下尿路症状

下尿路症状（精选七篇）

下尿路症状 篇1

资料与方法

共入组在我院神经科就诊的PD患者58例, 包括未接受抗帕金森治疗患者及正在接受治疗者, 其中男35例, 女23例, 年龄48~80岁, 平均66.8岁, 病程1~12年, 平均5.4年, 平均Hoehn-Yahr (HY) scale=3 (1~4) 。除2例男性患者外, 所有患者均能独立行走, 偶尔需要帮助下步行。45例患者 (78%) 服用多巴丝肼 (100 mg左旋多巴+20 mg卡比多巴) , 平均每天剂量230 mg, 其中15例 (26%, 全部在服用左旋多巴) 治疗中出现Wearing-off现象。所有的患者均未服用抗胆碱能受体药物、抗抑郁药或任何其他可能影响下尿道症状的药物。在男性患者中, 我们排除了超声影像提示前列腺肥大者;所有患者均不存在有可能影响下尿道症状的糖尿病或腰椎管狭窄。所有患者均符合PD临床诊断标准;均接受了123I-间碘苄胺 (MIBG) 心肌显像、磁共振扫描、括约肌运动单位肌电图检查。

研究方法:所有患者在知情同意的情况下, 接受下尿道症状问卷调查及尿动力学检查 (UDS) 。 (1) 下尿道症状问卷调查表将量化的下尿路症状分成2部分:OAB (过活动性膀胱) -LUTS, 也称为尿存储症状, 包括:尿意急迫感、日间排尿次数 (正常<7) 、夜间排尿次数 (正常<1) 、急迫性尿失禁Voiding difficulty-LUTS, 也称为尿排出症状, 包括:开始延迟、排尿时间延长、尿滴沥、尿不净感、尿潴留。调查问卷还询问了因下尿道症状对生活质量的影响。除尿频外, 下尿道症状的严重程度被分为4级:0分 (无此症状) , 1分 (1次/月) , 2分 (1次/周) , 3分 (>1次/d) , 2分以上者被评为症状严重。下尿道症状对生活治疗的影响指数被分为:0 (无痛苦) , 1 (轻微) , 2 (中度) , 3 (重度) , 1分以上被认为影响严重。 (2) 所有患者接受了UDS检查和肛门外括约肌肌电图检查。尿储存阶段主要参数包括:初发尿意容量 (FSV, 100 m L<正常值<300 m L, 初发尿意容量减少被认为是膀胱感觉过敏) 、膀胱容量 (正常值200~600 m L) 和逼尿肌过度活动 (DO, 阶段性逼尿肌压力增加) ;尿排出阶段的参数包括:膀胱收缩性能参数 (wfmax, 正常值≥10, <10表示逼尿肌无力, DO与逼尿肌乏力同时出现被定义为逼尿肌过度活动伴收缩功能受损) 、Abram-Griffiths指数 (AG, 表示膀胱出口阻力的严重程度, 正常≤20, 出口梗阻>20) 、残余尿量 (PVR, 正常<30 m L) 、逼尿肌-外括约肌协同失调 (DSD, 表示不能在尿排出时放松括约肌) 和最大尿流率 (Qmax, 正常>10 m L) 。

统计学方法:统计分析使用商业统计分析软件Excel statistics第6版, 单相关分析使用非参数变量的双变量相关分析 (BV, 显示P值和相关系数r) , 独立因素相关性的分析使用包括逐步线性回归 (stepwise MRs, 用于定量变量) 和多元逻辑回归分析 (MR, 用于定性变量) 在内的多变量分析 (显示P值, 标准偏回归系数b和OR值) 。本研究通过了吉林市中心医院医院伦理委员会同意, 并遵守赫尔辛基宣言。

结果

基础数据:58例患者中, 49例存在下尿道症状。其中尿存储症状明显高于尿排出症状 (77.65 VS 32.8%, P<0.05) , 尿存储症状主要表现为尿急 (63.8%) 和日间的尿频 (53.4%) ;尿排出症状主要为尿不净感 (17.2%) 和尿滴沥 (13.8%) , 但没有出现尿潴留患者。尿动力学检查中共有75.9%的患者出现异常, 其中主要表现为尿储存阶段出现膀胱感觉过敏 (FSV减少, 10.3%) , 逼尿肌无力 (wfmax减少) (8.4±2.8) , 可疑的出口梗阻 (AG 19.1±25.8) , Qmax下降 (70.7%) 。受检患者平均PVR (23.9±40.1 m L;19%患者的PVR>30 m L, 无患者PVR>100 m L) , 无患者出现DSD。58例患者中有35%出现DHIC。36例患者 (61.9%) 表示下尿道症状影响生活质量 (轻度29.3%, 中度27.5%, 重度5.1%) ;尿道症状对生活质量的影响与尿急、FSV减少呈显著相关;并与日间及夜间排尿频率、急迫性尿失禁、开始延迟、排尿时间延长相关。

运动障碍与药物治疗与下尿道损伤的关系:将受检患者按照运动障碍严重程度Hoehn-Yahr评分分为三组:轻度:HY=Ⅰ~Ⅱ级, 中度:Ⅲ级, 重度:Ⅳ~V级。在组间对比中, 尿滴沥 (尿排出症状) 、尿急、急迫性尿失禁 (尿存储症状) 及逼尿肌无力 (UDS) 随运动障碍的严重程度增加而加重 (P<0.05, BV分析) 。进一步对下尿道症状及尿动力学检查结果进行多变量分析显示, 运动障碍严重程度与逼尿肌无力 (P<0.05, MR分析) 显著相关。

讨论

本研究中基础数据结果与既往的相关研究结果基本一致, 逼尿肌反射亢进是PD患者LUTS最常见的损伤形式, 然而过去的研究并没有阐述LUTS与帕金森病患者的运动功能以及生活质量有何关系。本研究通过使用MR和BV的统计方法发现如下相关性: (1) 运动障碍与逼尿肌无力明显相关 (P<0.05, MR) , 而与DO无相关性;运动障碍还与排尿困难及过度活动膀胱相关 (P<0.05, BV) 。对药物反应不良的运动障碍也与排尿困难、OAB相关 (P<0.05) 。 (2) 生活质量与OAB/膀胱感觉过敏相关 (P<0.05, MR) 。

