血栓形成

血栓形成（精选十篇）

血栓形成 篇1

1 支架内血栓形成因素

血栓形成的病理实质与血管壁受损、血流动力学改变、血凝异常、血小板功能亢进及纤溶活性降低等改变有关。而支架内血栓形成是一个复杂的过程, 影响因素众多, 已知参与其中的危险因素包括患者情况、支架材料、介入操作和药物使用等。

1.1 患者情况

①动脉斑块破裂、血小板激活及血液高凝状态是本病易致支架内血栓形成的主要原因;②血流动力学改变, 心源性休克、血容量不足及左心功能不全等导致灌注不足;③糖尿病和肾功能不全。这些疾病是支架内血栓形成的独立危险因素[1] 。

1.2 支架材料

目前使用的支架大多采用不锈钢或其他金属材料, 在铸造过程中很可能混有杂质, 且表面粗糙, 带有颗粒。这种物理学特性极易导致血小板的黏附、聚集和纤维蛋白原的沉积, 这是裸金属支架内血栓形成的主要机制之一;某些支架通过在金属表面增加抗血栓材料涂层以达到减少血栓形成的目的, 包括肝素涂层支架、碳涂层支架、硅氢涂层支架及磷酸胆碱衍生物涂层支架等。但这些涂层并不能完全避免支架内血栓形成;药物洗脱支架 (DES) 是为解决支架内再狭窄而设计的, 其在临床的应用显著降低支架内再狭窄的发生率。但DES涂层中的聚合物和抗增殖药物可导致部分血管内皮延迟愈合, 或发生慢性炎症反应, 这是DES晚期支架内血栓形成的主要原因[2,3]。

1.3 介入操作

研究表明[4,5,6], 支架释放技术是引起支架内血栓形成的重要因素。支架扩张不充分导致贴壁不良和支架未完全覆盖病变可激活血小板;多支架植入 (尤其是多个支架重叠相连) 、分叉处病变植入支架 (尤其是双支架植入) 可增加支架内血栓形成的危险。近期荟萃分析表明[5], 支架长度也是DES内血栓形成的危险因素之一, 支架长度与支架内血栓形成发生率呈正相关。

1.4 药物使用

对裸金属支架, 联合应用阿司匹林和噻氯匹啶可以有效抑制其血小板激活, 显著减少支架内血栓形成。现有的指南[7]推荐裸金属支架植入后联合抗血小板治疗至少1个月即可有效防治支架内血栓形成。DES则由于血管内皮延迟愈合, 需要更长时间的联合抗血小板治疗。晚近研究表明[1,5], 提前中止联合抗血小板药物治疗是晚期DES内血栓形成的主要原因之一。

2 预防支架内血栓形成药

2.1 华法林

华法林是一种比较经典的抗血栓药物, 主要通过干扰凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ和蛋白C、蛋白S 的羧基化, 使新合成的因子不具有生物功能, 从而达到抗凝、抑制血栓形成的目的。由于华法林不是直接作用于已存在的凝血因子, 所以起效较慢, 服药几天后才能达到一定的治疗效果。另外, 华法林没有明确的药物靶标, 所以它的抗凝活性很难预测, 必须通过监测国际标准化比值 (INR ) 来调整用药的剂量。如果用量较少则达不到治疗的效果, 用量太大则引起出血现象, 由于此原因, 该药在预防支架内血栓形成方面较少应用。

2.2 肝素和类肝素

是典型的抗凝血药物, 它通过抗凝血因子Ⅱ和Ⅹa 发挥作用, 抑制血栓的形成, 但容易引起出血现象, 所以一般只用作抗血栓治疗的辅助药物。为了寻找抗血栓作用强而抗凝血作用弱的药物, 后来又研究开发出了低分子量肝素 (LMWH ) , 它具有强的抗凝血因子Ⅹa 和弱的抗凝血因子Ⅱ的作用, 抗血栓作用强于抗凝血作用, 并且具有药效持续时间长、出血反应少的特点, 主要用于静脉血栓性疾病的治疗[1,2] 。一些类肝素药品具有肝素的化学结构和药理特性, 如硫酸乙酰肝素、硫酸皮肤素及一些酸性脂多糖等, 主要用于预防血栓的形成, 一般在支架术后短期应用, 并动态观察INR等指标。

2.3 抑制血小板聚集的药物

血小板的黏附和聚集在病理血栓尤其是动脉血栓的形成过程中占有重要的地位。因此抑制血小板的黏附和聚集对于血栓疾病的预防和治疗非常重要。

2.3.1 影响花生四烯酸代谢的药物

血小板膜磷脂经磷脂酶A2 作用后释放出花生四烯酸 (AA) , AA在环氧酶的作用下可以代谢产生不稳定的前列腺素内过氧化物PGG2和PGH2, 这些内过氧化物在血栓素A2 (TXA2) 合成酶或PGI2合成酶的作用下合成TXA2或PGI2, 在血小板中TXA2合成酶的含量远比PGI2合成酶丰富。TXA2是目前发现的最强的缩血管物质与最强的血小板聚集剂之一, 而PGI2是血小板功能的抑制剂。在正常情况下, 二者活性保持平衡则机体保持正常的生理功能, 如果TXA2生成过多, 则会出现血栓性疾病, 所以如果抑制或减少TXA2的生成或抑制TXA2的活性, 则可以治疗和预防血栓性疾病。为了通过抑制TXA2的生成或其活性达到抑制血小板聚集的目的, 曾研究开发过磷脂酶A2抑制剂、TXA2合成酶抑制剂、环加氧酶抑制剂等相关药物, 前二者的药物由于其作用特异性不强和疗效不明显使得临床应用很少, 目前应用最多和最广的应是属于环加氧酶抑制剂的阿司匹林。

2.3.2 增加血小板中cAMP含量的药物

血小板的聚集功能受到血小板内cAMP浓度的调节, 增加血小板中cAMP的浓度则可抑制血小板聚集。血小板中的cAMP主要是通过抑制膜磷脂的分解和TXA2的形成来影响血小板的功能。临床上所应用的增加血小板中cAMP含量的药物包括两种, 第一种通过增加腺苷酸环化酶 (AC) 活性, 提高cAMP的生成速率, 增加血小板中cAMP的浓度, 已开发的此类药品有PGI2、伊洛前列素、PGE1、PGD2和噻氯匹定等; 西洛他唑 、曲匹地尔、西洛酰胺 等通过抑制磷酸二酯酶的活性, 防止cAMP的代谢失活, 增加血小板中cAMP的浓度, 抑制血小板的功能。这些药物多用于扩张血管和防止血管堵塞。

2.3.3 血小板膜受体的药物

血小板膜上有很多种受体, 如腺苷二磷酸 (ADP) 受体、凝血酶受体、5 羟色胺受体、TXA2/PDH2受体和纤维蛋白原受体 (GPⅡb2 Ⅲa) 等, 其中研究最多并且与抗血小板药物发展密切相关的受体有TXA2/PDH2 受体和GPⅡb2 Ⅲa 。TXA2和PDH2作用于血小板膜上的同一个受体, 如果阻断该受体, 则即使有再多的TXA2, 也不会引起血小板聚集。因此, TXA2/PDH2受体拮抗剂类药物日益受到人们的重视[8] 。GPⅡb2 Ⅲa 为血小板膜上纤维蛋白原的受体, 它在血小板被激活时暴露并呈现活性, 与纤维蛋白特异性结合, 导致血小板的聚集和血栓的形成。因此寻找GPⅡb2 Ⅲa 特异性的拮抗剂来阻止血小板的聚集和血栓的形成已成为当前研究的热点。目前正在开发的药物有GP Ⅱb2 Ⅲa 的单克隆抗体和RGD (Arg-Gly-Asp) 多肽[9,10,11] 。

2.3.4 环氧合酶抑制剂

其主要代表药物是阿司匹林, 后者主要通过使前列腺素G/H合成酶 (环氧合酶) 链529位上的丝氨酸残基乙酰化, 导致该酶不可逆失活, 从而阻断血小板花生四烯酸转化为血栓素A2, 达到抗血小板作用。尽管阿司匹林每日30 mg～50 mg, 连服7 d～10 d几乎可以完全抑制TXA2产生, 指南仍建议PCI后先给予阿司匹林每日325 mg强化治疗[10], 疗程分别为裸金属支架至少1个月、西罗莫司洗脱支架至少3个月、紫杉醇洗脱支架至少6月, 继以每日75 mg～162 mg长期维持。TXA2仅是诱导血小板聚集的众多因子之一, 因此阿司匹林抗血小板作用非常微弱, 单纯应用阿司匹林不足以防治支架内血栓形成, 还需要更加强的抗血小板药物治疗。但阿司匹林仍是防治PCI后血栓形成的基本药物。临床应用阿司匹林常遇到阿司匹林抵抗现象, 即规则服用常规剂量的阿司匹林仍不能避免缺血性事件的发生, 体外试验提示不能完全抑制血小板聚集或TXA2的形成。有文献报道8%～45%的人群存在此现象[6], 这种现象与临床阿司匹林治疗失败的相关性尚不清楚, 其产生可能与血小板糖蛋白Ⅲa (糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合体的成分之一) 基因多态性、环氧合酶-1基因多态性、血小板源外的花生四烯酸或药物相互作用等有关[7]。同时对阿司匹林和氯吡格雷产生抵抗者, 可能更易发生支架内血栓[12]。氯吡格雷抵抗与亚急性支架内血栓形成有关, 但支架内血栓发生率仅1%左右, 远低于氯吡格雷抵抗发生率, 因此, 氯吡格雷抵抗不能解释支架内血栓形成的根本机制[13,14]。

