8例, 前壁心梗者4例, 侧壁心梗者3例, 广泛前壁心梗者3例, 下壁+后壁心梗者2例, 下壁+右室心梗者1例。全部病例均符合WHO规定的AMI诊断标准, 并具备下列条件:①严重的胸痛持续在30min以上, 含服硝酸甘油不能缓解。②心电图检查至少有相邻两个导联ST段抬高, 肢导联抬高≥0.1mV, 胸导联抬高≥0.2mV。③发作时间在6～12h以内。④年龄≤70岁, 70岁以上高龄患者视具体情况而定。⑤无溶栓禁忌证。

1.2 治疗方法

按全国统一制定的急性心肌梗死溶栓疗法参考方案[1]将尿激酶1.5～2万u/kg体重溶于l00mL生理盐水中, 于0.5h内静脉滴完。溶栓6h内, 皮下注射低分子肝素钙5000u, 1次/12h, 连用7d, 同时服用拜阿斯匹林0.3g, 1次/天, 3d后改为0.1g, 1次/天, 长期服用。常规选用保护心脏功能和心室重塑的药物ACEI抑制剂、β-受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、他汀类及硝酸脂类、对症处理合并症等, 常规心电监测和定时复查心肌酶。

1.3 冠脉再通判定标准

①胸痛自溶栓开始后2h内基本缓解。②溶栓后2h内心电图ST段抬高最显著, 导联ST段迅速下降≥50%。③溶栓后2h内出现再灌注心律失常。④心肌酶CK、CK-MB峰值前移12～14h。凡上述4项中①项+②项或2项以上者均判定为再通, 视为溶栓显效。

2 结果

本组30例中, 20例符合再通标准, 再通率为66.7%。溶栓时间早晚与冠脉再通比较, 在发病后6h内与6～12h内溶栓比较 (见表1) , 再通率有明显差异 (P<0.05) 。再通20例中, 在发病4～6h内实施溶栓治疗者, 胸痛均在2h内缓解, 心肌酶CK、CK-MB峰值前移12～14h, 有8例发生再灌注室性心律失常, 均经利多卡因处理后消失。溶栓越早再通率越高, 凡再通病例, 病情稳定, 痊愈后出院。未通10例, 均因就诊延迟所致, 其中1例发生反复室性心律失常, 1例转送上级医院。

在发病后6h内与6～12h内溶栓比较再通率, 经χ2检验P<0.05。

3 讨论

临床研究证实, 在ST段抬高的AMI中, 有80%以上是由于急性血栓形成所致的冠状动脉闭塞所致[2]。对于AMI患者的溶栓治疗已表明比传统药物治疗能够进一步降低死亡率20%～25%, 已成为AMI的标准治疗方法[3]。早期溶栓治疗能使梗死相关冠状动脉再通、再灌注, 拯救濒死心肌, 改善患者预后, 是治疗AMI的一项重要手段。时间是早期救治AMI的关键, 尽管溶栓治疗能够在胸痛发作的12h内改善预后, 但最佳治疗时间为发作后1～2h, 在此时间段大部分心肌损伤是可逆的, 但随着时间推移, 可挽救的心肌数量迅速降低。再灌注治疗应尽早开始, 以防止坏死发生, 保护心功能, 提高抢救成功率, 减少死亡率[3]。本组30例中, 20例符合再通标准, 再通率为66.7%。6h内与6～12h内溶栓比较, 再通率有明显差异 (P<0.05) 。由此可见, AMI溶栓治疗时间越早对与冠状动脉再通越有益。溶栓治疗应考虑用于所有心电图呈ST抬高的AMI患者, 有溶栓适应证而无禁忌证者。早期溶栓疗效固然肯定, 但延迟溶栓 (6～12h) 也是一种积极的治疗措施, 它可以缩小梗死范围, 使濒死的心肌尽快恢复血液供应, 对AMI的预后起到良好的作用。

关键词：溶栓治疗,急性心肌梗死,冠状动脉

参考文献

[1]中华心血管病杂志编委会.急性心肌梗死溶栓疗法参考方案[J].中华心血管病杂志, 1996, 24 (5) :328

[2]胡大一.急性心肌梗死再灌注疗法的现状和进展[J].中国危重急救医学, 1999, 11:5