关于PD患者LUTS与运动障碍的关系, 以往的研究显示出不一致的结果。一些研究表明运动障碍与排尿困难、Qmax、逼尿肌压力 (Pdet on Qmax) , 或PVR之间没有关系, 而另一些研究表明运动障碍与排尿困难及PVR相关。这些不一致的结果可能与这些研究中的样本量较小或由于评价下尿道功能的方法的局限性有关, 比如只对症状进行了评价而未进行尿动力学检查等。

最近, Terayama等对41例PD病患者的步行障碍与尿动力学结果进行分析, 他们发现DO与步态没有关系, 但逼尿肌无力和步态障碍明显相关。这些结果与我们的MR和BV的统计结果是相一致的。我们的结果显示尿存储症状与尿排出症状分别为77.6%和32.8%, 而PVR非常少。但是有35%的患者出现DHIC, 尽管DHIC的病理机制尚不明确, 但上述结果暗示引起DHIC似乎是由多种因素造成的, 而非单一因素。

越来越多的研究表明, PD表现出多系统神经元病变的特点, 包括大脑、脊髓、自主神经系统以及外周神经系统。在PD广泛的病变中既包括了排尿抑制区域 (D1-GABA直接通路、纹状体-额叶通路、可能的外周肾上腺素能β3通路) , 也包括排尿易化区域[A10腹侧被盖区 (VTA) -中脑边缘多巴胺通路], D2-丘脑下部间接通路, 与蓝斑核相邻谷氨酸能神经脑桥排尿中枢 (PMC) 、骶锥胆碱能节前细胞。这种广泛的病变似乎可以解释PD患者逼尿肌无力和DHIC的存在。不过, 逼尿肌无力在PD中的明确的发病机制仍不清楚, 并且值得研究者进一步探索。我们发现的逼尿肌无力和运动障碍之间的密切关系表明, PD患者的这样一个临床表现较轻的逼尿肌无力可能联系着一个重要的病理起源。

从康复的角度看, 进展性的步态障碍的PD患者可能不仅存在OAB, 而且存在逼尿肌无力;因此, 虽然在本研究中的PD患者没有出现大量PVR, 但依然建议对PD患者进行定期超声波检查复查, 因为在这些患者中可能会随着步态障碍的进展而出现不易察觉的PVR增加。对PVR的超声检查可谓是一种简单易行的措施。

关于生活质量与下尿道损伤的关系, 在本研究的MR和BV统计结果表明, 生活质量与OAB和膀胱感觉过敏相关。Winge等人报道73.8%的PD患者主诉因下尿道症状烦恼 (Dan PSS>1) , 其中, OAB (尿急) 是抱怨最多的。有趣的是, 在我们的研究, 无论DO是否存在, 生活质量都与膀胱感觉过敏相关。尽管膀胱感觉过敏没有DO出现的频率高, 本研究结果提示对单纯的膀胱感觉过敏的治疗可能成为改善PD患者生活质量的重要治疗靶点。

帕金森氏病患者运动障碍严重程度与逼尿肌无力显著相关;逼尿肌无力和运动障碍之间的密切关系表明, PD患者的临床表现轻微的逼尿肌无力可能联系着一个重要的病理起源。建议对PD患者进行定期超声波检查复查, 因为在这些患者中PVR可能会随着步态障碍的进展而毫无察觉地增加。

对生活质量的影响与过活动性膀胱和排尿困难显著相关, 对单纯的膀胱感觉过敏的治疗可能成为改善PD患者生活质量的重要治疗靶点。

下尿路症状 篇2

本研究对311例有LUTS症状的老年男性患者行尿流动力学检查, 根据检测结果对老年LUTS症状的原因进行分析, 得出可能常见的原因后并加以干预, 对其治疗起到了指导作用。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选自包头市中心医院泌尿外科2004年10月-2009年10月间住院与门诊治疗的311例有下尿路症状的老年男性患者, 入选标准为年龄大于65岁;根据国际症状评分只要具有LUTS的一种或多种表现, 包括储尿期症状和排尿期症状, 即储尿期症状为尿频、尿急、急迫性尿失禁、夜尿和某些疼痛;排尿期症状为尿等待、用力排尿、尿线细、排尿困难和尿后滴沥、尿潴留等均予以入选。本组患者年龄65-90岁, 平均 (73.5±7.4) 岁, 均行尿流动力学检查。检查前2周服用过α-受体阻滞剂、非那雄胺或其他影响膀胱尿道功能药物的患者不在本研究范围之内。

除一般体格检查、实验室检查、泌尿生殖系统影像学检查外, 特别针对神经系统疾病、糖尿病等进行较详细的临床病情评估。

1.2 方法

由专人进行病例的筛选; 应用德国WIEST8000尿流动力学分析仪进行测定与分析; 尿流动力检测项目包括膀胱感觉、膀胱顺应性、逼尿肌的活动性、膀胱的容量、尿道的功能;最大尿流率 (Qmax) 、最大压力 (Pves.Max Pabd. Max Pdet. Max) 、最大尿流率时的压力 (Pves.QMax Pabd.Q Max Pdet.Q Max) 、尿流率及残余尿量等; 记录膀胱充盈期与排尿期各项目的变化并做出比较以评价;

2 结果

311例患者均顺利完成尿动力检查;尿动力检查结果及相关病因如下。

2.1 尿流动力学诊断

2.1.1 尿流率及残余尿 (Qmax and PVR)

自由尿流率与最大尿流率降低 (小于15mL/s) 为272例 (87.5%) , 残余尿量增加 (大于50mL) 为220例 (70.7%) ;

2.1.2 膀胱出口梗阻 (BOO)

膀胱出口梗阻为225例 (72.3%) , 非膀胱出口梗阻为29例 (9.3%) , 可疑出口梗阻为57例 (18.3%) ;

2.1.3 储尿期膀胱功能的改变

逼尿肌不稳定 (DI) 为67例 (21.5%) , 膀胱顺应性 (C) 增高为31例 (10.0%) , 膀胱顺应性 (C) 降低为45例 (14.5%) ;

2.1.4 排尿期膀胱功能的改变

逼尿肌收缩正常或亢进为237例 (76.2%) , 逼尿肌收缩力下降或无反射为62例 (19.9%) , 逼尿肌-尿道括约肌协同失调 (DESD) 为12例 (3.9%) ;

2.2 病因学诊断

2.2.1 前列腺疾病为222例 (71.4%) 。其中, 前列腺增生为210例 (67.5%) , 前列腺癌为8例 (2.6%) , 前列腺炎为4例 (1.3%) ;