2.3.5 磷酸二酯酶抑制剂

目前应用于临床的有效的磷酸二酯酶抑制剂主要是西洛他唑, 其主要通过抑制磷酸二酯酶-3而发挥强烈的抗血小板作用, 同时有一定的扩张血管作用。FDA批准其适应证为间歇性跛行和周围血管性疾病。CREST研究显示[7], PCI后应用西洛他唑可有效抗血小板, 防治再狭窄。糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂血小板聚集过程中最后关键的一步是血小板通过纤维蛋白原与糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体相连。因此, 糖蛋白Ⅱb /Ⅲa受体拮抗剂是非常强劲的抗血小板药物。

2.4 传统中药

2.4.1 水蛭素

水蛭水煎液的醇溶和非醇溶部分分别含有抗凝和纤溶物质, 对动脉血栓、弥散性血管内凝血、静脉血栓均有效。水蛭水煎液的醇溶部分可能含有与水蛭素类似的抗凝多肽[15]。重组水蛭素 (rH) 是活血化瘀中药水蛭的主要活性成分, 具有强大的抗凝、抗栓活性。rH 的作用机制为高效的、特异的与凝血酶结合, 从而使之失去裂解纤维蛋白原为纤维蛋白的能力, 进而阻止纤维蛋白的凝固, 抑制血栓的形成[16]。

2.4.2 土錜虫

贺卫和等[17]给家兔用土錜虫提取液 (水体醇沉液) 灌胃5 d, 发现家兔体内、外血浆APTT、PT、TT均延长, 其作用随土錜虫提取液的浓度增加而增加。抗凝活性不依赖于AT-Ⅲ。土錜虫提取液具有明显的抗凝作用, 可能是对凝血酶发挥了直接的作用。此外, 土錜虫还具有降低血液黏度、减少血小板聚集、降低血小板黏附性等作用。

2.4.3 红花

红花中的红花黄色素 (SY) 对内源性凝血和外源性凝血均有明显的抑制作用, 可显著延长凝血酶原时间和凝血时间。对凝血过程中血小板黏附、血栓形成、纤维蛋白交联等过程均有抑制作用[18]。

2.4.4 川芎

唐刚华等[19]证明川芎的有效活性成分之一川芎哚 (T-1) 以及其类似物抗血栓作用与血小板黏附性降低及抑制血小板聚集有关, 为川芎的活血化瘀, 抗血栓作用提供了实验依据。此外, 川芎中的提取物川芎嗪可以通过影响TXA2/PGI2, 抗血小板聚集与抗血栓形成, 还可降低血液黏稠度, 提高红细胞变形能力;提高血浆中AT-Ⅲ的含量, 改善血液高凝状态;抑制自由基的产生及细胞膜的脂质过氧化, 对血管内皮缺氧性损伤具有保护作用[20]。

2.4.5 其他药物

赤芍、怀牛膝、桑叶等中药都具有抗凝血作用。赤芍具有活血化瘀、改善血小板功能和花生四烯酸代谢的作用。怀牛膝多糖ABP能延长小鼠TT、大鼠血浆PT、APTT[21], 以达到活血化瘀的作用。桑叶提取液的抗凝作用机制与普通肝素的抗凝作用机制相比较, 桑叶抗凝也具有不依赖AT-Ⅲ的作用。葛根素有降低血管内皮素和血小板活性, 抑制血小板凝集和黏附, 具有抗血栓形成、缓解血管痉挛的作用[22]。黄芪味甘且性微温, 可大补元气, 扶植心气, 率血运行。现代药理研究表明, 黄芪有降低血液黏度和抗血小板聚集作用[23]。浓度高于5.0 mg/mL的荆芥炭提取物 (StE) 对血小板聚集具有抑制作用, 且随StE浓度升高, 抑制作用就更加强烈[24]。路路通注射液可以降低红细胞聚集指数和血液黏度, 尤其是降低血浆纤维蛋白原的作用更为显著, 从而发挥抗血栓形成的作用[25]。

静脉留置导管内血栓形成的应急预案 篇2

1、发生原因：患者高凝状态，封管肝素用量不足或血液返流入导管腔内所致。

2、临床表现：当导管内血栓形成时，用注射器用力抽吸无血液抽出。

3、应急预案：⑴先用注射器用力抽尽官腔内残留的肝素溶液，接与管腔容积等量的尿激酶溶液的注射器（浓度为2万/ml），用力抽吸缓慢放手，如有阻力不可向管腔内推注，如此反复多次，使尿激酶缓慢进入管腔保留1—2h，回抽出被溶解的纤维蛋白或血凝块

⑵如果透析中经常出现血流中断，静脉造影显示导管侧口处有活瓣蓄状物，说明导管周围有纤维蛋白鞘形成，可用尿激酶滴注法，在透析前用尿激酶25万溶于200ml生理盐水中，每支导管分别滴注100ml，滴速为10—15滴min，时间为1.5—2.5h，滴注完毕后采用无肝素透析。使患者血液中未代谢的尿激酶弥散到透析液中，排出体外，防止患者出血。⑶如果溶栓失败应拔管或通过引导导丝进行更换新导管。

4、预防措施：⑴封管前用生理盐水冲至导管腔内透明。

预防手术后静脉血栓形成 篇3

腹部手术后下肢静脉血栓的发病率大约在0.5～10.5％之间。其中术后1周内发生者占1／4，第2周内发生者占1／2，2周后发生者占1／4。小的静脉血栓可以没有明显症状。较大的深静脉血栓因静脉回流受阻，可引起相应肢体的肿胀，甚至使肢体发生坏死。更为严重的后果是静脉血栓脱落后，随血循环流动，造成较大的肺动脉分枝的栓塞，引起患者突然死亡，就象文章开头提到的那位病人一样。

哪些因素可以引起静脉血栓形成呢?首先是静脉壁的损伤，例如手术中体位不当，使有些静脉较长时间受压，用来输液的静脉插管的刺激，以及某些刺激性大的药物引起的静脉炎等。其次是病人的血液凝固性增高，例如手术损伤的组织会释放出凝血致活酶，某些恶性肿瘤(特别是胰腺癌)细胞大量分解等，都可以使血液凝固性增高，导致静脉血栓形成。最后是血流滞缓，主要是手术后卧床时间长、活动少等原因引起。

颅内静脉窦血栓形成11例 篇4

1 临床资料

1.1 一般资料

11例患者中男3例, 女8例; 年龄18岁～51岁, 平均33.5岁;病程2 d～60 d。

1.2 起病形式与诱因

急性起病6例, 亚急性起病3例, 慢性起病2例。鼻窦炎2例, 服避孕药1例, 发热4例, 腹泻2例, 产后72 h至20 d 2例, 原发性血小板增多症1例, 无诱因1例。

1.3 临床表现

意识障碍5例 (昏迷1例, 意识模糊1例, 嗜睡3例) , 头痛伴呕吐9例, 视力下降5例, 失语1例, 肢体瘫痪3例, 发热4例, 血压升高4例, 视乳头水肿8例, 颈抵抗7例, 病理征阳性3例。

1.4 实验室检查

血白细胞升高4例, 腰椎穿刺9例, 其中脑脊液压力升高8例, 蛋白轻度升高3例, 糖、氯化物正常。血脂升高3例, 血浆凝血酶原时间降低6例, 部分凝血活酶时间降低6例, 纤维蛋白原增高5例, 血小板聚集功能增高4例, 血小板计数增高3例, 红细胞比容增高2例, 红细胞聚集指数增高2例, 血浆黏度增高3例。

1.5 影像学检查

全部病例先行头颅CT检查。3例大脑半球脑沟变浅, 脑回模糊;2例小脑幕异常强化, 1例大脑镰异常强化;2例基底节区片状低密度影;1例右颞叶出血;2例未见异常。2例头CT未见异常者并行头磁共振成像 (MRI) 检查, 1例右侧额叶、顶叶皮层呈长T1、长T2信号, 1例双侧额叶、顶叶多发皮层长T1、长T2信号。11例行磁共振静脉血管造影 (MRV) 检查均示颅内静脉窦血栓形成。上矢状窦未显影6例。其中2例上矢状窦信号有中断;2例伴引流静脉开放、增粗;1例上矢状窦、左侧直窦、乙状窦、横窦全部未显影, 其头磁共振动脉血管造影 (MRA) 又提示左侧大脑中动脉未显影。2例下矢状窦未显影, 其中1例伴有大脑大静脉增粗。2例直窦、横窦、乙状窦未显影;1例左侧横窦、乙状窦合并左侧颈内静脉未显影。2例又行数字减影血管造影 (DSA) 示左侧下矢状窦、横窦未显影1例, 双侧乙状窦、直窦、横窦未显影1例。

