颈动脉血栓形成

颈动脉血栓形成（精选八篇）

颈动脉血栓形成 篇1

关键词：颈动脉支架植入术,CYP2C19基因多态性,氯吡格雷抵抗,支架内血栓形成

为了预防颈动脉支架植入术(CAS)后支架内血栓形成及其他不良事件的发生,阿司匹林联合氯吡格雷的双联抗血小板治疗已经成为CAS术后常规治疗方案[1]。然而并不是所有CAS术后的患者都能从双联抗血小板治疗中获益,部分患者在CAS术后6~12月支架内会再次出现血栓形成。研究表明氯吡格雷通过细胞色素酶P450(CYP450)在其抗血小板聚集中起到了重要作用[2]。目前尚无研究报道CYP2C19基因多态性与CAS后支架内血栓形成是否相关。本研究旨在阐明CYP2C19基因多态性与CAS后支架内血栓形成、氯吡格雷抵抗(CR)发生率之间的关系,为CAS术后抗血小板个体化治疗提供一定的依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象

均为来自2013年1月至2014年12月南京医科大学附属脑科医院老年神经科接受颈内动脉支架(裸支架)植入术的首次住院颈内动脉狭窄患者,共102例,颈内动脉狭窄率≥70%。排除标准:有抗血小板药物过敏史;严重的肝肾疾病或心功能Ⅲ级以上;肿瘤;凝血功能异常;有出血倾向或3月内有出血史;既往有颅内出血病史;血小板计数<80×109/L;其他不适宜使用氯吡格雷的情况。所有患者需签署知情同意书。

1.2 研究方法

所有患者均予阿司匹林100 mg/d,颈内动脉支架植入术前3 d开始予氯吡格雷75 mg/d口服。

1.3 基因型的检测和患者的分组

患者入院后经知情同意抽取外周静脉血5 ml于抗凝管中,-80℃超低温冻存。提取全血DNA,并将浓度标化至10 ng/ml,通过多重高温连接酶检测反应进行基因分型,CYP2C19*2的引物为F:AACCAGAGCTTGGCATAT,R:AGCAATCAATAAAGTCCC;CYP2C19*3的引物F:ACTTTCATCCTGGGCTGTG;R:AGGGCTTTG-GAGTTTAGTG。聚合酶链式反应(PCR)条件为95℃预变性5 min;94℃变性30 s,58℃退火30 s,72℃延伸60 s,扩增36个循环;最后72℃7 min,4℃,最后对PCR产物进行基因测序。设立空白对照样本和5%的重复样本,以评价检测结果的可靠性,对于基因型不明确的重新进行测定。根据CYP2C19基因分型结果对患者进行分组CYP2C19*2(*1*1;*1*2;*2*2)和CYP2C19*3(*1*1;*1*3)。

1.4 血小板聚集功能检测

服用氯吡格雷≥5 d后取静脉血4.5 ml,加至含0.5 ml枸橼酸钠溶液(1∶9)的采样管中混匀,3 h内检测血小板聚集功能。用LTA(540VS,Chronolog公司,美国)检测血小板聚集功能。将待测血样经200 r/min离心8 min,获取富血小板血浆(PRP),检测血小板计数;将剩余血样经2465 r/min离心10 min,获取去血小板血浆(PPP),用PPP将PRP的血小板计数稀释至250×109个/L。以PPP为空白对照,将校正的PRP样本置于光学血小板聚集仪的检测槽,加入2.5μl二磷酸腺苷(ADP),使ADP终浓度分别至5μmol/L,测定8 min最大血小板聚集率(PL)。将5μmol/L ADP诱导的残余血小板聚集率(PLADP)>40%定义为CR[3]。

1.5 随访和终点事件

通过门诊、电话、住院等在术后6、12月进行随访,此后每年随访1次。随访截止时间为2015年6月。临床终点事件为颈动脉彩超检查发现支架内血栓形成。

1.6 统计学分析

采用SPSS 16.0软件进行统计分析,计量资料以均数±标准差表示,组间比较采用单因素方差分析;计数资料以频数和率表示,组间比较采用卡方检验或Fisher精确概率法。卡方检验比较单个基因型及基因频率,以判断基因型的哈迪-温伯格遗传平衡符合程度。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 患者一般资料比较

患者年龄50~80岁,平均(65.1±12.1)岁。根据不同基因型分组后,各组患者的临床资料见表1。无论CYP2C19*2基因型分组还是CYP2C19*3基因型分组,各组患者在年龄、性别、卒中、冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、饮酒等方面差异均无统计学意义(P>0.05)。

2.2 基因分型

按CYP2C19*2分型:CYP2C19*1*1型45例,CYP2C19*1*2型47例,CYP2C19*2*2型10例;按CYP2C19*3分型:CYP2C19*l*1型94例,CYP2C19*1*3型8例。CYP2C19*2和CYP2C19*3的最小等位基因频率分别为31.9%和3.8%。基因分布频率均符合哈迪-温伯格平衡(P>0.05)。

2.3 CR发生率

CR的总发生率为20.6%(21例)。按患者是否携带CYP2C19*2基因分组后,携带CYP2C19*2基因者的CR的发生率为26.3%(15例),非携带CYP2C19*2基因者的CR的发生率为13.3%(6例),组间差异有统计学意义(P<0.05)。按患者是否携带CYP2C19*3基因分组后,2组在CR的发生率上差异无统计学意义(P>0.05)。

2.4 支架内血栓形成随访结果

患者随访期为(15.6±7.2)月,其中16例患者发生了支架内血栓形成,发生率为15.7%。按患者是否携带CYP2C19*2基因分组后,携带CYP2C19*2基因者CAS后支架内血栓形成的发生率为19.3%(11例),非携带CYP2C19*2基因者支架内血栓形成的发生率为11.1%(5例),组间差异有统计学意义(P<0.05)。按患者是否携带CYP2C19*3基因分组后,2组在CAS后支架内血栓形成的发生率上差异无统计学意义(P>0.05)。

