肺动脉血栓

肺动脉血栓（精选十篇）

肺动脉血栓 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

2013年8月至2015年3月, 选取我院收治的120例老年肺动脉血栓并下肢静脉血栓患者, 本组患者均经下肢静脉加压血管超声检查和CT肺动脉造影等检查确诊, 采用随机表法将其平均分为观察组与对照组。对照组60例基线资料:男32例, 女28例;年龄65~87岁, 平均年龄为 (73.4±3.4) 岁;病程为7个月至5年, 平均病程为 (2.1±0.4) 年;合并症情况包括高血压24例、高脂血症18例、冠心病19例、糖尿病25例。观察组60例基线资料:男35例, 女25例;年龄为64~85岁, 平均年龄 (73.1±3.5) 岁;病程为6个月至7年, 平均病程为 (2.5±0.5) 年;合并症情况包括高血压25例、高脂血症16例、冠心病21例、糖尿病23例。两组基线资料 (包括性别、年龄、病程以及合并症等方面) 比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

观察组使用华法林 (厂家:上海信宜九福药业有限公司;批:H31022123) 进行口服治疗, 每次使用剂量是0.83 mg, 每日早晚各口服1次, 本组患者需要连续用药12周。对照组使用低分子肝素钠 (厂家:南京新百药业有限公司;批号:H32026497) 进行皮下注射治疗, 每次使用剂量是5 000 U, 每日早晚各治疗1次, 本组患者需要连续用药10 d。治疗中需要对两组患者的国际标准化比率和凝血酶原时间等指标进行监测, 以便于对药物剂量进行相应调整。

1.3 观察指标

治疗后, 对两组患者均随访1年, 观察其治疗有效率、出血率和死亡率。

1.4 疗效判定标准[3]

对两组行下肢静脉加压血管超声检查和CT肺动脉造影检查, 以判定疗效。显效:治疗后, 血栓基本消失;好转:血栓有50%及以上的减少;无效:血栓不存在明显的变化。治疗有效率=[ (显效患者例数+好转患者例数) /总病例数]×100%。

1.5 统计学方法

使用SPSS19.0软件对研究获得的数据资料进行系统整理和分析, 以±s表示本研究中的计量资料, 组间比较使用t检验, 以n/%表示计数资料, 组间比较使用χ2检验。如果P<0.05, 则说明差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗有效率比较

与对照组相比, 观察组的治疗有效率明显较高, 差异有统计学意义 (P<0.05, 表1) 。

注:与对照组比较, *P<0.05.

2.2 两组患者出血率和死亡率比较

观察组中, 出血例数是3例, 出血率是5.00%;死亡例数是4例, 死亡率是6.67%。对照组中, 出血例数是10例, 出血率是16.67%;死亡例数是13例, 死亡率是21.67%。与对照组相比, 观察组出血率和死亡率均明显较低, 差异均有统计学意义 (P<0.05, 表2) 。

注:与对照组比较, *P<0.05。

3 讨论

随着我国人口老龄化进程的不断推进, 各种老年疾病的发病率也呈现出不断升高的趋势, 老年肺动脉血栓并下肢静脉血栓这一疾病也不例外。有资料显示[4], 在住院时间不超过90天的老年内科急症住院患者中, 伴有肺血栓栓塞症的患者所占比例约为2.5%, 其中, 存在深静脉血栓合并症的患者所占比例约为20%, 其病死率较高, 达6.8%左右。

由于老年人的免疫水平较低, 抵抗力较差, 合并症也较多, 所以对老年肺动脉血栓并下肢静脉血栓患者行溶栓治疗, 患者就容易出现出血甚至死亡等后果, 对老年患者的生命安全与健康构成严重威胁。有资料显示[5], 应用溶栓疗法治疗老年肺动脉血栓并下肢静脉血栓患者时, 患者的出血发生率高达13%~15%。所以, 如何以更加有效、安全的方法治疗老年肺动脉血栓并下肢静脉血栓患者已经成为广大医务工作者密切关注的热点问题。

近些年来, 在老年肺动脉血栓并下肢静脉血栓的治疗中, 小剂量抗凝药物的应用范围逐渐扩大, 其特点包括起效快、安全性高等, 常用的此类药物为低分子肝素, 可以对Ⅹa起到保留抑制作用, 并且药物的生物利用度高, 这一药物的使用方法为皮下注射, 药物成分能够迅速被机体吸收, 疗效确切。与此同时, 低分子肝素钠这一药物的半衰期长, 但是若患者存在冠心病、肾功能衰竭等疾病, 则不适合使用低分子肝素钠, 否则极易出现出血或死亡情况[6]。本研究中, 使用小剂量的华法林对观察组60例患者行治疗, 这一药物是临床上常用的维生素K拮抗剂, 可以显著地抑制凝血因子如Ⅸ、Ⅹ、Ⅱ以及Ⅶ的合成, 发挥抑制血液凝固的作用。在临床实践过程中我们发现, 口服华法林后, 药物成分起效较慢, 但是其作用时间长, 药效持久[7]。本研究中, 观察组的治疗有效率是93.33%, 出血率是5.00%, 死亡率是6.67%, 对照组的治疗有效率是78.33%, 出血率是16.67%, 死亡率是21.67%, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 这就充分证实:在老年肺动脉血栓并下肢静脉血栓的治疗中, 小剂量华法林安全有效。但是在使用华法林治疗老年肺动脉血栓并下肢静脉血栓患者时, 要加强国际标准化比率的监测, 若这一指标不超过2, 那么就提示患者仍然存在出血的可能, 这就需要在治疗中及时视患者的具体情况调整药物剂量, 特别是针对肝功能衰竭、虚弱、心力衰竭的患者, 要注意华法林的药物用量[8]。本研究中, 我们对观察组使用0.83 mg的华法林进行治疗, 这一药物剂量比国际标准略小, 但是研究证明, 这一小剂量用药既能够确保疗效, 也能够保证安全性, 可普及使用。

参考文献

[1]尹岩, 周静敏, 曹洁, 等.小剂量尿激酶溶栓联合抗凝治疗中危肺栓塞合并下肢深静脉血栓的近期疗效[J].山东医药, 2015, 55 (41) :79-81.

[2]丘汉忠.老年肺血栓栓塞症53例临床分析[J].福建医药杂志, 2013, 35 (3) :41-42.

[3]赵晓玲, 王明, 陈建明, 等.微量泵持续输注肝素钠联合尿激酶、华法林治疗下肢深静脉血栓形成的临床效果观察[J].中国社区医师, 2016, 32 (1) :61-62.

[4]衡奇霞.华法林治疗下肢深静脉血栓形成的疗效观察[J].中国伤残医学, 2013, 21 (6) :288.

