脑动脉硬化性狭窄

2024-05-09

脑动脉硬化性狭窄(精选十篇)

脑动脉硬化性狭窄 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

以2009年12月~2012年11月在我院接受治疗的脑梗死患者135例为研究对象,采用CT血管造影(CTA)或血管磁共振成像(MRA)等影像学检查判断是否发生颅内外动脉粥样硬化性狭窄[2]。根据检查结果将患者分为A组(无狭窄)、B组(狭窄)两组。

A组患者57例,占42.44%,男性33例、女性24例,男女比例为1.38:1;年龄45~67岁,平均年龄为(57.53±7.42)岁;体重52~75kg,平均体重为(63.74±8.12)kg;合并糖尿病6例、高血压15例、冠心病20例。

B组患者78例,占57.78%,男性45例、女性33例,男女比例为1.36:1;年龄52~80岁,平均年龄为(67.34±8.49)岁;体重55~84kg,平均体重为(68.45±7.92)kg;合并糖尿病18例、高血压37例、冠心病58例。

1.2 统计学方法

将所有数据均录入到SPSS17.0软件进行统计学处理,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验进行组间比较。计数资料以率(%)表示,采用χ2检验进行组间比较,当P<0.05表示有显著的统计学差异。

2 结果

2.1 一般资料比较

与A组相比较,B组患者平均年龄较大,体重较重,有显著的统计学差异(P<0.05)。两组患者性别比无统计学差异(P>0.05)。具体数据详见表1。

注:与A组比较,*P<0.05

2.2 合并症比较

与A组相比较,B组患者合并糖尿病、高血压、冠心病较多,有显著的统计学差异(P<0.05)。具体数据详见表2。

注:与A组比较,*P<0.05

3 讨论

根据脑梗死的发病机制可将其划分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等几个类型,其中脑血栓形成是临床最常见的类型[3]。动脉粥样硬化是脑血栓形成的主要病因,因此预防和治疗动脉粥样硬化是脑梗死防治工作的基础和重点[4]。在高血压、高血糖、高血脂、感染和烟草中尼古丁刺激等因素的作用下,血管内皮细胞功能受损,机体发生氧化应激反应和炎症反应,两者相互促进,进一步加剧血管内皮功能损伤,形成一个恶性循环[5]。

颅内外动脉粥样硬化性狭窄是一种在多种复杂的致病因素的作用下,大动脉内层发生慢性、进展性、退化性的炎症[6]。本研究中57.78%的脑梗死患者同时存在颅内外动脉粥样硬化性狭窄,说明颅内外动脉粥样硬化性狭窄与脑梗死的发生存在一定的相关性[7]。分析狭窄组与非狭窄组患者的一般资料,我们发现男女性别比无明显差异,因此认为颅内外动脉粥样硬化性狭窄与性别无关[8]。狭窄组患者的年龄明显大于非狭窄组,而体重也明显重于非狭窄组,因此认为颅内外动脉粥样硬化性狭窄与高龄、肥胖等有关。狭窄组患者更多的合并高血压、糖尿病、冠心病等合并症,可以认为高血压、糖尿病冠心病是颅内外动脉粥样硬化性狭窄的重要独立危险因素[9]。

在临床治疗和干预的过程中,应注重抗氧化、降血压、控制血糖、调脂、抑制血小板聚集等对症治疗,必要时可选择单纯球囊扩张术、颈动脉内膜剥脱术等治疗颅内外动脉粥样硬化性狭窄。同时应指导健康的生活方式,合理饮食、适度运动、控制体重,防止过度肥胖,防止发生动脉粥样硬化,最大限度地降低脑梗死的发生率[10]。

本研究结果表明,脑梗死患者中有约2/3的患者存在颅内外动脉粥样硬化性狭窄,与性别无关,与年龄、体重、合并症等有关,在今后的临床诊疗中应予以重视。

参考文献

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[9]付国惠,张保朝.青中年脑梗死与颈动脉狭窄的临床研究[J].中国医药导刊,2008;10(2):204~205

预防脑卒中必须防治颈动脉狭窄 篇2

我国介入神经放射技术的开拓者之一、首都医科大学宣武医院神经外科主任凌锋教授指出:“韩美林的颈动脉狭窄度已经超过了95%,极易发生缺血性脑卒中。但他自己对此毫无察觉,仍然参加奥运火炬接力,这是非常危险的。”人颈部的血管最为“敏感”,能反映人全身的健康状况。可以说,颈动脉血管是人脑部健康的“晴雨表”。正如韩美林一样,脑卒中的高危人群是年龄大于45岁,患有高血压、血脂异常和高血糖的人群。

颈动脉位于颈部两侧,是为大脑供血的主要管道,它为大脑供应的血量占大脑所需总血量的70%~80%。卫生部北京医院神经内科主任医师李金说,在发达国家,由颈动脉狭窄引起的脑卒中患者约占所有缺血性脑卒中患者的22%。在我国,由颈动脉狭窄导致的脑血管病变大多非常严重,是人们致死、致残的最主要原因之一。人的颈动脉狭窄度若超过70%就属于重度颈动脉狭窄,应尽快进行治疗。凌教授说:“中老年人只需定期进行颈动脉超声检查,即可了解颈动脉的健康状况,确定颈动脉里是否存在斑块及狭窄的严重程度。颈动脉超声检查简便易行,而且费用不高。”

上海瑞金医院神经外科主任赵卫国指出,颈部血管狭窄及斑块脱落是引发脑卒中的主要原因。临床症状较轻的颈动脉狭窄患者可以使用阿司匹林肠溶片等药物控制病情的发展。颈动脉狭窄度在70%以下且症状不明显的此病患者可考虑使用血管支架进行介入治疗。但是,介入疗法受到不少因素的制约,而且费用高昂。颈动脉狭窄患者的斑块若位于颈动脉分叉部或其颈动脉受到了侵蚀,就不适合进行介入治疗。赵教授说:“以往,我们主要采取安置支架的介入疗法治疗颈动脉狭窄。颈动脉内膜剥脱术的广泛应用为颈动脉狭窄患者提供了另一种治疗选择。颈动脉狭窄达到70%以上,临床症状明显的此病患者可首选颈动脉内膜切除术进行治疗。”凌教授说:“颈动脉内膜剥脱术的操作并不复杂,但能有效地清除血管内的斑块,消除诱发脑卒中的隐患。”上海瑞金医院神经外科的医生们曾为一位因右侧颈动脉内出现斑块而造成颈内动脉起始部重度狭窄(狭窄度高达90%)的脑缺血高危患者实施颈动脉内膜剥脱术,取得了很好的效果。

脑动脉硬化性狭窄 篇3

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2010年1月—2012年12月于我院就诊的颈动脉狭窄小卒中或TIA患者48例,男33例,女15例;年龄42岁~73岁(54.6岁±5.7岁)。临床表现为头痛头晕、一过性单侧感觉障碍或肢体无力、轻度语言障碍等。所有患者均行CT平扫、颈部血管成像(CTA)及灌注成像(CTP)扫描,28例经数字减影血管造影(DSA)确认。上述病例均纳入观察组。另选同期与观察组年龄段相符的无TIA史,行颅脑CT平扫正常的志愿者26名作为对照组。

1.2 脑CTP

采用Philips 16层螺旋CT机,扫描参数:120 kV,175 mA,层厚5 mm,选取基底节层面上下2 cm进行CTP。使用双筒高压注射器经肘前静脉团注50 mL对比剂及生理盐水,流率5 mL/s,注射完毕延迟5 s后进行灌注扫描,间隔时间1 s,扫描时间40s。将所得数据传至工作站,利用Siemens灌注软件获得图像,获得感兴趣区(region ofinterest,ROI)及对称区域的脑血容量(cerebral blood volume,CBV),脑血流量(cerebral blood flow,CBF),峰值时间(timeto peak,TTP)及平均通过时间(mean transit time,MTT)参数,对图像进行定量分析。

1.3 颈动脉CTA

采用双筒高压注射器经肘静脉团注对比剂60 mL~80 mL及生理盐水40 mL,注射流率4.0 mL/s。扫描范围从主动脉弓至颅顶。监测主动脉弓平面对比剂浓度,当达100 HU时触发扫描。将获得数据传输至工作站进行重建,包括最大密度投影(maximum intersity projection,MIP)、多平面重组(muhiplanarreformation,MPR)、容积再现(volume rendering,VR)。

1.4 图像分析与评价

由两名高年资的影像诊断医生分析颈动脉颅内外段、椎动脉及其分支血管。颈动脉狭窄严重度标准参照病变远端正常颈内动脉直径,轻度、中度、重度狭窄及完全闭塞分别为正常颈内动脉直径的0~29%、30%~69%、70%~99%及100%[2]。根据CT值对血管壁斑块进行分析,血栓CT值约为20 HU,密度均匀;脂质斑块为(40~50)HU;纤维斑块为(51~120)HU;钙化斑块为>120 HU。

1.5 统计学处理

计量资料以均数±标准差表示,组间比较采用t检验,组内比较采用配对t检验。P<0.05为有统计学意义。采用SPSS17.0统计软件处理。

2 结果

2.1 CT及CTP表现

对照组26例CT平扫均无异常,行CTP显示左右对称,大脑大中动脉供血区灌注参数见表1。观察组48例TIA患者行CT平扫,有36例未发现异常,12例显示腔隙性脑梗死。CT平扫无异常的36例患者行CTP,28例发现与临床症状相对应的灌注异常区,TTP较健侧延迟,延迟差值为3 s~15.8 s,而CBF图均未发现明显差别,另8例未发现异常灌注区;余下12例中有7例伴CBV升高,3例伴CBF下降,2例CBV及CBF下降。共40例灌注异常的TIA患者患侧CBF明显低于健侧(P<0.05),患侧TTP及MTT较健侧明显延迟(P<0.05)。详见表2。

