脑梗死颈动脉粥样硬化

脑梗死颈动脉粥样硬化（精选十篇）

脑梗死颈动脉粥样硬化 篇1

1 资料与方法

1.1 资料

所有病例均系我院住院期间患者, 其中, 男48例, 女32例, 年龄53~78岁, 平均 (64.9±7.4) 岁。脑梗死的诊断依据第四届全国脑血管病会议制定的标准[2]并经CT或MRI检查确诊。所有患者均经过详细的临床体格检查和血生化检查, 均无明显的冠心病史。

1.2 方法

使用菲利浦ATL 4500彩色多普勒超声仪, 常规探测双侧颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉、椎动脉。检测血管内径, 内膜一中层厚度 (IMT) 正常人IMT<0.8 mm, IMT) , >1 mm为内膜增厚, 观察有无斑块及其部位、大小、数目、回声特征。IMT>1.3 mm为粥样斑块形成, 根据斑块的超声特点及病理变化分为扁平斑、不规则斑、溃疡斑及软斑、硬斑5型, 管腔狭窄程度, 狭窄率= (血管管径最狭窄处管径) /血管管径x100%, 若同一血管内存在多处斑块或狭窄, 计算时仅考虑狭窄最严重的部位。

1.3 颈动脉狭窄程度判断彩色多普勒超声仪探查血管最窄

处横截面积。颈动脉狭窄程度[3]分为: (1) 轻度狭窄:狭窄率为1%~49%, 灰阶图像显示局部斑块形成, 管径相对减小, 血流无明显变化; (2) 中度狭窄:狭窄率为50%~69%, 狭窄段血流出现加速度, 狭窄远端形成病理性涡流; (3) 重度狭窄:狭窄率为70%~99%, 狭窄段流速进一步加快, 而狭窄近端流速相对减慢, 远端出现涡流和湍流混杂的血流信号; (4) 血管闭塞:血流信号消失。

2 结果

本组80例患者, 颈动脉粥样硬化斑块总检出率为35.00% (28/80) , 其中不稳定斑块[软斑21.25% (17/80) 不规则斑及溃疡斑2.50% (2/80) ]检出率高达23.75%, 而稳定性斑块「扁平斑5.00% (4/80) 、硬斑7.50% (6/80) 」检出率达12.50%。双侧颈总动脉膨大处斑块检出率为25.00% (20/80) , 其次颈内动脉起始处为23.75% (19/80) 及颈总动脉为18.75% (15/80) 。

3 讨论

颈动脉粥样硬化斑块多发生在颈动脉起始部和颈内、外动脉分叉处, 因为这些部位血流方向突然改变, 易导致内膜的涡流性损伤所致。脑梗死的发生, 由颈动脉粥样硬化病理变化而决定:斑块形成及大小;斑块的表面形态 (光滑、粗糙、溃疡及血栓形成) ;斑块的组织学性质 (脂质性、纤维增生、钙化、有无炎性反应和斑块内出血) ;斑块的稳定性及造成管腔狭窄的程度等。国外文献[4]报道, 20%~30%的缺血性脑卒中是由颈动脉狭窄所致, 其中60%是因为颈动脉狭窄所致的血流动力学障碍导致的。颈动脉IMT被认为是判断动脉粥样硬化的可靠指标一。通过测量IMT能及时发现颈动脉的早期粥样硬化病变。脑梗死患者绝大多数引起不同程度的动脉硬化及管腔狭窄, 本文显示Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型多见, 无血流动力学障碍, Ⅳ型仅3例, 与国内报道一致[5], 斑块以扁平斑多见 (40.46%) , 其次为软斑 (30.53%) , 硬斑 (21.37%) , 溃疡斑最少 (7.63%) 。目前认为:软斑、溃疡斑发展快, 易脱落出血, 患者多有症状, 脑卒中危险性大。因此, 缺血性脑卒中的发生, 不仅与管腔狭窄的程度有关, 更重要的是与斑块的性质有关, 一部分狭窄病变可快速发展, 使管腔严重狭窄, 甚至阻塞。因此应用超声方法不仅可以对已发生脑梗死的患者提供各项具有重要预后价值的指标, 而且可以早期发现无症状的颈动脉硬化病变, 并采取相应的治疗措施, 以便有效地降低脑梗死的发生。

摘要：目的 研究颈动脉粥样硬化与脑梗死之间的关系, 为脑梗死的防治提供循证医学的依据。方法 选择我院2009年8月至2010年9月脑梗死住院患者80例, 检测其颈动脉内中膜厚度、颈动脉粥样硬化狭窄程度。结果 颈动脉粥样硬化与脑梗死密切相关。结论 颈动脉粥样硬化有发生脑梗死的可能。

参考文献

[1]章成国, 张虹桥, 谢坚, 等.缺血性脑血管病与颈动脉硬化的关系.中华神经科杂志, 2006, 39 (12) :832.

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[3]华扬.实用颈动脉与颅脑血管超声诊断学.北京科学出版社.2002, 179

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脑梗死颈动脉粥样硬化 篇2

同时白细胞(WBC)在血液当中的含量在动脉粥样硬化发生发展过程中发生显著的.变化[1]。我院为进一步了解与动脉粥样硬化发生的危险因素，205月～206月我院选取50例采用中药进行预防性治疗的颈动脉粥样硬化患者，同时选取50例采用西医治疗的颈动脉粥样硬化患者，回顾分析其临床资料，对比分析两组患者的颈动脉粥样硬化危险因素血清C-反应蛋白(CRP)、白细胞(WBC)含量、血脂及其空腹血糖。现报道如下。

1临床资料

1.1一般资料所有病例诊断标准均符合第四届全国脑血管病会议所制定的标准。中医治疗组男28例，女22例，年龄57～88岁，平均(62.8±6.9)岁。西医治疗组男26例，女24例，年龄55～87岁，平均(62.9±7.1)岁。均排除患有糖尿病及心脑血管疾病所引起的严重影响血液流病变指标等疾病。

1.2治疗方法

中医治疗组采用半夏白术天麻汤等中药进行治疗，而西医治疗组则采用西药阿托伐他汀进行治疗，治疗疗程均为24周。

1.3危险因素检测

CRP检测：患者入院次日早晨空腹抽取患者静脉血液3ml，离心分离血清，放置于-20℃冰箱保存待测。检测患者静脉血清中CRP含量，正常值<5mg/l。

WBC检测：患者入院次日早晨空腹抽取患者静脉血液4ml，并进行抗凝处理。抽血前禁止进食饮水。使用医院标准方法对患者的血液进行常规检查，正常人WBC范围为(4-10)×109/l[2]。

血脂及血糖检测：在患者入院治疗早晨进行空腹抽取静脉血液，检测患者的血脂及血糖代谢指标：总胆固醇(TC)、血清甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)及空腹血糖。

