静脉血栓栓塞症防治

静脉血栓栓塞症防治（精选十篇）

静脉血栓栓塞症防治 篇1

引起肺动脉血栓栓塞症 (PTE) 的血栓主要来源于深静脉血栓形成 (DVT) 或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支导致的肺循环和呼吸功能障碍疾病[2], 二者统称为VTE。长期以来, 我国医务界在VTE的诊治方面存在误区, 误认为PTE在国内是少见疾病。直至20世纪90年代中后期, 程显声教授牵头开展了尿激酶溶栓与栓复欣抗凝治疗PTE的全国多中心研究, 特别是国家“十五”科技攻关项目——PTE规范化诊治方法的研究开展以来, 从提高认识、规范诊治、深入研究3个方面全面地推进了我国对PTE的防治与研究工作。实际上, 我国VTE的发病率并不低。对全国100家PTE-DVT防治协作组1997至2008年的调查结果显示, PTE与DVT的诊治例数及PTE住院患者比例逐年增加。北京朝阳医院自2002年以来每年收治PTE患者均在200例以上, 2009年前8个月治疗PTE患者206例, 呈明显上升趋势。任何导致血流淤滞、血管内皮损伤或血液高凝状态的疾病或情况, 均可诱发静脉血栓形成。各种外科手术、创伤、骨折、制动、高龄、吸烟、恶性肿瘤、口服避孕药、肢体使用止血带止血、既往静脉血栓栓塞症病史、肥胖、瘫痪、全身麻醉、恶性肿瘤、中心静脉插管、慢性静脉瓣功能不全等、肾病综合征等内科疾病以及卧床等均是VTE发生的重要危险因素。流行病学调查表明, 几乎所有住院患者至少存在1个发生VTE的高危因素。美国的研究资料显示, 如果未采取血栓预防措施, 在急性内科疾病及普通外科手术患者住院期间, VTE的患病率可达10%～40%。而对于各种大型整形手术患者, VTE发生率可达40%～60%。国内余楠生[1]等报道髋关节置换术后DVT发生率为20.6%, 膝关节置换术后DVT发生率58.2%。吕厚山等[3]报道髋关节和膝关节置换术后深静脉血栓形成发生率为47.1%。陆芸等[4]报告股骨干术后深静脉血栓形成发生率为30.6%, 髋部骨折术后为15.7%。而对于488例急性脑卒中住院患者的研究表明, DVT的发生率为21.7%, 重度瘫痪患者DVT发生率达40%。对202例RICU和EICU住院患者的调查发现, 48h内, 11.90%患者发生DVT;7d内, 27.02%患者发生DVT。其中近端DVT占39.29%, 远端DVT占60.71%。虽然我国VTE呈现高发病率、高病死率的特点.但多发而少见现象仍为国内大部分地区的实际情况。

基本预防措施:手术操作尽量轻柔、精细, 避免静脉内膜损伤;规范使用止血带;术后抬高患肢, 防止深静脉回流障碍;常规进行静脉血栓知识宣教, 鼓励患者勤翻身、早期功能锻炼、下床活动、做深呼吸及咳嗽动作;术中和术后适度补液, 多饮水, 避免脱水;建议患者改善生活方式, 如戒烟、戒酒、控制血糖及控制血脂等。

物理预防措施:足底静脉泵、间歇充气加压装置及梯度压力弹力袜等, 利用机械原理促使下肢静脉血流加速, 减少血液滞留, 降低术后下肢深静脉血栓形成的发生率。推荐与药物预防联合应用。单独使用物理预防仅适用于合并凝血异常疾病、有高危出血风险的患者。出血风险降低后, 仍建议与药物预防联合应用。对患侧肢体无法或不宜采用物理预防措施的患者, 可在对侧肢体实施预防。应用前宜常规筛查禁忌。

药物预防措施:普通肝素可以降低下肢深静脉血栓形成的风险, 使用时应常规监测活化部分凝血酶原时间和血小板计数。低分子肝素使用方便, 严重出血并发症少, 无需常规血液学监测。

药物预防禁忌证。绝对禁忌证:有近期有活动性出血及凝血障碍、骨筋膜室综合征、严重颅脑外伤或急性脊髓损伤、血小板低于20×109/L、孕妇禁用华法林。相对禁忌证:有既往颅内出血、既往胃肠道出血、急性颅内损伤或肿物、血小板减少至 (20～100) ×109/L、类风湿视网膜病患[5]。

研究显示, PTE是导致非预期死亡的重要疾病之一。PTE病死率的估计受到所采用的流行病学方法以及是否采用尸检分析死亡原因等多种因素的影响。但PTE存在较高病死率是不容置疑的。PTE患者如不给予治疗, 病死率可高达26%～37%。在我国, 1998年北京协和医院报道的52例PTE患者总体病死率为19.2%, 未治疗者达77.8%.治疗者为7.0%。

“十五”科技攻关项目——PTE的规范化诊治方法的研究中进行了大规模的临床随机对照研究 (RCT) , 纳入246例急性大面积PTE患者进行溶栓治疗, 病死率仅为2.85%, 因此及时规范诊治对于改善患者的预后至关重要。对我国PTE-DVT防治协作组医院的调查表明由于规范或诊治水平的提高, PTE的病死率逐年下降。我国VTE治疗仍以抗凝、溶栓治疗为主, 低分子肝素 (LMWH) 与普通肝素具有相似的抗凝疗效和安全性, 且应用方便, 更适合国人。我国研究显示, 尿激降2万单位/kg体质量静脉滴注2h及重组组织型纤溶酶原激活剂 (rtPA) 50mg疗效满意。

抗凝治疗是VTE的基本治疗方法, 能够加速内源性纤维蛋白溶解, 防止新鲜血栓的形成和VTE复发。主要抗凝药物包括普通肝素、低分子肝素 (LMWH) 、华法林, 近年来开发的新型抗凝药物如BiValrudin等。目前我国应用的抗凝药物主要是普通肝素、LMWH和华法林, 国内在“九五、十五”期间, 开展了大规模多中心的前瞻性抗凝治疗RCT研究发现, LMWH与普通肝素具有相似的抗凝疗效和安全性, 且应用方便, 提出了适合国情的抗凝治疗方案。目前, 我国正参与多种新型抗凝药物的临床评价研究, 有望对国人的抗凝治疗资料得到更多的研究证据。

PTE溶栓治疗始于20世纪60年代, 先后有链激酶、尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt-PA) 用于治疗PTE。目前认为, 对于急性大面积PTE, 一线的标准治疗方法为溶栓治疗, 除非存在禁忌证。由于可能发生不可逆性的心源性休克, 溶栓治疗应尽快实施, 而且推荐短程给药 (如2h静脉滴注) 。

国内溶栓治疗起步较晚, 由程显声教授主持的国内尿激酶溶栓多中心研究设计了尿激酶2万单位/kg体质量静脉滴注2h的溶栓方案, 并经临床验证取得满意的临床疗效。在“十五”期间, 国内进行了大规模多中心的RCT研究后发现, 对于国人rt-PA由50mg增至100mg并未增加疗效, 反而增加了出血风险, 由此确定了rt-PA 50mg为国人适宜的溶栓方案。针对次大面积PTE溶栓治疗的安全性、有效性和远期预后问题, 目前我国正在进行“十一五”科技支撑计划课题之一, 次大面积PTE溶栓抗凝与单纯抗凝治疗的疗效与安全性评价的大样本RCT研究。

肿瘤患者静脉血栓栓塞性疾病是恶性肿瘤发展及抗肿瘤治疗过程中的常见并发症, 其主要包括深静脉血栓和肺栓塞。

化疗药物如多柔比星、长春新碱、博莱霉素等可引起内皮细胞收缩和血小板黏附, 促进或加速血栓形成, 因此化疗患者静脉血栓栓塞性疾病的发生率高于非化疗时的6.5倍。此外, 糖皮质激素可增加血小板和凝血因子活性, 减少肝素释放和纤维蛋白溶解。放疗可损伤血管内皮细胞, 导致肿瘤细胞促炎因子的释放。而接受手术治疗和置入中心静脉导管的恶性肿瘤患者, 其发生深静脉血栓和肺栓塞的危险度明显升高。另外, 其他如长期的活动受限、肿瘤压迫等因素, 可导致恶性肿瘤患者的静脉血流处于淤滞状态, 并发生涡流, 从而促使并加重了血栓形成。