2.2 CTA表现

观察组48例TIA患者行CTA检查,共有42例发生颈动脉狭窄或闭塞(15例轻度,13例中度,10例重度,4例完全闭塞);24例为1处颈动脉狭窄,多位于颈内动脉起始处及颈动脉分叉处,18例为≥2处颈动脉狭窄。88处血管斑块形成,多位于颈内动脉起始部或颈动脉分叉处,其中脂质斑块12处,纤维斑块18处,钙化24处,混合斑块34处。

2.3 随访

48例TIA患者均未经治疗,45例获得随访,1例左侧颈动脉中度狭窄且脑灌注异常的患者于1周内发生大面积脑梗死,9例患者于(3~6)个月内发生TIA并出现新梗死灶,其中1例无灌注异常但存在软斑块,8例曾有灌注异常。

3 讨论

TIA是缺血性脑卒中重要的危险因素之一,其中1/3的患者可在数年之内出现完全性脑梗死[2],而4%~8%的完全性脑卒中患者发生于TIA之后[3]。国内外许多研究表明,颈内动脉狭窄或闭塞是大面积脑梗死的重要原因。因此,及时发现颈内动脉狭窄或闭塞等对脑卒中的预防有着重要意义。但由于部分伴有中、重度颈动脉狭窄的TIA患者症状较轻而忽略了检查、诊断和治疗,从而导致脑卒中的发生。

传统的头颈动脉检查以DSA为金标准。但DSA为有创的检查方法,其引起血管痉挛、皮下出血、斑块脱落等并发症的可能性为2%~4%[4];不能观察血管壁的情况;临床症状轻的患者往往不愿接受检查等原因降低了颈动脉病变的早期发现率。许多研究表明,CTA对颈动脉狭窄诊断具有较高的可靠性,CTA对颈动脉重度狭窄或闭塞的敏感性为95%,特异性为98%,对中度狭窄敏感性为95%,特异性为88%。CTA可显示颈动脉管壁的斑块,且可根据斑块的CT值判断其性质,从而将软斑块与硬斑块区分开。这有利于临床制订治疗方案减少斑块脱落引起栓塞的风险。CTA图像有多种成像方式,可为诊断血管病变提供多方面信息。MPR可显示血管壁有无斑块及斑块位置、形态、性质、密度等情况;VR可显示血管走向、狭窄表现;血管探针技术可获得颈动脉的二维图像有利于分析,可通过拖动鼠标逐层观察目标血管横断面和准确测量狭窄段的内径。CTA所获得的CT值可判断斑块是否易脱落,易脱落的斑块极易引起血栓形成而进一步造成更严重的病变。本组中1例并无灌注异常,但存在软斑块,仍在(3~6)个月内发生了新的脑梗死。

CTP是一种功能成像,可反映脑组织的灌注情况。早期应用于急性脑缺血中,可及时发现脑梗死、确定梗死范围及评估预后,近年来逐渐应用于各种慢性心脑血管病变的研究中。有研究报道,CTP可敏感地显示颈动脉狭窄引起的血流动力学改变。鉴于不同设备、不同条件下测量的灌注参数的绝对值有差异,通常选择两侧脑灌注参数的相对比值作为评价指标,如此可避免在两侧颈动脉狭窄时,出现两侧脑组织灌注降低程度相同或接近而导致低估灌注异常发生率的情况。本研究采用健康人群的灌注参数范围作为评价标准。据研究,颈动脉重度狭窄或闭塞往往会引起脑组织灌注的改变,其机制为灌注压下降程度已损伤了脑组织的代偿能力,使血流量迅速下降,最终导致动力性梗死的发生。若在脑组织代偿能力受损之前及时发现灌注异常,并给予干预,增加灌注压,避免CBF进一步下降,防治梗死的发生[5]。TTP是反应灌注异常的敏感指标。Ci等[6]研究指出,TTP较对侧延迟4 s则表明血流动力学已受到影响。本研究观察组患者行CTP发现灌注异常者占83.3%(40/48),且大多数为TTP延迟和CBV增加,这可能是初期灌注压改变引起脑组织代偿性扩张小动脉而维持血流量所致。但灌注压持续下降至一定程度,使脑组织代偿能力受损时,即可导致动力性梗死。随访发生卒中或TIA的9例患者中有8例曾有灌注异常,提示一旦发现任何一个灌注参数异常即表明脑血流动力学已受到影响,应高度警惕。

本研究发现,有2例重度颈动脉狭窄伴有钙化斑块的患者12个月内仅表现为TIA反复发作,表明脑血管代偿良好的患者即使存在重度颈动脉狭窄,其脑血流动力学改变也未必受到明显的影响,临床症状也较轻,但年卒中发生率高达13%。而脑血管代偿能力较差的患者,即使是程度较轻,脑血流动力学也会受严重影响,从而增加了卒中的发生风险。因此脑灌注状态一定程度上反映了脑血管代偿状态。

颈动脉狭窄或闭塞是导致脑组织血液低灌注而引发TIA的重要原因。早期联合使用CT各项技术可及时准确地发现颈动脉的病变情况及获得脑组织灌注等方面的信息,从而及时采取针对性预防或治疗措施,以防止卒中的发生风险。

摘要:目的 探讨多层CT脑灌注成像联合血管成像评价颈动脉狭窄性短暂性脑缺血发作(TIA)的临床价值。方法 选择颈动脉狭窄TIA患者48例,均行CT平扫、血管成像(CTA)及灌注成像(CTP)扫描,获得相关图像进行评价。结果 对照组26例CT平扫、行CTP均无异常。观察组36例未发现异常,12例显示腔隙性脑梗死。共40例灌注异常的TIA患者患侧脑血流量(CBF)明显低于健侧(P<0.05),患侧峰值时间(TTP)及平均通过时间(MTT)较健侧明显延迟(P<0.05)。观察组共有42例发生颈动脉狭窄或闭塞,88处血管斑块形成,随访10例发生脑梗死。结论 早期联合使用CT各项技术可及时准确地发现颈动脉的病变情况,获得脑组织灌注等方面的信息,及时采取针对性预防或治疗措施,以防止卒中的发生风险。

关键词:短暂性脑缺血发作,CT脑灌注成像,颈动脉狭窄,预防治疗

参考文献

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脑动脉硬化性狭窄 篇4

【关键词】 CTA;颈部彩超;脑梗死;动脉狭窄;检出率

doi:10.3969/j.issn.1004-7484(x).2012.08.673 文章编号:1004-7484(2012)-08-2957-01

目前在临床上的诸多研究已经证实,颅外颈动脉粥样硬化与狭窄为导致脑梗死的重要危险因素。目前对颅内外血管狭窄进行诊断的金标准为数字减影血管造影(DSA),然该方法属于又创检查,且费用比较昂贵,不容易被普通患者所接受。最近一段时间有学者采用CTA和颈部血管彩超检查法对颈动脉狭窄进行检查,收获颇丰[1]。本次研究中出于对CTA和颈部血管彩超在对脑梗死患者颈动脉狭窄进行检测的临床价值进行评价分析的目的,对我院收治的脑梗死患者分别采用DSA、CTA、CTA与颈部血管彩超联合法进行检查,并将检查结果进行了对比分析,现汇报结果如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本次研究对象为我院收治的脑梗死患者病例,共抽取48例,其中有男29例女19例,年龄46-84岁,平均(69.4±10.5)岁。本次研究对象均经CT和MRI检查证实为脑梗死。并且将患有房颤、肝肾功能不全、自身免疫性疾病、恶性肿瘤、原发感染性疾病、外伤以及碘过敏史等疾病患者予以剔除。

1.2 方法

1.2.1 研究方法 对抽取的研究对象分别展开DSA、CTA、CTA与颈部血管彩超联合检查,将各检查结果进行统计,计算检出率,并展开比较分析。

1.2.2 检查方法 CTA:所用仪器为GE Light SpeedVCT 机,探测器选用64排,层厚设定为0.625mm,螺距为0.984,电流为600mA,电压为120kV,扫描范围包括主动脉弓到颅顶,对比剂选用非离子型碘海醇,剂量为350ml,先将20ml的造影剂予以注入,在C4水平进行固定,以2s/帧的速度进行扫描,对颈动脉造影剂浓度达峰值所需的时间,并对扫描延迟时间进行确定。将扫描所得数据通过GE Advantage workstation 4.2工作站进行处理。将扫描所得圖形经过减影软件将残存骨进行减除,将血管分离出。颈部血管彩超:所用仪器为阿洛卡α10彩色超声诊断仪,对两侧CCA、颈动脉分叉部以及ICA进行检查,并对颈内中膜内膜厚度(IMT)予以探查,观察是否存在颈动脉粥样硬化斑块,并确定斑块的部位以及回声强度,对管腔狭窄程度进行测量。DSA:所用仪器为GE公司DSA机,利用Seklinger技术,通过股动脉穿刺展开双侧颈动脉造影,对颅外颈动脉各段取正、侧、斜位摄片。

1.3 数据处理 研究中相关数据采用SPSS14.0统计学数据处理软件进行处理分析,计数资料采用t检验,P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

经统计发现,本组所有患者均顺利完成三项检查,且未发生不良反应。经比较发现DSA、CTA、CTA与颈部血管彩超联合检查方法的检出率之间差异不具有统计学意义(P<0.05),详细结果,见表1。

3 讨论

现阶段在临床上诊断缺血性脑梗死相对较为简单,然对其进行病因诊断却存在一定的困难,并且不具有统一的标准。目前DSA被视作对血管狭窄进行判断的金标准,能够对出血管狭窄程度进行准确计算,然该方法为有创检查且价格昂贵,导致应用受限。颈部血管彩超则是一种无创、简便、可重复性的一种检查,目前为对颈动脉斑快进行诊断的一种重要影像学检查方法,然该方法易受操作者技术的影响[2]。CTA为最近几年以来在临床上无创性判断动脉粥样硬化斑块以及血管狭窄的一种良好手段,存在更高的时间以及空间分辨率、强大的后处理功能以及更长的解剖覆盖范围,并且能够使血管减影技术使成像质量得到显著提高[3]。在本次研究中对48例脑梗死患者分别采用开DSA、CTA及CTA+彩超对颈动脉狭窄进行检查,结果发现各种检查方法的检出率不具有显著差异,然均较彩超检查高,且差异具有统计学意义(P<0.05),但是彩超还可以对溃疡斑块进行检测。这一结果显示CTA+彩超法对颈动脉狭窄以及斑块进行检测方面存在较高的准确性以及敏感性,值得临床推广。