1.4统计学分析处理

所有数据均采用SPSS13.0统计学软件进行分析处理，各计量资料采用x±s表示，组间比较采用t检验。计数资料采用x2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

中医组的CRP，WBC，血脂及血糖水平均低于西医治疗组，其中CRP，WBC水平比较尤其显著，两组患者之间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。具体见表1。对中医治疗组CRP，WBC，血脂及血糖水平指标进行单因素分析时，CRP和WBC分别与患者的TC、TG、LDL及空腹血糖指标成正相关(P<0.05)，而与HDL水平呈现负相关(P<0.05)。具体见表2。

3讨论

中医预防治疗颈动脉粥样硬化应从病情的具体状况考虑，全方位掌握其病理特点，给予辨证施治，从而发挥中医全面调节机体机能的优势，对病情进行多途径、多环节及多靶点的干预治疗。目前有文献报道，采用中医治疗颈动脉粥样硬化显示出较好的治疗效果。然而目前中医对治疗颈动脉粥样硬化的临床研究存在病例较少、缺乏随机对照及可重复性差等缺点[3-4]，所以对于中医治疗应进一步研究应根据循证医学和临床药理实验管理规范的要求，开展全方位的临床研究，证明中医对于防治颈动脉粥样硬化的治疗效果。

通过本组资料结果显示中医组的CRP，WBC，血脂及血糖水平均低于西医治疗组，其中CRP，WBC水平比较尤其显著，两组患者之间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。对中医治疗组CRP，WBC，血脂及血糖水平指标进行单因素分析时，CRP和WBC分别与患者的TC、TG、LDL及空腹血糖指标成正相关(P<0.05)，而与HDL水平呈现负相关(P<0.05)。

显示出中医对于预防颈动脉粥样硬化危险因素具有很好的疗效，甚至优于西医治疗效果。

总而言之，采用中医预防性治疗患者颈动脉粥样硬化的发生以及体内血脂、血糖的异常代谢的临床效果良好，值得进一步进行临床研究。

参考文献：

脑梗死颈动脉粥样硬化 篇3

【关键词】颈动脉粥样硬化；脑梗死；相关性；彩色多谱勒超声

【中图分类号】R543.4【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2015）10-0104-01

颈动脉粥样硬化作为人体动脉硬化的高发部位，内膜出现复合糖类积聚、局部脂质以及纤维组织增生且伴随动脉中层病变，继发性病变则会出现斑块出血、破裂，待局部血栓形成后会导致心脑血管疾病发生。研究表明，颈动脉粥样硬化是脑梗死的高危因素，对颈动脉粥样硬化高危人群进行早期筛查，在一定程度上能防止脑梗死发生[1]。本文利用彩色多普勒超声检查，对颈动脉粥样硬化与脑梗死相关性进行研究，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取2010年3月至2013年3月我院收治的50例脑梗死患者作为研究对象，设为观察组，其中男32例，女18例，年龄41～75 岁，平均年龄（62.3± 3.5）岁，均符合“第四届全国脑血管病会议修订的脑梗死诊断标准”[2]，且经磁共振成像或脑CT确诊，排除因为心源性血栓栓子上行引发脑血栓者。选择同期治疗的50例非脑血管疾病患者作为对照组，其中男30例，女20例，年龄 40～72 岁 ， 平均年龄 （63.7± 4.1）岁，两组年龄、性别等一般资料方面比较差异无统计学意义（P >0.05），具有可比性。

1.2方法使用仪器为 ACU—SONX300彩色超声仪，用 5～13 MHz 超宽频探头进行检查，患者仰卧，暴露颈前部，从颈总动脉起始处开始，沿血管走行纵向扫描，依次对颈总动脉、双侧颈内动脉与颈外动脉分支进行检查，观察血管形态与斑块情况，测量颈总动脉与颈内动脉颅外段的内径，于颈总动脉分叉位置近端 1.5 cm位置检测颈动脉内膜-中层厚度（ IMT）。

1.3诊断标准依据2001版冠心病超声诊断学诊断标准[3]，颈总动脉分叉位置 IMT≥1.2 mm、颈总動脉IMT≥1.0 mm为斑块形成，颈动脉内膜光滑完整为正常。

1.4统计学方法应用SPSS13.0软件进行统计处理。计量资料以均数 ± 标准差 （x±s） 表示 ，采用t检验 ；P<0.05表示差异具有统计学意义。

2结果

观察组50例有38例（76.0%）颈动脉内形成斑块，对照组50例中14例（28.0%）颈动脉内形成斑块。观察组患者颈动脉内斑块形成率明显高于对照组（P<0.05）。

观察组患者左、右颈总动脉IMT以及颈总动脉的内径均明显大于对照组（P<0.05）。见表1。

表1两组IMT、颈总动脉内径比较（x±s，mm）

组别

IMT颈总动脉

左右左右

观察组1.14±0.24*1.16±0.17*0.76±0.14*0.78±0.16*

对照组0.73±0.140.75±0.130.67±0.080.71±0.11

注：与对照组比较，*P<0.05。

3讨论

近年来报道显示，缺血性脑卒中患者中有20% ～ 30%是因颈动脉颅外段狭窄引发的，颈动脉粥样斑块形成且不断增大后，会突入到管腔，在斑块自身或管壁的应力作用下以及不稳定的血流冲击下，斑块出现破裂，导致远端血管栓塞，且斑块表明粗糙，显露的管壁脂质及胶原纤维通过激活血小板从而引发凝血反应，引发血栓，颈动脉是脑供血的重要通路，颈动脉狭窄使远端灌注压下降，导致供血不足从而出现低灌注性梗死或边缘带梗死，斑块的形成、破裂、形成血栓、栓子脱落一系列的进程导致脑梗死发生。且颈动脉粥样硬化斑块可分为软斑与硬斑，含有大脂质核与薄纤维帽的软斑发展快，且不稳定，出现出血和脱落后会加大脑梗死风险，由于表面钙化形成的硬斑主要由纤维组织构成，不易破裂和脱落较稳定，产生脑梗死的可能性较小[4]。

颈动脉粥样斑块的发生机制：正常动脉内膜内皮细胞光滑，管腔均匀，而患者颈内动脉分叉与成角位置血管内皮表面不规整甚至粗糙，使流经血流受到干扰出现漩涡流，使内膜受损，出现功能紊乱或解剖损伤，且长期高血脂症状使低密度脂蛋白与胆固醇在血液中聚集，使颈内动脉血管产生扩张，改变了原先成角角度，血液的不规则流动使血管内层流扭转加剧，因此产生的漩涡流进一步损伤动脉内膜。随着颈动脉分叉处血流速度加快，血管内膜所受压力增加，血栓形成附着于血管内膜壁，随着时间延长出现斑块增厚，当斑块破裂后会由血液循环进入颅内血管，出现脑梗死。

本研究结果显示， 研究组患者左、右颈总动脉内径、IMT 明显增加 ， 颈动脉粥样硬化发生率达到 76.0%， 与对照组的28.0%比较，差异具有统计学意义（P<0.05），由此可见，颈动脉粥样硬化是脑梗死发生的重要危险因素，利用彩色超声检查仪器对高危人群进行早期筛查，对没有症状的患者进行早期干预和治疗，对预防脑梗死患者的发生有一定积极意义。

参考文献

[1]赵春水.颈动脉粥样硬化与脑梗死相关性研究[J].中国实用神经疾病杂志，2009，12（24）：24.