2.2.2 神经系统疾病为47例 (15.1%) 。其中, 脑血管意外为32例 (10.3%) , 帕金森综合征为5例 (1.6%) , 椎间盘病变为10例 (3.2%) ;

2.2.3 糖尿病为24例 (7.7%) ;

2.2.4 尿道狭窄为12例 (3.9%) ;

2.2.5 精神障碍及其他情况为6例 (1.9%) 。其中, 焦虑抑郁症为4例 (1.3%) , 不明原因者为2例 (0.6%) 。

2.3 结果分析

研究表明:①老年LUTS中87.5% (272/311) 尿流率降低与70.7% (220/311) 残余尿增加, 与膀胱出口梗阻72.3% (225/311) 造成的结果基本吻合, 符合临床实际情况;另外20-30%LUTS由逼尿肌不稳定 (21.5%) 造成, 也符合临床实际情况;②引起老年LUTS最常见的原因以前列腺疾病 (71.4%) 最多见, 其中前列腺增生占67.5% (210/311) ;③神经系统疾病, 包括糖尿病引起的老年LUTS占22.8% (71/311) ;④注意精神障碍性LUTS的存在。

3 讨论

下尿路症状 (lower urinary tract symptoms, LUTS) 是WEIN等[1]提出的一种症候群, 是老年男性中最常见的症状之一。随着尿动力学研究的发展, 对LUTS的病因及常见疾病有了较深入的了解, 对LUTS的诊治起到了指导作用。

3.1 LUTS的临床表现

流行病学的调查证实, 50岁以上的男性发生LUTS者约25%, 常以国际前列腺症状评分 (IPSS) ≥8分来评估[2]。LUTS的患病率随着年龄增长而增加。LUTS不是某种疾病的特有表现, 也不提示产生症状的病因, 可分为储尿期症状和排尿期症状, 储尿期症状包括:尿频、尿急、急迫性尿失禁、夜尿和某些疼痛。排尿期症状包括:尿等待、用力排尿、尿线细、排尿困难和尿后滴沥、尿潴留等。传统上认为:排尿期症状源于前列腺梗阻;而储尿期症状源于下尿路炎症或逼尿肌过度活动, 虽然逻辑上如此, 但大量的临床研究并没有发现其相关性[3,4,5], 我们的研究结果也证实这点。

3.2 引起LUTS的原因分析

从生理学角度看, 导致LUTS的原因是多样化的。至少存在以下5个方面: (1) 尿道梗阻; (2) 逼尿肌肌力受损; (3) 逼尿肌过度活动 (OAB) ; (4) 感觉性尿急; (5) 夜间多尿和多尿。本资料研究发现常见的疾病如下。

3.2.1 前列腺疾病或尿道狭窄

良性前列腺增生 (BPH) 或良性前列腺肥大 (BPE) 产生的膀胱出口梗阻 (BOO) 是最常见的LUTS病因, 本资料结果显示BPH占67.5% (210/311) , BOO占72.3% (225/311) , 与其他原因或尿动力诊断比较存在显著性差异;LUTS是BPH产生BOO症状的具体表达, BOO导致的膀胱功能失调主要集中于膀胱逼尿肌、去神经化和排尿反射的改变上[6]。当然, 很多BPE患者并没有BPO, 而很多小前列腺患者存在BPO。另外, 前列腺癌、前列腺炎症、尿道狭窄等均可引起LUTS, 本资料结果显示分别占2.6% (8/311) 、1.3% (4/311) 、3.9% (12/311) ;

3.2.2 神经系统疾病与外伤

如多发性硬化、脑卒中、糖尿病、脊髓损伤、脊髓发育不良等是最常见的原因。可出现与BOO类似的LUTS, 这些神经系统疾病与外伤可对排尿的感觉与运动产生影响, 本资料结果显示分别占15.1% (47/311) 、7.7% (24/311) ;

3.2.3 老龄患者逼尿肌功能的异常

老年人膀胱组织学变化表现在细胞与细胞连接的改变, 引起逼尿肌细胞的变性坏死等, 从而产生LUTS。

3.2.4 精神障碍性疾病及长期服用抗精神药物

包括焦虑症、抑郁症等, 多数患者存在紧张、恐惧、焦虑等, 产生LUTS多为功能性、暂时性的。

3.2.5 不明原因者

从以上病因学的分析来看, 对于老年男性有下尿路症状的患者, 诊断需全面询问病史并检查, 重视除前列腺疾病以外的如神经系统、内分泌、精神、情绪等疾病的影响, 做到不误诊, 有针对性治疗。

3.3 LUTS的尿动力学评估

下尿路症状的病理生理基础是膀胱和尿道的功能障碍, 唯一明确可以区分导致LUTS的各种不同原因的检查方法是尿动力学检查, 而单纯的尿流率或简单的膀胱侧压检查不能对尿道梗阻、逼尿肌肌力受损、逼尿肌过度活动或感觉性尿急加以区分。

本资料显示了引起下尿路症状的尿动力学原因主要有储尿期功能的改变, 包括逼尿肌不稳定 (DI) 21.5% (67/311) 、膀胱顺应性增高10.0% (31/311) 、膀胱顺应性降低14.5% (45/311) ;以及膀胱出口梗阻 (BOO) 72.3% (225/311) 。当然, 同时合并多项尿动力学改变的情况亦较为常见。在本研究中, 对常见疾病的尿动力学改变进行了相关分析与评估。

神经系统疾病与外伤尿动力学改变常表现为逼尿肌反射亢进、逼尿肌反射低下或无反射、低顺应性或高顺应性膀胱、逼尿肌-尿道外括约肌协同失调 (DESD) 、膀胱感觉功能改变等。前列腺疾病尿动力改变包括膀胱出口梗阻、逼尿肌过度活动、低顺应性或高顺应性膀胱、感觉敏感等, 前列腺炎也可表现为DESD。老龄患者逼尿肌功能的异常常表现为逼尿肌收缩力下降、逼尿肌过度活动。精神障碍性疾病及长期服用抗精神药物患者, 其尿动力改变以感觉敏感与逼尿肌收缩力下降多见。

尿动力学检测结果与临床病因结合分析, 对具体LUTS的患者才有全面的认识, 从而能保证诊断的全面性、准确性、彻底性, 为选择治疗方案提供保障。

3.4 治疗选择与评价

根据经验而不常规进行尿流动力学检测对患者和医生均有害。对患者而言, 如果没有尿流动力学的检查结果, 仅凭经验可能得不到最精确的诊治, 部分患者不得不接受失败的结局;对医生而言, 则失去了一次对患者进行明确鉴别诊断的机会, 特别是进行有创外科治疗时的选择。为此, 我们认为:在诊治伴有LUTS的老年男性患者时, 依据尿流动力学检测结果进行是有效而安全的。