[5]焦燕, 段凤梅, 李红燕, 等.低分子肝素联合华法林早期抗凝治疗颅内静脉窦血栓的效果[J].中国生化药物杂志, 2015, 35 (10) :93-95.

[6]罗伟良, 何艳, 李梅, 等.成人颅内静脉窦血栓确诊后当天华法林抗凝治疗的安全性和疗效观察[J].血栓与止血学, 2014, 20 (1) :13-16.

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肺动脉血栓 篇2

目的.探索自制脂膜微泡对超声助溶兔股动脉血栓的增强效果.方法对16只股动脉血栓模型兔进行分组溶栓,包括正常对照组、阳性对照组、单纯超声组及超声联合微泡组,采用CDFI、X-线血管造影进行再通率检测和血流再通情况评分,并进行病理光镜检测,比较各组溶栓效果.结果血管再通率显示阳性对照组无1例再通,单纯超声组溶栓治疗后血管再通率为25%,血流评分仅达Ⅰ级;超声联合微泡组血管再通率为87.5%,血流评分超过Ⅱ级.单纯超声组与超声联合微泡组再通率比较,差异有统计学意义(P＜0.05).光镜下股动脉血栓呈完全梗阻型并以红细胞成分为主,伴部分纤维蛋白;单纯超声治疗后血栓内部结构部分变疏松;超声联合微泡治疗后股动脉管腔大部分溶通,仅残留少量附壁血栓.结论超声微泡能显著增强治疗超声对兔股动脉血栓的助溶作用.

作 者：徐亚丽 高云华 高政 文利 谭开彬 王红卫 刘卫金  作者单位：徐亚丽,高云华,高政,文利,谭开彬,王红卫(400037,重庆市,解放军第三军医大学新桥医院超声诊断科)

刘卫金(400037,重庆市,解放军第三军医大学新桥医院超声放射科)

刊 名：中国超声医学杂志  ISTIC PKU英文刊名：CHINESE JOURNAL OF ULTRASOUND IN MEDICINE 年，卷(期)：2006 22(6) 分类号：S8 关键词：超声   微泡   兔   股动脉血栓   彩色多普勒血流图   X-线血管造影  

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80%的脑血栓与颈动脉狭窄有关 篇3

80%的脑血栓与颈动脉狭窄有关

大脑的血液在颅外由四条血管供应：两条颈动脉和两条椎动脉。这四支动脉中的任何一支发生病变都可以导致脑缺血，引起中风。在缺血性脑卒中中，由颈动脉狭窄导致的约占80％。

随着机体的衰老和血管的硬化，人体各处的动脉内可形成动脉硬化斑块，造成动脉狭窄。其中颈动脉的分叉处是较常发生的部位。这些斑块不断增大，可出现钙化、出血、坏死、脱落，其结果就会导致颈动脉闭塞及脑部血管栓塞。在我们的临床实践中，有不少病人颈动脉彩超检查发现颈动脉严重狭窄，但由于患者对颈动脉狭窄与脑卒中的利害关系缺乏正确的认识，未能及时处理，结果发生了同侧脑卒中，半身瘫痪。

这些人容易患颈动脉狭窄

中年以上的男性以及绝经后的妇女、长期高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、肥胖的人易患颈动脉狭窄。这些人易出现动脉内膜的深层脂肪变性和胆固醇沉积，形成粥样硬化斑块及各种继发病变，使动脉管腔狭窄甚至闭塞，其中颈动脉是常受累的部位。

因动脉粥样硬化是全身受累的疾病，所以患有冠心病或下肢动脉硬化闭塞症的病人应警惕是否同时患有颈动脉狭窄。

一过性症状要引起警惕

患有颈动脉狭窄的病人最常出现的症状是短暂性脑缺血发作，表现为突然发生的头晕，一侧面部、肢体无力或麻木，或者短时期内言语困难、眼前发黑（常为一过性的单眼黑矇），或者出现一过性的意识丧失、遗忘等。这些症状历时短暂，一般数分钟或数小时，常在24小时内完全恢复而无后遗症。但这种症状多反复发作，多则一日数次，少则数周、数月至数年发作一次。

因此，对于突然起病的肢体麻木、无力和视力障碍、一侧不全偏瘫和感觉障碍病因不明者，应考虑患有颈动脉狭窄的可能。体检发现颈动脉杂音但无症状者，也应考虑患有颈动脉狭窄。

早期判断颈动脉狭窄的方法

一般来说，无症状或症状轻的患者自己无法知道是否有颈动脉狭窄。

颈动脉多普勒超声是目前最为简单且常用的诊断方法，无创伤，费用较低，敏感性达97％，将其作为筛查的辅助检查手段，可以初步了解患者是否患有颈动脉狭窄及其狭窄程度、确定狭窄斑块的成分及表面是否有溃疡、是否有斑块内出血等。对于以上提到的有动脉硬化危险因素者，及怀疑患有颈动脉狭窄者，可以把颈动脉多普勒超声作为首选的检查手段。

另外，颈动脉造影及数字剪影（DSA）、颈动脉CT血管重建（CTA）以及磁共振血管重建（MRA）都可以更直观地了解颈动脉狭窄程度、部位以及血流情况，为手术治疗提供准确的信息，但费用相对较高，且有一定的创伤，一般适合超声发现有颈动脉狭窄并考虑行手术解决的患者，且需要有经验的医生根据病人的具体情况来选择。

26例肺动脉血栓栓塞症临床分析 篇4

关键词：肺动脉血栓栓塞症,溶栓,抗凝

肺动脉血栓栓塞症(pulmonary thrombo embolism,PTE)是指静脉系统内的栓子(多见于下肢深静脉血栓)游离后堵塞肺动脉主干或其分支所引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,是临床多发病、常见病之一,由于其临床表现差异性较大,且缺乏特异性,加之不少临床医师对PTE的认识不足或缺乏诊断技术,致使PTE的漏诊及误诊率高。本文就我科2006～2008年间收治并确诊的26例肺栓塞的诊治进行了回顾性分析,现报告如下。

1 资料与方法

我院心内科2006年1月～2008年12月住院患者中,最终确诊为急性PTE者共26例,其中男性11例(42.3%),女性15例(57.7%);年龄在36～77岁,平均年龄50.45岁;其中老年(>65岁)患者10例(3 8.46%),非老年患者16例(61.54%),肥胖6例(23.07%)。其基础疾病为下肢深静脉血栓形成15例(57.69%),慢性心力衰竭3例(11.53%),慢性阻塞性肺病5例(19.23%),糖尿病4例(15.38%),介入治疗后卧床制动1例(3.84%),恶性肿瘤1例(3.84%)。