参考文献

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脑动脉硬化性狭窄 篇5

1 对象与方法

1.1 对象

选取2011年12月至2012年6月于我科住院治疗的60例短暂性脑缺血患者进行前瞻性研究分析。患者年龄38~80岁, 平均 (62.82) 岁。所有患者均符合2009年经美国AHA/ASA确定为TIA的诊断标准, 均行头颈CT血管造影和颈部血管超声 (72h内) , 其中男性患者36例, 女性患者24例。根据ABCD3评分, 分为≥4分组 (34例) 和<4分组 (26例) ;根据头颈CTA和颈部血管超声检查结果, 分为单只血管窄组 (单独颈部血管或颅内血管) ;多只血管狭窄组 (包括颈部血管和颅内血管) 。

1.2 方法

1.2.1 ABCD3评分及分组

(1) 年龄 (Age, A) >60岁为1分; (2) 血压 (Blood pressure, B) 收缩压>140mmHg或舒张压>90mmHg为1分; (3) 临床症状 (Clinical manifestations, C) 单侧肢体无力为2分, 不伴无力的语言障碍为1分; (4) 症状持续时间 (Duration, D) >60min为2分, 10~59min为1分; (5) 合并糖尿病 (Diabetes, D) 为1分; (6) 双重 (Double, D) 7d内短暂性脑缺血双重发作 (注:本研究以患者入院前患者发作TIA次数及时间给予评分) 为2分, 总分为9分。危险分层:低危组 (0~3分) 、中危组 (4~5分) 、高危组 (6~9分) 。入选患者根据ABCD3评分来分为<4分组 (低危组) 、≥4分组 (中、高危组) 。

1.2.2 头颈CTA检查

入组患者均在72h内行256排螺旋头颈部CT血管成像 (Computer tomography angiography, CTA) 三维扫描重建。采用荷兰飞利浦医疗公司 (Philips Medical Systems) 生产的Philips Brilliance 256 iCT, 先做头颈部正侧定位扫描像预扫描, 注射部位肘前正中静脉注射对比剂欧苏碘海醇 (350 mgI/mL) 20mL, 追加20mL生理盐水以冲刷导管;采集时注射60~70mL。注射速率5mL/S, 可依据患者心功能、外周血管情况、延时和采集时间来定, 后追加注射生理盐水30~40mL, 冲刷导管, 并且稀释上腔静脉内对比剂浓度, 减少放射状伪影。采用标准为和多角度投射, 由两位有经验的影像医师动态观察并出具颅内外动脉狭窄的影片及报告。根据供血动脉狭窄分布分为: (1) 颅内血管狭窄 (轻度狭窄:狭窄<50%;中度狭窄:狭窄50%~69%;重度狭窄:狭窄>70%) ; (2) 颈部血管狭窄 (轻度、重度、重度狭窄) 。

1.2.3 颈部血管超声

入组患者均行颈部血管超声检查 (carotid doplex ultrasound, CUS) 。采用日立HITACHI HI VISION Avius (“二郎神”) 彩色多普勒超声诊断仪经由一名资深超声诊断医师对患者行颈部动脉超声检查, 受检者取低枕卧位, 头略向后仰, 颈部放松偏向检查对侧, 扫查患者双侧颈总动脉、颈总动脉分叉处、颈外动脉、颈内动脉, 观察动脉有无官腔扩张或狭窄, 内膜厚度, 回声是否光滑, 有无粥样斑块形成 (斑块定义为颈动脉内-中膜厚度IMT局限性≥1.5mm) 。如有斑块, 则在斑块短轴切面测量其最大厚度, 如果该患者颈动脉有多个斑块时, 仅将其中最厚的斑块纳入研究对象。根据上述观察结果分为: (1) 颈部血管狭窄; (2) 颈动脉内膜增厚 (颈动脉内-中膜厚度IMT≥1.0mm) ; (3) 软斑形成 (斑块内回声低于管壁回声) ; (4) 硬斑形成 (斑块内回声与管壁回声接近或强于管壁回声, 后方伴或不伴声影) ; (5) 混合斑 (斑块内既有强回声又有低回声) 。

1.2.4 统计学处理

采用SPSS17.0统计软件, 记数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 ABCD3评分和供血动脉狭窄分布的关系

≥4分组 (中、高危组) 动脉狭窄比例比<4分组 (低危组) 高, 颅内血管狭窄所占比例较大, 但以轻度狭窄为主;颈部血管狭窄以轻度狭窄为主, 分层越高, 颅内中重度狭窄的比例越大 (表1、2) 。

注:经SPSS17.0统计软件进行χ2检验结果, χ2=7.702, P<0.05, 差异有统计学意义, 表明<4分组和≥4分组CTA颅内血管狭窄程度有显著差异

注:经SPSS17.0统计软件进行χ2检验结果, χ2=11.127, P<0.05, 差异有统计学意义, 表明<4分组和≥4分组CTA颈部血管狭窄程度有显著差异

2.2二组均有内膜增厚及斑块形成, <4分组 (低危组) 颈部血管以内膜增厚和硬斑为主, 表明斑块性质较稳定;而≥4分组 (中、高危组) 以软斑和硬斑形成为主 (表3) 。

注:经SPSS17.0统计软件进行χ2检验结果, χ2=1.691, P>0.05, 差异无统计学意义, 表明<4分组和≥4分组颅内颅外动脉形成斑块性质无显著差异

2.3 ABCD3评分和供血动脉病变数的关系

<4分组以单只血管病变为主, 而≥4分组以多支血管病变为主, 二组在供血血管狭窄分布上比例有明显差异, 而无论颅内供血动脉还是颅外供血动脉, ≥4分组 (中、高危组) 出现颅内和颅外多支血管狭窄的比例明显高于<4分组 (低危组) , 差异有统计学意义 (表4) 。

注:经SPSS17.0统计软件进行χ2检验结果, χ2=19.817, P<0.01, 差异有统计学意义, 表明<4分组和≥4分组单只血管病变和多只血管病变分布有显著差异

3 讨论

短暂性脑缺血发作:是指急性发作的短暂性、局限性神经功能障碍或缺损, 病因是由于供应该处脑组织 (或视网膜) 的血流暂时中断所致, 传统的TIA定义, 将神经系统局限症状发作时间限定为于24h, 然而, 绝大多数TIA发作不超过1h, 超过1h的TIA发作多出现脑组织的损害。

然而, 随着现代影像学的进展, 基于“时间和临床”的传统定义受到了诸多质疑。研究表明, 大部分TIA患者的症状持续时间不超过1h, 超过1h的患者在24h内可以恢复的概率很小, 而且一些临床症状完全恢复的患者的影像学检查提示已经存在梗死。美国TIA工作组在2002年提出了新的TIA概念:“由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作, 典型临床症状持续不超过1h, 无急性脑梗死的证据”。新概念把TIA的时间界限缩短为1h, 同时也将TIA与卒中的界定由传统的“时间和临床症状”标准改进为“组织学损伤”。这一概念在2009年经美国AHA/ASA确定为TIA的诊断标准[11]。

常用的TIA危险分层工具为ABCD评分系统, 其中已证实ABCD2评分能很好的预测短期卒中的风险, 应用最为广泛。最新的研究表明, 在ABCD2评分基础上增加TIA发作频率与影像学检查 (ABCD3和ABCD3-I) , 能更有效的评估TIA患者的早起卒中风险[12,13,14]。

动脉粥样硬化性狭窄是缺血性脑血管病最常见、最主要的病因, TIA是缺血性脑卒中的重要危险因素, 所以治疗供血动脉狭窄病变是减少TIA发作, 预防脑梗死的重要措施。故本研究基于增加了TIA发作频率的ABCD3评分分组, 结合影像学检查讨论供血动脉狭窄分布与血管病变数目的关系。

目前对颅内外动脉粥样硬化性狭窄的诊断依据颈部血管超声、CT血管成像等检查, 本研究即是结合了这两项基础影像学检查, 通过最新证实的ABCD3评分分组, 发现供血动脉狭窄的规律及狭窄程度。即从实验结果看来, 颅内血管狭窄的发生率比颈部血管狭窄的发生率高, 且≥4分组 (中、高危组) 动脉狭窄比例较<4分组 (低危组) 高, 这与宋桂芹等人[5]缺血性脑血管病患者脑动脉狭窄的分布中颅外动脉狭窄的发生率 (54.7%) 高于颅内动脉病变的发生率 (45.3%) 的结果不一致。尤其针对≥4分组 (中、高危组) 而言, 入选患者CTA检查结果提示轻度及中重度颅内血管狭窄的发生率均高, 颈部血管狭窄则以轻度为主, 故本研究的主要问题供血动脉的狭窄是颅内动脉。

本实验结果示二组均有内膜增厚及斑块形成, 证实供血动脉粥样硬化及斑块形成为缺血性脑血管病的主要病因, 软斑和混合斑是不稳定斑块, 可能脱落或局部血栓形成造成远端血管栓塞;不稳定斑块可破溃行成溃疡, 溃疡底部的细小碎片可随血流进入远端动脉称为TIA或脑梗死的原因[15]。但本实验示<4分组 (低危组) 颈部血管以硬斑形成为主, 表明斑块性质较稳定, 不易脱落;≥4分组 (中、高危组) 也以硬斑形成为主, 但软斑和混合班的比例较<4分组升高, 表明中、高危组斑块的不稳定性较低危组上升。此结果与缪旭云等人[4]ABCD2评分、TCD及CUS联合应用对TIA预后评估的探讨中高危组软斑、混合斑检出者比例高于中、低危组的结论相悖, 这可能与本研究样本量较小相关。