参考文献

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下尿路症状 篇3

为了探讨前列腺组织学炎症是否对BPH病人的下尿路症状有影响,我们拟研究前列腺炎症对BPH病人国际前列腺症状评分(international prostate symptoms scores, IPSS)的影响。在考虑尿路感染、前列腺体积、最大尿流率、逼尿肌是否受损、年龄等因素的情况下,采用多元线性回归分析方法分析前列腺炎症对IPSS的影响。

1 对象与方法

1.1 对象选择

从2006年9-12月期间在四川大学华西医院行经尿道前列腺电切术(transurethral resection of the prostate, TURP)的BPH病人中,排除既往有前列腺手术史、前列腺穿刺活检史、确切的前列腺炎或/和尿路感染史的病人,共52例病人作为研究对象。

1.2 临床和实验资料的收集

手术前所有纳入病人检查尿常规分析(尿沉渣镜检每高倍镜视野下白细胞数超过5个为尿白细胞数异常)、经直肠前列腺B超测前列腺体积、尿流动力学检查、评估国际前列腺症状评分(IPSS);术中无菌操作从镜鞘中取出前列腺组织送病理检查,检查有无前列腺炎症及炎症类型和炎症程度。

1.3 前列腺炎症病理诊断标准

采用Nickel诊断标准,将前列腺炎症分为前列腺腺体炎症和腺周炎症两种主要的前列腺炎症类型,每种炎症类型炎症程度分4级(0～3级)[2]。回归分析时将前列腺2、3级炎症合并为中重度炎症,1级划为轻度炎症。

1.4 统计学方法

用SPSS11.0统计软件(SPSS Inc,US)作统计分析。两组计量资料均数比较采用t检验。分析IPSS和炎症的相互关系时采用Spearman’s相关分析法;分析IPSS的多个影响因素时,采用多元线性逐步回归分析方法。所有结果视P<0.05有统计学意义。

2 结果

2.1 一般临床资料和实验结果

52例BPH病人,年龄69.08±6.83岁,尿路感染率51.8%,前列腺体积38.92± 9.68cm3,最大尿流率6.73±3.35mL/s,25%的病人逼尿肌有不同程度的受损,IPSS评分20.25±7.31分。前列腺腺周炎症0、1、2、3级炎症分别有0例(0.0%)、41例(78.8%)、7例(13.5%)、4例(7.7%);前列腺腺体炎症0、1、2、3级炎症分别有25例(48.1%)、16例(30.8%)、9例(17.3%)、2例(3.8%)。

2.2 前列腺炎症和IPSS评分

52例病人有11例病人存在前列腺腺周中重度炎症,IPSS评分21.55±7.33分;轻度炎症41例,IPSS评分19.90±7.36分,两组IPSS评分比较差异无统计学意义(t=-0.658, P=0.513)。52例病人中27例有前列腺腺体炎症,IPSS评分19.41±7.15分;25例病人无前列腺腺体炎症,IPSS评分21.16±7.52分,两组IPSS评分比较差异无统计学意义(t=0.862, P=0.393)。采用Spearman’s相关分析IPSS和腺周炎症的相关性,结果没有相关性(P=0.471);同样分析IPSS和腺体炎症的相关性,结果也没有相关性(P=0.230)。把IPSS评分作为应变量,把尿路感染、前列腺体积、最大尿流率、逼尿肌是否受损、年龄作为自变量纳入对IPSS评分的多元线性回归分析中,结果仅前列腺体积和IPSS有关(P=0.007)。

3 讨论

本研究中,为排除术中电切对前列腺炎症的影响,我们采取了如下措施:取病理标本时使用较小功率电切,尽可能切除大块前列腺增生组织作标本,然后去掉该标本外周被电灼的组织,选送标本中心新鲜的组织作病理检查。病理诊断前列腺炎症参照Nickel等制定的目前国际上该类炎症一致的诊断意见。纳入对象时即排除了有前列腺穿刺的病人,避免了前列腺穿刺对诊断前列腺炎症的影响。本研究显示行TURP治疗的BPH病人前列腺普遍存在组织学炎症;前列腺炎症并不影响病人的IPSS评分。

下尿路症状为储尿期(刺激性)和/或排尿期(梗阻性)症状的统称,是老年男性常见的症状。膀胱出口梗阻、逼尿肌收缩功能受损、膀胱顺应性和感觉功能的异常等因素是导致下尿路症状的主要原因,在BPH患者,以上因素可以单独存在,也可能相互交织。对于BPH导致的下尿路症状,膀胱出口梗阻是始动的也是最主要的原因[3]。国际良性前列腺增生咨询委员会国际科学委员会推荐采用IPSS评分评估下尿路症状[4]。

前列腺组织学炎症到底对病人下尿路症状的产生和发展有什么影响存在争议。病理学发现的BPH病人合并的前列腺炎症多为局部的慢性炎症细胞的侵润,炎症涉及的体积约是前列腺体积的1%,Nichel[1]将这类炎症划为Ⅳ型前列腺炎。有学者认为不应该将这种局部的慢性炎症细胞侵润称为前列腺炎[5]。

以往大多学者认为这种炎症并没有什么特殊的意义[6]。Roehrborn等[7]报道前列腺组织学炎症和病人前列腺症状的进展以及急性尿潴留的发生密切相关。治疗BPH合并的前列腺炎症有助于病人夜尿症状的改善[8]。本研究没有发现炎症对IPSS评分的影响。应该深入研究前列腺炎症在下尿路症状发生发展中的作用。

万少平等[9]研究发现IPSS和前列腺体积相关性弱。虽然BPE是导致下尿路症状的主要原因,但前列腺增大的程度与下尿路症状的严重程度并不成正比,这主要是因为前列腺的体积大小与膀胱出口梗阻(BOO)的严重程度并无明显相关性。研究提示,随着前列腺体积的增大,前列腺挤压尿道导致的 BOO 程度也随之加重,但二者间的决定系数仅为 0.08,说明前列腺增大并不必然导致严重的膀胱出口梗阻[10]。