1.1 临床表现及体征

急性PTE缺乏特异性临床表现,但临床症状和体征是确诊的重要线索。95%以上是据此作出正确诊断的,其中呼吸困难、胸痛、晕厥、窦性心动过速、肺动脉瓣区第二心音亢进是较为常见的临床表现和体征。本组中表现为呼吸困难26例(100%),胸痛7例(26.92%),首发晕厥3例(11.53%),窦性心动过速18例(69.23%),P2亢进17例(65.38%),低血压2例(7.69%)。

1.2 确诊标准

除结合血气分析、D-二聚体及相对特异的临床表现外,必须具备下述3项之一者。超声心动图显示肺动脉高压及右房、右室扩大或心电图显示新出现的电轴右偏及SⅠ、QⅢ、TⅢ;螺旋CT增强扫描示肺动脉中栓子形成的充盈缺损,管腔狭窄及梗阻,间接征象在软组织窗或肺窗观察到“马赛克”征等。

1.3 治疗方法

溶栓:符合上述确诊标准;发病时间在14天内;无溶栓绝对禁忌证包括活动性内出血、近期的自发性颅内出血;大块PTE(超过2个肺叶血管);PTE伴休克;原有心肺疾病及大块PTE引起的循环衰竭者[1]。可给予尿激酶100～150万单位静脉溶栓治疗,2小时内注入。抗凝:溶栓后监测APTT,如小于正常的1.5～2.0倍,开始应用肝素抗凝治疗。给予低分子肝素5 000U 2/日和华法林进行抗凝治疗,重叠应用3～5天,华法林成人首次剂量约为2.5mg,以后逐渐调整剂量,使国际正常化比值(INR)稳定在2.0～3.0之间。以后单独应用华法林,疗程3～6个月。下腔静脉滤器:对于证实存在下肢深静脉血栓及反复发生肺栓塞的患者应考虑植入下腔静脉滤器治疗。

1.4 疗效标准

治愈:呼吸困难等症状消失,螺旋CT示缺损肺段完全消失或遗留不足1个肺段;显效:呼吸困难等症状明显减轻,螺旋CT显示缺损肺段数减少7～9个或>75%;好转:呼吸困难等症状较快减轻,核素肺灌注扫描或螺旋CT显示缺损肺段数减少1～6个或>50%;无效:呼吸困难等症状无明显变化,螺旋CT显示缺损性肺段数无明显变化。

2 结果

2.1 辅助检查结果

26例的心电图特点:多数患者表现为非特异性的心电图异常,窦性心动过速18例(69.23%),顺钟向转位10例(38.46%),SⅠ、QⅢ、TⅢ7例(26.92%),电轴右偏7例(26.92%),右束支传导阻滞6例(23.07%),V1～V3 T波倒置14例(53.84%),肺性P波3例(11.53%)。D-二聚体(试剂盒D-Dimer kit 96T)结果:阳性12例(46.15%),血气分析(血气分析仪:AVL.OMNI Switzerland)结果:低氧血症(PaO2<60mmHg) 23例(88.46%),低碳酸血症(PaCO2<35 mmHg)20例(76.92%)。双下肢深静脉B超(Sequoia 512)结果:双下肢静脉血栓11例(42.3%),6例有下肢静脉血流缓慢(23.07%)。心脏B超检查(Sequoia 512)结果:右室增大9例(34.61%),肺动脉高压12例(46.15%),三尖瓣返流15例(57.69%);X线胸片(KODAKCR900):正常16例(61.54%),异常10例(38.46%);肺动脉高压征(右下肺动脉干扩张或者伴截断,肺动脉段膨出5例(19.23%),胸腔积液1例(3.84%),片状阴影有3例(11.53%)。肺部64排螺旋CT(GE Lightspeed)增强扫描检查提示11例有直接征象(42.30%),其中左肺动脉1例(9.09%),右肺动脉3例(27.27%),亚段肺动脉及以下分支7例(63.64%),间接征象“马赛克”征5例(19.23%)。

2.2 治疗结果

本研究所有对符合溶栓条件者行溶栓加抗凝治疗,其中5例行溶栓者治愈3例,显效1例,好转1例。3例拒绝治疗,自动出院。1例未经抗凝、溶栓治疗即死亡。23例行抗凝治疗,15例为非大块PTE或发病时间已超过14天的患者,其中9例单纯抗凝治疗1～3周,呼吸困难等症状及血气分析好转,7例伴DVT患者经抗凝治疗3个月后症状好转,下肢水肿消失。本组中有1例死亡,病死率为3.85%。

3 讨论

PTE发病率在心血管疾病中仅次于冠心病与高血压,病死率占全部死因的第3位,位于肿瘤和心肌梗死之后,占综合医院成人死亡的15%[2]。在急性大面积PTE死亡中44%死于症状发生15min之内,另22%死于2h内[1],由于缺乏特异性症状和体征,临床误诊率高。国外有报道高于67%,即使发达国家也有20%生前未得到诊断[2],误诊主要原因是对本病认识不足,典型的三联征者少见,本文26例患者中,首发症状为呼吸困难,其次为窦性心动过速,而出现肺梗死三联症(呼吸困难、胸痛、咯血)的患者只有1例(3.84%),有5例(19.23%)误诊为急性心力衰竭、急性呼吸衰竭、心绞痛等,1例死亡(3.84%)。

PTE与下肢静脉血栓形成(DVT)关系密切,有报道55%～66%的DVT并发PTE,80%～90%的PTE来源于DVT[2]。另外还与原有心肺疾患、外科手术、骨折、外伤、房颤、肿瘤、肥胖、分娩、长期卧床、高龄等因素有关[3]。因此,对具有上述易患因素的患者,一旦出现临床难以解释的呼吸困难、呼吸频速、胸痛、咯血、低血压、休克、晕厥、窦性心动过速、肺动脉瓣区第二心音亢进等症状时要考虑PTE的可能,在体格检查中尤其要注意呼吸频率、心率及下肢检查。在下肢检查中,如有一侧肢体僵硬肿胀,周径较对侧>1cm,具有诊断意义;如果有Homan征、Lowenberg征阳性则意义更大。如条件允许,应尽快进行血气分析,X线、ECG、UCG、螺旋CT、D-二聚体,放射线核素肺动脉通气/灌注显像,必要时行肺动脉造影,以尽快明确诊断。对于急诊怀疑PTE的患者,D-二聚体检测是首选的筛查方法[4]。本研究26例患者D-二聚体阳性12例(46.15%)。心电图为较常用的检查方法,PTE时大多有改变。虽缺乏特异性,典型的SⅠ、QⅢ、TⅢ少见,本研究发现7例(26.92%),但其动态改变具有诊断参考意义,尤其对鉴别诊断(心肌梗死、心肌缺血)具有重要价值[5]。本研究中有4例患者因疑似心绞痛及广泛胸导联T波深倒而行冠脉造影除外了冠脉病变,从而进一步行肺动脉CTA而确诊PTE。多项研究亦证实内皮素在急性肺栓塞的患者中起了重要作用,为治疗提供新的思考方向[6]。在临床诊断中要综合分析临床表现和各项临床检查及结果,既要提高诊断意识,避免误诊、漏诊、减少致残率和病死率,又要慎重诊断,避免过度诊断。