[2] 中华医学会第四次脑血管病学术会议. 各类脑血管疾病诊断要点. 中华神经科杂志，1996，29（ 6） ： 379-380.

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[4] 刘翠玲，袁国奇.脑梗死与颈部动脉粥样硬化的高频彩超探查及其相关性的探讨[J].中国现代医生，2009，47（1）：144-145.

脑梗死颈动脉粥样硬化 篇4

1 临床资料

1.1 研究对象

2008年6月-2009年6月入住我科的脑梗死患者共80例, 其中男46例, 女34例, 年龄42岁~85岁, 平均年龄 (68.24±16.25) 岁。脑梗死的诊断符合全国第四届脑血管病学术会议修订的标准[1], 全部病例均经头颅MRI扫描证实。排除标准: (1) 出血性脑血管病; (2) 心源性脑栓塞或其他原因的脑栓塞; (3) 瘤卒中; (4) 伴严重心、肝、肾疾病。对照组为同期来我院进行健康体检者64例, 男36例, 女28例, 年龄56岁~78岁, 平均年龄 (68.26±16.15) 岁, 均无高血压、糖尿病、心脏病及脑血管病相关症状。2组年龄、性别差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 研究方法

颈部超声的检测仪器为Aloka SSD-2000型, 探头为7.5 MHz高分辨线阵探头。由2名超声科医生检查, 明确有无颈动脉粥样硬化以及粥样硬化斑块的侧别[包括双侧颈总动脉 (CCA) 、颈总动脉分叉处 (BIF) 、颈内动脉颅外段 (ICA) ], 测量血管内径及血管壁内膜中膜厚度 (IMT) 、颈动脉狭窄的程度。通过头颅CT或MRI以及临床表现确定: (1) 梗死灶侧别:左侧、右侧、双侧; (2) 梗死灶数目:单发 (梗死灶只有1个) , 多发 (梗死灶≥2个) ; (3) 梗死类型:脑血栓形成, 腔隙性脑梗死; (4) 梗死部位:皮质、基底节、脑干、小脑。

1.3 检测指标

测量指标: (1) CCA内径:于CCA分叉前2 cm处测量, 距分叉处后1 cm测量ICA、ECA内径; (2) 颈动脉内膜中层厚度 (IMT) :正常值≤1 mm[2]; (3) 粥样斑块的部位、形态、大小和回声特点。

1.4 统计学方法

所有数据采用SPSS16.0软件包统计, 采用χ2检验, 以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 颈动脉粥样硬化发生率

梗死组80例脑梗死患者中, 检出颈动脉粥样硬化斑块61例, 检出率为76.25%;对照组64例, 检出颈动脉粥样硬化斑块17例, 检出率为26.56%。脑梗死组与对照组间比较差异有统计学意义 (χ2=34.386, P<0.01) 。见表1。

χ2=34.386, P<0.01。

2.2 颈动脉粥样硬化斑块在各部位检出情况

梗死组80例有57例经超声检出颈动脉粥样斑块76处, 其中26例双侧检出动脉粥样斑块, 位于BIF 40处, CCA 16处及ICA 2处。见表2。

左右两侧在各部位检出率差异无统计学意义 (χ2=0.265, P>0.05) 。

2.3 脑梗死患者梗死侧与非梗死侧颈动脉粥样硬化斑块检出情况

2组颈动脉斑块均以混合斑最为多见, 脑梗死组为75.00%, 对照组为21.12%。2组混合斑块及不稳定斑块 (混合斑+软斑) 所占比例具有显著差异 (P<0.05) 。见表3。

3 讨论

颈内动脉病变是公认的缺血性脑卒中的重要危险因素之一, 在颈动脉粥样硬化中, 动脉内膜是最早累及部位, 当斑块形成并突入管腔时, 由于富含脂质或管壁应力的增大, 斑块可发生破裂, 暴露的脂质和胶原可激活血小板, 启动凝血反应形成血栓, 构成脑梗死重要危险因素[3]。颈动脉是脑供血的主通路, 它的病变对脑梗死的发生有重要的起因作用, 颈动脉粥样硬化与脑梗死的发生、发展密切相关。本研究显示脑梗死组颈动脉硬化斑块发生率76.28%, 与报道相符[4], 显著高于对照组的斑块发生率 (26.56%) , 而且脑梗死组梗死侧颈动脉硬化斑块发生率明显高于非梗死侧, 提示颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死发病有关。本组研究也表明, 颈动脉粥样硬化斑块以BIF处最多见, 其次为CCA主干、ICA起始段, 常两侧同时受累。这是由于颈动脉分叉处血流动力学变化, 形成的高切应力和湍流的机械损伤, 加重内膜损害, 以致使高密度乳糜微粒及脂蛋白沉积于这些粗糙区域, 最终促进斑块的形成。本研究中脑梗死组颈动脉不稳定性斑块的发生率显著高于对照组 (75.00%vs 21.12%) , 提示不稳定性斑块在脑梗死的发生中起到了重要的作用[5]。一般而言, 硬斑由于表面钙化, 较稳定, 不易破裂、脱落, 相对发生脑梗死的机会少, 且症状轻;而软斑尤其是多发性软斑, 易破裂、出血及血栓形成, 是脑梗死的重要栓子来源, 常反复发生脑梗死。不稳定斑块发生内膜破裂、斑块内出血或溃疡形成, 暴露的胶质和脂质可激活血小板, 启动凝血, 造成局部血栓形成。因此, 斑块的性质更能够反映出脑血管病变是否处于高危状态, 对疾病的起因和发展有一定的预测作用, 故应重视对软斑患者进行追踪观察, 并及早给予干预治疗。通过对高危人群颈部动脉血管结构及其内膜的检测, 可以及早发现颈部动脉粥样硬化斑块形成的情况, 预测其日后发生脑梗死的危险性, 采取早期给予饮食控制和降脂以及稳定斑块等药物干预, 并定期随访和追踪观察, 以减少心脑血管事件的发生。

参考文献

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[2]李有忠, 胡爱云, 单秀琴.颈动脉粥样硬化与脑梗死的关系[J].中国超声医学杂志, 1998, 14 (10) :25～27