摘要：目的:探讨前列腺增生症合并的前列腺炎症对病人下尿路症状的影响因素。方法:纳入行经尿道前列腺电切术的前列腺增生症病人52例,术前作尿常规分析、经直肠前列腺B超、尿流动力检查、评估国际前列腺症状评分;术中取切取的前列腺组织作病理检查,诊断有无前列腺炎症、炎症程度和炎症类型。采用多元逐步线性回归方法分析前列腺腺体炎症、前列腺腺周炎症、尿路感染、前列腺体积、最大尿流率、逼尿肌是否受损、年龄对国际前列腺症状评分的影响。结果:前列腺炎症和前列腺增生症病人与国际前列腺症状评分无关。结论:本组前列腺增生症病人的下尿路症状和前列腺组织学炎症无关。

关键词：前列腺增生症,炎症,国际前列腺症状评分,线性回归

参考文献

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下尿路小细胞癌3例 篇4

1 病例资料

例1男性, 67岁, 进行性排尿不畅6个月, 尿不能自解半天入院。患者原有2型糖尿病史, 现仍在口服用药。专科检查:直肠指检前列腺Ⅲ度肿大, 质地中等偏硬, 表面光滑, 未扪及结节;膀胱镜检查见前列腺中叶明显突向膀胱;血前列腺特异性抗原 (PSA) 3.4ng/ml;尿常规正常。入院诊断为良性前列腺增生症。在充分术前准备后行耻骨上经膀胱前列腺切除术, 术中发现前列腺右侧前壁与外科包膜粘连明显, 分离不够彻底。术后常规病理切片结果为:前列腺小细胞癌 (右侧叶) 。免疫组化:上皮细胞膜抗原 (EMA) (+) , 神经原特异性烯醇化酶 (NSE) (+) , 癌胚抗原 (CEA) (-) , 细胞共同抗原 (LCA) (-) , 细胞角蛋白 (CK) (-) 。因患者拒绝进一步治疗而出院, 7个月后死于脑转移。

例2男性, 52岁, 因全程无痛性肉眼血尿1周入院。门诊B超及CT均提示膀胱顶壁2cm×2.5cm大小的占位性病变。膀胱镜检查见膀胱前顶部鸡蛋大小的菜花样肿物, 表面有少许坏死性血性物质, 无蒂, 活检三块, 病理报告为膀胱小细胞癌。手术行膀胱部分切除术, 术后病理报告同膀胱镜活检。免疫组化:EMA (+) , CEA (+) , NSE (+) , LCA (+) , CK (-) 。术后以丝裂霉素和羟喜树碱交替膀胱内灌注一年半, 随访至今已存活37个月, 未见肿瘤复发和转移。

例3男性, 70岁, 因反复无痛性肉眼血尿伴排尿不畅1个月入院。门诊B超和CT均提示膀胱基底部有3cm×4cm大小的占位灶, 肝右叶2cm×1cm及2cm×2cm的占位性病变。膀胱镜检查提示膀胱三角区位置有一3cm×4cm×3cm大小菜花样肿物, 基底宽大;活检后病理报告为膀胱移行细胞癌并小细胞癌。考虑到患者可能并发膀胱癌肝转移而放弃手术治疗, 4个月后死亡。

2 讨论

膀胱和前列腺是泌尿系统恶性肿瘤的好发部位, 但小细胞癌发病率极低, 平均不到1%[1]。一般认为, 下尿路小细胞癌多起源于组织内的胺前体摄取与脱羧细胞或多能干细胞, 但也有认为可能起源于组织内其他恶性肿瘤的化生[1]。本组例3病理切片显示同时存在移行细胞推测可能属此状况。

下尿路小细胞癌其临床特点是肿瘤进展快, 体积大。前列腺小细胞癌易引起膀胱出口梗阻或并发尿潴留;膀胱小细胞癌一般瘤体大而脆, 基底宽而无蒂, 易引起膀胱壁和邻近脏器浸润。实验室检查有价值的指标较少, 血清PSA、CEA等指标多数正常。据报道半数以上患者发现时已为临床Ⅳ期, 如本组例3就诊时已有肝转移, 给外科治疗带来较大困难。下尿路小细胞癌的诊断主要依靠病理检查, 光镜和电镜下表现与一般肺小细胞癌相似, 免疫组化NSE和EMA较为敏感[1], 本组已做免疫组化的2例, 该两项指标均阳性。

由于可能存在早期转移, 下尿路小细胞癌对各种治疗方法的效果均不理想。多数学者主张早期行根除性手术再加化疗和/或放疗, 但手术的彻底性是关键。也有学者认为对于前列腺小细胞癌即使有包膜外局部浸润, 也可行前列腺癌根除术或姑息切除术, 然后再加全身综合抗癌治疗, 这样有利于提高患者生存期[2]。但总的来说, 下尿路小细胞癌预后较差, 分期较高或没有综合治疗的患者难有较长生存期, 本组3例中有2例均于短期内死亡。

参考文献

[1]Sved P, Gomez P, Manoharan M, et al.Small cell carcinoma of the bladder[J].BJU Int, 2004, 94 (1) :12-17.

下尿路症状 篇5

1LUTO的病理生理

LUTO有很高致死率, 研究发现LUTO大多引起羊水量减少, 而妊娠晚期重度羊水过少导致的肺发育不良是胎儿和新生儿死亡的主要原因, 伴有羊水过少的病例死亡率为80%。第二位原因是原发性或继发性肾脏疾病, 存活胎儿中25%～30%发展为终末期慢性肾功能衰竭, 出生后需行透析或肾移植。

LUTO伴有妊娠早期羊水过少者, 无论其严重程度如何, 都提示预后差, 胎儿多有结构和染色体异常。在对95～105天羊胎下尿路梗阻动物模型研究发现, 羊胎均出现严重肾积水、输尿管积水、巨膀胱、尿性腹水、肺发育不良。若行宫内减压治疗, 尿路扩张可消除。LUTO胎儿出生后多伴有膀胱输尿管返流、逼尿肌功能低下、尿自控延迟、反复尿路感染等疾病。

2LUTO的宫内诊断

2.1 超声检查

超声可以在孕17～18周时查出肾积水。胎儿上尿路梗阻共同的超声表现特点为单侧肾盂扩张或肾盂输尿管持续性扩张;下尿路梗阻表现为双侧肾盂持续性扩张、双侧输尿管扩张以及膀胱高度充盈。其对LUTO诊断的敏感性为95%、特异性为80%。产前超声检查如果发现羊水过少、双肾积水及输尿管扩张、膀胱壁进行性增厚、后尿道扩张时, 应高度怀疑后尿道瓣膜的可能性。但如果没有显示典型的“钥匙孔”征[1], 本病与胎儿尿道闭锁、Prune-belly综合征难以鉴别。发现任何异常, 都应再次详细评估羊水量、肾脏大小、肾实质和肾集合管情况以及膀胱大小。高分辨率的实时超声可用于精确测量宫内肾盂扩张和液体腔的面积。