对确诊患者,根据病情及时行溶栓和抗凝治疗,以提高患者的生存率及生活质量。对于大块PTE最严重的问题是低血压和休克,此时最快捷有效的检查是超声心动图和螺旋CT,但对于基层医院有血流动力学不稳定的患者,结合高危因素及心电图、血气分析疑似大块PTE,迅速溶栓治疗是降低病死率的关键。溶栓可以使肺动脉的血栓溶解,改善肺组织血流灌注,降低肺动脉压力,改善心功能,同时溶解深静脉血栓,减少PTE复发,改善预后。时间窗为病后14天内[2]。对于血液动力学稳定及病程2周以上的患者,利用肝素或低分子肝素联合华法林抗凝同样有效,抗凝治疗是DVT和PTE的基本治疗方法,可以有效防止血栓再形成和复发,同时可诱导机体以纤溶机制溶解已形成的血栓[7]。本文中有23例经抗凝治疗好转,出院后长期坚持华法林抗凝治疗,INR值达标预后良好。有2例患者由于未坚持随访INR值不达标而复发。对于反复发生肺栓塞或已证实存在下肢深静脉血栓的患者应考虑植入下腔静脉滤器治疗。

参考文献

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肺动脉血栓 篇5

【关键词】脑血栓；椎基底动脉供血不足；丹参川芎嗪；前列地尔

【中图分类号】T543.3+1 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2016）01-0091-02

脑血栓椎基底动脉供血不足是一种严重危害中老年人的心血管疾病，发病率比较高，若得不到及时治疗将可能危及生命安全。做好早诊断、早治疗，是当今国际医学界研究论的重点。笔者选择近期收治的脑血栓椎基底动脉供血不足患者，采用丹参川芎嗪联合前列地尔治疗，取得较好效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院自2013年1月至2015年2月收治的脑血栓椎基底动脉供血不足患者100例，随机分为观察组和对照组，每组各50例。其中观察组男性28例，女性22例，年龄45～75 岁，平均年龄（62±3.5）岁；病程7～80d，平均病程（27±2.5）d；临床表现：头晕10例，恶心10例，偏瘫15例，呕吐7例，肢体麻木3例，黑矇5例。合并高血压18例，冠心病17例，高脂血症7例，糖尿病8例。对照组，男性27例，女性23例，年龄44～72 岁，平均年龄（61±3.5）岁；病程5～78d，平均病程（26±2.5）d；临床表现：头晕9例，恶心9例，偏瘫14例，呕吐6例，肢体麻木5例，黑矇7例。合并高血压20例，冠心病15例，高脂血症8例，糖尿病7例。两组患者在性别、年龄、病程、临床表现、合并症等一般资料方面比较，差异没有统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 纳入及排除标准 入选患者均符合脑血栓疾病的诊断标准[1]。年龄在44～75岁之间，患者伴有头晕、恶心、呕吐、黑蒙等不适症状。经查体发现有感觉障碍，眼震、平衡失调，吞咽困难，运动障碍等病理表现。排除严重心、肝等重要器官和血液、内分泌系统病变者，排除使用其他影响出凝血功能药物的患者，排除有脑卒中病史者，近期手术或外伤后的患者也要排除，排除妊娠期妇女以及治疗期间不遵医行为者。

1.3 治疗方法 两组患者在给药期间均常规行血常规、肝功能、肾功能、凝血四项等实验室检查。对照组给予丹参川芎嗪注射液（生产厂家：吉林四长制药有限公司生产，国药准字H22026448，规格：5ml/支）15ml加入0.9%生理盐水250ml静脉点滴，每日1次，2周为一个疗程。观察组在对照组的基础上，联合前列地尔（生产厂家：海南碧凯药业有限公司生产，国药准字H20103292，规格：2ml/支）2ml加入0.9%生理盐水100ml静脉点滴，每日1次，2周为一个疗程。

1.4 临床疗效评定标准[2] 痊愈：患者用药治疗后，不再出现晕眩等症状，其他伴随症状也逐渐消失，相关指标检测正常，评分达到75% 以上；显效：患者用药治疗后，眩晕、恶心、呕吐等病理症状得到明显改善，日常生活能力基本恢复正常，相关指标检测基本正常，评分减少，大于或者等于50%；有效：患者用药治疗后，眩晕、头晕、恶心呕吐等症状均有所改善，但是没有彻底消失，日常生活能力依然受到影响，相关指标检测有所改善，评分减少，小于50%；无效：临床症状无改善或较前加重，评分在0～10%之间。总有效率=（痊愈+显效+有效）/总例数×100%。

1.5 统计学分析 所有数据均采用SPSS 15.0 统计学软件进行分析，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较 观察组总有效率为100%，对照组总有效率为76%，观察组总有效率显著高于对照组，两组比较，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

2.2 两组药物不良反应比较 两组患者给药后复查实验室检查，药物对患者机体无显著损伤，治疗过程没有不良反应情况发生，两组药物不良反应比较，差异没有统计学意义（P>0.05）。

3 讨论

脑血栓是由于脑动脉粥样硬化、形成斑块，在血流缓慢、血压偏低的条件下，血液中的有形成分依附于动脉内膜形成血栓，阻塞脑血管，称之为脑血栓。发病率比较高，并且常在休息时发病，严重威胁老年人的身体健康，一般多发生于50 岁以上的中老年人，初始症状主要表现为口角歪斜、偏瘫。男性略多于女性。继续发展出现头晕、恶心、呕吐、心慌、气短、目眩、肢体活动受限等临床症状。严重者甚至表现为言语、运动功能障碍，有些患者有时还伴有不同程度的心理和情感障碍甚至意识丧失。

随着我国人口步入老龄化社会，老年慢性疾病也越来越多，尤其是心脑血管疾病，近年来的发病率及死亡率呈明显的递增趋势。椎基底动脉系统供血不足是神经内科较为常见的一种脑血管疾病，大部分患者在安静、休息时发病。对于体力活动少、肥胖、有烟酒嗜好的患者来说，疾病发病率较高，疾病危害性极大，若得不到及时正规治疗，严重者可出现脑部瘫痪，严重影响预后及生活质量。患者由于病情发展快、恢复期漫长，常伴有紧张、焦虑不安、低落、悲观失望、厌倦等不良情绪，因此，医务人员需做好心理疏导，减少心理刺激，严密观察病情变化。本次入选者，多合并冠心病、高血脂、糖尿病、高血压等疾病，脑血栓的形成正是由这类因素的长期存在，引起脑部动脉粥样硬化，导致血流受阻。颈椎变形主要体现为椎基底动脉痉挛、狭窄或微栓子栓塞，影响脑部供血，造成小脑、脑干、内耳与枕叶的短暂缺血，反复发作也使血液黏度增加，阻碍脑部的血液循环，患者就会表现出一系列临床症状，如一过性眩晕，头痛、呕吐等。部分患者病前曾有短暂性脑缺血发作史，如果机体血流速度变缓，脑供血、供氧不足严重时，若没有得到及时改善，脑部神经受到损害，还会出现一系列并发症，加重病情。