3 讨论

氯吡格雷主要通过CYP450酶系代谢转化为有活性的物质,从而产生抗血小板聚集作用。CYP450酶系中的CYP2C19在氯吡格雷代谢转化中起着重要作用。本研究表明携带CYP2C19*2基因者CR的发生率明显高于非携带组。氯吡格雷的抗血小板作用受到多方面因素的影响,如个体差异、药物相互作用、依从性和剂量等。对于CR是否受CYP2C19基因的影响,国内刘倩等[4]研究发现CYP2C19基因检测为慢代谢基因型(*2/*2、*2/*3、*3/*3)的患者发生CR的概率明显高于快代谢型(*1/*1)及中间代谢型(*1/*2、*l/*3),携带CYP2C19慢代谢基因是发生CR的危险因素。王雷等[5]研究表明CYP2C19基因多态性可影响急性脑梗死患者氯吡格雷治疗的疗效。我们的研究结果与该研究结果类似。但Namazi等[6]的研究认为,CYP2C19、P2Y12等基因多态性与CR无关,说明CYP2C19与CR之间的关系需要进一步研究。

本研究结果表明:携带CYP2C19*2基因者CAS后支架内血栓形成的发生率明显高于非携带组。Li等[7]发现在中国人中,CYP2C19基因多态性与亚临床血栓的发生有关,并且认为CYP2C19基因多态性是支架内血栓惟一的独立预测因子,而与血栓形成关系密切的为CYP2C19*2基因。Sawada等[8]对日本100例支架植入术后的患者进行随访研究,接受氯吡格雷治疗患者出现血栓与CYP2C19*2基因多态性有关。Mega等[9]对9685例有过急性冠脉综合征或经皮冠状动脉介入治疗患者的Meta分析表明,CYP2C19功能缺失基因携带者的卒中风险明显升高,并且支架内血栓形成的不良事件增多。Yamamoto等[10]认为CYP2C19基因多态性可能与残留血小板的高反应性及心血管事件的高发生率有一定的关系。2013年临床药理协会(CPIC)指南建议尽早对急性冠脉综合征或经皮冠状动脉介入术后患者行CYP2C19基因型检测,尤其是携带CYP2C19*2功能缺失基因的患者群体,应尽早干预,防止不良事件发生[11]。

综上所述,携带CYP2C19*2基因组术后的CR以及血栓形成的发生率高,常规给予CAS的患者检测CYP2C19*2基因有助于患者更好地预防CR及术后支架内血栓的再形成,从而减少颈内动脉支架术后的不良事件。但本研究入组的患者人数有限,故结果有一定的局限性,需要在今后的工作中累积更多的病例。

参考文献

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80%的脑血栓与颈动脉狭窄有关 篇2

80%的脑血栓与颈动脉狭窄有关

大脑的血液在颅外由四条血管供应：两条颈动脉和两条椎动脉。这四支动脉中的任何一支发生病变都可以导致脑缺血，引起中风。在缺血性脑卒中中，由颈动脉狭窄导致的约占80％。

随着机体的衰老和血管的硬化，人体各处的动脉内可形成动脉硬化斑块，造成动脉狭窄。其中颈动脉的分叉处是较常发生的部位。这些斑块不断增大，可出现钙化、出血、坏死、脱落，其结果就会导致颈动脉闭塞及脑部血管栓塞。在我们的临床实践中，有不少病人颈动脉彩超检查发现颈动脉严重狭窄，但由于患者对颈动脉狭窄与脑卒中的利害关系缺乏正确的认识，未能及时处理，结果发生了同侧脑卒中，半身瘫痪。

这些人容易患颈动脉狭窄

中年以上的男性以及绝经后的妇女、长期高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、肥胖的人易患颈动脉狭窄。这些人易出现动脉内膜的深层脂肪变性和胆固醇沉积，形成粥样硬化斑块及各种继发病变，使动脉管腔狭窄甚至闭塞，其中颈动脉是常受累的部位。

因动脉粥样硬化是全身受累的疾病，所以患有冠心病或下肢动脉硬化闭塞症的病人应警惕是否同时患有颈动脉狭窄。

一过性症状要引起警惕

患有颈动脉狭窄的病人最常出现的症状是短暂性脑缺血发作，表现为突然发生的头晕，一侧面部、肢体无力或麻木，或者短时期内言语困难、眼前发黑（常为一过性的单眼黑矇），或者出现一过性的意识丧失、遗忘等。这些症状历时短暂，一般数分钟或数小时，常在24小时内完全恢复而无后遗症。但这种症状多反复发作，多则一日数次，少则数周、数月至数年发作一次。

因此，对于突然起病的肢体麻木、无力和视力障碍、一侧不全偏瘫和感觉障碍病因不明者，应考虑患有颈动脉狭窄的可能。体检发现颈动脉杂音但无症状者，也应考虑患有颈动脉狭窄。

早期判断颈动脉狭窄的方法

一般来说，无症状或症状轻的患者自己无法知道是否有颈动脉狭窄。

颈动脉多普勒超声是目前最为简单且常用的诊断方法，无创伤，费用较低，敏感性达97％，将其作为筛查的辅助检查手段，可以初步了解患者是否患有颈动脉狭窄及其狭窄程度、确定狭窄斑块的成分及表面是否有溃疡、是否有斑块内出血等。对于以上提到的有动脉硬化危险因素者，及怀疑患有颈动脉狭窄者，可以把颈动脉多普勒超声作为首选的检查手段。

另外，颈动脉造影及数字剪影（DSA）、颈动脉CT血管重建（CTA）以及磁共振血管重建（MRA）都可以更直观地了解颈动脉狭窄程度、部位以及血流情况，为手术治疗提供准确的信息，但费用相对较高，且有一定的创伤，一般适合超声发现有颈动脉狭窄并考虑行手术解决的患者，且需要有经验的医生根据病人的具体情况来选择。