1.6 治疗与预后

11例在给予脱水降颅压基础上, 1例原发性血小板增多症服用羟基脲、肌肉注射α-干扰素, 血小板由入院时903×109/L降至275×109/L;6例给予抗血小板聚集, 8例低分子肝素钙抗凝, 5例降纤酶治疗。住院3 d～39 d, 痊愈7例, 好转3例, 死亡1例。10例复查MRV乙状窦未通2例, 上矢状窦部分再通2例, 其余7例闭塞的静脉窦再通伴引流静脉开放。

2 讨 论

CVST是一种特殊类型的脑血管病。其中80%的患者有发病诱因, 病因大致分为炎症性和非炎症性。炎性病因多为颜面、鼻窦、乳突及中耳感染扩散的结果[2]。由于解剖因素, 海绵窦、横窦是最常见的发病部位, 本组4例患者有明确的感染史, 引起横窦、乙状窦、上矢状窦血栓形成, 但海绵窦血栓形成的未见。非炎症型常见病因有:全身衰竭、脱水、糖尿病性高渗性昏迷;内分泌失调、妊娠及产褥热、长期口服避孕药等;脑部血液循环障碍;血液病;颅脑外伤、外科手术;脑膜瘤、脑膜转移瘤等。上矢状窦是常见的发病部位[3]。本组非炎症型患者6例, 其具体病因为产褥热、脱水、血液病、服用避孕药。

2.1 发病机制及病理变化

脑静脉窦血栓形成的机制:①各种原因造成血液高凝状态, 血液中凝血因子增加, 出现纤维蛋白原血症和纤溶活性下降;②血流动力学因素;③解剖因素:人类子宫静脉、阴道静脉、椎静脉、颅内静脉与颅内静脉窦互相沟通, 无静脉瓣控制, 故来自盆腔的血栓容易进入静脉窦, 使静脉窦闭塞。对于局限性脑静脉窦血栓, 通过静脉扩张及侧支循环代偿可无血液循环障碍造成的临床体征, 或仅有颅内压增高。若静脉窦完全阻塞并累及大量侧支静脉或血栓扩展到脑皮质静脉时, 颅内压明显增高和脑静脉、脑脊液循环障碍, 可致脑水肿、出血、坏死, 晚期严重的静脉血流淤滞和颅内高压将继发动脉血流减慢, 造成脑组织缺血、缺氧, 甚至坏死。本组有1例累及了上矢状窦、横窦、乙状窦、直窦, 同时又累及了左侧大脑中动脉主干。

2.2 临床表现

由于脑静脉窦的解剖特点使脑静脉系统较动脉系统具有较强的代偿能力, 以及病变的部位、程度均不同, 致使症状表现不具备特征性, 表现形式多种多样。本组11例患者中, 9例表现为颅内压增高征象, 头痛、呕吐、视乳头水肿、视力下降、颈抵抗。5例表现为意识障碍, 3例表现为肢体瘫痪, 是深部静脉和脑动脉系统受累所致。

2.3 影像学改变

2.3.1 脑静脉窦血栓的CT表现

CVST患者的CT表现分为直接和间接征象两部分, 通常作为CVST首选的影像学检查手段。直接征象包括高密度三角征、束带感、Delta征或三角征。该征象一旦确立, 可以确诊。具有相对的特异性。但其出现率极低, 不足2%。CVST的间接征象较直接征象常见, 包括:大脑镰和小脑幕异常强化, 脑室变小, 无强化的脑白质低密度, 静脉性梗死等较为常见[4]。非出血性静脉梗死最常见, 多见于脑回和皮层下。11例中有3例表现为双侧基底节区、额叶、顶叶、颞叶皮层及皮层下梗死, 1例右侧基底节梗死。出血性梗死也较常见, 表现为皮层或皮层下不规则出血。有1例表现为颞叶及其皮层下出血。

2.3.2 脑静脉窦血栓的MRI表现

利用MRI诊断CVST的优势是对血流流动的敏感性, 多方向, 多序列成像, 直接显示CVST, 并能反映血栓的演变过程。Isensee等[5]根据发病时间及血栓信号的变化将静脉窦血栓分为4期:急性期 (1 d～5 d) 血流流空信号消失, T1等信号, T2低信号;亚急性期 (6 d～15 d) , T1 更高信号, T2 明显高信号;慢性期 (3周以后) 表现为血栓信号普遍下降既有均匀性增高;晚期如血流再通, 出现流空效应, 表现T1、T2无信号, 如血流未再通, 常表现T1等信号, T2高信号或等信号。2例行脑静脉窦MRI检查, 1例表现左侧乙状窦、横窦T1等信号, T2低信号;1例无明显异常, 而脑实质表现均为T1 高信号, T2 明显高信号。MRI诊断CVST的局限性主要表现在时间方面, 因静脉内血栓信号随时间变化而改变。中期CVST呈典型的高信号, 诊断静脉窦血栓是可靠的, 而其他各期血栓信号不典型, 缺乏特异性。加上血流相关伪影的影响, 靠常规的MRI图像作出诊断难度较大, 特别是急性期。

2.3.3 脑静脉窦血栓的MRV表现

MRV是一种无创、方便和快捷显示脑静脉结构的成像技术, 可作为重要的诊断方法。多数研究者证实, 在头颅CT可疑CVST的基础上, 利用MRI和MRV技术的结合是诊断CVST较理想的方法[6]。

2.3.3.1 脑MRV诊断静脉窦血栓的直接征象

①表现为发育正常的脑静脉窦血流信号缺失, 血栓充盈整个脑静脉窦, 血流完全梗阻。②表现为边缘模糊且不规则的较低血流信号。一种情况是静脉窦内血栓未充满整个窦腔, 另一种情况可能是安全梗阻的血栓再通。11例中有7例示脑静脉窦血流信号缺失, 血栓完全梗阻。

2.3.3.2 MRV诊断静脉窦血栓的间接征象

梗阻处静脉侧支形成和其他途径引流静脉异常扩张是诊断CVST重要的间接征象。克服了常规MRI图像的局限性, 特别有利于显示多静脉窦受累的广泛性CVST的诊断, 故对CVST的诊断具有重要意义。11例中有4例引流静脉异常扩张, 有5例示静脉窦受累。临床实践提示:常规CT、MRI和脑MRV结合将大大提高CVST的诊断。对CT征象不明显而又怀疑本病, 需进一步寻找MRI征象, 对MRI征象不典型的CVT, 结合典型MRV改变可确定诊断。

2.3.4 CVST的DSA表现

一般认为DSA诊断脑静脉窦血栓的准确性可达75%～100%。静脉窦充盈缺损可直接显示脑静脉窦血栓, 但有些部位发育不全与充盈缺损易混淆, 欲确定这些部位有无梗阻时, 尚需借助DSA显示脑静脉窦的排空延迟和扩张的侧支静脉等间接征象。DSA虽对确诊CVT的准确性高, 但其具有一定的创伤性, 操作严格, 与其MRI和MRV相比, 不如后者更快捷、方便, 所以往往选用MRI+MRV的比率更大些。

2.4 CVT的治疗与预后

CVT的治疗原则是病因治疗, 有效降颅压、抗凝、溶栓及介入治疗等[5]。本组11例均采用甘露醇降颅压, 8例应用低分子肝素钙联合抗血小板聚集治疗, 5例采用降纤酶治疗, 2例采用尿激酶治疗, 1例口服羟基脲。有感染引起者同时给予抗生素治疗。抗凝药物首选低分子肝素[7]。 因此, 低分子肝素抗凝作用强, 而出血的不良反应不大, 不需要做更多凝血指标的监测[8]。降纤酶可以分解纤维蛋白原, 降低血浆纤维蛋白原含量, 抑制血栓形成;同时可促进血管内皮细胞产生组织型纤溶酶原激活物抑制物 (t-PA) , 从而发挥溶栓作用;还可以抑制血小板黏附和聚集, 抑制红细胞沉降, 阻止血栓扩大。小剂量尿激酶既能溶解新鲜血栓, 又降解血栓中的纤维蛋白, 使流经病灶的血液保持稀释状态, 有助于改善局部循环和侧支循环的建立。经过有效的治疗, 大大提高了CVST的治愈率。本组痊愈6例 (6/11) , 好转3例 (3/11) , 死亡1例 (1/11) 。

颅内静脉窦血栓形成发病率低, 临床无特异性, 易误诊, 常使病情进一步加重造成严重后果, 临床医生应该给予足够重视。不但对妊娠期、产褥期、长期服避孕药的育龄期女性出现不能以其他原因解释的高颅压症状应想到本病, 而且对有感染诱因引起的高颅压症状也应想到本病;头颅CT检查阴性不要轻易排除本病, 头颅CT见脑内低密度或高密度病灶, 不要仅满足于脑出血或脑梗死的诊断, 需进一步行头MRI/MRV/MRA检查, 必要时行DSA检查, 避免延误诊治。

参考文献

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血栓形成 篇5

骨科大手术术后易发生深静脉血栓形成（DVT），少数可造成肺栓塞（PTE）导致死亡，为避免术后深静脉血栓形成及肺栓塞的发生，减轻患者的痛苦，提高生活质量，结合我科工作实际，制定本措施。