在临床治疗方面，应给予降低血液黏稠度的药物，扩张血管的药物，促进血液循环，提高脑部血流供应，同时给予抗凝等一系列综合治疗。由于此类疾病具有多边性与复杂性，需要根据临床情况及个体情况采取对症治疗措施，使每个病人的病情及时得到诊治。因此，在用药方面也要注意提高脑细胞的代谢能力，加强神经系统功能的修复，避免各种并发症的发生。

丹参川芎嗪注射液具有很好的抗缺氧作用，既能活血化瘀，又能够促进脑损伤的修复，特别是对脑缺血造成的脑神经损害有修复作用，药物主要的组成成分是丹参素和盐酸川芎嗪，其中的丹参素能降低血液粘度，盐酸川芎嗪可以扩张冠状动脉，该药物进入机体后，在体内能够完全被吸收，并广泛分布于人体各个器官及神经、肌肉等组织，如：心、脑、肺、肝、胆、脾、小肠、肾脏等，发挥抗血小板聚集作用[3]，其中，药物作用时间最长的部位就是大脑组织，其能提高红细胞的活动能力，加速脑部血液循环，拮抗兴奋性神经递质。并且，此药物清除速度快，清除率高，清除途径：大部分经肾脏生化转化后随尿液排出，少部分通过大便排除体外。

前列地尔为白色乳状液体，是以脂微球为药物载体的静脉注射用药，其药理活性比较广泛，有舒张血管的作用，用于治疗慢性动脉闭塞症，主要扩张微小血管，能够改善心脑血管微循环障碍，改善心肌缺血缺氧症状，抑制血小板聚集，防止血管内的血栓形成。药物通过脂微球的包裹，起保护作用，使前列地尔不易失活。药物抵达机体后分布到受损血管部位，直接发挥药性作用，具有靶向特性[4]。

本研究结果表明，观察组总有效率为100%，对照组总有效率为76%，观察组总有效率显著高于对照组，两组比较，差异有统计学意义（P<0.05）；两组患者给药后复查实验室检查，药物对患者机体无显著损伤，治疗过程没有不良反应情况发生，两组药物不良反应比较，差异没有统计学意义（P>0.05）。综上所述，丹参川芎嗪联合前列地尔治疗脑血栓椎基底动脉系统供血不足的临床疗效显著，两药相辅相成，起到协同作用，能显著改善微循环，保护心肌细胞，拮抗钙离子，清除氧自由基，抑制血小板线粒体中氧化链酸化，并扩张微血管，有效解除心脑血管痉挛，增强了血小板及红细胞表面的负电荷，起到了抑制血小板凝集的作用，从而有效降低血液黏稠度，改善了血液动力学，且药物不良反应少，值得临床推广。

参考文献

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肺动脉血栓 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年1月~2015年1月我院收治的急性心肌梗死合并冠状动脉血栓患者176例, 排除急性左心衰、休克、恶性室性心律失常等患者。随机平均分成研究组和对照组各88例。研究组中男46例;女42例;年龄56~78 (66.73±1.03) 岁。对照组中男47例, 女41例;年龄54~75 (66.37±1.01) 岁。两组患者在性别、年龄、病情等一般资料比较无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

两组患者急诊入院时立即口服阿匹林肠溶片300mg, 氯吡格雷300mg, 辛伐他汀20mg, 皮下注射低分子肝素5000u, 术前应用冠状动脉造影术对病情进行全面检查[4]。对照组患者给予冠状动脉介入术治疗, 手术行右股动脉穿刺, 置入6F鞘管, 并注入2000u肝素进行冠状动脉造影[5], 明确梗死动脉血管支数及位置后, 通过指导管指引将钢丝置入梗死相关血管, 并尽量将导丝置入血管远端, 然后用球囊加气压进行扩展, 满意后植入药物支架。研究组患者在对照组治疗的基础上结合血栓抽吸治疗, 当患者生命体征趋于稳定后, 应用Angiojet装置并利用文效应血栓抽吸法, 通过向冠状动脉内注射生理盐水和低分子肝素, 冠状动脉内血栓进行反复多次抽吸, 直至冠状动脉造影显示血栓抽吸干净[6]。统计两组患者治疗后急性期死亡率、恶性心律失常率、急性心力衰竭率、心源性休克率;并应用超声心动图及冠状动脉造影检查TIMI血流分级, 记录左心室射血分数 (LVEF) 和左室舒张末期内径 (LVEDD) 。

1.3 统计学处理

数据采用SPSS 16.0统计学软件进行处理。计量资料采用±s×MERGEFORMAT表示, 行t检验;计数资料采用例 (百分率) 表示, 行χ2检验。P<0.05示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较

研究组患者急性期死亡率为1.14%、恶性心律失常率为2.27%、急性心力衰竭率为2.27%、心源性休克率为3.41%, 研究组均显著低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组患者术后超声心动图及冠状动脉造影比较

研究组患者术后冠状动脉造影显示TIMI3级血流比例高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。术后1周检查超声心动图显示研究组LVEF、LVEDD显著高于对照组。见表2。

3 讨论

急性心肌梗死是指冠状动脉突然完全性闭塞, 心肌发生缺血、损伤和坏死, 临床表现为剧烈胸痛、心电图和心肌酶学改变的动态变化为特征的急性缺血性心脏病。急性心肌梗死合并冠状动脉血栓是临床常见急症, 具有发病率高、死亡率高的特点[7], 临床治疗时以快速恢复冠状动脉血流量、阻止心肌细胞缺血坏死、减少恶性心律失常发生为主[8], 冠状动脉介入治疗能快速开通梗死血管, 恢复缺血心肌血流灌注, 缩小梗死范围, 并保护心脏功能, 是目前临床首选治疗急性心肌梗死方式, 但是介入治疗易导致冠状动脉内血栓脱落, 致使远端血栓栓塞、微循环障碍, 形成“无复流”现象, 增加手术风险[9]。血栓抽吸具有操作简单、见效快的特点, 通过抽吸在较短时间内能有效清除冠状动脉内血栓或碎裂斑块, 对于冠脉内大量血栓聚集时, 抽吸去除血栓疗效更显著[10], 并通过负压抽吸降低冠状动脉内血栓负荷, 有利于溶栓药物治疗, 降低再次梗死发生率, 血栓抽吸术联合冠状动脉介入治疗急性心肌梗死合并冠状动脉血栓有效提高血栓清除效率、增加心肌血液输注量、保护心肌。