本实验结果示供血动脉血管病变数与ABCD3评分分组有显著相关性。<4分组以单只血管病变为主, 而≥4分组以多支血管病变为主, 二组在供血血管狭窄分布上比例有明显差异, 而无论颅内供血动脉还是颅外供血动脉, ≥4分组 (中、高危组) 出现颅内和颅外多支血管狭窄的比例明显高于<4分组 (低危组) 。证实多支血管病变是TIA预后评估的一个重要考量因素, 多支血管病变患者评分分层高即预后也相较低危组的病人差, 极易转变为脑梗死, 因此更需早发现、早治疗。

ABCD3评分在ABCD2评分基础上加入了TIA发作频率的分值, 能更好的评定TIA患者的危险程度, 可以帮助临床医师对TIA患者进行快速分层从而指导治疗, 本研究的发作频率 (即是否7d内复发) 主要通过患者入院时病史采集而得来。高危组的TIA患者由于更有可能发生多支供血动脉狭窄病变, 因此入院后要严格监护, 严格控制危险因素, 尽快进行相应的影像学检查及易损斑块的检查, 时间允许的情况下早起进行强化抗栓治疗, 从而降低脑梗死的发生率或延长发展为脑梗死的时间。另外, 对存在血管狭窄病变的患者应积极采取相关治疗 (颈动脉内膜剥脱术、脑动脉内支架置入等) , 有助于减少不良事件的发生。

摘要:目的 探讨短暂性脑缺血发作 (TIA) 患者ABCD3评分与供血动脉狭窄分布的关系。方法 前瞻性研究60例TIA患者入院时的ABCD3评分及头颈CT血管造影、颈部血管超声资料, 根据ABCD3评分, 分为≥4分组 (中、高危组) 和<4分组 (低危组) , 根据头颈CTA和颈部血管超声的影像学结果, 分为单只血管窄组 (单独颈部血管或颅内血管) ;多只血管狭窄组 (包括颈部血管和颅内血管) ;无血管狭窄组。评价ABCD3评分与脑供血动脉狭窄分布的相关性, 初步探讨TIA预后评估的可能机制。结果 ≥4分组 (中、高危组) 患者动脉狭窄比例高于<4分组 (低危组) , 以颅内血管狭窄为主, 出现多支供血动脉狭窄病变比例高于低危组。结论 TIA患者颅内血管狭窄病变较颈部血管狭窄发生率高, ABCD3评分≥4分时颅内多支动脉狭窄发生率增高。

脑动脉狭窄支架置入术的护理 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料:

为了研究脑动脉狭窄支架置入术护理的有效性, 对我院2011年1月至2014年12月收治的55例行脑动脉狭窄支架置入术的患者进行护理观察, 包括男35例、女20例, 55例患者全都采用数字减, 影脑血管造影 (DSA) 法来评价治疗效果, 其中30例颈动脉狭窄, 25例椎动脉狭窄。

1.2 方法

1.2.1 术前护理:脑动脉狭窄支架置入术在临床中应用越来越广泛, 但其医疗费用较高, 加上脑血管疾病患者对病情变化情况的忧虑, 极易出现焦虑、恐惧等不良心理, 所以在脑动脉狭窄支架置入术应用之前, 需对患者进行心理疏导, 使患者能够以最佳的心理状态进行手术治疗, 对降低患者术后并发症有重要意义。为保证手术顺利进行, 可以对患者术前3 d服用75 mg/d的氯吡格雷或300 mg/d的阿司匹林肠溶片进行保守治疗。术前营造温馨、舒适的病房环境以保证患者良好睡眠。手术前1 d, 常规备皮, 行碘过敏测试。术前6 h禁饮食。

1.2.2 术中护理术中护理过程中, 患者平卧有助于治疗, 可帮助患者加快康复速度, 穿刺部位的处理是术中护理的重中之重, 需认真对待, 按压穿刺点20~30 min并用绷带包扎24 h可有效的保证护理效果, 避免患者伤口疼痛;手术侧下肢的护理是护理工作中较为难处理的部分, 要严格按照护理操作规范执行, 需用1 kg盐袋进行压迫6 h, 用约束带制动24 h来确保手术侧下肢的护理。临床护理时, 要时刻观察患者的情况, 特别注意刺穿部位的异象, 如有出血、血肿、足背动脉搏动及渗血等现象要紧急处理。患者术后身体比较脆弱, 要尽量避免一些腹压动作以防伤口出血, 患者需补充足够的营养和饮水量 (需在术后6~8 h饮用1000~2000 m L) 。让患者拥有一个良好的身体状况和心理来面对治疗, 从自身方面增加治疗成功率, 不习惯或不能自行床上排尿者, 一定要按照医嘱导尿。

1.2.3 术后护理:术后的护理是护理过程中必不可少的, 它可以保证治疗效果和预防并发症的出现, 并解决疑难问题:第一类问题是出血, 它是最严重的一种并发症, 需对患者进行严格的身体检测, 包括血尿、皮下血肿, 皮肤黏膜瘀斑及有无牙龈出血等情况, 要做好一切准备和监测工作。在我科进行治疗的55例患者中, 有1例出现该类症状, 但在我院医师的积极治疗后, 最终治愈。第二类是血栓形成或斑块脱落, 该病会使患者出现颅内血管堵塞症状, 如出现有伸舌偏侧、言语模糊, 甚至昏迷等情况, 应立即通知医师处理。由于该类病症对患者的影响最为严重, 因此需要对患者进行全身肝素化和肝素持续灌注, 以此来降低发病率, 在护理过程中要加强该类病的监测、治疗, 提高治疗率。第三类为脑血管痉挛, 当患者在术后出现头晕、肢体无力、头晕及麻木等症状时, 可能是由于手术过程中支架对血管壁刺激引起患者脑血管痉挛、神经紧张造成的, 需对患者进行心理疏导, 舒缓神经, 同时按医嘱准确静注尼莫同。第四类是脑过度灌注综合征, 它是发病率最高的一类, 难以预防, 需进行良好的术中护理。脑过度灌注综合征, 可使患者出现脑水肿、头痛等情况, 要严格观察患者的脑血管状态、血流量、血压及心率变化等情况, 在我院良好的护理下, 55例患者中无一例脑过度灌注综合征。

2 结果

55例患者手术均获得成功, 所有患者治疗成功率高达100%, 经过脑动脉支架置入术及术前术后的护理, 患者血管腔均有明显扩大, 仅有3例并发症出现, 经过术后在我院护理及出院后的调理后, 全部康复, 术后无短暂性脑缺血 (TIA) 复发。

3 讨论

脑血管病作为一种高病残率、高病死率的疾病, 发病率也不断上升, 缺血性卒中占到74%~87%[2]。近年来支架置入术的发展为该类疾病提供了非常有效的治疗手段, 但各类并发症如脑出血、低灌注、高灌注、血栓形成等问题仍围绕着我们, 目前支架置入术后再狭窄的问题仍阻碍着该技术的发展[3]。目前而言, 脑动脉狭窄直接置入术的护理是治疗该病的强力助手且具有重要意义。近几年, 脑动脉支架置入术的临床护理伴随着其显著效果, 越来越多的出现在各大医院, 为患者的治疗带来了福音和保障。

本研究中, 对患者实行术前护理、术中护理、术后处理, 提高了手术治疗的成功率, 说明良好的护理是手术成功的有力保证, 对脑动脉狭窄支架置入术患者实施全方位的围术期护理是非常必要的。综上所述, 支架置入术需要良好的护理配合, 围术期的良好护理对治疗脑动脉狭窄具有重大意义。

摘要:目的 归纳脑动脉狭窄支架置入术的临床护理方法。方法 分析我院神经内科55例脑动脉狭窄患者支架置入术的护理全过程。结果55例患者成功支架置入术后, 治疗率有效率高达100%, 但有3例发生并发症, 在我院及时药物治疗后好转。结论 支架置入术需要良好的护理配合, 围术期的良好护理对治疗脑动脉狭窄具有重大意义。

关键词:脑动脉狭窄,支架置入术,护理

参考文献

[1]闫宝军, 刘佳.脑动脉狭窄介入治疗术中的配合和护理[J].临床医学工程, 2011, 18 (8) :1303-1304.

[2]秦鹏, 凌云.脑动脉狭窄血管内支架置入术临床护理体会[J].中国实用神经疾病杂志, 2011, 14 (10) :74-76.