在患者术前，手术医师告知患者在骨科大手术后可能发生DVT及造成的危害，以主动配合进行肢体活动，最大程度降低发生DVT的风险。

一、预防深静脉血栓形成（DVT）措施

（一）基本预防措施：（1）手术操作轻巧、精细、避免损伤静脉内膜；（2）规范使用止血带；（3）术后抬高患肢，防止深静脉回流障碍；（4）对患者进行预防静脉血栓知识教育，鼓励患者勤翻身、早期功能锻炼、下床活动以及做深呼吸及咳嗽动作；（5）术中和术后适度补液，避免脱水而增加血液粘度。

（二）物理预防措施：足底静脉泵（VFP）、间歇充气加压装置（IPC）及梯度弹力袜（GCS），均利用机械性原理促使下肢静脉血流加速，避免血液滞留，降低术后下肢DVT发病率，与药物预防联合应用疗效更佳。单独使用物理预防适用于合并凝血异常疾病、有高危出血风险的患者。对于患侧肢无法或不宜采取物理预防的患者，可在对侧肢实施预防。建议应用前筛查禁忌。

以下情况禁用物理预防措施：（1）充血性心力衰竭，肺水肿或腿部严重水肿；（2）下肢深静脉血栓症、血栓性静脉炎或肺栓塞；（3）间歇充气加压装置和梯度压力弹力袜不适用于腿部局部情况异常（如皮炎、坏疽、近期接受皮肤移植手术）、下肢血管严重的动脉硬化或其他缺血性血管病、腿部严重畸形。

（三）药物预防措施：有出血风险患者应权衡降低DVT的发生率与增加出血危险的关系。

1、低剂量普通肝素

普通肝素可以降低DVT和PTE的发生率，但应高度重视以下问题：（1）肝素会延长活化的部分凝血酶原时间（APTT），增加出血并发症和严重出血的危险；（2）需要监测以调整剂量；（3）肝素会造成血小板计数减少，甚至会导致血小板减少症（HIT）；（4）长期应用肝素会导致骨质疏松。

2、低分子肝素（LMWH）

低分子肝素的特点包括：（1）较少与血浆蛋白结合，生物利用度接近90%，结果预测性更好；（2）严重出血并发症较少，较安全；（3）无须常规监测。

3、磺达肝癸钠

高度选择性Xa因子抑制剂，较依诺肝素更显著降低骨科大手术后VTE发生率，安全性与依诺肝素相似。

4、维生素K拮抗剂

用于DVT的长期预防。其主要缺点包括：（1）一般情况服药数天才能够达到一定的抗凝效果；（2）很难控制，为使剂量不过高或过低，需要常规监测国际标准化比值（in-rnational normalized,INR），控制INR在2..0-3.0；INR>0会增加出血并发症危险；（3）易受许多药物及富含维生素食物的影响。目前临床上最常使用的产品为华法林。

5、药物预防措施的禁忌症：

（1）绝对禁忌症。①大量出血：指能够改变患者治疗过程治疗结果的出血。明确的活动性出血或多发创伤病情不稳定的患者是抗凝禁忌症；②骨筋膜室综合征；③肝素诱发血小板减少症；④孕妇禁用华法林；⑤严重头颅外伤或急性脊髓损伤。

（2）相对禁忌症。①既往颅内出血；②既往胃肠道出血；③急性颅内损害/肿物；④血小板减少或凝血障碍；⑤类风湿视网膜病患者抗凝可能引起眼内出血。

（四）DVT开始预防的时间和时限

骨科大手术围手术期DVT的高发期是术后12-24h,这一阶段DVT并没有明显的临床表现，但后果严重，对DVT的预防应尽早进行。

1、DVT开始预防的时间

选择DVT药物预防的时间窗应权衡风险与获益：理论上越接近手术给药，血栓预防的效果越好，但同时发生出血并发症的危险越高。对于大部分接受低分子肝素预防的骨科手术患者，术前给药和术后给药抗凝疗效相似，但术前给药出血风险相对较高。术后开始预防的时间距离手术越近，抗凝疗效越显著，但同时也会带来更高的出血风险。物理预防措施不会增加出血风险，可以在骨科大手术术前、术中或术后应用。

2、预防DVT时限

骨科大手术后凝血过程持续激活可达4周，术后DVT危险性可持续3个月。与人工全膝关节置换术相比，人工髋关节置换术术后所需的抗凝预防时限更长。因此，在骨科大手术后DVT预防时限一般不少于7-10d，必要时可延长至28-35d。

（五）骨科大手术DVT具体预防方案

1、人工全髋关节置换术（THR）和人工全膝关节置换术（TKR）

基本预防措施和物理预防措施参照第三部分相关内容、药物预防的具体使用方法。

①手术12h前或术后12-24h（硬膜外腔导管拔除后2-4h）皮下给予常规剂量低分子肝素；或术后4-6h给予常规剂量的一半，次日增加至常规剂量。②磺达肝癸钠：2.5mg,术后6-8h开始应用。③术前或术后当晚开始应用维生素k拮抗剂（华法林），用药剂量需要进行监测，国际标准化比值应维持在2.0-2.5，勿超过3.0。

上述任一种抗凝方法的用药时间一般不少于7-10d，联合应用会增加出血并发症的可能性，故不推荐联合用药。不建议单独应用低剂量普通肝素、阿司匹林、右旋糖酐、物理预防，也不建议预防性置入下腔静脉过滤器。

2、髋部骨折手术

基本预防措施和物理预防措施参照第三部分相关内容、药物预防的具体使用方法。

（1）12小时内手术

①术后12-24h（硬膜外腔导管拔除后2-4h）皮下给予常规剂量低分子肝素；或术后4-6h给予常规剂量的一半，次日增加至常规剂量。②磺达肝癸钠2.5mg,术后6-8h开始应用。③术前或术后当晚开始应用维生素K拮抗剂（华法林），用药剂量需要进行监测，国际标准化比值应维持在2.0-2.5，勿超过3.0。

上述任一种抗凝方法的用药时间一般不少于7-10d。联合应用会增加出血并发症的可能性，故不推荐联合用药。

（2）延迟手术

建议自入院之日开始到手术12h前应用低分子肝素预防血栓。如术前已药物抗凝，应尽量避免硬膜外麻醉。如果患者出血风险较高而禁忌抗凝时，建议筛查评估后，采用间歇充气加压装置或足底静脉泵与梯度压力弹力袜联合使用预防血栓。术后预防持续时间不少于7-10d。

二、预防肺栓塞形成（PTE）措施

（一）肺栓塞的临床表现

1、无论是否合并呼吸困难,胸膜炎样胸痛都是PTE最常见的临床表现。这种疼痛通常是由于远端栓子刺激胸膜所引起,胸部X线片上可有实变。

2、迅速出现的单纯呼吸困难通常是由于更靠近中心部位的PTE所致,可能与胸骨后的心绞痛样胸痛有关,这可能代表右室缺血。对于既往有心力衰竭或肺脏疾病的患者,呼吸困难加重可能是提示PTE的唯一症状。

3、晕厥和休克是合并严重血流动力学反应的中心型PTE病人的特点,常伴有血流动力学受累及心脏血流量减少的体征,如体循环动脉低血压、少尿、肢端发凉和(或)急性右心衰竭的临床体征。

（二）肺栓塞的辅助检查

1、胸部 X 线片:通常有异常表现,最常见的为两肺(血管)纹理分布不均匀、肺动脉段膨隆、肺梗死、右心房、右心室增大及胸膜渗出,但不特异,主要用于除外其他原因引起的呼吸困难和胸痛。

2、血气分析:PTE 通常伴有低氧血症,但超过20% 的患者动脉血氧分压(PaO2)正常。

3、心电图:PTE 患者可有右心室负荷过重的心电图表现(SⅠQⅢTⅢ 图形,V1~V3 导联 T 波倒置,右束支传导阻滞),这种改变通常与严重的 PTE 相关,但各种原因导致的右心室劳损时也可以出现。

4、放射性核素肺扫描检查:是无创的诊断技术,应用安全,但特异性有限,对可疑的 PTE 诊断有一定价值。该方法由两部分组成:灌注显像和通气显像。对于灌注显像,患者仰卧位深呼吸时静脉注射 99m锝标记的巨聚蛋白(MMA)。结果是微粒被均匀地分布到肺毛细血管床,而毛细血管段将出现暂时的阻滞。在肺动脉分支发生闭塞的情况下,更多外周血管床没有微粒分布,随后显影中该区成为“冷区”。通气显像使用包括81m氪、DTPA、133氙和 99m锝标记的碳原子等在内的多种物质。

5、螺旋 CT 肺动脉造影(CTPA):由于敏感性、特异性可达 95%,已成为急性 PTE 一线筛选方法。CTPA 可以直接看到肺动脉内的血栓,表现为血管内的低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血液之间;或者完全性充盈缺损,远端血管不显影。PTE 的间接征象包括:以胸膜为底的高密度区、条带状的高密度区或盘状肺不张、中心或远端肺动脉扩张及面积大小不等的胸膜浸润。

6、肺血管造影:使用指征为:无创性检查无明确结果或无法得到结果;在有极高出血危险的罕见情况下(如神经外科术后);肺扫描结果异常或高度可疑;使用溶栓和肝素治疗有禁忌证。应注意碘过敏的禁忌证。肺血管造影的相对禁忌证包括:肾功能损害、左束支阻滞、严重的充血性心力衰竭和严重的血小板减少症、严重的肺动脉高压(平均肺动脉压>40 mmHg)。急性 PTE 直接的血管造影征象包括血管完全阻塞(最好是造影剂柱有凹的边缘)或充盈缺损。PTE 的间接征象包括造影剂流动缓慢,局部低灌注,肺静脉血流减慢或延迟。