本研究通过探讨血栓抽吸联合冠状动脉介入术治疗急性进行梗死合并冠状动脉血栓的临床疗效, 结果表明研究组患者联合应用治疗在急性期死亡、恶性心律失常、急性心力衰竭、心源性休克等方面均显著优于对照组, 且P<0.05差异有统计学意义, 因此表明血栓抽吸联合冠状动脉介入术治疗急性心肌梗死合并冠状动脉血栓能有效清除血栓、改善心肌再灌注, 从而降低病死率, 是一种安全、高效的治疗方式。

摘要：选取2014年1月2015年1月我院收治的急性心肌梗死合并冠状动脉血栓患者176例。随机分为研究组和对照组, 对照组患者应用冠状动脉介入术治疗, 研究组患者联合血栓抽吸治疗, 对比临床疗效。结果研究组患者急性期死亡率为1.14%、恶性心律失常率为2.27%、急性心力衰竭率为2.27%、心源性休克率为3.41%, 研究组均显著低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 同时研究组患者超声心动图及冠状动脉造影显示良好。血栓抽吸联合冠状动脉介入术治疗急性心肌梗死合并冠状动脉血栓是安全、高效的治疗方式。

关键词：血栓抽吸,冠状动脉介入术,急性心肌梗死,冠状动脉血栓

参考文献

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肺动脉血栓 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

57例确诊为PTE患者中,男35例,女22例;年龄35~68岁,平均(49±14)岁。其中伴发下肢深静脉血栓29例,临床表现主要为胸痛、胸闷、呼吸困难,全部病例均有D-二聚体增高。

1.2 扫描方法及后处理

采用飞利浦brilliance64排CT对85例患者进行肺动脉成像检查。患者仰卧,扫描时屏气,扫描范围从肺尖至膈顶,参数如下:管电压120 k V,管电流350 m A/s,层厚5 mm,层距5 mm,螺距0.8。经前臂肘静脉以3.0~5.0 ml/s的速度注入非离子型造影剂(碘帕醇)30~60 ml,生理盐水30 ml,扫描采用智能示踪触发技术,测试点放在肺动脉主干,扫描预值100~180 HU;对原始数据进行0.625 mm层厚拆薄处理传到工作站进行多平面重组(MPR)、最大密度投影(MIP)以及三维容积成像(VR)后处理。

2 结果

2.1 栓塞位置

57例PTE患者共累及肺动脉及分支201处,其中累及肺动脉主干2处,右肺动脉主干50处,右上叶肺动脉8处,右下叶肺动脉18处,左肺动脉主干35处,左肺上叶动脉2处,左肺下叶动脉22处,其他段及亚段肺动脉共64处。所有图像均良好的显示了肺动脉内栓子的大小及分布范围。

2.2 影像表现

PTE征象分为直接征象和间接征象。直接征象表现为血管内的充盈缺损。其中66处表现为血管内偏心性充盈缺损(图1),血管内附壁血栓,表面粗糙或凹凸不平。造影剂呈不规则充盈缺损;30处表现为中心性充盈缺损(图2),血栓位于血管中间,周围环绕高密度造影剂,由于切面不同,形成靶征或轨道征;9处表现为完全阻塞(图3),阻塞远端血管无造影剂充盈,断端不规则;其他96处表现为混合性充盈缺损,由上述的2种或3种征象共存。间接征象表现为周围分支纤细,构成“残根征”11例,右心增大16例,肺动脉高压,中心肺动脉扩张20例,胸腔积液8例,肺梗死2例(图4)。

3 讨论

引起肺动脉栓塞(PTE)的原因很多,包括血栓、骨髓脂肪栓、空气栓、瘤栓、微生物及异物等,其中以肺动脉血栓栓塞最常见。近年来,静脉血栓形成和肺动脉栓塞的发病率增加,在西方调查显示其发病率仅次于冠心病和高血压[2]。肺动脉栓塞是心血管急症,直接威胁患者生命,其临床症状与急性心肌梗死和主动脉夹层不易鉴别,及时选择正确的诊断方法是提高肺动脉栓塞治疗水平的关键,而早期及时的治疗,将明显改善肺动脉栓塞的预后,降低病死率和致残率。64排螺旋CT血管造影可对肺动脉栓塞做出及时的诊断,为临床提供可靠依据。

3.1 PTE的64排螺旋CT的检查及影像后处理技术

要及时全面地对PTE作出正确诊断,提高小栓子的检出率,正确的扫描技术是关键,高质量的CTPA图像是基础条件。笔者的经验及结合文献[3,4],认为行CTPA检查硬注意以下几点:首先选用浓度为370 mg I/ml的非离子对比剂(碘帕醇),用量为30~60 ml,生理盐水30 ml,注射速度4~5 ml/s,扫描采用智能示踪触发技术,测试点定在肺动脉主干,域值根据患者的实际情况而定,一般为注射对比剂后5~8 s触发扫描,得出的图像绝大部分能满足诊断需要。有时会出现上腔静脉对比剂过浓和左室系统对比剂充盈的情况,是由于扫描过早或过晚的造成的。遇到这种情况可以使用少量对比剂(10 ml)进行预扫描得出肺动脉的强化高峰,得出延迟时间后在进行扫描。通过以上方法得出的图像对肺血管及其分支走向、血栓的形态、大小、管腔局部狭窄程度能做到精确定位,为临床及时救治和进一步制订治疗方案提供精确而丰富的影像信息。

3.2 PTE的64排螺旋CT的表现

通过图像后处理可立体、直观地观察到肺动脉血栓的大小、分布及范围并可观察肺内间接改变。直接征象:肺动脉血管腔内有充盈缺损及血管阻塞。中心行充盈缺损位于管腔的中心部位,周围环绕对比剂,成轨道征或靶征。附壁性充盈缺损与管壁相连,多表现为凸面向腔内。血管内充盈缺损引起管腔狭窄。血栓完全阻塞血管腔,使血管腔截断,阻塞端可呈多种形态,如杯口状、隆起状等[5]。本组57例患者中66处表现为血管内偏心性充盈缺损,30处表现为中心性充盈缺损,9处表现为完全阻塞,其他96处表现为混合性充盈缺损。间接征象:肺动脉高压,中心肺动脉扩张,周围肺纹理稀疏,构成“残根征”,右心增大,胸腔积液,心包积液,还可以合并肺梗死等。本组57例患者构成“残根征”11例,右心增大16例,肺动脉高压,中心肺动脉扩张20例,伴有胸腔积液8例,伴有心包积液6例,肺梗死2例。