深静脉血栓形成并发最危重的当属急性肺栓塞。若患者存在急性肺栓塞的高危因素, 一旦突然出现症状, 就应该疑诊为急性肺栓塞, 并考虑进行相关的血清酶学检查、心电图、胸片、增强CT/MRI、放射性核素肺灌注扫描等检查。血清D-二聚体检测可作为首选, 其敏感性>95%。临床上, 最为常用的诊断手段是放射性核素肺灌注扫描和胸部增强CT检查。肺动脉造影虽为诊断急性肺栓塞的金标准, 但此检查因有创且价格昂贵, 无法广泛开展。胸部增强CT检查诊断急性肺栓塞的敏感度可达92%, 特异度为96%。

预防深静脉血栓形成的开始时间和时限:骨科大手术围手术期深静脉血栓形成的高发期是术后24h内, 所以预防应尽早进行。但术后越早进行药物预防, 发生出血的风险也越高。因此, 确定深静脉血栓形成的药物预防开始时间应当权衡风险与收益。骨科大手术 (指人工全髋关节置换、人工全膝关节置换、和髋部周围骨折) 后凝血过程持续激活可达4周, 术后深静脉血栓形成的危险性可持续3个月。与人工全膝关节置换术相比, 人工全髋关节置换术后所需的抗凝预防时限更长[6,7,8]。对施行全髋关节、全膝关节置换及髋部周围骨折手术患者, 推荐药物预防时间最短10d, 可延长至11～35d。

深静脉血栓形成并发急性肺栓塞的诊治非常棘手。及时诊断, 尽早采取溶栓措施以及维持早期生命体征, 可明显降低患者的病死率。

关键词：静脉血栓,栓塞症,防治

参考文献

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肺血栓栓塞症的名词解释 篇2

肺血栓栓塞症的病理生理

1，引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉(约占50%～90%)。盆腔静脉丛亦是血栓的重要来源。颈内和锁骨下静脉内插入、留置导管和静脉内化疗，使来源于上腔静脉径路的血栓较以前增多。右心腔来源的血栓所占比例较小。

2，肺动脉的血栓栓塞既可以是单一部位的，也可以是多部位的。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。一般认为栓塞更易发生于右侧和下肺叶。发生栓塞后有可能在栓塞局部继发血栓形成，参与发病过程。栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，通过机械阻塞作用，加之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加、肺动脉高压;右心室后负荷增高，右心室壁张力增高，至一定程度引起急性肺源性心脏病，右心室扩大，可出现右心功能不全，回心血量减少，静脉系统淤血;右心扩大致室间隔左移，使左心室功能受损，导致心排出量下降，进而可引起体循环低血压或休克;主动脉内低血压和右心房压升高，使冠状动脉灌注压下降，心肌血流减少，特别是心室内膜下心肌处于低灌注状态，加之PTE时心肌耗氧增加，可致心肌缺血，诱发心绞痛。

3，栓塞部位的肺血流减少，肺泡无效腔量增大;肺内血流重新分布，通气/血流比例失调;右心房压升高可引起功能性闭合的卵圆孔开放，产生心内右向左分流;神经体液因素可引起支气管痉挛;毛细血管通透性增高，间质和肺泡内液体增多或出血;栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少，肺泡萎陷，呼吸面积减小;肺顺应性下降，肺体积缩小并可出现肺不张;如累及胸膜，则可出现胸腔积液。以上因素导致呼吸功能不全，出现低氧血症，代偿性过度通气(低碳酸血症)或相对性低肺泡通气。

4，由于肺组织接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体弥散等多重氧供，故PTE 时很少出现肺梗死。如存在基础心肺疾病或病情严重，影响到肺组织的多重氧供，才有可能导致肺梗死。

5，PTE 所致病情的严重程度取决于以上机制的综合作用。栓子的大小和数量、多个栓子的递次栓塞间隔时间、是否同时存在其他心肺疾病、个体反应的差异及血栓溶解的快慢，对发病过程和预后有重要影响。

静脉血栓栓塞症防治 篇3

关键词：间歇充气治疗； 重症患者；静脉血栓栓塞症

【中图分类号】R543.6 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）06-0092-01

内科的重症患者较为危重，多有心脏骤停、心衰、肾衰以及窒息症状的发生，对患者的生命安全有很大的威胁，在临床治疗中也要对此采取积极的预防性治疗[1]。患者的病情多需要静养休息，此时患者很容易并发静脉血栓栓塞症状，对患者的病情恢复非常不利，这也需要医护工作人员在日常护理和药物运用中做好保障工作。间歇充气加压治疗目前是预防静脉血栓栓塞的重要手段。本研究对一段时间内在我院内科治疗的重症患者进行间歇充气治疗对静脉血栓栓塞的预防效果的探讨，取得了满意的效果，做如下报道。

1 资料与方法

1.1一般资料

选取2011年10月至2014年4月在我院内科治疗的重症患者130例，其中男性化按着72例，女性患者58例，其年龄在42～78岁，平均年龄55.7岁。其中属于多器官功能衰竭的患者38例、消化道出血患者42例、脑出血患者30例，其他类患者20例。排除有肿瘤、长期抗凝治疗、血栓栓塞史的患者。將其随机分为对照组和治疗组分别65例，两组患者在性别、年龄、疾病类型以及病情严重程度等方面均无显著差异，本研究内容具有可比性。

1.2方法

对照组患者采取常规的护理，治疗组患者则在常规护理治疗的同时给予间歇性充气加压治疗。治疗组患者在进行充气加压治疗前要将治疗的目的、方法以及治疗时需要注意的事项和内容都详细告诉患者，让患者对自身的病情和治疗有更多的了解，同时对使用仪器要做好检查工作，保证使用时其性能稳定，并对患者的下肢周径和腿套的型号进行确定[2]。取患者的平卧位，采用压力腿套对患者的下肢进行包裹，然后对其压力值进行设定，将其设定为45mmHg，从患者的踝部开始向大腿进行充气，在气体充满后开始放弃，然后对此进行重复循环[3]。其持续重复40min，每天充气加压治疗采取两次。在治疗的期间对患者的腿部以及大腿部位的静脉血流速度和峰速度进行观察记录。比较两组患者在治疗后其静脉的血流速度峰、平均速度指标以及静脉血栓栓塞的发生率。

1.3统计学处理方法

本研究数据采用SPSS16.0软件进行分析处理，计量单位采用t检验，并采用平均值表示，组别间比较采用t检验或卡方检验，以P<0.05作为差异显著的判断标准。

2结果

治疗组患者的静脉血流速度峰和平均速度均显著高于对照组，其差异显著具有统计意义（P<0.05），其详细数据见表1。同时治疗组患者的静脉血栓栓塞发生率6.15%（4/65）明显低于对照组23.08%（15/65），其差异显著具有统计意义（P<0.05）。

3结论

内科疾病主要涉及循环、神经、消化道、分内米以及呼吸系统疾病，患者的重症期时多会有心力衰竭、昏迷、肾衰竭等症状出现，对患者的生命安全有很大威胁，因此对患者进行及时的护理非常关键。患者由于病情较为危重，在此期间多进行卧床治疗，患者很容易出现静脉血栓栓塞等卧床并发症，对其病情恢复非常不利。下肢很容易出现静脉血栓栓塞，血液在深静脉处凝结，使得血管腔阻塞，进而静脉回流受阻，患者不进行及时的治疗很容易致伤致残。

在内科重症患者的日常护理治疗中采用间歇充气加压治疗，对患者的肢体进行反复的加压、卸压对血栓的形成有很好的抑制作用[4]。通常患者的血流速度键位稳定，而在进行间歇加压充气治疗能够对脚踝、小腿以及大腿进行依次的压力梯度性改变，其对内皮细胞的压缩性应变能力和血流速度对内皮细胞的诱导能力都有很大的加强[5]。

本研究中，采用间歇充气治疗组患者的静脉血流速度峰和平均速度均显著高于对照组，同时治疗组患者的静脉血栓栓塞发生率6.15%（4/65）明显低于对照组23.08%（15/65），其差异显著具有统计意义（P<0.05）。因此，在内科重症患者的临床治疗护理中采用间歇充气加压治疗能够显著改善患者的血液循环状况，降低静脉血栓栓塞的发生率，值得在内科重症患者的护理和治疗工作中推广应用。

参考文献

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静脉血栓栓塞症防治 篇4

1 建立以领导小组、多学科专家组为核心、“以研促管”的管理新模式

1.1 管理层面成立领导小组

组建以院长为组长, 相关职能部门负责人、临床科室主任为组员的“防治静脉血栓栓塞症”工作领导小组, 由医务处负责落实、监管, 临床科室成立管理小组, 形成层级管理模式, 确保工作贯彻执行。