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大动脉粥样硬化性脑梗死的诊断策略 篇5

查体：血压140/90 mm Hg，轻微构音不清，左侧鼻唇沟略浅、伸舌左偏，左侧肢体肌力4级，腱反射较右侧略活跃，左侧巴氏征阳性。

辅助检查：MRI示右侧额、顶、枕叶多发皮层及皮层下亚急性期梗死（见图1，A）；糖耐量试验提示餐后2小时血糖14.53 mmol/L；颈动脉超声示右侧颈内动脉起始部无血流信号；颅脑MRA示右侧颈内动脉闭塞，右侧大脑中动脉远端血管分支狭窄并部分闭塞（见图1，B）；颈动脉高分辨MRI检查示右颈总动脉分叉处粥样硬化斑块形成，右颈内动脉闭塞，管腔内血栓信号（见图1，C，白色箭头所示）。

诊断：脑梗死。

病因：大动脉粥样硬化。

发病机制：低灌注合并动脉至动脉栓塞。

诊断策略讨论

大动脉粥样硬化（LAA）形成机制

缺血性卒中的病因主要包括：（1）LAA；（2）小动脉或称穿支动脉闭塞；（3）心源性栓塞；（4）其他少见的特殊病因，如血管炎、动脉夹层等。而LAA是最重要的一种，由LAA引起的脑梗死在缺血性卒中的分型诊断中被称为大动脉粥样硬化性脑梗死（LAACI）。在介绍LAACI的诊断策略之前需要先了解哪些部位的LAA能够导致脑梗死，及其导致脑梗死的机制。

主动脉弓发出头臂干、左颈总动脉和左锁骨下动脉三支主干血管向上肢和头部供应血液，头臂干又分为右颈总动脉和右锁骨下动脉，左、右颈总动脉和锁骨下动脉分别发出左、右颈内动脉和左、右椎动脉向脑组织供血。颈内动脉进入颅内后分为大脑中动脉和大脑前动脉两大分支。两侧椎动脉进入颅内后合并成基底动脉，椎基底动脉在颅内发出大的分支包括小脑后下动脉、小脑后上动脉、小脑下前动脉和大脑后动脉。从升主动脉、主动脉弓开始直到颅内的主要分支血管，整个动脉路径中任何部位的动脉粥样硬化都可能导致缺血性卒中。在颈内动脉系统，LAA常见于颈内动脉的起始部和虹吸部，但在黑人、华裔和日本人群中大脑中动脉的LAA较颈内动脉更为常见。在后循环系统，椎动脉的近端起始部、锁骨下动脉、椎动脉颅内段、基底动脉和大脑后动脉起始部都是LAA的好发部位。

当LAA形成后主要通过以下机制导致脑梗死的发生：（1）粥样硬化斑块破裂、脱落形成栓子，或斑块表面血栓形成，进而脱落形成血栓性栓子，栓子随血流向下游流动，到达管径与栓子直径相当的血管时，栓子无法继续向下游移动，造成血管闭塞，也就是动脉至动脉栓塞机制；（2）粥样硬化斑块或其表面血栓形成造成动脉狭窄，远端血液灌流量下降，即低灌注机制；（3）LAA造成大动脉发出的穿支动脉开口闭塞。一位患者可能合并存在上述三种机制。比如，当脱落的栓子到达与其直径大小相当的血管时，如果上游的血液灌注压相对正常，就有可能将较松软的栓子冲击、挤压碎裂为体积更小的栓子，仅导致微小梗死灶，甚至完全没有梗死发生。反之，当上游血液的灌注压同时下降时，栓子就停留下来，导致较大管径的血管闭塞，梗死灶的体积也相应较大，动脉至动脉栓塞和低灌注共同作用导致梗死的发生，这种情况也被称为栓子的清除障碍。

诊断LAACI的关键依据

TOAST分型是第一个根据病因对缺血性卒中进行分类的诊断标准。在这一分型中，缺血性卒中被分为LAACI、心源性栓塞、小动脉闭塞，其他病因和病因未明5种类型。其中对LAACI的定义主要包括三个方面的内容：（1）脑的主要供血动脉或皮层分支存在动脉粥样硬化所致的大于50%的狭窄或闭塞；（2）有大脑皮层功能损害（失语、忽略、局限性运动障碍等）、小脑或脑干的功能障碍；（3）大脑皮层、脑干、小脑梗死病灶，或直径大于1.5 cm的皮层下梗死。在之后的各种改良TOAST分型（南伦敦TOAST分型、韩国TOAST分型、SSS TOAST分型）直至ASCO分型和中国缺血性卒中分型（CISS），对L A A C I的定义基本延续了TOAST分型的核心内容，但同时也分别做出了一些不同的修订，概括起来主要包括以下三个方面：（1）不再强调临床表现，而主要依据梗死灶的形态特点和血管病变的证据来诊断LAACI；（2）在梗死灶的形态特点上，除了累及皮层的梗死外，LAACI还可以表现为分水岭区梗死、多发的皮层微小梗死和穿支动脉的孤立梗死；（3）不再把＞50%的动脉狭窄作为血管病变的惟一证据，LAA表面溃疡或血栓形成、向管腔内突起的斑块，这些代表易损斑块的表现，也可以作为大动脉病变的证据。

简而言之，诊断LAACI主要依据两个方面：一是梗死灶的形态学特征；二是LAA的证据；这种证据可以是血管狭窄的证据，即狭窄程度＞50%，也可以是不稳定动脉粥样硬化斑块的证据。

LACCI的形态特征分型

根据梗死灶的形态特征，LAACI可以分为以下几型：（1）某一血管支配区的大块融合的区域性梗死（见图2，A）；（2）分水岭性梗死（见图2，B）；（3）某一血管支配区多发、未融合的梗死（见图2，C）；（4）多发微小梗死（见图2，D）；（5）穿支动脉梗死（见图2，E）。上述各种类型并不互相排斥，同一患者可以同时存在两种以上类型梗死。

本文患者梗死灶散在、多发，多数呈串珠状集中于内分水岭区，部分在皮层呈散在分布，高度提示病灶由LAA所致，责任血管可能是右侧颈内动脉或大脑中动脉。由于分水岭梗死多提示血液灌注下降和栓子脱落共同存在，而皮层的多发梗死也提示栓子脱落，所以此患者的发病机制最可能是低灌注合并动脉至动脉栓塞（栓子清除障碍）。

虽然梗死灶本身的形态学特点对LAACI有提示意义，但仅根据梗死灶的影像表现诊断LAACI是不可靠的。比如，心源性栓塞的形态特点可与LAACI十分类似。LAA导致穿支动脉开口闭塞引起的梗死与穿支动脉本身病变导致的梗死也较难区分。因此，要诊断LAACI还必须寻找LAA的直接证据。