随着检查技术和对肺动脉栓塞诊断意识的提高,肺动脉栓塞被认为是与深静脉血栓形成的同一疾病不同阶段,而肺动脉栓塞的血栓大部分是来源于下肢深静脉[6]。本组有52%患者合并下肢静脉血栓,表明通过下肢静脉血栓的诊断,可以有力支持肺动脉栓塞的诊断。

本组资料显示64排螺旋CT均能清晰显示PTE的直接征象,笔者认为64排螺旋CT对肺动脉栓塞可以通过显示直接征象做出明确诊断。李雯等[7]研究结果表明,64层螺旋CT对直径2 mm以上肺动脉栓塞的诊断敏感性及特异性均为100%,对发生在直径1.5~2 mm肺动脉内的血栓敏感性较高为84%,但特异性较低,仅为50%。对于直径<1.5 mm以下的肺动脉栓塞,由于呼吸运动伪影和容积效应的干扰,其敏感性较低,仅为47%,而特异性较高,为93%。因此,64层螺旋对于肺动脉显示优势集中于中心肺动脉至血管直径2 mm以上亚段动脉,显示范围广,空间分辨率及密度分辨率均较高,对临床周围型血栓的诊断研究具有较高实践价值。贾鸿飞等[8]研究结果表明64排螺旋CT对诊断肺动脉栓塞有极高的敏感性和特异性,是诊断肺动脉栓塞及溶栓后疗效评价和随访有效的无创性方法之一。本研究结果显示64排螺旋CT血管造影加上后处理分析,可以提高亚段栓子的检出率,但对亚段以下的栓子仍有局限性[9]。因此,即使64排螺旋CT血管造影阴性,也不能完全排除PE。

综上所述,64排螺旋CT对肺动脉血栓栓塞具有准确、快速、无创伤等优点,并对临床诊断、治疗方法的选择提供了可靠依据,是临床诊断及评价疗效的首选检查方法之一。笔者认为随着技术的进步和认识的提高,64排螺旋CT将成为临床诊断肺动脉栓塞的首选检查方法。

参考文献

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股动脉血栓介入溶栓术后综合治疗 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组病例14例, 男11例, 女3例, 年龄45～75岁。合并有高血压糖尿病病史9例, 冠心病房颤病史2例, 支气管哮喘合并肺心病史1例, 外伤手术后发病2例。均术前B超确诊, 于72h内经急诊介入尿激酶溶栓治疗后血管再通。

1.2 方法

采用Seldinger技术, 经正常侧股动脉插管行左右髂总动脉, 股动脉造影, 明确狭窄闭塞部位。选Cook溶栓导管, 经导丝导引将溶栓导管侧孔段插入闭塞处血栓内, 给予尿激酶40～150万单位1～2h内行术中溶栓, 血管主干溶通, 下肢疼痛缓解则手术结束。术后保留溶栓导管于患侧股动脉内2～3 d, 每天通过溶栓导管给予尿激酶40～100万单位继续溶栓, 同时严密监测患者生命体征及凝血状态, 复查肝肾功能及电解质生化指标。

2 结果 (表1)

术后经严密监测及临床综合治疗血管再通病情缓解出院1 2例, 脑血管意外死亡1例, 近期行下肢截肢1例。根据我科临床观察术后风险主要有以下方面: (1) 凝血功能异常出血; (2) 电解质紊乱或肾功不全; (3) 诱发或加重其他疾病。

3 讨论

股动脉血栓形成经介入溶栓术后血管再通只是治疗有效的第一步, 下肢缺血疼痛症状虽可缓解, 但术后风险仍较大。因此术后的综合治疗极重要, 术后的严密观察及监测有助于早期发现存在的风险, 认真细致的综合治疗可有效地降低术后并发症。结合我科的经验, 介入溶栓术后1周是高风险期。

应加强患者生命体征的监测, 同时监测出凝血状态, 肾功能状态及电解质紊乱。注意观察患者神志精神状态, 血压的波动状况, 有无出血, 尿量及每天的出入量。综合治疗宜包括: (1) 抗凝治疗:保留溶栓导管溶栓治疗期间不宜同时抗凝治疗, 宜根据患者有无出血, 溶栓效果, 适当增减尿激酶用量。监测凝血时间, 导管溶栓结束后待凝血时间恢复正常方开始抗凝治疗。我科一般用肝素12500单位溶于50mL盐水微量泵, 以2mL/h起始量泵入。根据监测的凝血时间适当调整泵入量, 治疗一周后华法令口服替代。控制凝血时间以超过正常值1.5～2.5倍较适宜。 (2) 镇静及降低患者的基础血压:部分患者有高血压动脉硬化病史, 精神状态不稳定, 血压波动。对此类患者加强心理指导的同时, 应使用镇静剂如安定, 鲁米那。同时应适当使用降压药物控制血压波动, 使患者基础血压降低10～20mmHg, 减少血压波动, 预防脑出血等重要脏器出血的发生。 (3) 术后宜加强肾功能保护, 纠正电解质紊乱。由于血栓溶解及下肢缺血坏死组织的吸收, 加重了肾脏负担, 患者术后易出现肾功不全, 电解质紊乱。表现为尿少及高血钾血症, 氮质血症。具有一定的风险。应加强营养支持, 加强利尿。给予足量的输入液体量2500～3000mL, 包括极化液, 促进有毒代谢产物的排出, 预防和纠正高血钾症。总之, 我们认为股动脉介入溶栓术后的综合治疗极为重要, 对保证溶栓效果, 预防和控制术后风险, 减少并发症有着不可替代的作用, 应加以重视。

摘要：股动脉血栓形成急性期内介入溶栓治疗效果明显, 但术后存在一定的风险。本文就股动脉血栓形成病例行介入溶栓术治疗及术后综合治疗作一探讨。

肝移植术后动脉血栓的形成因素 篇9

1 临床资料

1.1 一般资料

随机选取66例在我中心行原位肝移植的患者, 这些患者都是行经典非转流原位肝移植术的患者, 他们的手术方法、术后抗排斥方案都是相同的, 并且在门脉和动脉吻合时都运用“生长因子”的连续吻合方法, 选取这些患者在术后15d内出现动脉血栓的作为实验组成员, 而没有发生动脉血栓的患者为对照组。他们的原发病大多为乙肝肝硬化失代偿期, 也有一些是原发性肝癌的患者, 排除那些在术后早期出现严重并发症的患者, 比如胆瘘、肝坏死、反复发作感染的患者。然后记录这些患者在他们围手术期间的各种变量。而抗凝治疗则随机应用右旋糖苷、肝素、拜阿司匹林、潘生丁等药物。