7、超声心动图:可在床边进行。对于鉴别突发的呼吸困难、胸痛、循环衰竭及需考虑急性大面积 PTE 诊断的其他临床情况特别有价值。超声心动图提示的右室压力负荷过重的特征仅可间接支持 PTE 的诊断,显示肺动脉近端的血栓也可确诊。

8、血浆 D-二聚体测定:如前述,其诊断或鉴别诊断的价值不大,但如<500 μg/L 可以除外 PTE。

（三）具体预防方案

（1）如出现下肢静脉血栓，应及时进行溶栓治疗，患肢制动，防止栓子脱落进入血液循环阻塞到肺，导致肺栓塞。

（2）早期肺栓塞症状：患者呼吸急促、口唇发绀、脉搏细速、意识模糊，继而颈、胸部有散在出血点。

下肢深静脉血栓形成的治疗体会 篇6

摘要：目的探讨下肢深静脉血栓形成的抗凝、溶栓治疗方法及效果。方法对我院2008年5月至2011年10月收治的58例下肢深静脉血栓形成患者采用抗凝、溶栓等药物治疗效果进行评估分析。结果临床治愈25例（43.1%），显效28例（48.2%），有效4例（6.8%），无效1例（1.7%），总有效率98.2%。结论抗凝、溶栓药物治疗下肢深静脉血栓形成方法简便，易于施行，疗效确切，关键在于早期治疗。

关键词:下肢深静脉血栓形成；抗凝；溶栓

中图分类号:R364.1+5文献标识码:A文章编号:1004-4949(2013)05-0126-01 下肢深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT）在临床上较为常见，重点应在预防，但是一旦发病，早期治疗尤为重要，目前治疗DVT的主要方法应是抗凝、溶栓，部分患者也可以采用手术去栓或介入方法溶栓，各有利弊，本文着重介绍我院采用抗凝、溶栓药物治疗DVT所取得的临床效果，疗效满意，现报道如下。

1临床资料

1.1一般资料

本组患者58例，男性20例，女性38例，年龄25-70岁，平均年龄48.5岁。病变部位左下肢45例，右下肢13例，从发病到就诊时间1-20天，主要临床表现为患肢肿胀、疼痛、活动障碍或伴有下肢局部皮肤张力泡形成。所有患者均经下肢彩色多普勒超声检查确诊为DVT。

1.2治疗方法

1一般治疗：主要为卧床休息和患肢抬高。DVT发病初期，栓子极易脱落，导致肺拴塞，危及生命，需绝对卧床，避免患肢受挤压，忌做热敷或做运动。患肢抬高20-30°，以利静脉回流，减轻水肿、疼痛。治疗2周左右开始穿弹力袜下床活动。2抗凝：低分子肝素钙4100U，皮下注射，Q12h，10天后替换为华法林口服，并坚持6个月-1年，部分高危患者建议终生服用。3溶栓：尿激酶50万U，静脉滴注，1次/天。

1.3疗效标准

治愈：患肢肿胀、疼痛症状消失，与健侧肢体比较周径（以髌骨正中为中心，膝上20cm，膝下15cm）差均<1cm，彩色多普勒超声检查显示深静脉主干完全通畅；显效：患肢肿胀明显减轻，久站后下肢肿胀疼痛，彩色多普勒超声检查显示深静脉主干部分通畅；有效：症状有所减轻，但有轻度后遗症，平卧后肿胀不能完全消退，彩色多普勒超声检查显示深静脉阻塞无变化；无效：治疗前后，症状体征无明显变化，甚至加重，彩色多普勒超声检查显示深静脉阻塞无变化。

2治疗结果

临床治愈25例（43.1%），显效28例（48.2%），有效4例（6.8%），无效1例（1.7%），总有效率98.2%。无效患者为发病后20天才就诊，延误了治疗时机。出院后坚持口服华法林抗凝，定期监测凝血，将INR比值控制在2-3之间，随访6个月-1年，无复发病例。

3讨论

当前观点认为血液淤滞、高凝状态、静脉内皮损伤是导致静脉血栓形成的3个重要因素(1)。抗凝、溶栓仍是治疗DVT的主要方法。

抗凝疗法是处理深静脉血栓形成的一种重要手段，通过延长凝血时间，来预防血栓的滋长，繁衍和再发，有利于促进早期血栓的自体消溶。目前常用的抗凝剂有肝素和香豆素类衍化物。包括低分子肝素、华法林钠、阿斯匹林等。近年来，研究重点集中于低分子量肝素(2)，由于其可在门诊患者中应用，比较方便。低分子肝素与普通肝素有相同的疗效，且大大降低了住院及血液监测等造成的经济负担及麻烦。华法林钠在肝脏内竞争性抑制维生素K依赖性凝血因子的生成，从而抑制体内的凝血过程，但其对已合成的凝血因子没有作用。因此，华法林钠治疗前应先给予肝素治疗。我们一般在应用低分子肝素钙治疗1周后加用华法林钠治疗，3-5天后逐渐停用低分子肝素钠，并通过监测国际标准化比值（INR)来调整华法林钠用量，将INR比值控制在2-3之间，一旦有出血倾向，应减量或停用，并改用阿斯匹林，严重者给予维生素K拮抗。

抗凝治疗能有效的防止血栓形成的患者发生肺栓塞，在第一次发生DVT的患者中应坚持抗凝治疗6个月，伴有肺栓塞及持续DVT危险因素的患者建议终生服用华法林钠。

DVT发生后，由于内源性纤溶系统的作用，血栓会逐渐被吸收并再通，同时闭塞静脉周围的侧支血管会代偿性增粗。肢体生理性静脉血流的恢复依靠侧支循环的建立及栓塞血管的再通。溶栓治疗能够加速这种作用。对于治疗下肢DVT来讲全身用药效果较差，并且增加出血的风险，目前国内多采用患肢给药或采用插管溶栓术。国内大多数医院都在采用溶栓药物治疗下肢DVT。应用溶栓药物对早期深静脉血栓形成有良好疗效，溶栓疗法最好在早期或实际症状期尚未超过3天时使用。目前最常用的溶栓药物是尿激酶，无抗原性。其作用机制是直接激活纤溶酶原变为纤溶酶从而产生溶栓效应，溶栓疗法结束后，仍应继续应用抗凝治疗，以防血栓再度发生。

总之，在DVT的治疗中，抗凝、溶栓治疗仍是当前主要的治疗手段，关键在于早期治疗，才能最大限度的发挥药物作用，达到最佳治疗效果。

参考文献

［1］王国利,李成才.深静脉血栓的研究进展［J］.医学综述,2009.

［2］Harenberg J.Fixed-dose low molecular weight heparin for the initial treatment of patients with deep venous thrombosis［J］.Curt Opin Pulm Mep,2002,8(5):383.

应激与血栓形成研究进展 篇7

1精神应激与血液凝固

应激是一种全身性的非特异性反应,表现为应激源,感知觉传入,从而产生应激反应的过程。 值得注意的是,应激反应(如凝血因子活性的增加)并不是机体暴露于应激源时的直接反应,中间过程还需要经过皮层中枢对信息的处理,即认知评估。 不同的个体面临同样程度的应激可能会产生不同程度的应激反应,这取决于个体对应激源的预测和评估。 机体感受的应激源的刺激后,信号传入大脑,经过高级认知中枢对信号的评估产生应对决策。 随后,交感神经系统和下丘脑垂体肾上腺轴被激活,通过神经内分泌系统分别调节凝血和纤维蛋白溶解途径,进而参与血栓的形成。

影像学研究表明,中枢一些脑区特别是皮质边缘脑区在应激相关血液凝固过程中发挥了关键的调控作用[7]。 与影像学结果一致,研究发现电刺激狗的下丘脑外侧可上调凝血因子Ⅷ(FⅧ)的水平,而电刺激海马则表现为相反的结果,提示不同脑区在应激导致血液凝固过程中发挥了不同的作用[7]。 此外,在应激相关精神障碍, 如抑郁和焦虑患者体内,5-羟色胺能神经元的神经传递功能明显受损, 血小板对5-羟色胺的反应性也明显升高[8]。 血小板和神经元上的5-HT2A受体以及5-羟色胺转运体的表达受到相同转录因子的调控。 有学者提出了脑-血小板-冠脉系统通路假说, 即应激导致5-羟色胺能神经元功能的失调参与了血小板的激活,进而促进冠状动脉内血栓的形成[9]。

2急性应激和血栓形成

在急性应激过程中,许多促凝血因子的水平明显上调,如FⅦ︰C、FⅧ︰C、FⅫ︰C、纤维蛋白原、血小板、 血管性血友病因子抗原以及纤溶酶原激活因子等,这些都表明急性应激通过激活凝血和纤溶蛋白溶解途径参与血栓形成的过程[10,11]。 作为凝血反应的标志物,凝血凝血酶-抗凝血酶复合物和D-二聚体的水平在急性应激时也明显上调[12]。 虽然,在急性应激过程中,凝血反应和纤维蛋白溶解途径均被激活,但是凝血过程在其中起到了主要的作用,表现为血液凝固倾向。 在健康人群中,应激可导致凝血因子(FⅦ︰C、 F Ⅷ ︰ C、F Ⅻ ︰ C) 和纤维蛋白原的水平上调5% ~ 10%,凝血酶原时间百分比明显增大(提示外源性凝血途径的激活),部分凝血激酶时间明显缩短(提示内源性凝血途径的激活)[13,14]。 急性应激反应作为机体应对刺激的保护因素,上调的凝血因子和血小板活性在应激因素终止后20~45 min回落到应激前水平[15]。