肝移植术后动脉血栓的形成因素 篇3

1 临床资料

1.1 一般资料

随机选取66例在我中心行原位肝移植的患者, 这些患者都是行经典非转流原位肝移植术的患者, 他们的手术方法、术后抗排斥方案都是相同的, 并且在门脉和动脉吻合时都运用“生长因子”的连续吻合方法, 选取这些患者在术后15d内出现动脉血栓的作为实验组成员, 而没有发生动脉血栓的患者为对照组。他们的原发病大多为乙肝肝硬化失代偿期, 也有一些是原发性肝癌的患者, 排除那些在术后早期出现严重并发症的患者, 比如胆瘘、肝坏死、反复发作感染的患者。然后记录这些患者在他们围手术期间的各种变量。而抗凝治疗则随机应用右旋糖苷、肝素、拜阿司匹林、潘生丁等药物。

1.2 统计学分析

表1显示的是实验组与对照组中各种造成动脉血栓的影响因子是否有统计学意义, P<0.05为有统计学意义, 统计学分析应用我中心生物医学数据处理软件系统。

2 结果 (表1)

在肝移植术后15d内产生动脉血栓的患者有18例, 占患者总数的26%, 选取他们作为肝动脉血栓实验组, 其他48例患者中有19例因其他并发症如胆瘘、出血、严重等感染的原因而排除, 这样就选取余下的29例作为对照组, 对照组占总患者数的42%。这2组的患者在年龄、性别、体重、血型及肝移植适应证上无显著差异, 而比较后我们发现有3个外科相关因素与肝动脉血栓形成密切相关包括: (1) 肝动脉的直径, 动脉内操作的技术; (2) 肝动脉重建的方式; (3) 为达到确切吻合而进行的动脉吻合的次数。我们也发现这些行肝移植术的患者如果在术中输注冰冻血浆的话, 那术后肝动脉血栓的发生率将比没输注血浆的患者明显升高 (P<0.05) 。2组间其他术前及术中的变量并没有显著性差别。而术后应用的抗凝药物则是另一个造成肝动脉血栓的重要影响因子。一项对肝动脉血栓形成的多变量分析显示, 抗凝治疗是惟一的自变量。

3 讨论

动脉血栓形成是肝移植术后一个严重的并发症, 对患者而言有很高的病死率, 而且其发生率也很高, 约占所有肝移植患者的7%～8%。在本研究中, 术后15d内产生肝动脉血栓的患者占所有肝移植患者的26%, 把他们作为实验组, 而选取另外没有产生动脉血栓的29例患者 (占总肝移植患者的42%) 作为对照组。在两者的比较中, 有3个外科因素对血栓形成有重要的影响, 它们是分别为肝动脉的直径≥ (<3mm) 、肝动脉的吻合方式 (动脉端端吻合或者应用髂血管、人工血管等替代物作的搭桥术) , 以及肝动脉为了达到最好效果而在术中吻合的次数。以上3个因素在实验组和对照组的比较中都具有显著性意义 (P<0.05) 。同样的, 2个医源性因素, 包括术中是否输注冰冻血浆及术后是否应用抗凝药物 (肝素、右旋糖酐) 也在2组比较中有显著性意义 (P<0.05) 。那些没有接受围手术期抗凝治疗的患者产生肝动脉血栓的几率要比那些接受抗凝治疗的患者高5～8倍。

参考文献

[1]Blumgart CH.Surgery of the Liver and Biliary Tract[M].London:Churchill Livingston, 2005.

颈动脉血栓形成 篇4

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 动物

家兔,体重(2±0.5)kg,由广西医科大学实验动物中心提供;动物合格证号:桂动许字(2000)第001号。

1.1.2 仪器

BL-420F生物功能实验系统(成都泰盟科技有限公司)。

1.1.3 药品

肾上腺素针剂(广州明星制药厂,批号:MD2301),依诺肝素钠注射液(杭州九源基因工程有限公司)。

1.1.4 统计学方法

所有数据均以±s表示,采用t检验,运用SPSS13.0统计学软件处理。

1.2 方法

1.2.1 药液配制

肾上腺素-生理盐水液:肾上腺素∶生理盐水(4∶1)。依诺肝素-肾上腺素液:先用生理盐水稀释依诺肝素后再与肾上腺素混合,5 U/m L依诺肝素∶肾上腺素(1∶4)。

1.2.2 动物分组

用15只家兔的两侧股动脉进行实验,于股动脉游离段注入药液:生理盐水(生理盐水组)、肾上腺素-生理盐水液(肾上腺素组)、依诺肝素-肾上腺素液(依诺肝素组)。

1.2.3 实验步骤

①用20%氨基甲酸乙酯全麻家兔(按5 m L/kg剂量经耳缘静脉给药)。②将全麻的家兔仰面固定在兔板上,并使后肢呈伸展位,颈部剃毛行气管插管,对家兔腹股沟及大腿内侧行剃毛等术前准备。③从家兔一侧后肢大腿根部约1 cm处开始,向内下侧剪开皮肤及皮下组织,分离肌层,此处可见静脉血管神经伴行,分离出股动脉。用微型血管夹夹住血管上端,手术线结扎血管下端近大分支处,使其中间留约2 cm长的血管段。④在靠近下端股动脉结扎处向上剪一斜形切口,将一直径为1 mm、长5 cm的硅胶软管插入约0.5 cm深处,固定。插管与注射器连接,通过注入和抽吸,用生理盐水洗净血管内残留血液,然后向血管内注入药液约0.2 mL,使药液在血管内保留25 min.之后将血管内液体抽出,用生理盐水冲洗血管3次,洗净后向插管内注入肝素(注意夹闭血管,以免肝素进入血管)。插管连接BL系统,观察动脉血压曲线,从观察血压开始到曲线变为直线的时间为动脉栓塞时间。

2 结果

2.1 动脉栓塞时间观察

观察栓塞形成的时间为1 h,栓塞时间大于1 h者以60 min计算。实验结果见表1,与生理盐水组比较,肾上腺素组栓塞时间明显缩短(P<0.01),依诺肝素组栓塞时间明显长于肾上腺素组(P<0.01),而与生理盐水组无显著性差异(P>0.05)。

注:生理盐水组与肾上腺素组比较,t=25.231,*P<0.01;依诺肝素组与肾上腺素组比较,t=20.385,△P<0.01;生理盐水组与依诺肝素组比较,t=1.333,P>0.05.