1.2 专业角度成立专家组

医院成立由血管外科、呼吸内科、肿瘤中心、检验中心、放射中心、超声科等多学科专家组成的院内防治VTE专家组, 充分发挥专家团队优势, 就住院患者VTE评估标准、筛查方案形成共识, 制定了医院《院内静脉血栓栓塞症 (VTE) 专家指导意见》, 指导临床科室开展防治工作。

1.3 科研角度设立专项课题

医务处联合科研处设立临床专项课题, 提供专项科研经费, 鼓励科室开展VTE防治相关研究, 充分调动科室工作的主动性、积极性, 创建以科研助力行政手段推动临床工作的新型管理模式。

2 充分运用管理工具, 制定严密工作计划

2.1 进行基线调查及问题调研

对2011年-2013年全院住院患者的VTE发病情况进行基线调查及统计分析, 全面掌握医院VTE诊治现状。同时开展防治VTE工作的问题调研, 总结归纳为医生、患者、医保、辅助科室四方面因素, 包括医生知晓率低、防治意识不足、执行力差;患者认识不够、不配合检查治疗;医保部分检查项目、药品自费;B超预约时间长、检查项目不全等。

2.2 制定详细工作计划

制定工作计划甘特图, 分步骤制定相应的工作进度, 各部门协作, 专人负责, 确保工作按部就班地顺利实施。

3 规范流程, 制定VTE评估标准、防治方案

3.1 制定医院专家指导意见及筛查评估流程

参考国内外各相关专业指南, 结合我院实际情况, 制定《院内静脉血栓栓塞症 (VTE) 专家指导意见》, 在专家指导意见中明确了相关疾病定义及危险因素, 采用Wells评分标准进行DVT及PTE临床诊断评分, 并制定了可操作性强的评估流程 (图1、图2) 。

3.2 制定规范的防治方案

医院专家组针对VTE防治的适应症、禁忌症进行充分讨论, 制定了规范的防治方案, 并指定负责全院VTE会诊科室, 确保全院各临床科室规范施治。同时医务人员履行知情告知义务, 尊重患者知情选择、同意权, 认真执行签字制度, 合理规避医疗风险。

3.3 统一信息填报方式

制定医院统一评估表, 并将表格维护至医院电子病历系统中, 对医生进行评估、治疗的同时规范填报表格做出了规定, 并利用信息化平台进行监管。

4 方案落地, 由点到面, 全面推行VTE防治工作

4.1 多种形式动员及培训

召开启动大会进行全员动员, 邀请国内专家进行学术讲座;多次组织重点科室人员进行学术研讨, 通过小范围的学术交流, 提高我院重点科室专业领域知识;制作并发放防治VTE知识口袋书, 方便医生在日常工作中随时查询、学习。

4.2 组织相关科室积极试点

根据前期的基线调查, 将VTE发病率高的科室如血管外科、骨外科、肿瘤外科、肿瘤内科、老年病科、神经内科和血液科, 作为试点科室先行开展工作。根据医院的工作实施方案及专家指导意见, 制定科室层面的诊治规范及流程, 专人负责落实。主管医生对所有住院患者入院24小时内、围手术期等重点时段按照筛查流程进行VTE风险评估, 同时发挥护理人员作用, 对住院患者进行健康宣教, 得到患者配合;对于中高危患者提请专科会诊, 给予相应的防治措施, 并动态监测。

4.3 协调辅助科室密切配合

根据前期问题调研, 针对工作难点、重点问题, 医务处与放射科、超声科、检验科等科室进行反复沟通, 以保障筛查工作的效率和质量。协调医保、检验等相关部门科室, 逐步开展具有重要诊断价值的新检验项目, 如蛋白C、蛋白S、血栓弹力图等, 提升医院VTE诊治水平。

4.4 职能部门加强监管

医务处对工作开展情况进行实时监管, 定期下科室予以督导, 通过对电子病历中VTE评估表填报情况及时总结并反馈科室, 逐步提高住院患者评估率。在试点阶段中不断积累管理经验, 适时调整思路, 为进一步向全院推广奠定基础。

5 讨论

5.1 管理层的正确决策是VTE防治工作的强劲推力

在西方国家, 肺血栓栓塞症的病死率占全部疾病死亡原因第3位, 仅次于肿瘤和心肌梗死[3]。因此, 血栓栓塞性疾病的早期诊断及规范治疗显得至关重要。医院领导清醒地认识到静脉血栓栓塞症防治工作的深远意义, 希望通过建立健全医院VTE综合防治体系, 有效降低院内VTE发病率及死亡率, 以此带动医院整体医疗质量的提升。为此, 医院建立了以院级领导为决策层的领导小组层级管理模式, 充分发挥领导小组管理职能, 通过整合全院VTE防治方面的经验, 建立有效的协调机制, 保证院内VTE防治方案的有效落实、深入推动。

5.2 专家团队的支持是VTE防治工作的坚实基础

由于VTE发病因素、疾病性质、临床表现及病情经过的多样性, 决定了该病的多学科性、交叉性和渗透性, 因此开展院内VTE多学科的防治尤为重要[1]。医院能否将VTE防治工作长期、有效开展下去, 如何构建专业化、规范化管理机制, 建立以专家团队为核心、职能部门为推手的管理模式是关键。医院成立多学科专家组成的院内防治VTE专家组, 共同制定医院综合有效的筛查方案及防治措施, 为全院医务人员在日常工作中做出循证处理决策提供了专业性指导。

5.3 运用管理工具是VTE防治工作的有效方法

如何使一项工作获得富有成效的结果, 运用科学先进的管理工具是致胜法宝。医院遵循PDCA循环管理方法, 从分析现状、基线调查、问题调研着手, 制定详细的工作目标和计划 (P) ;成立领导小组、专家组, 制定评估标准及防治方案, 组织人员培训, 从试点科室到全院推广的层级递进开展工作 (D) ;在工作开展过程中不断自我检查, 总结经验, 逐步优化评估流程及诊治方案 (C) ;在检查中持续改进, 取得阶段性成效 (A) 。通过周而反复的PDCA循环, 不断探索和完善VTE处理方案, 为推进血栓栓塞病的防治提供更多的循证学依据, 逐步实现在全院范围内对所有住院患者实施VTE风险评估并予以规范施治的目标。

5.4 加强重点问题监管是VTE防治工作的关键抓手

在前期问题调研中, 分析开展VTE防治工作存在4方面问题。针对这些问题节点, 医务处加强管理力度, 通过宣传、培训提高医生知晓率;下科室利用早交班时间指导医生开展工作;利用电子病历信息系统, 对临床医生实施评估进行实时监管, 在每月的临床科室医疗质量专管员例会上进行工作情况通报;加强住院患者健康宣教, 制作宣传板、发放宣传手册, 提高患者对疾病的认知度;与辅助科室尤其是B超室反复沟通, 得到科室积极配合, 采取增开住院B超室, 优先安排住院患者行血管超声检查, 解决B超预约时间长问题。

6 展望

为持续、有效、深入地推进VTE防治工作, 医院将积极探讨管理和临床实践中遇到的新问题并寻求突破, 不断拓宽思路。如将各学科开展VTE防治与管理纳入科室综合管理目标;通过信息化手段对高危患者进行预警管理, 开展强制性VTE评估, 提高VTE患者的早期诊断和早期治疗率;借助科研力量, 逐步开发VTE数据平台, 为医院VTE临床科研及科学化管理提供有力的数据支持等。

随着国际V T E领域研究的迅猛发展, 我国在VTE预防及诊断治疗方面也取得了长足进步。国内学者拟在国家“十五”、“十一五”课题研究的基础上, 结合我国实际情况, 围绕VTE相关临床与应用基础领域的系列问题, 以临床急需解决的问题为主要研究内容, 开展一系列工作[4]。我院也力求通过VTE防治工作的持续推动, 逐步建立防治VTE的长效管理机制, 为提高我国VTE的整体防治水平积累可推广的管理经验, 造福患者。

摘要：静脉血栓栓塞症 (VTE) 是一种常见疾病, 是医院内非预期死亡及围手术期死亡的重要原因之一, 但国内普遍存在医务人员认识不足、防治意识差等问题。如何通过构建医院防治静脉血栓栓塞症的精细化管理体系, 提升医务人员对VTE的认知度, 对住院患者实施全面、规范地筛查与防治, 从而有效降低住院患者VTE发病率和死亡率, 这是医院管理部门和医务人员所面临的一个迫在眉睫的重要课题。