在应激引起血液凝固以及血栓形成的过程中,社会因素、心理因素、个体健康状态均参与了其中的调节。 研究表明,机体遭受应激及应激后20 min内,D- 二聚体的升高与年龄因素密切相关,提示老年人在经历应激时发生血栓的风险明显增高[16]。 男性经历应激时,血液凝固相对于女性更为明显,表现为凝血因子FⅦ︰C在男性升高的水平高于女性。 处于低社会经济地位的人群,应激导致FⅧ︰C的升高可以持续到应激后45 min,而在中、高层社会经济地位的人群中, 升高的FⅧ︰C在应激结束后降低到正常水平[16]。 另外,相对于健康人群,冠心病患者遭受应激时血小板以及D-二聚体活性更高, 恢复到正常水平的时间也相对延长[17]。

交感神经系统激活后释放儿茶酚胺类递质,特别是肾上腺素可在几分钟内剂量依赖的激活血管内皮细胞(受交感神经支配的动脉和小动脉)上的 β2肾上腺素受体,进而促进内皮细胞内储存的FⅧ、血管性血友病因子(VWF)以及组织型纤溶酶原激活剂(tis- sue plasminogen activator,t-PA)释放到外周循环中[18]。 另外, 儿茶酚胺类递质还可促进肝脏FⅧ的释放,并且影响肝脏对t-PA和D-二聚体的清除过程。 应激时, 外周循环中凝血酶-抗凝血酶复合物水平的升高伴随着 β2肾上腺素受体敏感性以及去甲肾上腺素水平的上调, 并且去甲肾上腺素与D-二聚体的上调具有直接相关性。 研究还发现,相对于正常人群,给予高血压患者非特异性 β 受体激动剂可引起血清VWF水平的明显上调。 凝血酶是血小板的潜在性激活剂, 其在应激过程中的发挥了对血小板的激活作用[19]。 急性应激时,α2受体的激活上调血小板的活性,而 β2肾上腺素受体的激活发挥相反的作用[20]。 高血压患者体内血小板的活性高于正常人群,提示高血压患者在经历应激时其交感神经的兴奋更易于血栓的形成。

除了交感神经系统的参与外, 血浆容积的减少(血液浓缩) 同样在急性应激致血液凝固中发挥了重要的作用。 在健康人群,血压升高和血浆外渗到组织间隙均可促进急性应激相关的血液浓缩,进而导致组织间隙内纤维蛋白原, 凝血素以及凝血因子FⅤ、F Ⅷ、FⅩ、FⅫ、VWF的升高[21]。 此外,血液动力学的改变以及炎症因子的变化与急性应激密切相关,血液动力学的变化有利于脆性斑块的形成,而炎症因子的释放则使得形成的斑块更加稳定,有利于血栓的形成以及血栓栓塞的发生[22]。

3慢性应激和血栓形成

多种形式的慢性心理应激,如工作压力、创伤后应激障碍(post traumatic stress disorder,PTSD)均伴随凝血反应的改变。 与急性应激相似,慢性应激也可导致凝血反应标志物,特别是纤维蛋白原、D-二聚体、F Ⅶ︰C、FⅧ︰C和VWF︰Ag的明增加[10,11,23]。 与急性应激不同的是, 慢性应激可抑制纤维蛋白溶解途径, 表现为纤溶酶原活化物抑制因子-1(PAI-1)︰Ag、t- PA︰Ag的上调,PAI-1活性的上升和t-PA活性的下降。 此外,慢性应激还可改变凝血系统和纤维蛋白溶解系统之间的平衡,使得机体长期处于血液凝固性过高的状态,增加了血栓形成的风险性[10,11,23]。

处于较低社会经济地位的人群经常处于一种慢性应激状态。 有证据表明收入低、学历低以及社会地位低的人群体内纤维蛋白原,FⅦ︰C以及VWF︰Ag的水平较高[24]。 Meta分析的数据还表明,失业人员体内纤维蛋白原的水平明显高于从业人员[24]。 工作压力所导致的应激多与工作人员对付出和获得报酬之间的不平衡有关,表现为纤维蛋白原和FⅦ︰C的上调和纤溶能力的下调(t-PA活性下降伴随PAI-1︰Ag的增加)。 有研究表明在经历一段负担过重的工作期间, 工作人员体内FⅦ︰C,FⅧ︰C和纤维蛋白原明显升高,磷酸腺苷(adenosine phosphate,ADP)和凝血酶诱导血小板大量聚集, 但是凝血酶原时间(pro- thrombin time,PT)和部分凝血活酶时间(activated par- tial thromboplastin time,APTT) 的水平并无明显的变化[25]。 PTSD的核心症状有三组, 即创伤性再体验症状、回避和麻木类症状、警觉性增高症状。 表现为患者的思维、记忆或梦中反复、不自主地涌现与创伤有关的情境或内容,伴有注意不集中、激惹性增高及焦虑情等,并且这些症状可持续至少1个月。 经历意外后的发生PTSD患者体内s TF的水平明显高于不发生PTSD的人群, 并且有证据表明s TF与PTSD的创伤性再体验症状、回避和麻木类症状直接相关[26]。 但是, PTSD的症状与PT、APTT、FⅦ︰C、D- 二聚体以及纤维蛋白肽A的水平并不相关, 在患有PTSD和无PTSD症状的退伍军人体内血小板活性与P- 选择素的水平并无明显差异[27]。 有研究还证实,PTSD患者体内的血小板对 α2受体介导的肾上腺素/ADP的反应性增高。 患有PTSD的陈旧性心肌梗死患者经历创伤后体内可溶性P-选择素的水平明显高于非PTSD患者,纤维素原以及D二聚体水平也明显上调[28]。

慢性应激所致心理困扰是一种对负面情绪的不良反应,比如抑郁和焦虑等精神疾病。 研究表明,抑郁症状与血小板活性以及纤维蛋白原的水平增高密切相关[29]。 动脉粥样硬化伴有明显抑郁的患者血浆中血小板释放因子(血小板因子4、BTG)的水平明显高于不伴有抑郁症状的患者,另外,抑郁患者血浆内PAI-1的活性也明显升高[30]。 紧张、愤怒和敌意等不良情绪与FⅦ︰C的水平直接相关,提示焦虑和抑郁患者体内外源性凝血途径的激活可能是血栓形成的主要机制[31]。 不良情绪还可增加冠心病的发病风险,有利于血栓的形成。 失去亲人的痛苦可以导致体内血小板聚集,VWF︰Ag和FⅧ︰C的水平升高, 但是纤维蛋白原的水平并无明显变化[33],而身体疲惫则与纤维蛋白原和PAI-1的活性升高密切相关[33]。

下丘脑-垂体-肾上腺轴的激活和副交感神经系统的抑制可能是慢性应激区别于急性应激状态下血凝过快的主要机制。 冠心病患者血清内皮质醇的水平与纤维蛋白原和VWF︰Ag的浓度直接相关,PAI-1抗原的上调可能是导致心率加快的原因之一[34]。 临床研究发现,外周循环内PAI-1的水平与自主功能障碍有关。 并且动物实验也表明,慢性温和应激、束缚应激以及肾上腺素/去甲肾上腺素注射均可导致啮齿类动物体内PAI-1的基因表达明显上调[35]。 此外,慢性应激状态下的血凝过快还与轻度全身炎性反应相关。 炎性反应和凝血反应相互作用参与了动脉粥样硬化的形成过程,轻度炎性反应(可表现为外周循环内IL-6和C-反应蛋白的升高) 是慢性应激导致动脉粥样硬化以及血栓形成的主要机制[36]。

血栓形成 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年1月-2013年1月笔者所在医院普外科收治的320例高龄中等以上术后患者, 男168例, 女152例, 年龄60~89岁, 平均 (76.5±5.3) 岁;住院时间10~21 d, 平均 (15.8±1.4) d。采用随机数字表法将其分为预防组和对照组, 各160例。所有病例均已排除近期服用抗凝药物者以及患有心脑血管、造血系统等疾病需用止血或抗凝药物者。两组患者性别、年龄等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

预防组术后在常规药物治疗基础上予注射用血栓通 (冻干) 450 mg, 加入5%葡萄糖注射液500 ml中静脉滴注, 40滴/min, 1次/d, 根据住院时间长短连续用药7~14 d。对照组术后仅用常规药物治疗, 不采取任何预防措施。两组患者均不使用其他抗凝剂和影响凝血功能的药物。

1.3 观察指标

两组术前常规行双下肢血管多普勒超声检测排除有陈旧性血栓, 术后复查双下肢血管多普勒超声。术前后第1天检查两组患者的常规凝血指标血浆凝血酶原时间 (PT) 、活化部分凝血酶原时间 (APTT) 、凝血酶时间 (TT) 、纤维蛋白原 (FIB) 、D-二聚体 (D-D) 及血液流变学指标。术后第7天再次复查两组患者的PT、APTT、TT、FIB、D-二聚体及血液流变学指标。