脑动脉硬化性狭窄 篇7

1对象与方法

1.1 对象

我院2003年3月至2006年6月接受支架置入术 (Stent Placement , SP) 治疗的脑动脉狭窄患者共35例。其中男性24例, 女性11例, 平均年龄61.2岁 (44~78岁) 。病例中颈内动脉狭窄14例 (颅内段5例、颅外段9例) , 大脑中动脉狭窄8例, 椎动脉狭窄9例, 锁骨下动脉狭窄4例;临床表现为反复眩晕13例, 头闷、头痛、头沉重感6例, TIA发作5例, 脑梗死11例 (发病3周以上) ;13例患者 (9例颈内动脉颅外段、4例锁骨下动脉) 查体时发现病变部位有血管杂音;35例患者在术前行DSA检查, 术前、术后均行NIHSS评分、TCD、凝血功能、脑血管病危险因素等检查及术前评估。

1.2 脑动脉狭窄SP适应证及禁忌证

适应证为: (1) 颈内动脉及大脑中动脉狭窄率≥70%; (2) 锁骨下动脉狭窄率>70%或有同侧椎动脉盗血; (3) 优势侧椎动脉或双侧椎动脉狭窄; (4) 一侧椎动脉狭窄、另一侧闭塞, 并有后循环缺血证状, 药物治疗无效。禁忌证:严重肝肾功能异常, 凝血功能明显异常, Mori分型为C型病变, 3周内有脑梗死者。35例患者均符合SP适应证, 并无禁忌证。

1.3 SP方法

35例患者均行股动脉穿刺, 置入6~9F动脉鞘, 经指引导管及导丝传送, 将支架送到狭窄部位。支架分为球囊支架和自膨式支架。有3例颈动脉起始部狭窄患者使用保护伞。放置自膨式支架时, 如果严重狭窄, 先用球囊预扩, 再行SP。

1.4 药物治疗

术前3天阿司匹林300mg、波立维75mg 每天1次口服, 术后继续口服3~6个月, 此后长期口服阿司匹林200mg。术前安定5mg口服抗焦虑。术中肝素化 (67U/kg) , 术后低分子肝素钙5 000U 每12小时静滴抗凝3天。术前1小时静脉泵入尼莫地平0.5~1mg/h, 防止血管痉挛, 辅助调控血压。

2结果

2.1

35例患者行脑血管SP, 其中4例患者先行球囊扩张后再行SP, 共植入支架37枚。术前DSA显示狭窄率均大于70%, 术后狭窄率均小于30%。有2例大脑中动脉重度狭窄患者因微导丝未能通过狭窄部位手术失败, 手术成者33例、成功率94.3%。3例患者使用保护伞, 未出现栓塞事件, 其中1例保护伞内发现大量脱落物, 病理分析为:血栓及胆固醇结晶。手术中及术后有3例患者出现高灌注综合征, 3例患者血压升高, 1例术后呕吐, 经过控制血压治疗症状在4天内消失。

2.2

所有患者于术后第1天开始随访, 平均随访14个月。随访期均行TCD、颈部血管彩超检查, 1例大脑中动脉有再狭窄, 但无临床症状;1例行椎动脉支架置入术患者术后40天出现再次眩晕, 再次住院, 复查TCD、血管彩超未提示血流动力学明显异常, 经过内科治疗再未眩晕;1例双侧椎动脉狭窄患者术后1年出现颈内动脉系统小卒中;8例椎动脉狭窄患者和4例锁骨下动脉患者行支架置入术后眩晕症状消失;4例锁骨下动脉狭窄患者支架术前TCD、DSA均提示椎动脉盗血, 术后立刻可见盗血消失, 椎动脉恢复正常供血;13例支架术前有血管杂音者术后杂音均消失。

2.3

临床结果按Malek等[1]评分法评定, 即:1分 (极好) :指随访期无神经缺损和椎-基底动脉缺血症状;2分 (好) :指无神经系统缺损, 3个月内椎-基底动脉TIA不超过1次;3分 (较好) ;有轻微神经缺损, 每个月椎-基底动脉TIA不超过1次;4分 (差) :神经系统临床症状无改善, 和 (或) 椎-基底动脉缺血呈持续性;5分:任何原因引起的死亡。本组患者平均随访14个月, 1分24例, 2分7例, 3分2例。

3讨论

3.1 脑动脉狭窄是脑梗死的重要病理基础, 有报道:

颈内动脉、大脑中动脉、椎动脉及基底动脉的年卒中发生率分别为7.6%、8.0%、7.8%及10.7%, 狭窄程度大于90%的患者年卒中发病率超过30%[2,3]。近几年来随着介入技术的发展, 支架置入术治疗脑动脉狭窄已得到了飞快的发展。本组病例35例, 行SP成功94.3%, 2例 (5.7%) 支架未能置入, 术中无严重并发症;平均随访14个月无1例死亡;24例患者未再出现缺血性神经事件;33例经过支架置入术的患者术后临床症状改善明显。1998年由世界24个介入治疗中心参加的多中心研究表明血管成形术和SP治疗颈动脉狭窄手术成功率为98.26%[4]。术后1个月卒中发生率为4.4%, 死亡率为1.4%。Chastain等[5]报道了50例颅外椎动脉内支架置入术的结果, 技术成功率为98%, 1例死亡 (非神经源性) , 1例30天内出现卒中。根据本组研究结果和其他文献报道, 目前可以认为支架置入术是一项安全有效的治疗方法。

3.2 SP并发症

3.2.1

血管成形术和SP所带来的栓子脱落引发的脑栓塞事件是SP技术面临的风险。在本组病例中有3例使用了保护伞技术, 术中未出现栓塞事件, 其中有1例一侧颈内动脉重度狭窄、斑块较长, 使用了保护伞技术并行血管成形术和SP, 在撤出保护伞时发现伞内有白色脱落物, 病理检查结果为血栓和胆固醇结晶, 因此在遇到类似情况时应该尽量使用保护伞, 避免了栓塞事件的发生。2003年全球颈动脉支架注册的研究中, 6 753例没有使用保护伞病死率为5.35%, 4 221例使用了保护伞者病死率为2.23%[6], 目前可以认为保护伞的使用可以降低手术的风险, 但保护伞需要高昂的费用, 与它带来的效益似乎并不显著, 探讨保护伞的适应证笔者认为是必要的。

3.2.2

动脉夹层、脑动脉破裂导致致命性颅内出血也是SP中可能出现的并发症, 选择合适的支架可以避免支架移位、脱落, 避免脑动脉破裂, 提高手术的成功率。如果支架不能跨越狭窄部位, 可能发生动脉夹层。在本组病例中, 无1例动脉夹层及破裂, 术前经过精确的测量来选择支架是可以降低这种风险的。

3.2.3

支架部位急性血栓形成是另一可能发生的急性并发症, 术前应用抗血小板聚集药物是非常重要的, 本组病例在SP前均给予抗血小板治疗, 通过术后造影、TCD等观察, 发现33例患者无1例支架释放后急性血栓形成。曾有报道术前未给与抗血小板治疗的1例患者支架释放后急性血栓形成[7]。可以肯定, 术前有效抗血小板聚集治疗是非常必要的。

3.2.4

血管再狭窄是SP的远期并发症, 从现有的报道看, 再狭窄率大约为4%~15%, 抗血小板药物及他汀类药物的使用可以降低再狭窄率, 戒烟等控制危险因素也极其重要。本组患者中在随访期只有1例再狭窄, 再狭窄率为2.9%。所有病例在SP后都长期应用他汀类药物及阿斯匹林, 从临床效果来看是满意的。

3.2.5

颈内动脉起始段支架释放或血管成形术会导致心率下降, 术后低血压。本组病例中有1例行颈内动脉起始部球囊扩张时出现阿-斯综合征, 1例术后出现休克血压, 及时处理均纠正。

3.2.6

高灌注综合征是高度狭窄远端血管突然接受高血流量灌注, 使长期处于低灌注状态的毛细血管通透性增加, 导致血压升高、抽搐、头痛、脑出血。本组患者中有3例患者出现血压升高为主的高灌注综合征, 积极控制血压未出现严重后果。分析这3例患者, 有共同特点: (1) 狭窄程度严重, (2) 基础血压高。所以积极控制血压是降低高灌注的有效手段。

严格把握支架置入术的适应证是目前面临的重要课题, 明确“罪犯血管”, 术前行风险/效益评估, 使患者从中获益是我们首先应该考虑的问题。

参考文献

[1]Malek AM, Higashida RT, Phatouros CC, et al.Treatmentof posterior circulation ischemia with extracranial percutane-ous balloon angioplasty and stent placement[J].Stroke, 1999, 30:2073-2085.

[2]North American symptomatic Carotid Endarterectomy TrialCollaborators.Beneficial effect of carotid endarterectomy insymptomatic patients with high-grade carotid stenosis[J].N Engl J med, 1991, 325:445-453.

[3]Mori T, Fukuoka M, Kazita K, et al.Follow-up study afterintracranical percutanceous transluminal cerebral balloon an-gioplasty[J].AJNR, 1998, 19:1525-1533.

[4]Chastain HD, Campbell MS, Jyer S, et al.Extracranial ver-tebral artery stent placement:in-hostital and follow-up re-sults[J].J Nneurosurg, 1999, 91;547-550.

[5]Chastain HD, Cambell MS, Lyer S, et al.Extracranial verte-bral artery stent placement:in-hospital and follow-up re-sults[J].J Neurosurg, 1999, 91:547-522.

[6]Wholey MH, Al-Mubarek N, Wholey MH.Updated reviewof the global carotid artery stent registry[J].Castheter Cath-eter Cadiovasc Interv, 2003, 60:259-266.

脑动脉硬化性狭窄 篇8

关键词:颈动脉狭窄,介入治疗,脑卒中复发,特点

目前, 临床上可造成人类死亡的重要疾病之一是缺血性脑血管疾病, 该病也是致残的主要因素之一, 而缺血性脑血管疾病的主要致病因素为颈动脉狭窄[1]。1年内, 临床65岁以上无症状严重颈动脉狭窄者脑卒中危险率高达5%, 伴有溃疡斑块形成者卒中率高达8.0%, 伴有脑卒中发作者脑卒中复发率高达60%。所以, 颈动脉狭窄患者的早期诊治及如何降低缺血性脑卒中的发生率倍受临床关注[2]。我院采用自膨式支架行经皮血管内成形及支架植入术治疗颈动脉狭窄, 取得了满意的疗效, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:

本组52例患者均符合颈动脉狭窄的临床诊断标准。患者中女31例, 男21例;年龄57~81岁, 平均年龄 (67.4±8.7) 岁;病程2个月~1.5年, 平均病程7.8个月。所有患者入院后均行颈部血管彩色超声、经颅多普勒彩色超声检查, 检查结果均提示有颈内、颈总动脉局限性狭窄。所有患者均行全脑血管造影术 (DSA) , 其中26例患者狭窄多位于颈内动脉近端, 36例患者颈总动脉分叉部并延伸到颈内动脉狭窄。

1.2 治疗方法:

术前3 d给予肠溶阿司匹林、氯吡格雷口服治疗。肠溶阿司匹林每次剂量为300 mg, 每日1次;氯吡格雷每次剂量为75 mg, 每日1次。所有患者均行凝血四项、胸片、心电图等常规检查。术前12 h禁食, 6 h静脉滴注尼莫地平, 将血压控制在正常值范围内。有窦性心动过速、房室传导阻滞者需放置临时起搏器[3]。在心率、心电图、血氧饱和度、血压监测下建立静脉通道, 局部麻醉下穿刺右股动脉, 将动脉鞘 (9F) 顺势插入, 送导引导管 (8F导) 至狭窄段近端2 cm处, 行二次血管造影, 对狭窄段血管直径、长度进行测量, 并选取相应地支架, 小心将微导丝穿过颈动脉狭窄段, 沿微导丝小心输送支架装置, 使自膨式支架越过颈动脉血管狭窄部位, 使其2/3段位于狭窄近端, 1/3段在狭窄以上, 然后将支架慢慢释放, 观察15分钟后再次行脑血管造影术, 确定无异常结束手术[4]。术后监测患者血压、心率3 d以上, 皮下注射0.6 m L低分子肝素钙, 每天2次, 静脉滴注尼奠地平3 d以上, 将患者血压控制在150/100 mm Hg以下;肠溶阿司匹林口服3个月, 氯吡格雷口服1个月。

1.3 观察指标:

随访1年, 观察患者病情复发、死亡情况;根据NIHSS评分情况评价治疗前后患者神经缺损状况。依照m RS评分情况评估患者的生存质量。

1.4 统计学处理:

应用SPSS 16.0统计软件包进行数据分析, 计量资料以率表示, 采用χ2检验;计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1随访1年, 52例患者中有6例复发脑卒中, 复发率为11.5%, 2例患者治疗无效死亡, 占患者总数的3.8%。治疗前患者NIHSS评分平均值为 (1.89±1.91) 分, 治疗后NIHSS评分平均值为 (0.89±1.03) 分, 治疗后患者NIHSS评分平均值明显低于治疗前, P<0.05, 有统计学意义。

2.2治疗前后患者m RS评分比较情况:见表1。治疗前患者m RS评分低于2分患者数及高于3分 (含3分) 患者数无明显差异, 而治疗后94.2%患者m RS评分低于2分, 治疗前后患者m RS评分差异明显, P<0.05, 有统计学意义。

3 讨论

脑卒中是脑血管疾病中的常见病, 该病致残率、致死率均较高, 与颈动脉狭窄关系密切。当患者出现颈动脉狭窄症状时, 易发生血液循环异常, 继而引发颅内缺血症状出现, 如果得不到及时、具有针对性的治疗, 患者预后的生存质量会受到直接影响[5]。随着科技的进步, 医学水平的提高, 颈动脉狭窄的介入治疗技术也逐渐发展和普及, 支架植入治疗可有效改善患者的颈动脉狭窄临床症状, 恢复血液的正常循环功能, 改善患者颅内缺氧、缺血症状, 控制病情进展, 减少脑梗死面积, 降低颅内压, 减少颅内组织的损伤, 提高患者预后生活质量。

本次研究中, 对颈动脉狭窄患者行介入治疗1年后, 52例患者中脑卒中复发率为11.5%, 病死率为3.8%;疗前患者NIHSS评分平均值为 (1.89±1.91) 分, 治疗后NIHSS评分平均值为 (0.89±1.03) 分, 治疗后患者NIHSS评分平均值明显低于治疗前;治疗前患者m RS评分低于2分患者数及高于3分 (含3分) 患者数无明显差异, 而治疗后94.2%患者m RS评分低于2分, 这足以说明对颈动脉狭窄患者行介入治疗可有效降低脑卒中复发率, 提高患者生存质量。

参考文献

[1]许俊华.颈动脉狭窄介入治疗后复发脑卒中的特点分析[J].河南职工医学院学报, 2014, 26 (6) :689-690.

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大动脉粥样硬化性脑梗死的诊断策略 篇9

查体:血压140/90 mm Hg,轻微构音不清,左侧鼻唇沟略浅、伸舌左偏,左侧肢体肌力4级,腱反射较右侧略活跃,左侧巴氏征阳性。

辅助检查:MRI示右侧额、顶、枕叶多发皮层及皮层下亚急性期梗死(见图1,A);糖耐量试验提示餐后2小时血糖14.53 mmol/L;颈动脉超声示右侧颈内动脉起始部无血流信号;颅脑MRA示右侧颈内动脉闭塞,右侧大脑中动脉远端血管分支狭窄并部分闭塞(见图1,B);颈动脉高分辨MRI检查示右颈总动脉分叉处粥样硬化斑块形成,右颈内动脉闭塞,管腔内血栓信号(见图1,C,白色箭头所示)。

诊断:脑梗死。

病因:大动脉粥样硬化。

发病机制:低灌注合并动脉至动脉栓塞。

诊断策略讨论

大动脉粥样硬化(LAA)形成机制

缺血性卒中的病因主要包括:(1)LAA;(2)小动脉或称穿支动脉闭塞;(3)心源性栓塞;(4)其他少见的特殊病因,如血管炎、动脉夹层等。而LAA是最重要的一种,由LAA引起的脑梗死在缺血性卒中的分型诊断中被称为大动脉粥样硬化性脑梗死(LAACI)。在介绍LAACI的诊断策略之前需要先了解哪些部位的LAA能够导致脑梗死,及其导致脑梗死的机制。

主动脉弓发出头臂干、左颈总动脉和左锁骨下动脉三支主干血管向上肢和头部供应血液,头臂干又分为右颈总动脉和右锁骨下动脉,左、右颈总动脉和锁骨下动脉分别发出左、右颈内动脉和左、右椎动脉向脑组织供血。颈内动脉进入颅内后分为大脑中动脉和大脑前动脉两大分支。两侧椎动脉进入颅内后合并成基底动脉,椎基底动脉在颅内发出大的分支包括小脑后下动脉、小脑后上动脉、小脑下前动脉和大脑后动脉。从升主动脉、主动脉弓开始直到颅内的主要分支血管,整个动脉路径中任何部位的动脉粥样硬化都可能导致缺血性卒中。在颈内动脉系统,LAA常见于颈内动脉的起始部和虹吸部,但在黑人、华裔和日本人群中大脑中动脉的LAA较颈内动脉更为常见。在后循环系统,椎动脉的近端起始部、锁骨下动脉、椎动脉颅内段、基底动脉和大脑后动脉起始部都是LAA的好发部位。

当LAA形成后主要通过以下机制导致脑梗死的发生:(1)粥样硬化斑块破裂、脱落形成栓子,或斑块表面血栓形成,进而脱落形成血栓性栓子,栓子随血流向下游流动,到达管径与栓子直径相当的血管时,栓子无法继续向下游移动,造成血管闭塞,也就是动脉至动脉栓塞机制;(2)粥样硬化斑块或其表面血栓形成造成动脉狭窄,远端血液灌流量下降,即低灌注机制;(3)LAA造成大动脉发出的穿支动脉开口闭塞。一位患者可能合并存在上述三种机制。比如,当脱落的栓子到达与其直径大小相当的血管时,如果上游的血液灌注压相对正常,就有可能将较松软的栓子冲击、挤压碎裂为体积更小的栓子,仅导致微小梗死灶,甚至完全没有梗死发生。反之,当上游血液的灌注压同时下降时,栓子就停留下来,导致较大管径的血管闭塞,梗死灶的体积也相应较大,动脉至动脉栓塞和低灌注共同作用导致梗死的发生,这种情况也被称为栓子的清除障碍。

诊断LAACI的关键依据

TOAST分型是第一个根据病因对缺血性卒中进行分类的诊断标准。在这一分型中,缺血性卒中被分为LAACI、心源性栓塞、小动脉闭塞,其他病因和病因未明5种类型。其中对LAACI的定义主要包括三个方面的内容:(1)脑的主要供血动脉或皮层分支存在动脉粥样硬化所致的大于50%的狭窄或闭塞;(2)有大脑皮层功能损害(失语、忽略、局限性运动障碍等)、小脑或脑干的功能障碍;(3)大脑皮层、脑干、小脑梗死病灶,或直径大于1.5 cm的皮层下梗死。在之后的各种改良TOAST分型(南伦敦TOAST分型、韩国TOAST分型、SSS TOAST分型)直至ASCO分型和中国缺血性卒中分型(CISS),对L A A C I的定义基本延续了TOAST分型的核心内容,但同时也分别做出了一些不同的修订,概括起来主要包括以下三个方面:(1)不再强调临床表现,而主要依据梗死灶的形态特点和血管病变的证据来诊断LAACI;(2)在梗死灶的形态特点上,除了累及皮层的梗死外,LAACI还可以表现为分水岭区梗死、多发的皮层微小梗死和穿支动脉的孤立梗死;(3)不再把>50%的动脉狭窄作为血管病变的惟一证据,LAA表面溃疡或血栓形成、向管腔内突起的斑块,这些代表易损斑块的表现,也可以作为大动脉病变的证据。

简而言之,诊断LAACI主要依据两个方面:一是梗死灶的形态学特征;二是LAA的证据;这种证据可以是血管狭窄的证据,即狭窄程度>50%,也可以是不稳定动脉粥样硬化斑块的证据。

LACCI的形态特征分型

根据梗死灶的形态特征,LAACI可以分为以下几型:(1)某一血管支配区的大块融合的区域性梗死(见图2,A);(2)分水岭性梗死(见图2,B);(3)某一血管支配区多发、未融合的梗死(见图2,C);(4)多发微小梗死(见图2,D);(5)穿支动脉梗死(见图2,E)。上述各种类型并不互相排斥,同一患者可以同时存在两种以上类型梗死。

本文患者梗死灶散在、多发,多数呈串珠状集中于内分水岭区,部分在皮层呈散在分布,高度提示病灶由LAA所致,责任血管可能是右侧颈内动脉或大脑中动脉。由于分水岭梗死多提示血液灌注下降和栓子脱落共同存在,而皮层的多发梗死也提示栓子脱落,所以此患者的发病机制最可能是低灌注合并动脉至动脉栓塞(栓子清除障碍)。