超声诊断羊水过少和巨膀胱对LUTO有较高的预测价值, 其敏感性为60%, 特异性为98%。如果在妊娠24周以前发现, 则胎儿出现肺发育不良和终末期肾功能不全的可能性大大增加。超声发现的肾实质内大/微囊性改变与肾发育不良和肾功能衰竭密切相关。但若超声未发现肾实质病变, 也不能完全排除肾发育不良。

目前, 通过多普勒参数反映肾脏血流动力学改变来评估肾功能及其预后也变得越来越重要。用多普勒超声检测肾血流阻力指数 (RI) 和阻力指数差 (ARI) 可作为单侧梗阻性肾积水的诊断及肾功能的可复性评估提供了一种简便有效的方法。

2.2 MRI

MRI中自单激发快速自旋回波可用于产前诊断, 对下尿道疾病有很高的诊断价值。高分辨率的MRI分光镜检查对于区分胎儿肾积水是否有肾功能受损或肾发育不良, 敏感性达88%, 特异性达86%, 但尚缺乏前瞻性研究。LUTO伴发的羊水过少通常影响超声检查的准确性。要达到好的超声分辨效果, 需行羊膜腔灌注, 但此操作为有创性, 可能导致胎膜早破、羊膜炎、胎心率异常, 甚至栓塞等并发症。且到晚孕期, 即使行羊膜腔灌注也不能达到良好的分辨效果。有人认为MRI可能作为产前诊断胎儿肾积水、梗阻部位及评价肾功能最好的检查手段。它是一种无创操作, 且可以达到准确诊断的目的。

2.3 宫内经皮膀胱镜检查

超声检查难以确定下尿路梗阻的原因, 而宫内经皮膀胱镜检查可以达到此目的, 并同时进行相关治疗。在膀胱镜下可以清楚观察输尿管开口、膀胱颈和尿道的情况。若联合超声检查可以大大提高诊断的准确性。确定梗阻原因有利于判定预后以及决定治疗方案。

3LUTO胎儿的宫内评估

发现胎儿患有下尿路梗阻后, 应对其进行全面评估, 以制定正确的处理方案。应行的检查主要包括系统超声、胎儿染色体检查和胎儿肾功能检查。首先应判断胎儿性别, 因为后尿道瓣膜症和尿道闭锁都发生于男性胎儿;而易于混淆的疾病为巨膀胱-小结肠综合征, 后者主要发生于女性胎儿, 为一种平滑肌疾病。若系统超声未发现其他结构异常, 染色体检查正常者, 可考虑行宫内治疗。治疗前要评估胎儿肾功能。评估方法主要包括胎尿、胎儿血清和羊水分析。目前还没有单独一项分析在预测胎儿肾脏结局方面具有高度敏感性和特异性。目前采用较为广泛的是胎尿分析, 即连续3天从膀胱、输尿管以及肾脏三个穿刺部位获取胎儿尿液样本, 对其中的电解质、钙、总蛋白以及β2微球蛋白进行分析。如果分析结果良好 (钠<90 mmol/L, 氯<100 mmol/L, 渗透压<210 mOsm/L, 以及β2微球蛋白<4 mg/L) , 则提示胎儿肾功能良好。正常胎儿产生低渗尿液;有进行性肾脏损害的胎儿近曲 小管功能受损, 尿液为等渗, 尿钠、氯、钙、β2微球蛋白和渗透压的增高提示肾脏受损或有不可逆的肾发育不良, 故对尿中电解质的连续检测可提高诊断的准确率。但是, 上述检查对肾功能判定的准确性仍存在争议。

4LUTO的宫内治疗

胎儿下尿路梗阻所致的双侧肾积水的宫内手术, 可以通过缓解梗阻和恢复羊水水平而改善胎儿预后, 但是出血、败血症、流产、早产以及肾脏和肺发育不良的存在, 仍是需要权衡的危险因素。最初的治疗方法为膀胱穿刺, 但是这种方法常常不能使积水缓解或防止肾发育不良。随后, 出现了经皮膀胱羊膜分流术、开放式胎儿手术和胎儿镜手术。手术限于下尿路梗阻所致的双侧肾积水的染色体正常的男性胎儿, 反流、肾盂输尿管交界处梗阻、重复畸形和其他原因所致的单侧肾积水不适于宫内手术治疗。国外研究的报道中总的经皮膀胱羊膜分流术的胎儿存活率仅为47%, 并发症的发生率为45%。开放式胎儿手术的效果并不比经皮分流术的效果好, 并且并发症发生率也很高。胎儿镜手术可协助诊断, 此外, 胎儿镜技术还可用于引流尿液或经子宫切除胎儿后尿道瓣膜, 对孕妇和胎儿的危险性相对小。但是, 目前胎儿肾积水的宫内手术仍然是一个实验性的技术, 宫内手术最重要的是要考虑到手术是否提高了生存率, 降低了病死率。宫内手术必须满足两个基本条件:①若不治疗, 因羊水过少导致肾功能衰竭或 (和) 肺发育不全;②产前评估胎儿肾功能合适宫内手术。

4.1 膀胱-羊膜腔分流术

超声引导下行经皮膀胱-羊膜腔分流术是减轻泌尿道梗阻最常用的姑息治疗方法。即在局部麻醉下, B超引导下安放两端蜷曲的导管, 远端放置于胎儿膀胱中, 近端放置于羊膜腔中, 胎儿尿液可以通过导管排到羊水中。因LUTO多合并羊水过少缺少操作空间, 术前通常要行羊膜腔灌注;并行彩色多普勒检查避开脐带。

该技术相对操作简单, 可有效提高胎儿生存率, 但并发症发生率高。其并发症主要包括:分流导管堵塞 (25%) 、分流导管移位 (20%) 、早产、流产、羊膜破裂、绒毛膜羊膜炎和医源性腹裂。胎儿的肢体活动可能带出膀胱内的分流导管, 膀胱内的尿液可经膀胱缺损口流入胎儿腹腔, 从而导致尿性腹水并出现严重后遗症。B超检查可能发现胎儿腹部极度膨隆, 在膀胱缺损愈合前还需要进行腹腔的分流术。英国皇家临床研究中心制定的《胎儿膀胱-羊膜腔分流术操作指南》中声明:目前关于治疗LUTO的胎儿膀胱-羊膜腔分流术的安全性和有效性的现有证据尚不充分, 运用此方法要有专门的许可和审核。笔者所在医院于2008年5月行1例29+4周胎儿膀胱-羊膜腔分流术, 采用双“J”导管引流[2], 后因导管移位, 家属拒绝行二次手术, 双肾积水缓解不明显, 后行引产手术终止妊娠。