2.2 股动脉病理切片观察

取与肾上腺素接触的股动脉段,常规病理切片,HE染色。各组内皮质形态见图1.生理盐水组内皮质结构完整、表面光滑;肾上腺素组内皮质不完整、脱落较严重;依诺肝素组内皮质比较完整、内皮细胞脱落较轻,局部表面粗糙。

3 讨论

VEC在血栓形成和止血过程起双重性调节作用。在生理条件下,VEC通过抗血小板、抗凝血和促纤溶来抑制血栓形成[4],如合成和释放前列环素(PGI2)、内皮衍生松弛因子来抑制血小板聚集;分泌抗凝血酶Ⅲ、分泌肝素样黏多糖、参与蛋白C系统的抗凝来抑制血液凝固;合成和释放纤溶酶原活化剂来激活血栓溶化[5]。当VEC受损时,抗血栓作用削弱而促凝作用增强,致使血栓形成。

实验结果表明:肾上腺素能够直接损伤血管内皮结构,促使动脉血栓形成。我们在过去的研究中也发现,于人脐静脉内皮细胞培养液中加入肾上腺素,可使培养液中的血管血友病因子(v WF)的水平呈明显上升的趋势[6],组织途径纤溶酶原激活物(t-PA)与组织途径纤溶酶原激活物抑制物(t-PAI)比值含量下降[7]。由此说明肾上腺素既能够损伤VEC结构,也能够破坏VEC调节促凝与抗血栓平衡功能。

已有研究揭示:肾上腺素的损伤作用与其代谢产物有关,肾上腺素在A型单胺氧化酶作用下,脱氨生成2-(3,4-二羟苯基)-2羟基乙醛、过氧化氢和甲胺(MA),后者在氨基脲敏感胺氧化酶(SSAO)作用下生成甲醛、过氧化氢和氨[2]。Yoshiro等[8]认为甲醛与自由基可通过产生活性氧而致细胞损伤,并呈协同作用。过氧化氢是SSAO氧化脱氨反应产物之一,在Fe2+存在时,由Fenton反应转变为毒性更大的羟自由基,破坏细胞膜屏障[9]。由此可见,肾上腺素过度脱氨是VEC损伤的一个危险因素。机体在应激状态,肾上腺髓质释放大量肾上腺素,继而产生过量的脱氨产物,对VEC生成损伤。因此我们的研究也为进一步研究肾上腺素损伤机制和防护打下了实验基础。

依诺肝素通过增强抗凝血酶、HC-Ⅱ对Ⅹa等因子的灭活起抗凝作用。此外,肝素样物质对VEC具有保护作用,陈兆荣等用扫描电镜技术,发现肝素能够拮抗注射去甲肾上腺素引起的家兔动脉形态学改变[10]。在本实验中,依诺肝素与肾上腺素混合后被注入游离的血管段,作用25 min后被洗去,不与血液接触,因而其抗血栓作用与抗凝无关,而与保护VEC有关,其防护肾上腺素损伤的作用机制有待进一步探索。

参考文献

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颈动脉血栓形成 篇5

关键词：原发性高血压,颈动脉,粥样硬化斑块,影响因素

高血压是目前公认的引起动脉粥样硬化的主要原因, 可促进动脉粥样硬化斑块的形成与发展[1], 本研究对近年来我院收治的高血压患者进行颈动脉超声检查, 研究高血压对动脉粥样硬化斑块发生的影响, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2009年1月至2012年6月原发性高血压住院治疗患者128例, 其中男73例, 女55例, 年龄45~79岁, 病程5~30年。诊断标准:收缩压 (SBP) ≥140 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 舒张压 (DBP) ≥90 mm Hg。分级标准:Ⅰ级高血压:收缩压 (SBP) 140~159 mm Hg或舒张压 (DBP) 90~99 mm Hg;Ⅱ级高血压:收缩压 (SBP) 160~179 mm Hg或舒张压 (DBP) 100~109 mm Hg;Ⅲ级高血压:收缩压 (SBP) ≥180 mm Hg或舒张压 (DBP) ≥110 mm Hg。排除标准:排除恶性、继发性高血压、肝脏疾病、严重心脏瓣膜病、急性心肌梗死、脑梗死病史等患者。

1.2 血压测定

入院后采用自动血压仪及血压记录盒, 每隔1h自动测量一次血压及心率, 监测患者动态血压。

1.3 临床检查

所有病例均按常规检查方法, 横纵双向扫描颈总动脉、颈动脉分叉部位及颈内、外动脉。记录颈动脉内-中膜厚度 (TMT) , 诊断标准[2]:IMT<1.0 mm为正常;IMT≥1.0 mm为增厚;IMT≥1.5mm并向血管腔内凸出, 则确定为斑块形成, 局限性回声结构凸出管腔, 厚度≥1.3 mm定义为斑块;斑块回声增强伴声影为硬斑, 中等回声或低回声不伴声影为软斑, 混合声团则定义为混合斑块。

1.4 统计学方法

使用SPSS 11.5软件进行分析, 平均数±标准差 (±s) 表示, 组间差异用t检验, 计数资料采用百分率, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 颈动脉粥样硬化斑块形成与病程的关系