虽然梗死灶本身的形态学特点对LAACI有提示意义,但仅根据梗死灶的影像表现诊断LAACI是不可靠的。比如,心源性栓塞的形态特点可与LAACI十分类似。LAA导致穿支动脉开口闭塞引起的梗死与穿支动脉本身病变导致的梗死也较难区分。因此,要诊断LAACI还必须寻找LAA的直接证据。

寻找LAA的直接证据

确定有无LAA可分三步进行。第一步:确定患者有无LAA的危险因素;第二步:确定需要检查的动脉血管;第三步:选择合适的影像检查手段。

LAA的常见危险因素包括高龄、高血压、糖尿病、高胆固醇血症、吸烟、酗酒、高同型半胱氨酸血症等。危险因素是诊断LAA的基础,当没有危险因素时,即使发现严重的动脉狭窄,也要首先考虑其他原因导致的狭窄。

在确定血管检查的范围时,最理想的情况应该是对从升主动脉开始直至颅内重要动脉分支的全路径血管进行检查,不遗漏任何可能存在LAA的部位。但在临床实际工作中,由于患者的经济条件、伴随疾病和设备条件等原因的限制,往往不能做到全路径血管评价,而需要有所侧重和选择。选择血管的依据首先是梗死灶的部位,对可能性最大的责任血管进行检查。其次要考虑检查的技术难度,比如,颈动脉超声和经颅多普勒超声(TCD),简便、无创、费用低廉,可以作为所有缺血性卒中患者的常规筛查项目,而检查主动脉弓则需要经食道超声、高分辨率MRI等比较复杂的技术,不宜作为常规项目,只有在隐源性卒中或梗死灶的形态特点高度提示主动脉病变(双侧半球或前后循环同时发生的梗死)时才进行此检查。

目前临床可供选择的血管检查技术主要包括B超、TCD、CTA、DSA、MRA、高分辨率MRI和经食道超声。这些检查各有利弊。

普通B超 主要用于颈动脉检查,可以评价血管狭窄程度,对LAA的稳定性评价也有一定提示意义。

TCD 可以测定颈动脉、锁骨下动脉、椎动脉、基底动脉、大脑中动脉、大脑前动脉和大脑后动脉,主要通过血流速度和频谱形态的变化确定有无血管狭窄,TCD的另一功能是能够识别从动脉粥样硬化斑块脱落形成的微小栓子,持续TCD监测记录到的微栓子信号数量可以反映其上游斑块的稳定性。

CTA检查 成像速度快,图像清晰度高,缺点是需要注射碘离子造影剂,有可能对肾功能造成影响;DSA仍是目前诊断动脉狭窄的金标准,并且能够显示侧枝循环的建立情况,缺点是具有一定的创伤和风险,同样也需要注射碘离子造影剂。

MRA 分为不用造影剂的普通MRA和注射造影剂后成像的CEMRA,普通MRA在血管转折或血流速度较慢的部位有可能造成假阳性结果,夸大血管狭窄的程度;而CE-MRA成像的清晰度与CTA和DSA近似。MRA的缺点是成像时间较长,并存在较多的检查禁忌;CTA、MRA和DSA都可以显示全路径血管。

高分辨率MRI 能够显示动脉的横断面图像,除了可以评价管腔的狭窄程度,其更大的优势在于能够显示粥样硬化斑块的形态学特征和内部信号特点,是目前评价斑块稳定性最可靠的影像检查技术,其缺点是只能检查一特定部位的血管。目前主要用于颈内动脉颅外段、大脑中动脉和基底动脉的检查。

本文患者有高血压史,控制不良;长期吸烟;入院后证实有糖尿病,存在LAA的多重危险因素。B超、MRA示右侧颈内动脉闭塞,高分辨率MRI进一步证实在动脉粥样硬化斑块的基础上血栓形成导致了动脉管腔的闭塞。因此,此患者明确诊断LAACI,多重危险因素的长期作用导致颈内动脉粥样硬化斑块形成,斑块在不稳定状态下表面形成附壁血栓,管腔闭塞,脑组织血液灌流下降,同时栓子脱落导致梗死的发生。

(编辑:张宏娟)

颅内动脉粥样硬化性狭窄诊治现状 篇10

1 颅内动脉粥样硬化性狭窄内科治疗现状

ICAS内科治疗手段包括抗栓、降脂、降压、降糖、生活方式控制等。在WASID研究的推动下经历了由抗凝药物向抗血小板药物过渡;在CHANCE、SAMM-PRIS研究推动下,从单种抗血小板药物向双抗过渡。SPARCL研究则推动他汀由最初的普通剂量降脂,进入强化他汀治疗和粥样斑块靶向治疗时代。而SAMMPRIS研究确认了强化他汀治疗在高危ICAS患者中的应用。

1.1 抗栓治疗

WASID研究纳入北美569例症状性ICAS患者,比较了抗凝和抗血小板治疗在预防血管事件上的疗效和临床安全性,发现阿司匹林疗效与华法林相当,而且平均随访1.8年的严重出血和死亡率远低于华法林(7.5%比18%)[3]。而CHANCE研究纳入5170例发病24 h内的轻型卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者,比较氯吡格雷、阿司匹林双抗组(氯吡格雷起始剂量300 mg,随后75 mg/d,服用90 d,前21 d联用阿司匹林,剂量75 mg/d)和阿司匹林单抗组(阿司匹林75 mg/d,90 d)治疗效果,证实双抗组比单抗更能降低最初90 d的卒中发生率(8.2%比11.7%),且不增加出血风险[4,5]。而SAMMPRIS研究纳入451例TIA或非致残性卒中后30 d内ICAS重度狭窄患者,比较强化药物组和支架联合组治疗高危ICAS患者效果。所用强化药物治疗方案为阿司匹林加氢氯吡格雷联用3个月以及其他主要、次要危险因素控制和生活方式干预。与WASID研究比,强化药物组中可使30 d内的卒中或死亡从10.7%降至5.8%,而1年主要终点事件由25%降至12.2%,其中,双抗联用是卒中风险显著降低的关键之一,从而将双抗治疗时间延长至90 d[6,7]。

2014年中国卒中二级预防指南推荐:对非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者,建议给予口服抗血小板药物而非抗凝药物(Ⅰ级,A类);阿司匹林或氯吡格雷单药均可作为首选(Ⅰ级,A类);24 h内的轻型卒中或TIA患者,应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗21 d(Ⅰ级,A类),但应严密观察出血风险,此后单用阿司匹林或氯吡格雷作为长期二级预防一线用药(Ⅰ级,A类)。发病30 d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄的缺血性脑卒中/TIA患者,应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗90 d(Ⅱ级,B类)。此后阿司匹林或氯吡格雷单用均作为长期二级预防一线用药(Ⅰ级,A类)[8]。2014年美国卒中/TIA二级预防指南建议:主要颅内动脉重度狭窄所致30 d内卒中/TIA患者,给予氯吡格雷、阿司匹林双联抗血小板治疗90 d(Ⅱb级,B类/新建议)。颅内动脉狭窄50%~99%所致的卒中/TIA患者,维持阿司匹林优于华法林既往推荐(Ⅰ级,B类)[9]。

因双抗在预防卒中复发的短期和长期预防中的作用不同,美国指南对于卒中长期二级预防的抗血小板聚集药物没有给出明确推荐。一份含14项随机对照试验(RCT)的荟萃分析认为,双抗较单抗更有效地减少非心源性卒中/TIA早期卒中复发的风险[10]。但另一份含7项RCT研究、纳入39 574例缺血性卒中/TIA患者的荟萃分析认为持续1年以上的双抗较之单抗,并不能明显减少卒中复发风险[11]。而亚洲人口一项纳入85 667例、共24项抗血小板聚集治疗至少1年的RCT研究的荟萃分析发现,西洛他唑与阿司匹林或双嘧达莫相比,显著降低卒中复发,阿司匹林、氢氯吡格雷联用同单抗相比,并不能显著降低卒中复发率,而导致比除特鲁曲班外的所有单抗更多的大型出血[12]。因此,中国指南对非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者,不推荐常规长期应用阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗(Ⅰ级,A类)。美国指南虽然推荐阿司匹林、氢氯吡格雷在发病24 h内的轻型卒中/TIA患者中联合使用,但因出血的高风险,也未推荐在二级预防中长期使用[8,9]。

1.2 他汀药物治疗

他汀类药物不仅有降低胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的作用,还可改善神经血管内皮微环境、抗血管内皮炎症、抗氧化、间接舒张微血管、改善脑代谢等作用。其能够通过多种机制稳定逆转动脉粥样硬化斑块,防止不稳定斑块破裂和血栓形成。美国历年更新的血脂管理指南和卒中防治指南,将他汀作为卒中一级、二级预防的基石[12,13,14]。2006年SPARCL研究纳入4731例起病1~6个月、无冠心病史、LDL-C水平为100~190 mg/d L、非心源性卒中/TIA患者,随机给予阿托伐他汀(80 mg/d)或安慰剂治疗,平均随访4.9年。结果显示,强化阿托伐他汀治疗显著降低了再发卒中风险16%,显著降低冠脉事件风险35%;亚组分析显示,使用阿托伐他汀80 mg治疗均可使所有卒中亚型卒中再发风险降低[12]。美国2011年以来更新的血脂管理指南和卒中防治指南均推荐:对有动脉粥样硬化证据、LDL-C水平>100 mg/d L、即使无冠心病史的缺血性卒中/TIA患者,使用具有强化降脂作用的他汀以减少卒中和心血管风险(Ⅰ级,B类)[12,13,14]。

2011年SAMMPRIS研究中所用的强化药物方案还包括使用强化剂量的瑞舒伐他汀(20 mg/40 mg),降低LDL-C至<1.8 mmol/L,以及降压至<140 mm Hg。强化药物治疗显著降低ICAS重度狭窄高危患者的1、3年的主要终点事件发生率[6,7]。同WASID的研究人群相比,SAMMPRIS研究卒中风险明显减少的关键因素除了双抗,还有对患者LDL-C水平和收缩期高血压的严格控制[6,7]。