4.2 胎儿膀胱镜检查及后尿道瓣膜消融术

以往胎儿膀胱镜检查用于寻找下尿路梗阻的原因, 但目前多在检查的同时进行治疗。既往该手术往往在全身麻醉下进行, 但目前已改在局部麻醉下进行。手术中可利用机械方法、电切或激光在内镜下对病变部位进行处理, 如利用导丝疏通梗阻尿道;利用单极电刀或激光切除后尿道瓣膜。利用激光进行瓣膜切除是一种低侵袭性技术, 激光器贯穿于一根光纤中, 而此光纤穿过整个膀胱镜达到扩张的后尿道部, 在胎儿膀胱镜下行瓣膜切除。另外胎儿膀胱镜还可用于调整膀胱-羊膜腔分流管在膀胱中的位置。目前大多认为:对于后尿道瓣膜的治疗, 膀胱镜手术优于经皮膀胱-羊膜腔分流术。因为在安放分流导管后, 胎儿膀胱处于慢性减压状态, 可导致逼尿肌收缩功能紊乱, 从而出现远期的排尿功能障碍;而切除后尿道瓣膜可从根本上解决梗阻, 有利于胎儿恢复正常膀胱动力和生理功能。

我院于2008年9月及2009年7月共行2例胎儿镜下后尿道瓣膜激光切除术, 术前超声及MRI均提示后尿道瓣膜病, 手术孕周分别为26+3、22+2周, 第1例已分娩, 目前婴儿排尿及肾功能随访情况良好;第2例胎儿双肾积水情况明显缓解, 尚在随访中。

激光切除手术应注意的事项:常用3 mm或3.9 mm的鞘卡及2.7 mm或3.3 mm的胎儿膀胱镜, 我们术中用的是3.9 mm的鞘卡及3 mm的胎儿镜, 为了进一步寻找到瓣膜部位, 常结合镜中镜, 即自操作孔引入软镜, 我科采用0.5 mm软镜。常采用600 μm的Nd:YAG激光, 使用功率为5～10 w, 脉冲频率为0.2秒, 手术时间持续40～60分钟。手术中没必要切除所有的瓣膜组织, 达到尿道通畅即可, 否则会增加相应的并发症, 并发症包括损伤尿道外括约肌、尿性腹水、输尿管直肠瘘等。

激光切除术的限制:胎儿及胎盘的位置限制了安全放置鞘卡进入胎儿膀胱的能力, 当然同样也限制了引流术的操作;不能正确判定瓣膜的位置极大限制了激光切除术;不排除同时存在尿道闭锁的可能, 切除术后尿道的通透性无改变。

4.3 胎儿镜下前尿道瓣膜切开术

前尿道瓣膜是一种预后极差、发生在远端尿路的罕见的梗阻性先天性畸形。前尿道瓣膜的发病率为后尿道瓣膜的1/7。在超声下出现近端尿道扩张提示后尿道瓣膜, 而阴茎段及远端尿道扩张却是前尿道瓣膜的特征性表现。胎儿下尿路梗阻同样可能会导致肾脏发育异常、肺部发育不良以及围生期死亡。治疗方面可以选择胎儿膀胱镜或者膀胱-羊膜腔分流术。最近有学者报道了一种新的治疗方法, 即前尿道瓣膜切开术。通过胎儿镜找到扩张的阴茎, 在靠近胎儿巨大尿道的阴茎腹侧行消融, 可以避免血管损伤。皮肤尿道造口术需要在直视和超声引导下进行, 切开选择在距离血管0.5cm处, 使用直径为600 μmYAG激光纤维, 25w的功率进行切割以完成手术。该法是一种全新的治疗手段, 将胎儿镜下皮肤尿道造口术用于治疗胎儿前尿道瓣膜, 达到了治本的目的。治疗目标在于将小便生理性排入羊膜腔内, 避免肺部发育不良和肾脏发育异常。该手术最重要的限制是准确地确定与到达尿道口, 镜子无法对准尿道口也是一大障碍, 用半自动的活检钳钳夹胎儿包皮固定阴茎保持其张力以利于逆行插管。

4.4 LUTO宫内治疗的结果

利用宫内膀胱减压法进行LUTO宫内治疗的Meta分析表明:经皮膀胱-羊膜腔分流组较未分流组胎儿生存率有明显提高 (P<0.05) 。但系统回顾认为目前的手术方法都缺乏可靠的证据来指导临床实践, 对于Meta分析的结果应谨慎对待, 以免夸大其治疗效果。长期随访发现, 若不进行宫内干预, PUV患儿有32%会发展成尿毒症, 21%中度肾功能衰竭, 40%膀胱功能障碍, 尿毒症患者的生育能力明显低下。若进行宫内干预, 45%患者肾功能基本正常, 22%有轻度肾功能损害, 33%出现了终末期肾功能不全需要进行肾移植。但存活的患者还可能出现其他异常, 如50%出现生长发育缓慢, 50%出现进行性呼吸系统和肌肉-骨骼系统异常。值得庆幸的是所有患者认知发育都正常, 通过正确的药物和手术治疗, 大部分患者都可以获得正常的社会生活能力, 且生活质量与正常人群相比无显著差异。

5展望

近年来, 胎儿微创技术发展迅速, 相信随着微创技术和监测手段的不断提高, LUTO的宫内诊断和治疗将克服目前的障碍, 在产前明确胎儿肾脏功能情况, 减少手术操作的并发症, 提高胎儿生存率, 避免远期不良预后的发生。对胎儿下尿路梗阻疾病的处理仍然是胎儿治疗领域中最富有挑战性的主题之一。难度在于建立准确的鉴别诊断, 精确地预测胎儿肾功能, 提供最佳的处理方案。需要经验的积累与团队的精诚合作。

参考文献

[1]RK Morris, Mark D, Kilby.Best[J].Practice&Research Clinical Obstet-rics and Gynaecology, 2008, 22 (2) :97-122.