本组128例患者, 按病程分为三组, A组:5~10年25例, B组:11~20年47例, C组:21~30年56例, 血压级别平均分配, 发生斑块形成率分别为9例 (36.0%) 、29例 (61.7%) 、42例 (75%) , 三组比较P<0.05, 有明显差异。结果表明, 患者的高血压级别对颈动脉粥样硬化斑块形成的发生率在临床上无明显影响, 而患者病程与颈动脉粥样硬化斑块的形成关系密切, 呈正相关趋势。

2.2 颈动脉粥样硬化斑块形成与年龄的关系

本组128例患者, 发生颈动脉粥样硬化斑块80例, 占62.5%。按年龄将患者分为三组, Ⅰ组:45~49岁患者11例, 发生斑块1例 (9.1%) ;Ⅱ组:50~69岁患者53例, 发生斑块31例 (58.5%) ;Ⅲ组:70~79岁64例, 发生斑块48例 (75%) 。由以上结果看出, Ⅰ组与Ⅱ组比较, P<0.01;Ⅰ组与Ⅲ组比较, P<0.01, Ⅰ组与Ⅱ组、Ⅲ组比较存在显著性差异;Ⅱ组与Ⅲ组比较, P<0.05, 有显明差异。提示颈动脉粥样硬化斑块形成的发生率与患者年龄呈正相关。

3 讨论

目前, 高血压被公认为促进动脉粥样硬化形成及进展的重要因子, 高血压患者动脉粥样硬化的发生率明显升高, 约为无高血压者的3~4倍, 收缩压与舒张压升高都与动脉粥样硬化密切相关[3]。主要是缘于血压增高会导致血流加速, 使血液冲击血管内膜, 内膜壁逐渐加厚、血管腔变狭窄, 血液流通过程中有利于胆固醇、脂质的沉积, 从而发生了动脉粥样斑块的形成, 继而又可引起继发性高血压, 从理论上讲二者之间具有互相影响的作用。

本组128例病例样本是以本院接收治疗的49~79岁原发性高血压患者的颈动脉横断面为研究对象, 发现高血压患者其颈动脉粥样硬化斑块的形成率显著高于正常血压人群, 且其发病率随高血压病程、患者年龄的增长而增加。有研究证实, 收缩压超过120 mm Hg以上 (和) 或舒张压超过80 mm Hg以上者与颈动脉粥样硬化斑块形成的风险增高相关[4], 但本研究中未发现血压级别对斑块形成有明显影响, 或许与研究样本数量少有关。本组128例患者, 发生颈动脉粥样硬化斑块80例, 占62.5%。研究数据表明, 患者病5~10年25例, B组:11~20年47例, C组:21~30年56例, 发生斑块形成率分别为9例 (36.0%) 、29例 (61.7%) 、42例 (75%) , 三组比较P<0.05, 有明显差异;从患者年龄方面分析, 45~49岁患者发生颈动脉粥样硬化斑块的比例小, 不到10%;50~69岁患者高血压患者颈动脉粥样硬化斑块形成的发生率为58.5%, 并随着年龄的增大而逐渐升高;到70~79岁患者颈动脉粥样硬化斑块形成率已升高为75%, 三组比较P<0.05, 有显明差异。提示患者年龄、病程对颈动脉粥样硬化斑块形成的发生率有明显影响。

综上所述, 众多研究表明原发性高血压与颈动脉粥样硬化斑块形成风险增高相关, 但在颈动脉粥样硬化斑块形成机制、特征差异与高血压之间的辨症关系还需要加大研究样本做进一步临床实验研究及明确。而对于中老年原发性高血压患者我们还是主张前期就应进行药物控制, 使血压级别控制在稳定范围内, 以减少颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素, 可有效预防其他继发性心脑血管事件的发生。

参考文献

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颈动脉血栓形成 篇6

1资料与方法

1.1 临床资料

选取我院2006年4月-2007年9月经CT检查确诊脑梗死的患者76例, 均经超声颈动脉检查, 其中32例有软斑形成。年龄50～82岁, 中位年龄69岁, 男21例, 女11例。32例中高血压29例, 高密度脂蛋白降低14例, 糖尿病均合并高血压8例, 高三酰甘油11例, 高尿酸6例, 低总胆固醇3例。

1.2 仪器与方法

采用美国GE公司LGQ5彩色多普勒超声诊断仪, 探头频率10MHz。常规扫查颈总动脉 (CCA) 、颈动脉膨大处、颈内动脉 (ICA) 及颈外动脉 (ECA) 起始处, 观察内-中膜厚度 (IMT) 、斑块的性质、部位及管腔狭窄程度。 (1) 超声测量颈总动脉、颈内动脉血管壁IMT, 将IMT>1.2mm视为斑块[1]。斑块的大小、形态, 斑块质地与周围组织相比呈低回声并表面粗糙不平为软斑, 容易被血流冲击而脱落故称不稳定斑块[2];强回声且表面光滑为硬斑[3]。 (2) 颈动脉狭窄程度诊断标准:颈动脉狭窄率=正常血管管径-血管最狭窄处管径/血管管径×100%, <30%为轻度狭窄, 30%～69%为中度狭窄, 70%～99%为重度狭窄[4], 减少100%为闭塞, 无频谱显示。

1.3 实验室检查

所有患者检测空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白、尿酸。

2结果

2.1 颈动脉超声检查结果

76例脑缺血住院患者中超声检出不稳定斑块 (软斑) 32例占42.1%。32例中23例表现为强回声 (硬斑) 及低回声斑块 (软斑) 占71.9%, 9例表现为低回声斑块占28.1%;颈总动脉左侧探及低回声斑块23例、右侧探及斑块20例、右颈内动脉探及斑块3例、左颈内动脉探及斑块2例、左右颈外动脉均探及斑块1例。32例表现有不稳定斑块回声患者中轻度狭窄的17例占53.1%, 中度狭窄的15例占46.9%, 无重度狭窄及闭塞患者, 见表1。