寻找LAA的直接证据

确定有无LAA可分三步进行。第一步：确定患者有无LAA的危险因素；第二步：确定需要检查的动脉血管；第三步：选择合适的影像检查手段。

LAA的常见危险因素包括高龄、高血压、糖尿病、高胆固醇血症、吸烟、酗酒、高同型半胱氨酸血症等。危险因素是诊断LAA的基础，当没有危险因素时，即使发现严重的动脉狭窄，也要首先考虑其他原因导致的狭窄。

在确定血管检查的范围时，最理想的情况应该是对从升主动脉开始直至颅内重要动脉分支的全路径血管进行检查，不遗漏任何可能存在LAA的部位。但在临床实际工作中，由于患者的经济条件、伴随疾病和设备条件等原因的限制，往往不能做到全路径血管评价，而需要有所侧重和选择。选择血管的依据首先是梗死灶的部位，对可能性最大的责任血管进行检查。其次要考虑检查的技术难度，比如，颈动脉超声和经颅多普勒超声（TCD），简便、无创、费用低廉，可以作为所有缺血性卒中患者的常规筛查项目，而检查主动脉弓则需要经食道超声、高分辨率MRI等比较复杂的技术，不宜作为常规项目，只有在隐源性卒中或梗死灶的形态特点高度提示主动脉病变（双侧半球或前后循环同时发生的梗死）时才进行此检查。

目前临床可供选择的血管检查技术主要包括B超、TCD、CTA、DSA、MRA、高分辨率MRI和经食道超声。这些检查各有利弊。

普通B超 主要用于颈动脉检查，可以评价血管狭窄程度，对LAA的稳定性评价也有一定提示意义。

TCD 可以测定颈动脉、锁骨下动脉、椎动脉、基底动脉、大脑中动脉、大脑前动脉和大脑后动脉，主要通过血流速度和频谱形态的变化确定有无血管狭窄，TCD的另一功能是能够识别从动脉粥样硬化斑块脱落形成的微小栓子，持续TCD监测记录到的微栓子信号数量可以反映其上游斑块的稳定性。

CTA检查 成像速度快，图像清晰度高，缺点是需要注射碘离子造影剂，有可能对肾功能造成影响；DSA仍是目前诊断动脉狭窄的金标准，并且能够显示侧枝循环的建立情况，缺点是具有一定的创伤和风险，同样也需要注射碘离子造影剂。

MRA 分为不用造影剂的普通MRA和注射造影剂后成像的CEMRA，普通MRA在血管转折或血流速度较慢的部位有可能造成假阳性结果，夸大血管狭窄的程度；而CE-MRA成像的清晰度与CTA和DSA近似。MRA的缺点是成像时间较长，并存在较多的检查禁忌；CTA、MRA和DSA都可以显示全路径血管。

高分辨率MRI 能够显示动脉的横断面图像，除了可以评价管腔的狭窄程度，其更大的优势在于能够显示粥样硬化斑块的形态学特征和内部信号特点，是目前评价斑块稳定性最可靠的影像检查技术，其缺点是只能检查一特定部位的血管。目前主要用于颈内动脉颅外段、大脑中动脉和基底动脉的检查。

本文患者有高血压史，控制不良；长期吸烟；入院后证实有糖尿病，存在LAA的多重危险因素。B超、MRA示右侧颈内动脉闭塞，高分辨率MRI进一步证实在动脉粥样硬化斑块的基础上血栓形成导致了动脉管腔的闭塞。因此，此患者明确诊断LAACI，多重危险因素的长期作用导致颈内动脉粥样硬化斑块形成，斑块在不稳定状态下表面形成附壁血栓，管腔闭塞，脑组织血液灌流下降，同时栓子脱落导致梗死的发生。

（编辑：张宏娟）

脑梗死颈动脉粥样硬化 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的100例脑梗死患者, 所有患者都自愿接受调查和服从所有准则, 将患者作为研究对象。在观察组中男性患者28例, 女性患者22例, 年龄在45~75岁之间, 平均年龄为 (55.45±4.75) 岁。病程在1~5年, 平均病程为 (2.5±0.5) 年。在对照组中男27例, 女23例, 年龄在42~78岁之间, 平均年龄为 (57.48±5.72) 岁。病程在1~5年, 平均病程为 (2.5±0.7) 年。有62例患者属于初发性脑梗死, 38例患者属于复发性脑梗死;就形成原因分析:有55例患者属于脑血栓, 其余患者属于腔隙性脑梗死;从发生部分分析:有38例患者属于梗死灶左侧, 12例患者属于梗死灶右侧, 其余患者属于梗死灶双侧:从病灶发生数目分析:有68例患者属于单发性, 其余患者属于多发性。

1.2 收治标准

在观察组中收治的50例患者均符合第四届全国脑血管会议修订的脑梗死诊断标准[1], 并且患者病例必须经过该院CT或者MRI证实。具体细节标准如下: (1) 患者从发病到入院时间不能够超过2 d; (2) 患者血压没有超过22.5/28 k Pa, 且排除患者属于出血性脑梗死[3]。患者在入院治疗前没有任何病史或者出现心房纤颤以及肝肾功能不全。

1.3 颈动脉彩色多普勒超声检查

该院对收治的患者主要使用ALOK彩色多普勒超声诊断仪, 探讨频率在6.5~10.5 MHZ。具体操作包括: (1) 患者必须采取仰卧位, 在患者双肩下垫靠枕[2]; (2) 患者头部最好仰伸, 这样可以使患者颈部能够充分暴露; (3) 从锁骨内侧端处开始, 对患者双侧颈总动脉, 颈总动脉分叉处以及颈内动脉颅外段进行探查。检测部位: (1) 患者血管内径大小; (2) 观察患者是否有无斑块以及斑块发生的部位, 大小, 数目以及回声特征; (3) 观察患者管腔狭窄度等等。

1.4 颈动脉斑块的判断标准

依据斑块超声特点及其病理变化可以讲斑块分为扁平斑, 软斑, 硬斑以及溃疡斑。此外当患者局部IMT超过1.2 mm, 对患者进行彩色多普勒超声检查图像显示缺损面积超过10 mm等等, 该院将其并入颈动脉斑块判断标准。

1.5 管腔狭窄判断标准

轻度:患者颈动脉直径狭窄率低于30%;中度:患者颈动脉直径狭窄率在30%~70%;重度:患者颈动脉直径狭窄率在70%~100%;闭塞:患者颈动脉无任何血流信号。 (狭窄率:血管最狭窄处管径/血管直径) [3]。