关键词：静脉血栓,血栓栓塞症,精细化管理

参考文献

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肺栓塞:防治与深静脉血栓同步 篇5

肺栓塞是由于人体外周静脉或右心腔内形成血栓，血栓脱落后堵塞于肺动脉内形成的严重疾病，其发病率、病死率和致残率很高。80％～90％的肺栓塞来源于下肢的深静脉血栓形成；将近一半的近端深静脉血栓脱落可以导致肺栓塞。肺栓塞与深静脉血栓实质上为同一种疾病在不同部位、不同阶段的表现，二者密切相关。

关于肺栓塞的病因或诱因：40岁以上、肥胖、高血脂、骨折、髋关节或膝关节置换术、外伤或手术、长期卧床、心力衰竭、中风或瘫痪、口服避孕药、妊娠、静脉曲张、以往有血栓形成史、肾病综合征，以及某些遗传因素，均可以使肺栓塞发生的危险性增加。

近年来，发现了与人们社会生活相关的一些危险因素，例如“经济舱综合征”“电脑血栓症”“麻将综合征”等，与长时间坐着不动引起的下肢静脉血液淤积、饮水较少导致的血液黏度增加有关。高龄患者肺栓塞发生率增加可能与体力活动减少、肌张力减低、疾病增加及血管内皮功能减弱等因素有关。

预防：深静脉血栓先行

深静脉血栓为因，肺栓塞为果，要预防肺栓塞，首先要预防深静脉血栓的发生。深静脉血栓的高危人群，如骨折、髋关节或膝关节置换术后的老年人，中风瘫痪或卧床的患者，应在医生指导下进行预防性抗凝治疗，鼓励患者尽早下地活动，也可以穿弹力袜，使用弹力绷带或间歇加压泵，促进静脉回流。还要下决心改变生活方式：戒烟，适当运动，控制体重，保持心情舒畅，避免过度悲痛或长期忧虑。对于乘坐飞机或长途汽车时间大于8小时的旅行者，建议避免下肢或腰部穿紧身衣物，保持充足的水分和频繁收缩小腿肌肉。如果存在较高的深静脉血栓风险，应考虑应用抗血栓弹力袜。

饮食方面应注意减少胆固醇的摄入，多吃蔬菜、水果、豆类、黑木耳、大蒜，适量饮茶，均有预防血栓的作用。长期口服避孕药的女士应注意，服用时间不宜超过5年或采用间歇服用法，40岁以上则不宜采取此种避孕方法。先天缺乏某种抗凝因子的易栓症患者，可能需要终生口服抗凝剂。

诊断：需防二病并存

对于临床怀疑肺栓塞的患者，一定要注意下肢的检查；对于出现了下肢静脉血栓症状的患者，一定要注意是否发展为肺栓塞。临床上如果出现呼吸困难、胸痛、胸闷、咯血甚至晕厥的情况，应考虑并发肺栓塞的可能，尽快进行肺CT血管造影、肺通气／灌注扫描等检查。值得注意的是，无论深静脉血栓还是肺栓塞，临床表现都不特异，有相当一部分人可能无任何症状，所以高危人群应做定期检查。

肺血栓栓塞症 篇6

深静脉血栓形成和肺栓塞是外科手术、创伤、分娩和许多严重疾病的常见并发症, 但许多病例都未能被识别, 因而导致严重后果。未经治疗的肺栓塞病死率大约是30%, 但经过充分治疗后, 病死率可降至2%~8%, 由此可见, 对该病的正确认识和处理对患者预后具有决定性作用。

我们从将肺栓塞的基本概念和流行病学、危险因素、病理生理、临床表现、辅助检查、诊断、鉴别诊断、治疗等方面进行全面介绍。

1 基本概念

国内很多临床医师对肺血栓栓塞症的诊断名称不规范, 将“肺栓塞”与“肺梗死”视为一个概念, 其实是错误的。下面先谈谈肺血栓栓塞症的一些基本概念问题。

1.1 肺血栓栓塞症 (pulmonary thromoembolism, PTE)

肺血栓栓塞症是由于来自静脉系统或右心的栓子进入肺循环, 造成肺动脉或其分支堵塞引起的肺循环障碍的临床和病理综合征, 是肺栓塞的最基本类型, 是许多疾病的严重并发症, 通常所称的肺栓塞即指PTE。

1.2 肺栓塞 (pulmonary embolism, PE)

肺栓塞是以各种内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称, 包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。

1.3 肺梗死 (pulmonary infarction, PI)

肺梗死是指肺动脉发生栓塞后, 若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死, 称为肺梗死。肺组织的氧供来自三个方面:肺动脉系统、支气管动脉系统和气道, 需同时影响两个以上氧供来源时才会发生肺梗死, 所以发生肺栓塞不一定就发生肺梗死, 二者不能混为一谈。

1.4 肺原位血栓形成 (in situ pulmonary thrombosis)

在肺动脉内原位发生血液凝固而形成血栓, 造成肺动脉栓塞称为肺原位血栓形成。往往发生于外周肺小动脉或在已经发生肺血栓栓塞的部位又继发血栓形成。

1.5 深静脉血栓形成 (deep venous thrombosis, DVT)

是指在深静脉形成血栓, 常是PTE的血栓来源, 与PTE是静脉血栓栓塞症的两种不同临床表现。

1.6 静脉血栓栓塞症 (venous thromboembolism, VTE) 由

于引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成, 所以DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现, 两者合称为静脉血栓栓塞症。

2 流行病学及现状

PTE是十分常见的肺血管疾病, 在西方国家年发病率为0.5%, 在美国占心血管疾病第3位, 仅次于冠心病和高血压, 每年新发患者约65万, 每年因PTE死亡人数达20万, 在临床常见死亡原因中居第3位, 仅次于恶性肿瘤和心肌梗死;法国肺栓塞几乎和心肌梗死一样常见, 每年新发患者超过10万例。在发展中国家每年有3千万到6千万PTE-DVT发生, 因此该病被认为是一个重要的医疗保健问题。在我国PTE虽无确切的流行病学资料, 但由于人口数量巨大, 下肢静脉血栓形成等静脉血栓性疾病发病率较高, 而目前所采取的抗凝、溶栓治疗强度不够, 因此, 估测PTE的绝对发病数要高于美国。国内50家医院2002年-2005年完成的国家“十五”科技攻关课题“肺血栓栓塞症规范诊断治疗”研究表明, 我国PTE与西方国家一样, 也是临床常见病。

我国PTE尸解检出率北京协和医院的病理资料为3%, 解放军总医院的病理资料为2.1%, 而阜外心血管病医院连续900例尸检材料表明段以上肺动脉的PTE占心血管疾病的11.0%。近年来国内许多医院诊断的PTE病例均有逐年增多趋势, 一些医院所诊断的PTE数量有3~10倍以上的增长, 如北京协和医院、北京朝阳医院在20世纪90年代前, 每年诊断PTE病例数约10例, 而近几年每年诊断达100~200余例。国内近十几年来肺栓塞文献增加也非常迅速, 从1994年的每年20篇增加到近几年的每年400~500篇, 基层医院如县级医院、卫生所等文献也呈增加趋势, 这些变化考虑主要与国内对肺栓塞认识和诊断水平的普遍提高有关。

静脉血栓栓塞症防治 篇7

1 临床资料

1.1 一般情况

4例患者均为女性, PE 1例, DVT 3例, 年龄50~57岁。体重指数 (BMI) 1例正常 (22.7kg/m2) , 3例偏高 (26.7~28.9kg/m2) 。既往病史:血脂偏高3例, 脂肪肝、下肢静脉曲张各2例, 血压偏高1例。1例PE因左甲状腺癌行左甲状腺癌根治术, 1例DVT因双侧结节性甲状腺肿行左甲状腺腺叶峡部切除+右甲状腺部分切除术, 2例DVT因右乳癌行右乳癌改良根治术。4例均行全身麻醉, 手术时长90~180min, 经过顺利。1例PE及2例DVT患者术中、术后均有下肢静脉输液史。