2.2 临床资料分析

32例中高血压29例占90.6%;32例中高密度脂蛋白降低14例占43.8%, 高三酰甘油9例占28.1%, 糖尿病8例占25.0%。32例患者颈总动脉检出不稳定斑块形成占93.7%, 3例患者颈内动脉检出不稳定斑块形成, 1例患者颈外动脉检出不稳定斑块形成。

2.3 脑血管病危险因素的分析

超声检出的不稳定斑块患者多伴有硬斑形成, 而单纯不稳定斑块相对少见。32例中9例表现为单纯不稳定斑块, 其中8例有高血压;颈总动脉不稳定斑块形成为最多见, 其次为颈内动脉, 颈外动脉最少;高血压、高密度脂蛋白降低、高三酰甘油及高尿酸以硬斑及软斑形成多见;单纯不稳定斑块在高血糖患者中占1/2;单纯不稳定斑块在总胆固醇降低患者相对多见。高血压及高密度脂蛋白降低与不稳定斑块形成关系密切。

3讨论

超声可提供颈动脉斑块的大小、特征和位置的信息, 并且可测量颈动脉内中膜的厚度;动脉粥样硬化斑块的超声表现强回声为纤维斑块, 如后方有声影为钙化斑块;表现低回声的为不稳定斑块。

高血压与糖尿病、高密度脂蛋白降低、高三酰甘油、高尿酸是动脉粥样硬化的危险因素。我院76例脑缺血住院患者中超声检出有不稳定斑块32例, 32例中高血压29例, 高密度脂蛋白降低14例, 8例糖尿病均合并高血压, 高三酰甘油11例, 高尿酸6例, 低总胆固醇3例。

对心脑血管疾病高危人群而言, 及时准确的检测出不稳定性斑块的存在, 可有效地进行防治及预后评价, 从而有效降低急性心脑血管事件的发生率;对于有心脑血管病史的患者进行不稳定斑块的监测, 则可指导二级预防, 有效地降低再发。超声检查因其无创、简便易行和可重复的特点, 可显示狭窄处的血流动力学改变, 对于临床上发生缺血性脑血管病患者及高危人群, 如糖尿病、高血压病等患者常规行颈动脉超声检查是必要的。因此对早期检出不稳定性斑块, 有效预防、减少急性心脑血管病的发生率、致残率、致死率具有重要意义。彩色多普勒超声可显示管腔内血流充盈情况及斑块内部、表面血流情况, 以此判断其稳定性;但其有角度依赖性, 敏感性较差。

由于颈动脉粥样硬化病变复杂。进一步研究超声对动脉粥样硬化斑块的形成的诊断方法, 对于鉴别及判断斑块的不稳定性及防治脑卒中发生具有现实意义。

摘要：目的探讨颈动脉不稳定性粥样硬化斑块与高血压、低高密度脂蛋白、高三酰甘油及糖尿病之间的关系, 寻找脑梗死的危险因素。方法对76例脑梗死住院患者经超声检查测量颈动脉内-中膜厚度 (IMT) , 斑块大小、特征;并对其中32例不稳定斑块患者查相关的血清三酰甘油、高密度脂蛋白、血糖、血压等临床资料, 分析颈动脉不稳定性粥样硬化斑块与相关临床资料的关系。结果76例脑缺血住院患者中超声检出不稳定斑块32例。32例中高血压29例, 高密度脂蛋白降低14例, 三酰甘油增高9例, 糖尿病8例。32例中23例有硬斑及不稳定斑块形成, 9例单纯有不稳定斑块形成。结论脑梗死患者颈动脉粥样硬化以斑块居多, 其中不稳定斑块为重要的危险因素。年龄、高血压、高密度脂蛋白降低及高三酰甘油是影响颈动脉斑块形成的危险因素, 而高血压病在斑块发展中起重要作用。

关键词：颈动脉不稳定性斑块,脑梗死,危险因素

参考文献

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颈动脉血栓形成 篇7

1 典型病例

1.1 病例1

患者, 女, 46岁, 以头痛、恶心、呕吐2 d”为主诉入院。患者于2d前在活动中突然出现剧烈头痛, 后枕及前额部明显, 伴恶心、频繁呕吐, 非喷射性, 呕吐物均为胃内容物约100 ml, 无尿便失禁、视物成双、肢体无力及意识障碍, 遂在外院检查颅脑CT提示蛛网膜下腔出血, 给予脱水降颅压及对症治疗 (具体用药不详) , 症状稍减轻。为进一步诊治转入我院。查体:血压117/64 mm Hg, 心肺腹未见异常。神志清, 语利, 右利手, 智能正常。双侧瞳等大等圆, 直径约3.5 mm, 对光反射灵敏, 双眼球各向活动充分, 无眼震及复视。双侧额纹、鼻唇沟对称, 示齿口角不歪, 伸舌居中, 双侧软腭上抬有力, 悬雍垂居中, 四肢肌力正常, 肌张力适中, 反射正常, 感觉系统未见异常, 共济运动正常, 脑膜刺激征阳性, 双侧病理征阴性。入院后给予重症监护、绝对卧床休息、脱水降颅压、预防再出血、预防脑血管痉挛及消化道出血等治疗。检查结果显示血尿粪常规、血沉、血糖、肝功能、肾功能、电解质、心肌酶、凝血功能、感染性疾病筛查均正常, 血脂示三酰甘油3.57 mmol/L。心电图未见异常。第2天行DSA显示左侧后交通动脉起始处动脉瘤, 动脉瘤形态为宽基底的母瘤上发出窄基底的子瘤。经神经外科及介入科会诊、评估及家属同意后行支架辅助动脉瘤栓塞术。第5天下午15:00在全麻下行支架辅助动脉瘤栓塞术, 18:00结束, 复查造影动脉瘤栓塞成功。术后19:00患者麻醉未苏醒, 测血压130/75 mm Hg, 心率84次/min, 心律齐, 呼吸20次/min, 血氧饱和度98%, 浅昏迷, 双侧瞳孔不等大, 左:右=4:2, 左侧瞳孔对光反射迟钝, 右上肢肢体坠落试验阳性, 右下肢外旋征阳性, 右侧病理征阳性, 神经功能缺损程度评分 (NIHSS) 18分。即检查DSA证实左侧颈内动脉支架内血栓形成, 前向血流延迟, 血管远端未显影, 及时选送微导管于支架内应用尿激酶接触性溶栓治疗, 累积应用尿激酶80万单位后造影显示左侧颈内动脉完全再通, 血管远端血管显影良好, 患者神志转清, 语利, 右侧肢体肌力正常, NIHSS评分为2分, 术后患者生命体征平稳, 保留股动脉鞘管, 给予拜阿司匹林、氯吡格雷片及低分子肝素钙抗凝治疗预防支架内再次血栓形成, 24h后复查颅脑CT未见出血灶, 拔出动脉鞘。住院2周后痊愈出院, 出院后随访2年, 患者无任何不适。