1.4 统计学处理

所得数据采用SPSS 10.0统计学软件进行处理, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用X2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 凝血指标

预防组患者用药7 d后复查凝血指标, PT和APTT均延长, 而对照组手术后7 d复查PT和APTT无明显变化, 预防组FIB降低, 而对照组FIB无明显变化。术后7 d两组凝血指标比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。

2.2 血液流变学指标

两组术后7 d进行血液流变学比较, 预防组的全血高切黏度、全血低切黏度、血浆比黏度以及红细胞压积均低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 详见表2。

2.3 临床效果

对照组11例发生下肢深静脉血栓, 除1例突发大面积肺动脉栓塞死亡患者均行双下肢血管多普勒超声检测并证实, 发生率为6.88%, 发生部位左腘静脉1例, 左股静脉5例, 左髂股静脉3例, 右股静脉1例, 以小腿或下肢肿胀为主要表现, 予尿激酶联合低分子肝素钙治疗, 均好转。2例发生肺动脉栓塞, 发生率为1.25%, 1例发生小面积肺动脉栓塞经吸氧、抗凝、溶栓等治疗后好转。1例突发大面积肺栓塞, 抢救无效死亡。预防组有2例发生下肢深静脉血栓, 发生率为1.25%, 经抗凝、溶栓等治疗后好转。预防组无肺动脉栓塞发生。

3 讨论

DVT是指血液非正常的在深静脉内凝结, 阻塞静脉官腔, 属于下肢静脉回流障碍性疾病。血栓形成后, 除少数能自行消融或局限于发生部位外, 大部分会扩散至整个肢体深静脉主干, 如果诊断、处理不及时, 会演变成血栓形成后遗症, 根据Greenfield等提出, 髂股静脉血栓形成的人90%将遗留血栓形成后遗症, 将长期影响患者的生活质量[3], 还有部分患者发生肺栓塞, 造成极严重的后果。

DVT最常见于下肢, 以左下肢最多见。经典的Virchow理论认为:血流缓慢、血管壁损伤和血液凝血功能异常是引起深静脉血栓形成的三个主要因素[4]。 (1) 静脉血流滞缓:长时间绝对卧床, 缺乏下肢肌肉对静脉的挤压作用使血液滞缓;麻醉使下肢肌肉麻痹, 失去收缩功能;术后又因切口疼痛等原因卧床休息, 下肢肌肉处于松弛状态, 使血液滞缓。血液滞缓是诱发下肢深静脉血栓形成最常见的原因。 (2) 静脉壁损伤:骨折和盆腔手术常见髂静脉及其属支不同程度损伤, 均可并发髂-股静脉血栓形成。 (3) 血液高凝状态:各种大型手术是引起血液高凝状态的最常见原因。术中和术后组织损伤引起血小板粘聚能力增强;术后血清前纤维蛋白溶酶活化剂和纤维蛋白溶酶两者的抑制水平均有增高, 从而使纤维蛋白溶解减少, 血液凝固状态增高。《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南 (第2版) 》中DVT危险因素包括原发性因素和继发性因素, 其中继发性因素包括高龄、创伤、大手术及长期卧床等[5]。深静脉血栓形成可能性评估, 血浆D-二聚体是反映凝血激活及继发性纤溶的特异性分子标志物, 诊断急性DVT的灵敏度高。刘晓捷等[6]报道, D-二聚体正常不能排除静脉血栓形成, 确诊仍需借助多普勒超声等。彩色多普勒超声是检查下肢深静脉血栓的一种无创技术, 目前彩超对下肢深静脉血栓诊断的准确性已得到公认, 据文献[7-8]报道其敏感性为97.0%~98.7%, 特异性为94%~100%。Geerts[9]进行的前瞻性临床试验表明, 具有静脉血栓栓塞 (VTE) 危险因素者, 如果接受预防性抗凝可降低VTE的发生率。故其推荐对于不同高危因素的患者, 应择机给予不同强度的预防性抗凝。Nevelsteen等[10]报道, 未采用预防措施的大手术后深静脉血栓的发生率分别为骨科50%, 外科25%。各种大手术过程中可发生静脉壁的损伤;同时术后的较长时间卧床导致血流缓慢, 手术的刺激又使机体处于应激的高凝状态, 从而有利于血栓的形成。另外, 杨景文等[11]对71例DVT患者经下肢静脉造影确诊后, 全部进行血液流变学测定, 结果显示患者的全血黏度增加, 红细胞粘弹性减低及触变性一滞环各个点的数值均增高, 与正常对照组比较差异有统计学意义 (P<0.01) , 提示全血黏度、红细胞黏弹性和触变性的改变参与了血栓的形成。该组病例中预防组患者术后1周检验全血黏度相比术前及术后第1天显著减低, 红细胞压积也有所减低, 而对照组术后1周检验全血黏度及红细胞压积相比术前无显著变化。DVT高发期是在术后24 h内, 因此早期积极预防DVT非常重要。

颅内静脉窦血栓形成的护理体会 篇9

关键词：静脉窦血栓,颅内,抗凝治疗,护理

颅内静脉窦血栓形成是由诸多病因诱导的, 临床表现为脑静脉回流受阻和脑脊液吸收障碍等, 常见于创伤、孕产、感染或口服避孕药的人群, 临床误诊率达49%左右。临床给予颅内静脉窦血栓患者积极有效的治疗和护理, 能有效改善患者病情, 促进患者康复, 意义重大。本文以2010年7月—2012年7月我院44例颅内静脉窦血栓患者为例, 探讨其临床护理体会。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年7月—2012年7月我院44例静脉窦血栓患者为研究对象, 其中男19例, 女25例;年龄24岁~88岁, 平均年龄43.8岁;病程9小时~10个月, 平均病程4.8个月;急性起病11例, 亚急性起病18例, 慢性起病15例;上呼吸道感染后起病8例, 面部疖肿3例, 劳累后起病11例, 活动后起病22例;恶心呕吐伴头痛22例, 肢体活动不灵活8例, 头痛发热7例, 视物不清8例。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法

44例患者均给予华法令抗凝和低分子肝素钙治疗。皮下注射0.4 mg低分子肝素钙, 每天2次, 连续治疗14 d;注射低分子肝素钙7 d左右加服华法令抗凝治疗, 华法令起始剂量为2.5 mg/d, 服药隔日测量患者凝血功能[1], 根据检测结果调整华法令剂量, 待患者凝血酶原时间稳定后, 每周复查凝血功能。其中, 8例患者给予介入溶栓治疗, 3 d后继续华法令口服治疗, 对于伴有脑脊液压力升高的患者, 给予呋塞米脱水和甘露醇降颅压治疗, 癫痫、昏迷的患者则给予控制癫痫和促醒等治疗。

1.2.2 护理方法

积极有效的临床护理主要从以下几方面入手: (1) 颅内压增高的护理:颅内静脉窦血栓患者因血栓会出现静脉窦闭塞的现象, 造成静脉回流受阻、静脉压升高, 从而引起脑组织肿胀、淤血, 脑细胞变性坏死等现象;与此同时, 会出现脑脊液吸收功能下降, 颅内压升高等。颅内压升高临床主要表现为喷射性呕吐、头痛和视乳头水肿等。护理人员要叮嘱患者多卧床休息, 并保持头部抬高15°~30°, 密切监测患者生命体征、意识和瞳孔变化, 同时叮嘱患者保持情绪稳定, 尽量少低头、屈颈、弯腰、剧烈咳嗽等, 避免高位灌肠等, 保持患者大小便通畅。鼓励患者多进水, 每天进水量保持在2 000~2 500 m L, 记录患者进出水量, 合理补充液体。尽量让患者头偏一侧, 便于清除口腔分泌物, 同时有助于促进呼吸道通畅。叮嘱患者使用呋塞米脱水及20%的甘露醇降颅压[2]。 (2) 抗凝治疗护理:多数静脉窦血栓的形成都与凝血异常有关, 因此, 临床确诊颅内静脉窦血栓时要立即给予抗凝治疗。注射低分子肝素钙时要给予适当剂量、准确注射, 护理人员要观察穿刺点是否有瘀斑、瘀点等, 并密切观察患者是否有牙龈出血、黏膜出血、皮肤出血、鼻出血、黑便、血尿、月经出血量过多等。叮嘱患者不要用力抓皮肤或挖鼻, 要勤修剪指甲, 使用软毛刷刷牙。口服华法令时要定量进食含有维生素K食物, 考虑到口服华法令72 h左右抗凝作用明显, 临床要指导患者规律地服用华法令, 即使患者出院, 也要连续服用6个月左右, 巩固临床效果。 (3) 预防并发症的护理:为患者安排专门的护理人员和病房, 保持病房温湿度适宜, 并适度通风, 保持患者呼吸通畅, 及时清除口腔分泌物或呕吐物。患者头痛时要给予脱水剂, 注意保持水电解质平衡, 并及时补钾。对肢体障碍患者, 护理人员要根据其实际情况和病情进展给予心理、营养、卫生、生活习惯以及功能锻炼等方面的指导。为避免抗凝和溶栓情况下颅内致命性出血, 护理人员每隔30 min要巡视一次病房, 密切观察患者生命体征、意识状态、肢体语言、瞳孔变化情况等, 密切观察患者穿刺点出是否有渗血、出血的情况。抗凝情况下, 穿刺血肿多是因为穿刺点渗血引起的, 如果出现上述情况, 要立即汇报医师, 给予对症处理[3]。 (4) 心理护理:颅内静脉窦血栓患者因对病情及治疗了解较少, 多存在悲观、焦虑等消极心理。此时, 护理人员应向患者及其家属宣讲静脉窦血栓相关知识, 同时介绍临床治疗静脉窦血栓的方法及成功案例;同时, 告知患者治疗过程中需要注意的事项及可能出现的并发症等, 让患者全面了解疾病及治疗过程, 尽可能解除患者及其家属的消极心理, 稳定其情绪, 帮助患者树立战胜疾病的信心从而积极配合治疗。 (5) 出院指导:患者出院后要继续服用华法令, 护理人员要指导患者家属叮嘱患者准时服药, 并定期复查血凝调整华法令服用剂量。叮嘱患者及其家属, 一旦发现患者有头痛、呕吐、出血等异常情况要立即来院检查。同时患者要加强营养, 避免感染, 增加活动, 养成良好的运动和生活习惯。