1.2 诊疗经过

4例均发生于术后。1例PE发生在术后第2天, 当时仅有一过性憋闷, 无胸痛及咯血, 吸氧后迅速缓解, 急诊血浆D-二聚体 (DD) 6110μg/L↑, 肌钙蛋白Ⅰ0.51μg/L↑, N端B型利钠肽前体550ng/L↑, 血气分析仅见氧分压下降 (62mm Hg) , 心电图提示ST-T段改变, 血常规、生化及凝血功能未见明显异常, 肺血管C T造影证实两肺动脉分支多发性肺栓塞, 超声未见下腔静脉、两侧髂静脉及下肢深浅静脉血栓形成。3例DVT分别发生于术后第3、8、9天, 且全部在左侧 (1例左小腿比目鱼肌静脉血栓, 1例左侧股总、股浅静脉血栓, 1例左侧髂总、髂外、股总、股浅、胫后、腓静脉、左大隐静脉血栓) , 确诊前均有患肢胀痛史, 其中2例早期有浅静脉炎表现, 2例查体均见患肢肿胀伴压痛, 1例仅有局部压痛, 化验提示血浆DD均明显升高 (2260~4430μg/L) , 凝血功能无异常。3例DVT均经超声证实, 而肺血管CT造影均未见异常。4例均给予一般性对症治疗, 如PE者予平卧、吸氧, DVT者抬高患肢并绝对卧床, 保持大便通畅, 防止栓子脱落。鉴于4例患者生命体征稳定, 且术后不足2周出血风险大, 故未行溶栓, 而给予充分抗凝治疗, 方案为低分子肝素针 (4100U/次, 每12小时1次) ;联合华法林片 (3mg/次, 每天1次, 起始抗凝) , 每3~4d监测国际标准化比值 (INR) , 抗凝7~10d INR达标 (2.5左右) 后停低分子肝素, 继续口服华法林抗凝。

1.3 结果

1例PE出院后继续口服华法林6个月, 复查肺血管CT造影显示两肺动脉血栓完全消失, 随访半年无不适;3例DVT出院后口服华法林3个月内均见血管再通, 患肢胀痛消失, 行走自如, 随访半年未并发PE。4例VTE在抗凝治疗过程中均未见重要脏器出血及伤口渗血、血肿等并发症。

2 讨论

PE和DVT在发病机制上相互关联, 是同一种疾病过程中两个不同阶段, 因此统称VTE。国内外资料显示[1,2,3], VTE发病率逐年上升, 现已成为我国常见的心血管系统疾病, 也是美国等西方国家常见的三大致死性心血管疾病之一。手术及创伤是导致VTE的易患因素。术后容易引发VTE, 可能与全身麻醉、手术创伤直接或间接造成血管内皮损伤、术后患者制动或活动减少使血液瘀滞等有关[4]。恶性肿瘤患者存在血液高凝状态, 本身容易形成血栓。有文献报道, 恶性肿瘤患者VTE发病率是非肿瘤患者的4~7倍[2]。本文4例VTE中有3例是恶性肿瘤。此外, 随着老龄化的加重及现代生活方式的转变, 代谢症候群 (如肥胖、高血压病、高血糖及高脂血症等) 明显增多, 这些基础疾病改变了血管内外环境, 容易造成血管内皮损伤, 属于VTE的潜在高危人群[3]。因此, 这类患者术后并发VTE的概率将大大增加。

VTE患者临床表现缺乏特异性, PE轻者几乎无症状, 重者迅速出现循环、呼吸衰竭, 甚至猝死, 手术相关DVT早期容易和静脉炎混淆, 尤其是有患肢输液史者。有文献指出, 在致死性的VTE病例中, 约60%的患者被漏诊, 只有7%的患者得到及时诊治[1]。而未诊治的PE患者病死率达20%~30%, 其中70%在2h内死亡, 经过及时诊治病死率可降至2%~8%[5]。因此, 及时正确的诊断是有效治疗的前提, 而VTE的诊断应是综合性的, 对于存在VTE高危因素的手术患者, 术后仔细的病情观察、细致的体格检查和及时有效的辅助检查是正确诊断DVT和PE的关键。DVT患者常见临床表现是患肢肿胀或两下肢不对称性肿胀, 两侧肢体周径相差1cm即有诊断价值。术后早期出现的患肢静脉炎在抗炎治疗效果不好的情形下, 应想到DVT的可能, 辅以血管超声有助于明确诊断。临床上, 约有50%的近端DVT可并发PE, 所以对确诊DVT的患者应排除PE可能。胸痛、咯血、呼吸困难被认为是P E的三联征, 但临床并不多见[6]。

PE的一般检查包括心电图、X线胸片及血气分析等, 尽管不能作为确诊依据, 但对于不具备核素肺灌注扫描、肺血管CT造影或肺动脉造影的单位或不能做进一步检查的病情危重患者, 综合分析上述结果对该病的诊断仍有重要意义。血浆DD为特异性的纤溶过程标志物, 对诊断血栓栓塞症的敏感性高达90%, 但因其易受其他因素如手术等影响, 致使特异性较低, 所以目前主要用于排除PE诊断, 若其含量<500μg/L, 则基本排除PE。肺动脉造影是目前PE最准确的诊断技术, 敏感性98%, 特异性95%~98%, 但该技术为有创检查, 故并不作为常规手段。肺血管CT造影因其敏感性和特异性均较高, 且属于无创技术, 因此成为临床诊断PE的首选, 联合核素肺灌注扫描效果更佳[7]。本文PE患者发病时仅有一过性憋闷, 详细分析后怀疑PE, 通过肺血管CT造影证实肺栓塞的存在, 为后续及时治疗提供了准确依据。

手术后并发VTE的患者必须卧床休息, DVT发病1~2周内最不稳定, 栓子极易脱落, 急性期一般建议绝对卧床休息, 并保持大便通畅, 防止血栓脱落, 同时抬高患肢, 以利于静脉回流, 减轻水肿、疼痛。对高度疑诊或确诊的PE患者, 应密切监测生命体征, 必要时给予循环和呼吸功能支持。抗凝是VTE首选的标准治疗措施。对高度疑诊VTE的患者, 只要不存在禁忌可立刻给予抗凝治疗, 而不一定等待确诊的结果[8]。低分子肝素与普通肝素相比, 在抑制血栓形成的同时不增加出血并发症和严重出血的危险, 而且有明显的溶解血栓作用[9], 因而更适合手术相关VTE的起始抗凝治疗。华法林是一种维生素K拮抗药, 适合长期口服抗凝, 指南建议初始通常与低分子量肝素联合使用, 起始剂量为2.5~3.0mg/d, 每3~4d后监测INR, 当该比值稳定在2.0~3.0时可停止低分子量肝素, 继续华法林抗凝[1]。对于伴抗凝禁忌的DVT患者及伴血流动力学不稳定的大面积PE患者, 可安置下腔静脉滤器。对于近期外科手术的患者, 除非出现致死性的PE, 对选择溶栓治疗时应采取慎重态度。本组4例VTE确诊后均采用低分子肝素联合华法林起始抗凝, INR达标后再口服华法林3~6个月, 期间未见严重出血等并发症, 影像学随访均见血栓消失, 血管再通, 症状缓解, 效果较好。

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肺血栓栓塞症20例临床分析 篇8

1 临床资料

1.1 一般资料

20例肺血栓栓塞症患者, 男14例, 女6例, 年龄45岁~76岁, 平均年龄 (56±16.53) 岁。18例患者有不同程度的危险因素, 长期卧床5例, 静脉血栓史2例, 近期有手术史1例, 骨折2例, 脑卒中3例, 恶性肿瘤3例, 肾病综合征1例, 充血性心力衰竭1例。

1.2 诊断标准

根据2001年中华医学会呼吸病学分会公布的《肺血栓栓塞症的治疗指南 (草案) 》[2]要求。疑诊是指具有危险因素, 临床症状主要表现为:不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、休克或伴有单侧或双侧不对称下肢肿胀、疼痛等。结合心电图、胸片、血气分析等检查, 可以初步疑诊PTE, 并即刻进行D-二聚体检测。确诊需要肺通气/灌注扫描检查 (ECT) 和电子束CT (EBCT) 。

1.3 临床症状和体征

呼吸困难13例 (65%) , 胸闷2例 (10%) , 烦躁不安1例 (5%) , 胸痛2例 (10%) , 晕厥1例 (5%) , 有胸痛、呼吸困难、咯血典型PTE三联征者1例 (5%) 。

1.4 辅助检查

20例动脉血气检查提示低氧血症12例 (60%) , 心电图改变SⅠQⅢTⅢ3例 (15%) , 心动过速2例 (10%) , D-二聚体均增高>500μg/L.胸部X线平片提示肺血栓栓塞症1例 (5%) , 胸部CT提示肺血栓栓塞症2例 (10%) , 肺通气/灌注扫描提示肺血栓栓塞症3例 (15%) , 1例肺动脉造影确诊PTE (5%) 。