1.2 病例2

患者, 男, 65岁, 有长期吸烟及高血压史, 以“突发头痛1 d”为主诉入院。患者于1d前排便时突然出现撕裂样头痛, 轻微恶心, 症状持续无缓解, 遂急诊来我院。查体:血压180/120 mm Hg, 心肺腹未见异常。神志清, 语利, 双侧瞳等大等圆, 直径约3.0 mm, 对光反射灵敏, 双眼球各向活动充分, 无眼震及复视。双侧额纹、鼻唇沟对称, 示齿口角不歪, 伸舌居中, 四肢肌力正常, 肌张力适中, 脑膜刺激征阳性, 双侧病理征阴性。入院后给予监护、通便、控制血压、降颅压、预防再出血及脑血管痉挛等治疗。第2天检查DSA显示右侧颈内动脉海绵窦段巨大动脉瘤 (6.0 mm×8.6 mm) 。经会诊、评估及家属同意后第3天在全麻下行支架辅助动脉瘤栓塞术, 支架成功定位, 释放位置满意, 复查造影动脉瘤致密栓塞。返回监护病房后突然出现左侧肢体无力, 双眼向右侧凝视, 测血压148/76 mm Hg, 血氧饱和度99%, NIHSS评8分。即刻返回介入室检查DSA证实右侧颈内动脉支架内血栓形成, 血管远端未显影, 经家属沟通后立即给予阿替普酶动脉溶栓治疗, 1 h后复查造影, 右侧颈内动脉显影良好, 患者症状缓解, NIHSS评0分, 术后给予替罗非班持续泵入36 h。口服氯吡格雷75mg/d, 疗程6个月, 拜阿司匹林100 mg/d, 终身服用。住院2周后痊愈出院, 出院后随访1年, 患者无任何不适。

2 讨论

血管内支架一词是由Dotter和Judkins在1964年首次提出的, 1983年支架 (stent) 一词在血管方面的应用才首次出现在专业刊物中, 在出血性脑血管疾病中支架主要应用于复杂动脉瘤, 如夹层、宽颈、梭形及假性动脉瘤[1]。

近些年支架辅助GDC填塞治疗宽颈、梭形或夹层动脉瘤逐渐成熟, 越来越多地被应用到临床, 其短期疗效也得到了肯定。其优点在于支架可以阻挡弹簧圈突入载瘤动脉, 增加致密栓塞, 降低动脉瘤的复发, 还可以改变动脉瘤内的血流动力学, 减少动脉瘤再次破裂出血的可能。术中可能并发动脉瘤术中破裂、支架异位、术中死亡、术后出现脑梗死等, 支架内血栓形成较为少见, 可能与支架植入过程中脑动脉血管壁受导管、导丝及支架输送装置的机械刺激发生痉挛[2], 或者由于各种原因造成血管内膜损伤而引起大量血小板在支架和被损伤的内膜上沉积形成急性或亚急性的血栓有关。

随着支架技术经验的逐渐积累, 支架辅助弹簧圈栓塞会成为治疗颅内复杂动脉瘤的主要治疗方法。近来覆膜支架及密网支架治疗复杂颅内动脉瘤的研究越来越受到大家关注[3], 其既能将动脉瘤隔绝于血液循环之外又保留载瘤动脉通畅, 且操作相对简单, 能提高复杂颅内动脉瘤的介入治疗成功率[4], 而且可以减少支架内血栓形成的发生率。总之, 术者大胆尝试应用覆膜支架及密网支架, 熟练掌握微导管导丝技术、操作过程轻柔细致、术中强化抗血小板治疗和丰富的溶栓经验, 可以有效避免支架内血栓形成。

关键词：支架辅助动脉瘤栓塞术,急性血栓

参考文献

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颈动脉血栓形成 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

以我院介入科2012年6月~2014年6月间收治的19例高危PE患者为研究对象, 回顾其临床诊治资料。其中男10例, 女9例, 年龄8~72 (40.6±12.3) 岁。临床症状表现为明显胸痛、呼吸困难、低氧血症等, 符合高危PE的临床特征。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准[3]: (1) 结合CT肺动脉造影 (CTA) 或彩色多普勒超声检查结果, 综合临床症状确诊为高危PE, 无误诊或漏诊现象。 (2) 不伴有严重肺功能不全、严重高血压或出血性疾病。 (3) 近期无大出血史、未接受过颅脑或开胸手术, 自身病史对本次研究结果不造成影响。 (4) 患者体质符合介入治疗要求, 所有患者均在知情同意的情况下接受相关治疗。排除标准:凡不符合上述纳入标准任何一条者均不作为研究对象。

1.3 方法

1.3.1 肺动脉及下腔静脉造影

经右颈内静脉置入6F导管鞘, 送入5F猪尾导管至肺动脉、下腔静脉。经右颈内静脉置入导管至肺动脉、健侧髂总静脉或下腔静脉远端、及合并患侧髂股静脉。随后行血管造影, 明确肺动脉血栓的范围和形态、下腔静脉内有无血栓、肾静脉开口位置等情况。