1.2 统计学分析

表1显示的是实验组与对照组中各种造成动脉血栓的影响因子是否有统计学意义, P<0.05为有统计学意义, 统计学分析应用我中心生物医学数据处理软件系统。

2 结果 (表1)

在肝移植术后15d内产生动脉血栓的患者有18例, 占患者总数的26%, 选取他们作为肝动脉血栓实验组, 其他48例患者中有19例因其他并发症如胆瘘、出血、严重等感染的原因而排除, 这样就选取余下的29例作为对照组, 对照组占总患者数的42%。这2组的患者在年龄、性别、体重、血型及肝移植适应证上无显著差异, 而比较后我们发现有3个外科相关因素与肝动脉血栓形成密切相关包括: (1) 肝动脉的直径, 动脉内操作的技术; (2) 肝动脉重建的方式; (3) 为达到确切吻合而进行的动脉吻合的次数。我们也发现这些行肝移植术的患者如果在术中输注冰冻血浆的话, 那术后肝动脉血栓的发生率将比没输注血浆的患者明显升高 (P<0.05) 。2组间其他术前及术中的变量并没有显著性差别。而术后应用的抗凝药物则是另一个造成肝动脉血栓的重要影响因子。一项对肝动脉血栓形成的多变量分析显示, 抗凝治疗是惟一的自变量。

3 讨论

动脉血栓形成是肝移植术后一个严重的并发症, 对患者而言有很高的病死率, 而且其发生率也很高, 约占所有肝移植患者的7%～8%。在本研究中, 术后15d内产生肝动脉血栓的患者占所有肝移植患者的26%, 把他们作为实验组, 而选取另外没有产生动脉血栓的29例患者 (占总肝移植患者的42%) 作为对照组。在两者的比较中, 有3个外科因素对血栓形成有重要的影响, 它们是分别为肝动脉的直径≥ (<3mm) 、肝动脉的吻合方式 (动脉端端吻合或者应用髂血管、人工血管等替代物作的搭桥术) , 以及肝动脉为了达到最好效果而在术中吻合的次数。以上3个因素在实验组和对照组的比较中都具有显著性意义 (P<0.05) 。同样的, 2个医源性因素, 包括术中是否输注冰冻血浆及术后是否应用抗凝药物 (肝素、右旋糖酐) 也在2组比较中有显著性意义 (P<0.05) 。那些没有接受围手术期抗凝治疗的患者产生肝动脉血栓的几率要比那些接受抗凝治疗的患者高5～8倍。

参考文献

[1]Blumgart CH.Surgery of the Liver and Biliary Tract[M].London:Churchill Livingston, 2005.

肺动脉血栓 篇10

1 临床资料

1.1 一般资料

自2003年1月至2010年1月, 行冠脉支架置入 (PCI) 术571例, 共发生支架内血栓病例7例,

1.2 评价指标

(1) 急性支架内血栓形成:完成支架置入术至术后24h之内发生的支架内血栓。 (2) 亚急性支架内血栓形成:术后24h至术后14d之间发生的血栓。 (3) 晚期 (late) 支架内血栓形成:介入手术后14d之后发生的血栓。

2 结果

7例患者供血血管13处病变, 其中7处病变直接置入支架成功, 另外6处病变先用球囊预扩张后再置入支架, 支架置入成功率100%。置入支架直径为2.5～4.0mm, 平均 (3.2±0.8) mm, 长度为8～32mm, 支架释放压力为8～16ATM, 支架置入后TIMI血流均达到Ⅲ级。术后给予阿司匹林、噻氯匹定或氯吡格雷、低分子肝素三联抗血小板抗凝治疗, 但其中有2例患者因术后出现活动性出血或出院后自行停服阿司匹林、噻氯匹定或氯吡格雷。7例患者中急性支架内血栓形成3例, 亚急性支架内血栓形成2例, 晚期支架内血栓形成2例, 7例患者均出现胸痛, ECG示相关血管支配的心肌ST段抬高, 均做CAG显示支架部位血栓, TIMI血流0～1级。其中1例死亡, 6例经再次PTCA后症状消失, TIMIⅢ级。术后口服阿司匹林300mg/d (4周后改为100mg/d) 和噻氯匹定500mg/d (2～4周) 或氯吡格雷75mg/d (>3个月) , 皮下注射低分子肝素1周。同时根据患者情况, 给予血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、硝酸酯类和调脂治疗。随访1～6个月, 无心绞痛及心脏事件发生。

3讨论

临床随机试验的结果显示, 择期PCI的支架内血栓发生率为0.4%～1.3%[4,5], 急性冠状动脉综合征急诊PCI的支架内血栓发生率为2.9%[6]。Cheneau等[7]对连续7484例择期PCI患者进行血管内超声 (IVUS) 研究, 以确定导致支架内亚急性血栓形成的因素。结果显示, 导致血栓形成的因素包括支架段夹层形成 (17%) 、血栓 (4%) 和血管壁组织塌陷突入支架内导致支架腔受压 (4%) 。虽然本系列7例患者均没有进行IVUS检查, 因而不能够确定是否存在夹层、血栓或血管壁组织塌陷。但是7例患者中3例前降支闭塞的患者置入了小直径和 (或) 长支架及有2例患者有停服抗血小板药物史。可见应用小直径和 (或) 长支架以及停服抗血小板药物, 是导致支架内急性和亚急性或后期血栓形成的高危因素。此外高血压、糖尿病、抗血小板药物抵抗也可能参与其中。阿司匹林+氯吡格雷是目前临床实践中的标准抗血小板治疗。但是前瞻性多中心注册的结果显示, 多达23%的患者可以发生阿司匹林抵抗[8], 其机制可能包括阿司匹林治疗的非依从性、剂量不足、存在激活血小板的其它途径、对阿司匹林不敏感的血栓烷生物合成和应用了其他干扰阿司匹林抗血小板作用的药物[9]。有关氯吡格雷的临床研究显示, 阿司匹林 (口服300mg后300mg/d) +氯吡格雷 (口服300mg后75mg/d) 标准抗血小板治疗的患者对氯吡格雷的反应性存在着个体差异, 给药后2、24h、5d和30d对氯吡格雷的抵抗率分别为61%、31%、31%和15%[10]。虽然我们没能证实本系列7例患者存在抗血小板药物抵抗, 但是我们推测抗血小板药物抵抗可能在支架血栓的形成中起着一定的作用。

参考文献

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[7]Cheneau E, Leborgne L, Mintz GS, et al.Predictorsof subacute stent thrombosis:results of a systematic intravascular ultrasound study[J].Circulation, 2003, 108:43～47.

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[9]Eikelboom JW, Hankey GJ.Failure2of aspirin to prevent atherothrombosis:potential mechanisms and implications for clini-cal practice[J].AmJ Cardiovasc Drugs, 2004, 4:57～67.