2 治疗结果

所有患者均给予吸氧、扩血管、对症支持治疗。其中9例排除溶栓禁忌证后即予尿激酶静脉滴注, 溶栓治疗后给予低分子肝素抗凝, 3 d~5 d后加用华法令, 并根据国际化标准比值 (INR) 调整华法令的用量, 牙龈出血1例。单纯抗凝8例, 低分子肝素与华法令联合使用, INR达到2~3之间时停用低分子肝素, 皮肤黏膜出血1例。有3例未行溶栓抗凝治疗。结果:临床治愈12例 (60%) , 临床好转6例 (30%) , 临床症状改善不明显2例 (10%) 。

3 讨论

PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病, 以肺循环和呼吸功能障碍为其临床和病理生理特征。由于肺动脉栓塞的部位、栓子的大小、栓塞的时间及次数不同而呈现多种多样的临床症状。再者PE的发病过程较为隐匿, 临床表现缺乏特异性[3], 确诊需特殊的检查技术, 使PTE的检出率偏低[4]。肺梗死三联征多不典型, 且只有不到30%的患者出现。因此对于不明原因的呼吸困难, 要引起重视, 尽早完善辅助检查, 明确诊断, 尽早治疗。目前没有任何一种无创的检查可以明确诊断。D-二聚体异常增高对诊断PE的敏感度在90%以上[5], 主要用于排除PE。本组20例患者D-二聚体>500μg/L, 敏感度较高。心电图为非特异性, 表现多样, 但出现下列表现结合临床症状有助于诊断PE:SⅠQⅢTⅢ;QRS电轴右偏;一过性右束支传导阻滞;T波倒置。低氧血症是PTE较为典型的血气改变, 本组20例中Pa O2<60 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) 的有16例。在影像学检查中, 肺通气/灌注扫描 (ECT) 和电子束CT (EBCT) 是诊断PTE的主要手段。肺动脉造影不但可以显示PTE的部位、范围和程度, 同时可以得到血流动力学资料, 为公认的诊断PTE的金标准, 同时也是介入治疗的主要手段, 但由于肺动脉造影要求一定的技术和设备, 且是有创检查, 因此临床应用受到限制, 本组仅1例进行了该项检查。

对于高度疑诊和确诊的PTE患者, 应进行严密的监护, 并且给予循环支持治疗, 在严密的临床监护下, 溶栓治疗的安全性是较高的。抗凝治疗对于防止血栓复发和再形成有重要意义。为了早期诊治, 临床应提高对PTE的认识, 对存在危险因素尤其几种危险因素并存的高危人群, 应加强防范意识。对于已出现深静脉血栓 (DVT) 者, 应抗凝治疗, 必要时可静脉置入滤器[6], 防止血栓脱落进入肺循环。对高危人群出现高凝状态伴有难以解释的呼吸困难、胸痛、心悸等, 应考虑PE的可能, 应尽早进行相应检查。

摘要：目的探讨20例肺血栓栓塞症 (PTE) 患者的危险因素、临床特点和治疗方案。方法收集我院2000年1月—2008年12月收治的20例肺血栓栓塞症患者的临床资料, 分析其临床表现、实验室检查、治疗与转归。结果20例肺血栓栓塞症患者中, 突发呼吸困难或呼吸困难加重13例, 晕厥1例, 主要临床表现为典型的呼吸困难、胸痛及咯血三联征的患者1例, 长期卧床5例, 化验D-二聚体>500μg/L20例, 心电图异常5例, 螺旋CT肺动脉扫描异常2例, 肺通气/灌注异常3例, 接受溶栓治疗9例。治愈12例, 好转6例, 症状无改善2例。结论肺血栓栓塞症的发生与长期卧床、肿瘤、手术创伤等有关, 临床表现多样, 心电图X线胸片等常规检查不具特异性, 肺通气/灌注扫描和肺部螺旋CT是首选的诊断方法。如能及时诊断和治疗, 预后良好。

关键词：肺动脉栓塞,诊断,溶栓,抗凝

参考文献

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肺血栓栓塞症临床特点分析 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

2006年3月至2011年7月期间, 我院收诊且确诊的PTE患者共42例, 其中女性29人, 男性13人, 年龄在34～78岁, 平均年龄53.1岁。42例患者均根据X线胸透、心脏彩超、肺动脉造影、心电图、临床表现、病史、动脉血气分析、螺旋CT等综合判定, 并给出最终诊断。

1.2 临床症状

PE的临床表现形式多、没有特异性, 其具体表现形式主要取决于栓子堵塞的部位与范围大小。PE的临床症型多为急性肺源性心脏病, 表现为突发呼吸困难、右心衰竭、发绀、低血压、频死感、休克等。PTE典型三联征 (呼吸困难、胸痛、咯血) 3例 (9.09%) , 呼吸困难39例 (92.86%) , 猝死5例 (11.90%) , 胸痛8例 (19.05%) , 突发意识不清2例 (4.76%) , 胸腔积液7例 (16.67%) , 咯血4例 (9.52%) , 发绀26例 (61.90%) , 心包积液3例 (7.14%) , 发热, 6例 (14.29%) , 晕厥8例 (19.05%) , 心悸16例 (38.10%) , 低血压6例 (14.29%) , 咳嗽、咳痰11例 (21.19%) , 肺部啰音3例 (7.14%) , 颈静脉怒张8例 (24.24%) , 下肢静脉曲张2例 (4.76%) , 下肢肿胀17例 (40.48%) 。

1.3 治疗情况

所有误诊的23例病例中, 误诊率为54.8%, 其中误诊为心源性晕厥1例, 脑栓塞2例, 肺炎2例, 上消化道出血I例, 急性冠脉综合征4例, COPD感染并I型呼衰1例, 冠心病2例, 椎基底动脉供血不足I例, 心功能不全6例, 支气管哮喘I例, 继发癫痫I例。

对于并存多个危险因素的病例应注意考虑有无本病。对原因不明的呼吸困难、胸痛、晕厥等症状的患者, 应进行X线胸透、心电图、等分析以及下肢血管超声和心脏超声等检查。依据这些结果可以初步疑诊肺血栓栓塞症。应进行D-二聚体检测, 若结果为阴性, 则可基本排除肺血栓栓塞症诊断。

若进行了上述检查, 仍然怀疑患者患有肺血栓栓塞症, 应立即进行肺血栓栓塞症的确诊检查。只要任一项检查结果为阳性, 综合临床症状, 即可确诊本病。对确诊肺血栓栓塞症的患者应寻找可能的危险因素, 并注意查找深静脉血栓。

采用低分子肝素联合华法林抗凝治疗, 当INR达标后停止使用, 继续口服华法林3～12个月。采用静脉推注剂量为4350U/kg的尿激酶溶栓, 随后持续12h, 以每小时2200U/kg的计量泵入。42例患者中, 溶栓治疗8例, 其中有2例是呼吸、心跳停止, 溶栓均在复苏中失败;单纯抗凝治疗22例;2例为抗凝+下腔静脉滤器置入, 因存在抗凝、溶栓禁忌2例患者对症、支持处理均死亡。7例死亡, 病死率16.67%, 其中5例为猝死, 溶栓后急性上消化道出血致死2人。24例患者治疗后存活, 存活率为57.14%, 其中5例溶栓治疗, 15例单纯抗凝治疗, 2例抗凝+下腔静脉滤器置入, 2人转上级医院。

2 诊治结果

2.1 致病因素及发病率

在西方国家中, PTE属于常病。美国每年新发PTE人数约70万, 仅冠心病及肿瘤的病死率高于该病症, 占病理性疾病病死率的第三位。在随机选取的急性PTE患者中, 1个月的病死率高达4.7%, 3个月的病死率高达15.12%。下肢深静脉血栓 (DVT) , 外科手术、骨折、长期卧床、肿瘤、肥胖、分娩、高龄等为发生PTE的危险因素。例如本文选取的病例中60岁以上的患者共有27例, 存在长期卧床9例, DVT者13例, 慢性心肺疾病5例, 心房纤颤8例, 外科手术后4例, 其中1例在DVT术后15天内, 口服华法林高抗凝强度的情况下仍出现右心房血栓形成, 股骨头人工置换术中突发严重低氧、休克者1人, 下肢静脉曲张1人。由此可见, DVT、长期卧床、高龄和慢性心肺病是患者发生PTE的主要因素。