1.6 统计方法

所得数据均采用SPSS11.0软件进行统计学分析处理, 计数资料采用χ2检验。

2 结果

2.1 颈动脉彩色多普勒超声检查结果

对观察组50脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒超声检查, 发现有43例患者属于颈动脉粥样硬化斑块, 检查率为86%;对于复发性脑梗死颈动脉患者发生颈动脉粥样硬化斑块情况, 所占比例高达100%。

2.2 观察组和对照组两组患者颈动脉狭窄比较

两组研究患者具体颈动脉狭窄的比较结果看出, 对照组重度和闭塞者均为0, 见表1。见表1。

注:*与对照组相比, 差异有统计学意义, P≤0.05。

2.3 观察组和对照组两组患者在动脉粥样硬化斑块比较

分析观察组、对照组两组患者的动脉粥样硬化斑块情况发现, 对照组各类斑块情况均明显优于观察组, 见表2。

注:与对照组相比, 差异有统计学意义, *P≤0.05。

3 讨论

脑梗死其实是指患者的大脑缺血的时间在6~24 h之间, 进而导致患者缺血区域的脑组织 (神经细胞, 胶质细胞及内皮细胞) 出现苍白, 轻度肿胀。脑梗死是危害人类身体健康的疾病之一, 属于人类的常见病, 就其原因主要包括四点: (1) 该病的发病率比较高; (2) 该病对患者致残的机率较大; (3) 死亡率比较的高; (4) 疾病的复发率比较高[4]。

该院使用彩色多普勒超声检查仪具有较高频率, 因此其能够轻易将斑块大小, 形态以及内部结构给成像出。一般情况下, 对于斑块的稳定性可以通过斑块的回声进行推测, 此外随着患者发病年龄, 病情的变化, 颈动脉粥样硬化斑块的数量和性质也会随着相应的变化, 类似于像出血, 斑块破裂等情况进入脑血管后都会使患者形成脑梗死。

颈动脉彩色多普勒超声检查对诊断脑梗死患者具有重要的临床意义。在该次研究中, 观察组收治的50例脑梗死患者, 有43例患者属于颈动脉粥样硬化斑块, 检查率为86%, 在对照组中, 仅有5例患者检查出颈动脉粥样硬化斑块, 检查率为10%;观察组和对照组比较, 差异有统计学意义。由此可以明显看出, 颈动脉粥样硬化斑块和脑梗死有着密切关系。

综上所述, 研究结果显示, 颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死有着密切的关系, 而且不稳定性斑块时导致患者出现脑梗死的主要危险因素[5];对脑梗死患者进行彩色多普勒超声检查一方面能够有效提高颈动脉粥样硬化的诊断率和成功率, 另一方面还能够有效控制危险因素提高患者的治疗效果, 因此该方法值得在临床上推广和使用。

参考文献

[1]冯金周, 钱骏, 刘发健, 等.动态亚低温治疗重型颅脑损伤[J].中华神经医学杂志, 2010, 9 (2) :187-189.

[2]丁钦慕.急性脑梗死与血浆同型半胱氨酸关系的临床研究[J].中国实用神经疾病杂志, 2010, 13 (3) :39-41.

[3]夏炳兰, 陈勇.脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的研究[J].临床神经病学杂志, 2008, 21 (2) :108-110.

[4]马海英, 申丽旻, 赵鹤龄.甲状腺激素对危重症患者病情严重程度的评估[J].中国综合临床2010, 26 (9) :20-22.

脑梗死颈动脉粥样硬化 篇7

关键词：脑梗死,颈动脉,粥样硬化斑块

颈动脉粥样硬化斑块是引起脑梗死的重要原因[1]。颈部血管超声检查可以观察动脉管壁的病变情况, 是一种无创、准确、重复性较好的检查。现对我科2005年1月—2008年1月收治的127例脑梗死患者进行双侧颈动脉彩色超声检查, 同时分析病史及相关资料, 以期探讨颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死之间的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

经头颅CT检查证实为颈内动脉系统脑梗死患者127例, 其中男106例, 女21例;年龄 (65.85±11.02) 岁;其中高血压病76例, 糖尿病11例, 下肢闭塞性动脉硬化14例, 缺血性肠病1例。所有病例均进行胆固醇、低密度脂蛋白、纤维蛋白原检测。除外心源性及动脉炎及其他因素引起的脑梗死, 并排除后循环系统脑梗死。

1.2 颈动脉粥样硬化检查方法及标准

采用HP影像彩色超声显像仪, 探头频率10 MHz患者取平卧位, 头偏向对侧约45°, 二维超声常规显示颈总动脉起始部、主干、分叉部, 观察血管解剖形态、内膜情况、有无斑块形成及斑块形态、大小、性质、管腔有无狭窄。在颈总动脉分叉处近端1.5 cm处测量颈总动脉内径、内膜-中膜厚度 (IMT) 。评价标准:IMT>1.2 mm为斑块形成。

1.3 方法

根据头颅CT结果将颈动脉超声病理结果分为脑梗死侧组 (A组) 和非梗死侧组 (B组) , 双侧脑梗死患者以2个样本分别计入;根据超声结果将病例分为斑块组 (C组) 和无动脉粥样硬化斑块组 (D组) 。实验室检查:入院次日晨空腹检测胆固醇、纤维蛋白原、低密度脂蛋白。

1.4 统计学处理

计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 计量资料采用 t 检验, 计数资料采用χ2检验。

2 结果

2.1 颈动脉彩色超声检测结果

共检测血管254支, 有101例患者发现动脉粥样硬化斑块, 共检出斑块179个, 其中A组163个, 斑块检出率72.1%; B组16个, 斑块检出率57.2%。A组明显高于B组 (P<0.05) 。

2.2 C组与D组年龄及实验室检查比较 (见表1)

C组纤维蛋白原高于D组 (P<0.05) , 其他指标比较无统计学意义。

3 讨论

颈动脉IMT增厚是颈动脉早期粥样硬化的标志, 已得到病理学证实[1]。已有研究表明颈动脉粥样硬化与脑梗死有关, 超声检查不仅可以观察动脉管壁的病变情况, 且具有无创、方便、重复性好的优点。本组资料显示脑梗死侧组检出斑块163个, 明显高于非梗死侧组 (P<0.05) , 表明脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块之间存在着密切关系。颈动脉粥样硬化作为全身动脉硬化的一种表现, 其与冠状动脉、脑动脉等血管硬化之间存在着相似的病理基础, 作为上游血管的颈动脉从理论上讲应该为脑梗死的主要原因, 但目前较公认的学说有两种, 一种为血栓栓塞学说, 另一种为血流动力低灌注学说, 其定论难以确定。国内刘芳等[2]研究发现, 脑梗死患者的颈动脉硬化斑检出率为54.5%, 支持血栓栓塞学说, 本组结果与之相近, 说明斑块形成以及斑块破裂暴露的脂质可激活血小板, 启动凝血系统形成血栓, 血栓脱落为脑血管事件的主要原因。纤维蛋白原为凝血反应中的一个关键凝血因子, 新近研究证明, 它是冠心病、缺血性脑血管病和周围血管疾病的重要危险因素, 可能由于纤维蛋白原及其降解产物刺激平滑肌细胞增生和迁移而在动脉硬化中发生作用。本组资料观察发现斑块组纤维蛋白原明显高于非斑块组。