1.3.2 下腔静脉滤器置入

若患者下腔静脉、髂股静脉及下肢深静脉内存在游离或悬浮的较大血栓, 无论患者已发生肺栓塞或有可能再次发生肺栓塞, 均对其采取下腔静脉滤器置入。在滤器置入前, 先对患者行下腔静脉造影以了解血栓的存在情况及明确双肾静脉开口的位置。当肾静脉水平或其下4cm下腔静脉内存在血栓时, 滤器的置入位置应于肾静脉水平之上。在本次研究中, 共有16例患者接受下腔静脉滤器置入, 均有效防止了肺栓塞的再次发生。

1.3.3 保留溶栓导管行溶栓治疗

先经右颈内静脉置入5F猪尾巴导管至肺动脉主干, 经导管给予尿激酶40~80万U/d, 分次给药, 配合皮下注射低分子肝素钠5000U/12h。保留导管3~5d后复查造影, 评估溶栓效果。溶栓治疗结束的标准为: (1) 血栓完全消失。 (2) 1w内造影结果均显示血栓溶解情况无变化。 (3) 发生严重感染或出血性事件, 需提前终止治疗。

1.3.4 其他

溶栓治疗结束后, 应根据具体情况对患者实施下腔静脉滤器取出术、左髂静脉球囊扩张或支架置入等操作。介入治疗完成后, 指导患者长期服用临床剂量的华法林或阿司匹林继续进行抗凝治疗。

1.4 临床疗效评价[4]

(1) 治愈:呼吸困难等症状消失, 肺动脉造影显示缺损肺段数完全消失。 (2) 显效:指呼吸困难等症状明显减轻, 肺动脉造影显示缺损肺段数减少7~9个或缺损肺面积缩小75%。 (3) 好转:指呼吸困难等症状较治疗前有所减轻, 肺动脉造影显示缺损肺段数减少1~6个或缺损肺面积缩小50%。 (4) 无效:呼吸困难等症状无明显变化, 肺动脉造影显示缺损肺段数无明显变化。 (5) 恶化:呼吸困难等症状加重, 肺动脉造影显示缺损肺段数较治疗前增加。 (6) 死亡。

2 结果

经颈静脉途径肺动脉置管一次成功率100%, 无二次置管患者。造影评价溶栓效果显示, 10例血栓完全溶解, 7例血栓缺损肺面积缩小比例超过75%, 2例例血栓缺损肺面积缩小比例低于75%。在有效率方面, 治愈10例, 显效7例, 好转1例, 1例患者因诱发继发性右心衰竭而死亡, 总有效率达到了94.7%。19例患者在治疗期间均未出现新发肺动脉栓塞、或脑出血等严重并发症。溶栓治疗前后的血管造影结果如附图所示。

3 讨论

肺动脉栓塞作为长期卧床、大创伤后常见的严重并发症, 病情具有隐匿性、发病凶险的特点, 其中以老年人群和凝血功能异常的人群较为高发。在临床症状方面, PE常表现为突然咳嗽、胸痛及呼吸困难等呼吸系统症状, 严重时可诱发紫绀、休克甚至猝死[5]。虽然肺梗死胸膜性疼痛、呼吸困难及咯血被认为是诊断PE的3个主要特征, 但同时具备上述特征的患者仅占所有PE患者的1/3左右, 为临床的早期诊断带来了诸多困难[6]。高危PE以栓塞2个肺叶或以上、休克或低血压为典型临床特征, 其致死率和致残率均较高, 快速诊断和治疗高危PE对于挽救患者生命尤为重要。大量的临床尸检研究结果显示[7], 约80%~90%的PE栓子来源于下肢DVT, 即提示我们及时溶解DVT对于预防和治疗PE均有直接益处。PE的治疗效果取决于诊断的时期及溶栓方法的时效性, 经颈静脉肺动脉置管溶栓术是目前治疗PE的重要方法。实施溶栓后, 可大大降低心脏的负荷而减少右心衰及循环功能障碍的发生, 可为后续的治疗争取有利的时机。国外大量临床研究显示[8], PE的介入治疗率和其严重程度呈正相关, 能够有效将患者的院内死亡率降低到11%, 而非介入治疗的PE患者死亡率则高达45%左右。由于PE和DVT的病因复杂且常合并存在, 加之该类患者的基础疾病众多, 依据诊断时期和患者的具体情况实施个体化的治疗方案很有必要。

基于介入溶栓治疗PE的临床有效性, 在本次研究中采用经颈静脉肺动脉置管溶栓术共计对19例高危PE患者进行了治疗, 总有效率高达94.7%, 临床效果较为满意。因DVT是导致PE的直接危险因素, 本次研究中对16例患者进行了必要的下腔静脉滤器置入, 有效预防了新发肺部栓塞和陈旧肺部栓塞再发生。大量的临床经验提示我们, 术前全面评估PE患者肺动脉和下腔静脉内血栓的存在情况对于制定个体化的介入方案和提高治疗效果极为重要。综合考虑患者的基础疾病和PE及DVT相关的病情, 实施个体化的治疗方案是挽救高危PE患者生命和提高其临床预后质量的重要途径。

摘要：以我院2012年6月2014年6月收治的19例高危PE患者为研究对象, 依据患者病情给予个体化的经颈静脉肺动脉置管溶栓治疗, 评价其临床疗效与安全性。19例患者中, 治愈10例、显效7例、好转2例, 总有效率高达94.7%。治疗期间, 除1例患者诱发继发性右心衰竭而死亡, 其它患者均未发生肺动脉再梗塞或脑出血事件, 所用治疗方法的临床安全性良好。经颈静脉肺动脉置管溶栓治疗高危PE的临床疗效明确, 值得临床推广。

关键词：肺动脉栓塞,静脉血栓,置管溶栓,介入治疗

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