2.2 误诊分析

2.2.1 临床表现缺乏特异性

PTE的症状多种多样、体征无特异性, 临床表现复杂。然而PTE的典型三联征者--呼吸困难、胸痛、咯血, 出现频率并不常见, 一般仅在30%以下。本组病例表现呼吸困难89.12%、胸痛22.81%、咳嗽39.24%、咳痰19.33%, 咯血10.01%。而部分文献报道, PTE误诊率高达43%～65%, 可能与PTE典型三联症状较低有关。

2.2.2 综合分析及鉴别诊断能力缺乏、诊断思维局限

肺栓塞较为常见的一种表现形式是晕厥, 肺栓塞患者中的晕厥发生率在各研究中报道中是不一致的。例如Zonzin和Morpurgo等报道中的发生率为3.1%至42.09%, 而本组样本的晕厥为9例 (21.43%) 。晕厥是容易被遗忘的肺栓塞征象, 肺栓塞引起晕厥往往不是单因性的, 通常我们主要有三种机制进行推测, 即晕厥伴缓慢心律失常者往往是反射性神经介导机制, 非巨大肺栓塞引起的晕厥可能是此机制。代谢性因素, 如过度通气引起的低氧、低钙。肺动脉巨大血栓的阻塞引起的血流动力学紊乱, 伴急性右室衰竭, 心排出量减少, 每搏量下降, 系统低血压。晕厥较多见于巨大肺栓塞, 并伴有低血压、低氧血症和右心衰竭。据不完全统计, 伴有晕厥患者3个月的病死率为27.6%, 总病死率为17.3%。

2.2.3 缺乏对PTE各症状表现的认识

本组患者中表现有呼吸困难者39例 (92.86%) , 其中被误诊为心功能不全9人, 均是缺乏PTE诊断意识的表现。甚至在单侧下肢浮肿不宜以心功能不全解释时, 仍未能进行PTE的诊断而导致误诊和延误病情。

2.2.4 PTE的治疗

PTE的基础治疗是抗凝, 推荐的药物是低分子肝素、华法林、肝素和磺达肝癸钠。溶栓治疗能有效改善血流动力学参数, 迅速解决血栓栓塞。右心功能不全、血流动力学改变及心肌损伤标记物升高是其主要特点。若患者出现血流动力学改变, 只要没有明显的出血风险, 应及时进行溶栓治疗, 以防出现心源性休克的风险。虽然DVT是大多数急性PTE的栓子来源, 但通常情况下不推荐使用下腔静脉滤器。本组样本中仅2例患者使用下腔静脉滤器。

3 讨论

3.1 对有PTE高危因素者, 应保持高度警惕, 在出现可疑症状的第一时

间, 及时进行心电图、下肢静脉超声、X胸透、超声心动图、动脉血气分析等方式, 辅以螺旋CT、肺动脉造影、磁共振等检查, 最终确诊。

3.2 细致查体, 关注病史, 不得遗漏可能相关的病史及体征。

3.3 综合分析患者病情, 提高对肺栓塞的诊断意识, 遇到有不明原因

的呼吸困难、心动过速、休克、低氧血症、晕厥、神智状态突然改变的患者应考虑到PTE可能性的存在。

3.4 对绝大部分PTE患者而言, 普通抗凝治疗即能取得较理想的效果;

而对有指征的患者应及时进行溶栓治疗, 以提高其存活率。

3.5 要进一步提高PTE的诊治水平, 减少漏、误诊, 需要各专业科室共同努力, 提高肺栓塞的诊断意识, 提高诊治水平。

综上所述, PTE的临床因其变化多端的表现形式, 临床医师必须对PTE的临床表现了如指掌。在详细了解患者的病史及发病特点的基础上, 根据患者的临床表现进行综合分析, 并进行相应的辅助检查, 才能从根本上减少PTE的误诊与漏诊, 使患者得到及时、准确且有效的治疗。

摘要：目的 探讨有效避免肺血栓栓塞症诊治中的误诊、漏诊, 提高该病症的医疗救助率。方法 选择我科2006年3月至2011年7月收治的肺血栓栓塞症患者42例, 对其诊断及治疗期间的临床情况进行回顾分析。结果 治愈24人, 2人转上级医院, 16人死亡。结论 PTE的临床因其变化多端的表现形式, 临床医师必须详细了解患者的病史及发病特点, 从根本上减少PTE的误诊与漏诊。

关键词：肺血栓栓塞症,心脏

参考文献

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静脉血栓栓塞症防治 篇10

静脉血栓形成的病因, 19世纪德国病理学家Vir-chow提出血流减慢, 血管壁损伤, 凝血功能障碍三大因素和静脉血栓形成有关, 已被公认。凝血因子的遗传因素与静脉血栓栓塞症形成是否有其相关性, 对于这方面的研究日益受到国内外的关注。现对国内外关于凝血因子的遗传因素与VTE的相关性所作的一系列研究作一综述。

1 纤维蛋白原 (FⅠ)

FⅠ是凝血系统中含量最高的凝血因子, 是由肝细胞合成分泌, 血浆中浓度约2000～4000 mg/L, 相对分子质量是340 000的糖蛋白。3对不同的多肽链Aα、Bβ、γ构成一个纤维蛋白原分子, 多肽链之间及其内部由二硫键相连呈空间对称。Fg Aα、Bβ、γ分别由3个独立基因编码:FGA、FGB、FGG。3个基因分布在染色体4q28～31的约50 kb的区域内, 其中FGA、FGG与FGB的转录方向相反, 因FGB编码的Bβ链是合成纤维蛋白原的限速步骤而日益受到关注。

FⅠ基因多态性是影响血浆FⅠ水平的重要遗传决定性因素。发现FGA基因多态性有α-Thr312Ala、α-58G/A、α-2224G/A等, 近年来研究最多的是α-Thr312Ala。Standeven等[3]发现, Ala312会影响凝血块的结构及性质, 并可能会增加FⅩⅢ交联作用并形成较厚的纤维蛋白结构, 提示Ala312是血栓性疾病的易感因素。Rasmussen—Torvik等[4]进一步研究了α-Thr312Ala基因多态性与VTE的相关性, α-Thr312Ala基因多态性与VTE的发病过程相关, 但其作用可能会被体重指数和FⅩⅢVal34Leu变异等VTE的危险因素减弱。目前FⅠ基因的研究更多的是FGB基因多态性, 已经发现的其基因多态性有十多种。β-455G/A是最早发现和研究最多的位点。Green等[5]首次得出A等位基因与血浆FⅠ水平升高有相关性, 以后大部分研究结论都相似。Cook等对比了伦敦居住的白人、黑人、印度人的β-455G/A与148C/T多态性, 发现这三个种群的等位基因频率与连锁不平衡上有差异, 使血浆FⅠ水平发生变化, 提示基因多态性与疾病易感性存在人种差异。Camilleri等[6]对VTE患者339例和健康人190例对照检测β-455G/A多态性, 结果β-455A等位基因频率分别为0.171和0.187, 且β-455G/A多态性在二组间也没有统计学意义 (P=0.6087) 。国内翟振国等研究显示A-455等位基因可能是PTE的遗传危险因素。Uitte等[7]和Grunbacher等[8]研究都认为γ-10034C/T基因多态性与DVT有相关性。所以FⅠ基因多态性某些位点与VTE的关系尚不明确, 仍需要对不同区域人群进行独立分析进一步大样本临床病例对照研究。

2 凝血酶原 (FⅡ)

FⅡ是一种依赖维生素K的糖蛋白, 血浆浓度约为100mg/L, 其相对分子质量约70KD。FXa在FVa和磷脂存在下激活凝血酶原为凝血酶, 可使纤维蛋白原转变为纤维蛋白, 活化血小板使聚集, 同时也活化凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ等发挥一系列正反馈作用, 促进血液的凝固。FⅡ基因位于染色体11p11～12, 全长约21kb, 包含14个外显子和、13个内含子、5’上游非翻译区、3’下游非翻译区。

目前发现FⅡ基因点突变有FIIG20210A、FⅡA19911G、FIIC20221T等研究最多的主要是FⅡ基因3’端非转录区20210 G-A的突变。1996年, Poort等[9]检测了28例深静脉血栓家族史患者的FⅡ基因, 发现FⅡ基因3’端非转录区20210 G-A的突变与静脉血栓形成有联系。Soria等[10]对西班牙22个家庭的435个成员进行了研究, 发现FⅡ基因G20210A与血浆FII水平及血栓形成相关, 是一个功能性多态变异, 使血浆FⅡ活性的增高, 血栓形成的风险增加。然而, 国内研究又有不同的结果, 白春梅等[11]对97例静脉血栓患者和100例健康献血者研究中未发现FⅡG20210A突变, 提示中国FⅡG20210A突变的发生率可能很低。台湾学者报道[12], 在111例确诊静脉血栓患者和149例正常人中也未发现有FⅡG20210A变异。RosenGaal等[13]对9个国家的11个检测中心FⅡ20210A变异分布情况的研究, 发现FⅡ20210A变异与地理位置及种族有明显关系。这种地理及种族分布的差异性可能是遗传背景、基因适应性及选择性同环境相互作用的结果。