有资料表明高胆固醇血症也是动脉硬化的危险因素, 但本研究观察发现, 胆固醇及低密度脂蛋白两组之间无明显差异。与国内张莉峰等[3]报道相一致, 可能与国人血浆总胆固醇含量较少增高有关, 但是否与血浆高密度脂蛋白和/或低密度脂蛋白及其他类型脂蛋白含量有关, 值得进一步研究。

总之, 颈动脉超声检查无创、方便、重复性好可以作为脑梗死的辅助检查手段之一, 为脑梗死的病因诊断提供一定的依据。

参考文献

[1]Pignlli P, Tremoli E, Poli A, et al.Inti malplus medial thickness ofthe arterial wall:Adirect measurement with ultrasound maging[J].Circulation, 1986, 74 (6) :1399.

[2]刘芳, 杨浣宜, 李建蓉, 等.国人颈动脉内膜-中膜厚度与心血管疾病的相关性研究[J].中国超声医学杂志, 2003, 19 (1) :30.

脑梗死颈动脉粥样硬化 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年3月-2014年3月在我科住院治疗的脑梗死患者60例作为脑梗死组, 男36例, 女24例;年龄56~79 (62.1±8.3) 岁;均经头颅CT或MRI检查确诊, 均为首次发病, 梗死灶均为单侧颈总动脉支配区;伴发疾病:高血压28例, 高脂血症18例, 糖尿病14例。另选同期在我院门诊或体检中发现的有颈动脉粥样硬化斑块, 但无明显心脑血管疾病表现者50例作为对照组, 男29例, 女21例;年龄52~75 (60.3±7.9) 岁;伴发疾病:高血压25例, 高脂血症14例, 糖尿病11例。2组性别、年龄、伴发疾病等方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

所有患者均使用同一型号彩色多普勒超声诊断仪进行检查。受检者取平卧位, 充分暴露患侧颈动脉, 从颈总动脉分支前1cm处开始, 沿颈动脉走行由近及远进行横、纵面扫查, 对2组患者颈总动脉、颈动脉分叉、颈内动脉、颈外动脉的内膜—中膜厚度 (IMT) , 粥样硬化斑块数量及类型进行观察分析, 并比较脑梗死组患者梗死侧和非梗死侧情况。

1.3 观察指标

内膜—中膜厚度超过1.2mm提示存在粥样硬化斑块, 观察斑块数目, 并根据超声波特点和形态学、病理学确定斑块性质, 不稳定性斑块, 包括软斑、溃疡斑, 表现为斑块呈弱回声或不规则弱回声;或表面粗糙, 有缺损, 边缘锐利, 缺损内有血流信号;或偏心指数, 即所测IMT为对侧IMT的2倍以上。稳定性斑块为扁平斑和硬斑。同时判断颈总动脉狭窄程度, 以 (血管内径—血管内狭窄处内径) /血管内径来计算。

1.4 统计学方法

应用SPSS 13.0软件对数据进行统计分析。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 颈动脉粥样硬化斑块数量及性质

脑梗死组斑块数量明显多于对照组, 且不稳定性斑块所占比例高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;脑梗死组患者梗死侧斑块数量明显多于非梗死侧, 其中不稳定性斑块所占比例高于非梗死侧, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 颈动脉血管狭窄率

脑梗死组颈动脉血管狭窄程度较对照组明显, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;脑梗死组患者梗死侧颈动脉血管狭窄程度较非梗死侧明显, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与非梗死侧比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05

注:与非梗死侧比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05

3 讨论

动脉粥样硬化为全身慢性炎性反应疾病, 首先侵及大、中动脉内膜, 早期仅有条纹状脂质形成, 动脉内膜呈局限性、弥漫性增厚, 在不良因素的刺激下, 病变继续发展扩大, 沉积脂质增多, 同时纤维组织增生, 形成斑块, 斑块凸入血管腔, 在管壁伸缩和血流冲击作用下容易引起斑块及其周围小血管破裂, 从而激活凝血系统, 形成血栓, 继续发生破裂形成溃疡, 脱落的碎片随血流进入脑内, 形成动脉栓塞, 引起相应区域的脑梗死病变[1]。

彩色多普勒超声检查已广泛应用于血管疾病的筛查, 而颈动脉位置表浅, 操作简便, 直观快捷, 且安全无创, 准确率高, 对颈动脉粥样硬化斑块的早期筛查、预防、检出、监测, 以及指导治疗具有重要意义[2]。现代研究认为脑梗死的发病不仅与颈动脉狭窄程度相关, 更取决于颈动脉粥样硬化斑块的性质, 其中软斑、溃疡斑为不稳定性斑块, 其脂核大而纤维帽薄, 纤维帽下有坏死核心, 以及斑块血栓形成等因素导致其性质不稳, 容易出现表面溃疡等, 组织成分容易发生破裂、脱落, 形成栓子, 发生脑梗死的危险性极大[3]。而硬斑和扁平斑脂质少, 纤维组织多, 不易破裂、脱落, 故定性为稳定性斑块。本研究结果显示, 脑梗死组斑块数量明显多于对照组, 且不稳定性斑块所占比例高于对照组 (P<0.05) ;脑梗死组患者梗死侧斑块数量明显多于非梗死侧, 其中不稳定性斑块所占比例高于非梗死侧 (P<0.05) 。脑梗死组颈动脉血管狭窄程度较对照组明显 (P<0.05) ;脑梗死组患者梗死侧颈动脉血管狭窄程度较非梗死侧明显 (P<0.05) 。故颈动脉粥样硬化不稳定性斑块为脑梗死的高度预警信号, 应积极进行防治, 以延缓粥样硬化病变的进一步发展, 预防脑梗死的发生。

摘要：目的 探讨颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的相关性。方法 选择住院治疗的脑梗死患者60例作为脑梗死组, 同期在医院门诊或体检中发现的有颈动脉粥样硬化斑块, 但无明显心脑血管疾病表现者50例作为对照组, 所有患者均使用同一型号彩色多普勒超声诊断仪进行检查。比较2组颈动脉粥样硬化斑块数量、类型, 以及颈动脉血管狭窄程度, 并比较脑梗死组患者梗死侧和非梗死侧斑块情况。结果 脑梗死组斑块数量明显多于对照组, 且不稳定性斑块所占比例高于对照组, 脑梗死组梗死侧斑块数量明显多于非梗死侧, 其中不稳定性斑块所占比例高于非梗死侧, 脑梗死组颈动脉血管狭窄程度较对照组明显, 脑梗死组患者梗死侧颈动脉血管狭窄程度较非梗死侧明显, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 颈动脉粥样硬化不稳定性斑块为脑梗死的高度预警信号, 应积极进行防治。

关键词：颈动脉粥样硬化,斑块,脑梗死,相关性

参考文献

[1] 蒋荷娟.彩超对颈总动脉粥样硬化斑块稳定性与脑梗死相关性研究[J].中国超声医学杂志, 2011, 27 (2) :179-181.