2 结果

经过积极有效的治疗和护理, 44例患者中38例治愈, 4例好转, 1例无明显变化, 1例死亡。

3 讨论

颅内静脉窦血栓多是急性起病或亚急性起病, 临床多表现为癫痫发作、意识障碍、头痛、局限性神经功能缺损、视物模糊等。头痛多呈弥散性、持久不愈, 无特异性, 患者也常伴有其他神经系统体征, 上述临床症状可单独出现, 也可合并出现。我院给予44例静脉窦血栓患者抗凝、脱水、扩容对症治疗, 临床并给予抗凝治疗护理、颅内压增高护理、预防并发症护理、心理护理及出院指导等, 经采取一系列积极有效的治疗和护理措施, 44例患者中, 38例治愈, 4例好转, 1例无明显变化, 1例死亡。

综上所述, 积极有效的临床护理能显著改善颅内静脉窦血栓患者的临床症状, 促进患者早日康复, 意义重大, 值得推广和应用。

参考文献

[1]张哲, 张爱国, 吕彦锋.颅内静脉窦血栓的介入治疗与护理[J].河北医药, 2011, 3 (21) :3342-3343.

[2]张志芬.1例颅内静脉窦血栓的治疗及护理[J].中国实用护理杂志, 2007, 23 (2) :1154.

下肢深静脉血栓形成的护理 篇10

1 临床资料

1.1 一般资料

本组患者23例, 男17例;女6例, 年龄43~76岁, 平均63岁, 血栓发生于髂-股静脉12例;发生于股静脉及小腿深脉8例;发生于全下肢深静脉3例。

1.2 治疗

治疗原则是卧床休息, 抬高患肢。病程不超过72h的患者[1], 可给予溶栓治疗, 常用药物为尿激酶;肝素抗凝;祛聚疗法, 常用袪聚药物右旋糖酐、阿司匹林等。

1.3 23例患者中血栓机化及部分再通型10例;

完全再通型8例;这18例患者疼痛.肿胀症状消失;2例肿胀减轻自动出院;3例患者转上级医院治疗。本组中患者无深静脉血栓脱落致大块肺栓塞等严重并发症发生。

2 护理

2.1 心理护理

加强心理护理, 因疼痛和对所患疾病知识缺乏而产生紧张和恐惧心理, 护理人员要耐心安慰患者, 与患者及家属交谈, 进行相关知识宣教;告诉患者你的病治疗很及时, 几天之后就会好转的, 介绍其他病友的恢复情况, 减轻患者的心理压力, 解除患者疑虑;鼓励患病者要有战胜疾病的信心和勇气, 积极配合治疗。

2.2 疼痛护理

(1) 密切观察患者疼痛的部位、程度;患肢动脉搏动的情况、皮肤温度、色泽、感觉, 每日测量比较下肢不同平面的周径, 并与健肢比较, 详细记录, 判断疗效。 (2) 抬高患肢, 将患肢高于心脏20~30cm[2], 可促进静脉回流, 降低静脉压, 减轻疼痛与水肿, 也可预防血栓进一步加重。 (3) 有效止疼, 认真听取患者对疼痛的主诉, 疼痛时不能过分限制止痛药物的运用, 以避免因疼痛引起的动脉痉挛而影响患肢的血供, 使患肢缺血缺氧加重疼痛不利于病情恢复, 必要时遵医嘱给予有效的止痛措施, 如口服止痛药、间断肌注哌替啶等;或者采用非药物止痛措施, 用分散患者注意力的方法减轻患者对疼痛的反应, 如, 采取听音乐、默念数字等方法。 (4) 局部温湿敷, 患肢温湿敷可减少血管痉挛.止疼和促进炎症的消退。

2.3 加强基础护理和生活护理, 观察和记录生命体征变化, 定时测量;

对急性期绝对卧床休息的患者, 指导作深呼吸及有效的咳嗽, 满足患者的生理需求, 做好生活护理。急性期过后, 鼓励患者步行, 行走时穿弹力袜, 弹力袜可抵消腿部组织增加的静脉压, 但弹力袜必须合乎患者腿部的大小.长度以仅及膝部为宜, 穿弹力袜时应让患者躺下并抬高患肢后再穿。

2.4 抗凝融栓治疗的护理

抗凝剂有肝素和双香豆素衍生物, 一般从肝素开始, 接着使用双香豆素衍生物。静脉滴注肝素的时间一般为5d, 注意肝素滴入不能过快, 用药前了解患者有无出血性疾病。对接受抗凝治疗的患者, 应解释抗凝治疗的目的, 抗凝治疗的并发症, 抗凝治疗的计划。在抗凝溶栓期间, 要密切观察患者有无出血倾向, 密切注意凝血机制。

2.5 并发症的预防和护理

(1) 注意观察出血倾向:出血是尿激酶的副作用, 为防止出血的发生, 护理上要加强病房巡视, 在医师指导下, 根据病情调整药物剂量和滴速, 在用药过程中, 要密切观察患者有无全身性出血倾向, 连续监测凝血功能的变化。做皮肤护理和口腔护理时注意观察皮肤、粘膜、牙龈出血情况, 如齿龈出血可用冷水漱口, 鼻出血可用拇、食指压迫鼻根止血或用每次用0.1%的盐酸肾上腺素棉球填塞鼻腔, 穿刺点上方约1cm处压迫止血。每次用药后都要在专用记录单上记录时间、药品名称、剂量、给药途径和初凝血时间的检验结果, 并签名[3]。发现其他部位的出血, 立即报号主治医师并协助处理。包括立即停用抗凝药, 并采用硫酸鱼精蛋白.维生素k1或输入新鲜血液等治疗。 (2) 预防栓塞:急性期患者绝对卧床休息, 在床上进行一切活动, 并避免动作幅度过大, 患肢不能过冷过热, 禁止按摩患肢, 以防部分溶解的血栓脱落, 导致其他部位栓塞。若患者出现胸痛, 呼吸困难, 血压下降等异常情况, 提示可能发生肺动脉栓塞, 应立即让患者平卧, 避免做深呼吸、咳嗽、剧烈翻动, 同时给予高浓度氧气吸入, 并报告医师, 配合抢救。 (3) 健康教育:健康教育是预防下肢静脉血栓形成的经济有效的措施, 告诉患者饮食易进食低脂高纤维素饮食, 保持大便通畅, 尽量避免因排便引起腹内压增高而影响下肢静脉回流。吸烟患者要要劝其戒烟, 防止烟草中尼古丁刺激引起血管收缩;长期卧床和制动的患者应同时指导家属帮助患者活动患肢及足部背曲活动, 此运动有利静脉回流, 同时防止下肢静脉血栓行成[4];手术后的患者应鼓励尽早下床活动, 并说明下床活动的好处, 但应避免活动过量, 若突然出现下肢剧烈疼痛, 浅静脉扩张伴有发热等, 应警惕下肢浅静脉血栓形成的可能性, 及时就诊。

3 讨论

下肢深静脉血栓形成是长期卧床患者血流缓慢, 手术后患者血液呈高凝状态或静脉损伤患者的常见疾病。多见于下肢, 如不及时治疗, 深静脉血栓脱落可造成严重并发症, 轻者致残, 重者死亡, 即使好转也易造成慢性深静脉功能受损, 形成下肢深静脉血栓形成后遗症, 影响生活和工作。经过对我科23例患者的治疗和精心护理, 证明及时的诊治配合有效的护理, 能明显减轻下肢深静脉血栓对下肢造成的疼痛.肿胀, 安定患者的情绪, 对下肢深静脉血栓形成患者的康复和痊愈有很大的疗效。

参考文献

[1]吴在德.外科学[M].北京:人民卫生出版社, 2003:642-645.

[2]曹伟新.外科护理学[M].北京:人民卫生出版社, 2006:356.

[3]宋学香, 朱玉芹, 崔惠荣.肺栓塞患者的抢救与护理体会[J].护士进修杂志, 1998, 13 (11) :850.