3 凝血因子Ⅴ (FⅤ)

FⅤ是血浆中一种单链糖蛋白, 2196个氨基酸组成, 血浆中浓度约5～10mg/L, 其分子量为330 KD。FⅤa本身不具有酶促活性, 它是活化凝血因子Ⅹ的重要辅助因子, 其与Ca、PF3及FⅠ一起形成凝血酶原酶复合物 (prothrombinase complex) , 该复合物可加快凝血酶原转化为凝血酶, 促进凝血。活性蛋白C是通过灭活FⅤa和FⅧa发挥其抗凝活性, 对FⅤa的灭活通过切割重链上Arg306、Arg506及Arg679上的肽键, 使FⅤa变为无活性的FⅤi。FⅤ基因位于染色体lq21～25, 长度约80kb, 由25个外显子组成。

1994年, 荷兰Leiden大学研究人员Bertina[14]发现, FⅤ基因的单点突变, 10号外显子核甘酸序列第1691位G-A, 导致FV分子氨基酸序列第506位精氨酸 (Arg) 变成谷氨酰胺 (Gln) , 称为FⅤLeiden突变。Arg506突变成Gln导致APC灭活FⅤa延长, 使FⅤa对外源性APC产生抵抗使APTT不能延长。以后国外的相关研究均显示FⅤLeiden为深静脉血栓形成重要的独立的遗传危险因子。Almawi等[15]研究发现FⅤLeiden A等位基因在深静脉血栓形成患者中的频率明显高于正常人 (P<0.001, OR=5.031) , FⅤLeiden G/A和A/A基因型在病例组与正常人中的分布具有显著性差异。

4 凝血因子Ⅷ (FⅧ)

FⅧ是血浆中的一种球蛋白, 曾被称为抗血友病因子或抗血友病球蛋白, 由肝细胞合成, 血浆含量0.1mg/L, 是所有血浆凝固酶中含量最低者, 分子量为330000, 由2332个氨基酸残基组成, FⅧ作为FⅨa的辅因子参与对FⅩ的激活, 在钙离子存在的条件下, FⅧ与FⅨa在磷脂表面形成复合物, 而能使FⅨa对FⅩ激活的速率加快几百倍, 促进凝血酶形成。FⅧ基因定位于性染色体Xq28, 全长约1 86kb, 包含26个外显子和25个内含子。

1995年Koster等[16]对301例患者及301名正常人研究发现, 25%首次发生DVT患者的FⅧ:C>l 50 IU/dl, 发生静脉血栓性疾病的危险性比正常对照组增加了4.8倍, 分析表明:vWF:C和FⅧ:C均与DVT有相关, 并且随着vWF:C和FⅧ:C水平的增高而发生血栓的危险性增加。A.Yael Nossent等[17]研究证实FⅧ基因变异影响FⅧ水平和增加血栓形成的风险性。Kevin等[18]发现FⅧ基因92714C>G编码B结构域D1241E置换非同义单核苷酸多态性与FⅧ:C水平有显著相关。

5 凝血因子Ⅸ (FⅨ)

FⅨ是一种维生素K依赖的糖蛋白, 由肝细胞合成并分泌到血液中, 血浆中浓度约5mg/L, 分子量55000～65000D。在血液中FⅨ以丝氨酸蛋白酶原形式存在, FⅨ在FⅦa和组织因子 (TF) 的作用下激活成FⅨa, FⅨa与FⅦa、磷脂、Ca离子形成复合物激活FⅩ, 依次激活凝血途径其他成分, 促进凝血酶的形成。FⅧ基因定位于X染色体Xq27, 全长约33.5kb, 包含8个外显子和7个内含子。

1952年Aggeler等最先报道了发现一例因缺乏FⅨ而导致血友病样疾病的发生。van Hylckama等[19]测定426例初发DVT患者和473名健康血浆FⅨ抗原, 发现FⅨ活性>129IU/dL较低于此数值DVT患者的OR是2.5, 而且, 女性比男性发生血栓的危险性高, 绝经期前未服用避孕药女性更高。Bezemer ID等[20]对病例组380和对照组1469研究发现, FⅨ马尔默区域的突变的SNP与深静脉血栓有显著相关性, 但是, 其发生的生物学机制还不是很清楚。

6 凝血因子ⅩⅢ (FⅩⅢ)

FⅩⅢ是2条a亚单位和2条b亚单位组成的四聚体糖蛋白, 由肝细胞和血小板合成, 血浆中浓度约29mg/L, 分子量约为340kD。a-链蛋白质半胱氨酸起转酰胺酶作用, b-链具有载体蛋白的功能。凝血酶裂解a链精氨酸37-甘氨酸38肽键, 暴露活性半胱氨酸位点使FⅩⅢ激活, 激活的FⅩⅢ是一种转酰胺酶。在钙离子参与下, FⅩⅢ催化纤维蛋白单体和多聚体的氢键连接, 形成γ-谷氨酰胺-ε-赖氨酸键, 使纤维蛋白凝块的稳定性增加。FⅩⅢ通过与纤维蛋白的Aα-链交联和抑制连接于交联纤维蛋白的纤溶酶原, 对纤溶具有抵抗作用。编码a链蛋白质基因位于染色体6p24～25, 长约160kb, 由15个外显子和14个内含子组成, 编码b链的基因位于染色体1q31～32.1, 长约28kb, 由12个外显子和11个内含子组成。

C a t t o等[21]分析了221例VTE患者和254例健康对照的FⅩⅢVal34Leu, 结果VTE组FⅩⅢVal34Leu基因型比对照组高 (63%v49%) , Val/Leu基因型比对照组低 (31%v 42%) (P=0.007) , 并且logistic回归分析显示FⅩⅢVal34Leu与性别、年龄之间无相互作用, 提示FⅩⅢVal34Leu可能是深部静脉血栓形成的保护因素。Tripodi[22]的研究发现FⅩⅢA亚单位Val34Leu多态性与FⅩⅢ激活有关, 已被确认为静脉血栓形成的保护性遗传因素。

7 高分子量激肽原 (HK)

HK是一个单链糖蛋白, 由肝细胞合成, 血浆中浓度约7.0mg/L, 分子量76000。HK的作用则是作为Ⅻa和PK的辅因子, 促进FⅪ和PK的激活, 促进PK对FⅫ的激活, 参与内源性凝血途径的接触活化。其基因 (KNG1) 定位于染色体2q26, 长约2.7kb, 包含11个外显子。

Houlihan等[23]在对1477例老年人群进行KNG1基因的研究中, 表明KNG1基因与部分凝血活酶时间有显著的相关性。Morange等[24]在对1542例VT患者和1110例健康对照组进行KNG1基因与静脉血栓关系的研究表明, Ile581Thr变种的KNG1是静脉血栓发生一种新的危险因素。

8 其他

此外, 其他凝血相关因子, 如凝血因子Ⅲ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ与VTE发病相关性已见文献报道, 但其基因突变与VTE的相关性尚未见确切资料或尚存争论, 在此不再赘述。

上述几个常见VTE遗传危险因素使罹患VTE的危险性增加了2～8倍, 但单个危险因素携带者常终身无临床症状。几个危险因素的结合使患者年轻时罹患VTE的危险显著增加。VTE是复杂的多因子疾病, 基因突变在VTE的发病中有着不可忽视的作用, 但基因突变具有高度的人种和区域特征, 中国VTE患者的分布与西方人群存在着较大差异。探讨VTE的基因突变, 为VTE的预防、治疗提供理论依据, 是今后在血管疾病方面的重要研究方向之一。

摘要：凝血因子与静脉血栓形成存在相关性。研究表明:凝血酶原G20210A突变携带者、凝血因子ⅤLeiden、激肽原基因 (KNG1) 突变携带者罹患静脉血栓的危险性显著增加, 血浆凝血因子如纤维蛋白原、凝血酶原、Ⅷ、Ⅸ等水平增高罹患静脉血栓的危险性也显著增高, 凝血因子FⅩⅢVal34Leu多态性是静脉血栓形成的保护性遗传因素。