[2] 荆义娣.颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关性探讨[J].中国医药导报, 2011, 8 (7) :167.

脑梗死颈动脉粥样硬化 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

在我院神经内科2010年1～10月住院患者中随机选取90例急性脑梗死患者做为观察组, 其中, 女32例, 男58例;年龄最小46岁, 最大78岁, 平均 (61.5±5.9) 岁, 患者的脑梗死诊断均符合“第四届全国脑血管病会议修订的脑梗死诊断标准”, 并经脑CT和 (或) MRI检查证实。

1.2 检查方法

使用北京欧瑞瑞鑫科技发展公司的经颅多普勒超声仪对患者双侧颈内动脉、颈总动脉及颈外动脉分支进行观察, 观察其颈动脉粥样硬化斑块及类型, 所有检查在患者入院后1周内完成。

1.3 检查项目

①颈动脉粥样硬化的诊断依据智光诊断标准[2]:颈动脉内膜光滑完整者为无斑块, IMT>1.2 mm为斑块形成;②颈动脉斑块从形态学和病理学上分为不稳定型斑块和稳定型斑块两类[3], 比较颈动脉粥样斑块与周围组织的性质, 表现呈强回声且表面光滑者为稳定型斑块。有以下表现之一者为不稳定型斑块:周围组织呈现出低回声或不规则低回声的;斑块表面不光滑, 有火山口样龛影的;偏心指数 (斑块厚度与对侧IMT厚度之比) >2的;斑块内提示有血流信号的。同时存在稳定型斑块和不稳定型斑块的归为不稳定型斑块组。

1.4 统计学方法

采用SPSS 11.0统计软件进行统计, 使用配对四格表资料χ2检验方法, P<0.05为有统计学意义。

2 结果

脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块发生率为82.2%, 其中梗死侧颈动脉粥样硬化斑块检出率为67.9%, 非梗死侧检出率为26.9%, 两侧比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。90例患者中16例未检测出颈动脉粥样硬化斑块, 74例有颈动脉粥样硬化斑块形成, 患者梗死侧与非梗死侧斑块性质检测结果见表1。

与非梗死侧比较, *P＞0.05

3 讨论

有报道缺血性脑卒中20%～30%是由于颈动脉颅外段狭窄所导致[4]。有研究发现在动脉粥样硬化发生和发展过程中, 最先侵犯的是动脉内膜。当动脉内膜形成斑块凸入管腔时, 由于斑块自身或在管壁应力作用下斑块可发生破裂, 暴露的管壁脂质和胶原纤维可激活血小板启动凝血反应, 进而形成血栓造成脑梗死的发生[5]。本研究显示脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块发生率为72.56%, 与报道相一致[6]。脑梗死患者梗死侧颈动脉粥样硬化斑块发生率高于非梗死侧 (P<0.01) , 说明脑梗死发生与梗死侧颈动脉粥样硬化斑块形成有同侧相关性, 颈动脉粥样硬化斑块性质在患者颈动脉两侧检出差异无统计学意义 (P>0.05) , 可以认为颈动脉粥样硬化斑块是脑梗死的危险因素之一。梗死侧颈动脉粥样硬化斑块以不稳定型斑块为主, 关于颈动脉粥样硬化斑块性质与脑梗死的关系有待进一步研究。

随着彩色超声技术的普及, 加上颈动脉位置表浅、检查方便, 对存在脑梗死高危人群进行常规颈动脉超声检查, 可了解颈动脉粥样硬化病变存在、动脉狭窄程度等, 如果依据检测结果, 早期发现没有症状的颈动脉硬化者并采取有效的预防和治疗措施, 可以减轻或延缓颈动脉粥样硬化的进展, 对预防脑梗死的发生有一定的意义。

参考文献

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[4]刘亚平, 张莹.脑梗死与颈动脉粥样斑块的相关性分析[J].中国脑血管病杂志, 2005, 2 (4) :153.

[5]王从旭.脑梗死与颈动脉粥样斑块的相关性分析[J].中国脑血管病杂志, 2005, 2 (4) :155.

颈动脉粥样硬化斑块应怎样对待 篇10

我今年67岁，最近做颈动脉彩超发现右颈总动脉、右锁骨下动脉有软斑。左颈总动脉、右椎动脉高阻血流。我常规体检血脂、血压、血糖以及心脏等都未见异常。我平时饮食较清淡，注重营养均衡，不抽烟、不喝酒，且坚持适当锻炼，体重略微偏瘦。请问：我这种情况是否需要服药调治才能维持现有状况，颈动脉粥样硬化斑块应怎样对待？

新干县 聂XX

聂XX同志：

你常规体检血脂、血压、血糖以及心脏等都未发现异常，生活饮食也很有规律，且无烟、酒等不良嗜好，身体偏瘦。这些情况，对你的健康而言是比较理想的。没必要用药物来调治。希望你继续坚持良好的生活方式，保持乐观豁达的心态，争取健康长寿。

至于你信中提到，血管超声检查发现右颈总动脉和锁骨下动脉有几个粥样硬化的斑块和椎动脉高阻血流。其实，这些仅仅提示脑动脉有些硬化现象而已，你不必为此过于忧心。我在临床中见过不少患者在检查中都有类似改变，这是粥样硬化的小斑块，只要注意监测和预防其进展就可以了。如果颈动脉血管病变严重，使血管腔狭窄程度达80%以上，或有明显基底动脉供血不足征象，则需积极治疗或介入性安装血管支架，以改善脑供血。

颈动脉粥样硬化的预防原则是：合理饮食，适当锻炼，忌烟少酒，心态平衡等。这些原则你都坚持得不错。你目前血脂不高，对几个小而软的粥状斑块，尚不必大动干戈进行治疗。另外，服用他汀类（如辛伐他汀等）药物也是为了使斑块减少、缩小，稳定硬化此型斑块，以防其发展、破溃引起脑梗塞。他汀类药物一般治疗剂量极少引起低血脂症。如果担心其副作用，则要注意肝功能受损以及肌病、肌痛和肌溶解的症状（可做肝功能和肌酸激酶等来判定）。他汀类药物在医师指导下，服常规剂量是安全的。

教授 主任医师 罗发瑞