这些研究推动了2014年美国卒中二级预防指南中他汀治疗的更新:对伴颅内外动脉粥样硬化狭窄的卒中/TIA患者,推荐综合危险因素控制,其中强化他汀治疗是基石。对由主要颅内动脉50%~90%狭窄引起的缺血性卒中/TIA患者,推荐血压维持在140 mm Hg以下和强化他汀治疗(Ⅰ级,B类);其他常规预防治疗,重点为抗栓治疗、降脂、控制血压和优化生活方式(Ⅰ级,C类)。无论LDL-C水平和是否有冠心病病史,颅内动脉中重度狭窄引起的缺血性卒中/TIA患者以及缺血性卒中/TIA合并主动脉弓动脉粥样硬化斑块患者,均需强化他汀治疗。而他汀种类和剂量选择推荐与2013年AHA/ACC降脂指南一致[9]。虽然我国的他汀药物研究延续了部分国外的研究结果,并做出了指南上的要求,但在国内只有几项小样本的不同剂量他汀用于颈动脉粥样斑块靶向治疗的研究,对于颅内动脉粥样硬化斑块的高强化剂量他汀治疗研究尚未见报道[8]。

2 颅内动脉粥样硬化性狭窄介入治疗现状

ICAS缺血性卒中患者药物治疗不断更新,而颅内支架的治疗却遭遇了一系列的挫折。SAMMPRIS研究中,支架组30 d内卒中或死亡率高达14.7%,显著高于药物治疗组5.8%的比例,导致研究被提前终止。所用Wingspan自膨式支架组的年终点事件率为20%,而强化药物治疗组仅为12%,1、3年随访结果也证实强化药物治疗获益优于颅内支架置入[6,7]。但该研究也存在一定缺陷,如纳入人群30 d内均有症状发作、仅采用单一支架、介入医生的技术和经验(研究中颅内动脉介入治疗组中约1/3的卒中为脑出血,而这一点在CREST研究中很少发生)以及以狭窄程度区分卒中高危人群,排除了发作超过30 d和中度动脉狭窄人群。2015年发表的治疗症状性ICAS患者的VISSIT研究发现,颅内球扩式支架增加30d内以及12个月内的卒中或TIA的风险,仅募集了112例受试者就终止[15]。同样的,基于中国人群的RCT研究因30 d支架治疗组主要终点事件高于药物治疗组也被提前终止。因此,这些研究结果均不支持或建议支架治疗症状性颅内动脉狭窄。

针对SAMMPRIS和VISSIT研究存在诸如操作者经验欠缺、病例选择性较差等一系列问题,国内开展了旨在评估颅内支架是否适用于低灌注亚组患者的多中心前瞻登记研究。在纳入354例症状性ICAS重度狭窄、侧支循环差的患者中,根据靶血管病变形态、路径、术者经验选择球扩式或自膨式支架治疗,颅内支架治疗30 d主要终点事件率为4.3%,血运重建成功率为97.3%[16]。该研究排除了54例严重迂曲病变、非动脉粥样硬化病变、其他非低灌注机制卒中,且明确责任血管形态要求,末次发病至接受治疗的时间较长。而其他几个单中心研究结论中,中国高危ICAS患者中颅内支架治疗的短期、长期安全性和有效性似乎是可以接受的。如采用CT多模态卒中评分筛选行支架治疗的症状性大脑中动脉重度狭窄患者65例,1年卒中和死亡率为8.1%,支架内再狭窄率为6.5%[17]。纳入34项研究、2511例患者的Wingspan支架治疗的荟萃分析显示:支架治疗手术成功率为96.75%,30 d终点事件率为8.75%,1年终点事件率为13.0%,总病死率为2.98%,支架内再狭窄率为21.76%[18]。而纳入11项中国人群研究的荟萃分析显示,围术期30 d不良事件率支架组与药物组无差别;而1、3年期不良事件率支架组显著优于药物组[19]。但这两篇荟萃分析纳入的RCT研究偏少,不能排除发表偏倚、纳入人群的偏倚,以及经济条件、高失访率等因素的影响。

综上所述,颅内支架治疗的安全性、有效性仍存在很大争议,东西方间差异明显。其潜在原因可能同东西方人种遗传背景差异、卒中机制差异、临床诊疗水平、临床不良事件的判断、经济因素、研究严谨程度不同等因素而异。所以有必要严格不良事件诊断程序、统一术者的熟练程度以及基线人群的差异,开展严格高标准的RCT研究。目前国内外介入指南均趋于审慎态度下的颅内支架研究。2014年美国卒中指南对于主要颅内动脉中度狭窄的卒中或TIA患者,不建议使用PTAS术;对于重度狭窄患者,不建议Wingspan支架作为初始治疗,且其他支架植入效果仍未知[9]。2015年中国介入指南建议症状性ICAS患者首选强化药物治疗(I级,A类);药物治疗无效的患者可在完善的影像学评估及风险/效益衡量后,在有条件的医院行支架治疗,但具体效果有待研究(Ⅲ级,C类);而非症状性ICAS患者目前尚不推荐支架治疗(I级,A类)[8,20]。

3 颅内动脉粥样硬化狭窄的影像学诊断现状

动脉粥样硬化斑块突然破损、血小板激活、血栓形成是ICAS引起缺血性卒中的重要发病机制。在颈动脉粥样斑块中,易损斑块明显具有较高的卒中发生风险。但许多ICAS患者仅提示血管轻到中度狭窄,甚至有不少卒中/TIA患者在积极药物治疗的情况下颅内动脉管腔仍进行性狭窄。深层次了解易损斑块、早期识别易损斑块并给予积极的干预措施对脑血管病的转归相当重要[21,22]。受传统颅内动脉粥样硬化斑块成像技术的局限,目前尚缺少颅内动脉粥样硬化易损斑块与卒中防治的研究。因此,应在颅内动脉狭窄的患者中通过新型影像学技术进行血管病变病理学的评价,区分出适宜的卒中高危人群亚组,使得这一部分人群可能从颅内支架置入治疗中获益。

传统影像学检查用以发现颅内外血管狭窄。如CTA可显示颅内血管壁成分,为判断易损斑块提供线索,如正性重构、点片状钙化、低密度斑块等,但其空间分辨率较低,难以识别薄纤维帽纤维斑块;且受图像噪声及对比剂干扰等因素影响,对低密度成分区分不佳,不能直接反映斑块的炎症程度。传统B超可提供颈动脉内膜中层厚度、管腔狭窄程度、斑块体积和斑块内部回声特点等信息,但局限性和主观性较大,也无法对颅内血管进行检测。TCD也仅提供脑血管的血流速度和功能性狭窄信息。其他影像学技术,如计算机辅助双功能超声成像技术、血管内超声、光学相干断层成像同样存在无法对颅内血管进行检测的问题。而作为脑血管病诊断的金标准,DSA则存在有创性、昂贵、间接显示的局限。分子影像检测斑块常用的有SPECT和PET两种代谢与功能成像技术,但存在时间空间分辨率差、昂贵等局限[23]。

MRA检查不仅可显示血管狭窄程度,还可显示偏心型生长的斑块,可直接显示斑块大小、溃疡,同时可利用各种MR检查序列测定斑块内成分等易损性指标。可根据不同序列图像中信号强弱的不同来区分纤维帽的厚度和完整性。易损斑块动态增强扫描特征包括斑块呈显著早期强化,晚期强化亦明显或强化程度明显下降。但MRI亦有其局限性,例如呼吸、心跳以及图像分辨率对活体动脉斑块检测的影响,低分辨率和运动等相关的噪音,集中于颈动脉的动脉粥样硬化斑块研究。而新近发展的高分辨率MRI(HR-MRI)通过强大的计算处理和高分辨率,不再局限于颅外血管斑块,可用于颅内血管斑块易损性的判定,如可用来评价斑块负荷,定性、定量评价斑块的内容物(脂质核、纤维帽、出血及钙化等成分)以及重塑模式[23,24],进一步探讨动脉粥样硬化引发脑卒中的病理生理机制,预测缺血性脑卒中风险,指导早期卒中防治。但有几个关键的技术要点有待解决,如血流和脂肪抑制问题、时间空间分辨率、扫描覆盖范围以及足够的信噪比。另外,动脉粥样硬化斑块呈现明显的形态和病理学异质性,如何合理解释影像资料有赖于深刻理解斑块病理学和HR-MRI的能力和局限性。随着管腔狭窄预测患者未来卒中风险的局限性认识日益增加,合理利用HR-MRI技术发展改良ICAS患者的管理,有望进一步改善ICAS的临床疗效[23,24,25]。

综上所述,ICAS是中国缺血性卒中重要病因之一,应综合防治。目前证据和指南推荐药物治疗,尤其是双抗和强化他汀治疗。颅内支架应在有条件的单位、由经验丰富的术者选择性进行。影像学评估动脉粥样斑块病理性质和稳定性对ICAS的卒中二级预防可能起很重要的作用,HR-MRI可根据斑块的病理特征来筛选出颅内支架获益的病变,提高卒中二级预防的效果。

摘要:颅内动脉粥样硬化性狭窄是我国缺血性卒中最常见原因之一,治疗手段包括药物治疗和支架治疗。在WASID、SPARCL、CHANCE、SAMMPRIS等研究的推动下,常规药物治疗过渡到强化药物治疗,包括双抗血小板药物、强化他汀治疗等。同时,SAMMPRIS、VISSIT研究证实颅内支架置入并不获益,而国内的颅内支架研究认为可以接受,东西方观点差异明显。传统影像学检查用以发现血管狭窄,而高分辨率MRI可用来评价颅内动脉粥样硬化斑块病理性质和稳定性,可用于卒中风险分层。本文对颅内动脉粥样硬化性狭窄诊疗研究的重要进展进行综述,以期了解其最新临床诊疗现状。

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