老年人下尿路梗阻与感染的关系 篇6

老年人下尿路梗阻的疾病很多,常见的包括良性前列腺增生症(benignprostatichyperplasia,BPH)、膀胱颈硬化症、神经源性膀胱、尿道狭窄、尿路结石以及泌尿系肿瘤等,这些疾病本身及其造成的病理生理改变都是导致LUTI的易感因素。

1 BPH与老年LUTI

BPH是泌尿外科最常见的疾病之一,多发于≥50岁的老年男性[1]。尿道穿过前列腺的移行部,前列腺增生的主要区域就是移行部,所以,增生容易压迫尿道造成梗阻。BPH引起的尿路梗阻有机械性、动力性及继发膀胱功能障碍3种因素。随着尿路梗阻程度的加重,逐渐发生尿潴留,尿液潴留不畅,尿内细菌容易滋生腐败,常导致LUTI,可出现尿急、尿频、尿痛等尿路刺激症状。尿路感染(UTI)又造成膀胱、尿道及前列腺的充血水肿,进一步加重了下尿路梗阻,二者形成恶性循环。即使平时患者无UTI症状,但尿中也会有较多白细胞,或尿培养有细菌生长。膀胱内潴留的尿液是细菌良好的培养基,所以解除BPH造成的下尿路梗阻,是治疗BPH所致LUTI的根本之策。

BPH的危害性在于引起下尿路梗阻后所产生的病理生理改变,其病理改变个体差异性很大,而且也不都呈进行性发展[2]。一部分病变至一定程度即不再发展,所以即便出现轻度梗阻症状也并非均需手术。BPH的治疗是综合性的,包括:(1)观察等待,对症状轻微,国际前列腺症状评分(IPSS)<7分可观察,无需治疗。(2)药物治疗,常用的药物有5α-还原酶抑制剂、α-受体阻滞剂。目前认为此类药物可以改善尿路动力性梗阻,使阻力下降以改善症状。(3)手术治疗,目前手术仍为治疗BPH的重要方法。手术适应证为:①有下尿路梗阻症状,尿流动力学检查已明显改变,或残余尿>50 ml;②不稳定膀胱症状严重;③已引起尿路梗阻及肾功能损害;④多次发作急性尿潴留、UTI、肉眼血尿;⑤并发膀胱结石者。对有长期尿路梗阻,肾功能已有明显损害,严重UTI或已发生急性尿潴留的患者,应先留置导尿管解除梗阻,待感染得到控制,肾功能恢复后再行手术。如插入导尿管困难或插管时间长已引起尿道炎时,可改行耻骨上膀胱穿刺造瘘。

2 膀胱颈硬化症与老年LUTI

膀胱颈硬化症是由于膀胱颈功能或器质性病变所致的一系列排尿梗阻性疾病,多见于中老年女性。膀胱颈硬化症引起的尿路梗阻是老年女性LUTI的重要原因。

膀胱颈硬化症的临床表现和老年男性前列腺增生症非常相似,主要症状为尿流变细,排尿困难、尿频、无力,夜尿增多及排尿不尽感,逐渐出现尿潴留。膀胱颈硬化症诊断除了依据病史、体检和症状外,主要依据尿流动力学检查和膀胱尿道镜检查。尿流率检查和残余尿测定可了解梗阻的程度,压力-流率检测可判断梗阻是源于逼尿肌收缩力下降还是源于膀胱出口梗阻。膀胱颈硬化症与LUTI之间的关系和BPH极其相似。同时,老年女性体内的激素水平降低,也增加了膀胱出口梗阻的风险,进一步加重LUTI[3]。

膀胱颈硬化症的保守治疗包括药物治疗(选择性α-受体阻滞剂)和自行间断清洁导尿。药物治疗通常用于膀胱颈硬化症的早期,通过抑制膀胱颈部的α-受体达到扩张膀胱颈的目的。自行间断清洁导尿在欧美国家应用较多,我国应用较少,主要原因是我国患者医疗条件较差,难以完成规范的自行清洁导尿,很容易造成医源性UTI。膀胱颈硬化主要是机械梗阻,保守治疗效果不佳,经尿道膀胱颈口电切术是目前最有效的治疗方法。

3 神经源性膀胱与老年LUTI

神经源性膀胱是一类由神经病变或损害引起的膀胱和(或)尿道的功能障碍性疾病,常同时伴有膀胱尿道功能的协调性失常。神经源性膀胱常产生复杂的排尿症状,排尿不畅或尿潴留是其中最常见的症状之一。神经源性膀胱的病因非常复杂,常见原因有卒中、帕金森病、老年性痴呆、糖尿病和带状疱疹等疾病。

3.1 脑血管疾病

常见有高血压性颅内出血、动脉粥样硬化性脑梗死、脑栓塞、蛛网膜下腔出血、脑血管畸形及基底动脉瘤破裂出血等,以颅内出血最为常见。研究显示,控制逼尿肌和尿道外括约肌的神经传导束与支配躯体感觉和运动的神经行走途径几乎相同,因此常同时受到损害。大脑中有许多参与排尿控制的神经核团,如基底节、小脑、苍白球、纹状体、丘脑等,当上述神经通路或核团受到损害时,患者除有特殊的意识、感觉运动功能障碍及原发疾病的临床表现外,常有排尿功能紊乱。排尿功能异常的类型因损害部位不同而异。

3.2 帕金森病

是一种慢性进行性中枢神经功能失常,表现为肢体震颤,身体活动迟缓,步态不稳,检查时肢体有齿轮样强直。25%~75%的患者有膀胱功能异常,主要表现为排尿起始困难,尿意急迫或急迫性尿失禁。

3.3 老年性痴呆

尿失禁为泌尿系统最常见的症状,多为急迫性尿失禁及失去意识控制性排尿。其发生机制主要是大脑皮质对脊髓逼尿肌中枢失去了控制。

3.4 脊髓疾病

如脊髓结核、椎间盘突出症、转移性肿瘤、颈椎病等。

3.5 糖尿病

长期糖尿病患者由于糖代谢紊乱,使神经内膜的血管阻力增加,造成缺血缺氧,引起神经细胞、神经轴突变性、神经纤维脱髓鞘改变。膀胱壁内神经元密度变稀,轴突有退行性病变及神经碎片,膀胱传入及传出纤维传导冲动障碍,导致膀胱尿道功能失调。膀胱功能损害是糖尿病患者的常见并发症之一。

3.6 带状疱疹

老年患者罹患带状疱疹症状尤其严重,严重程度和老年人的年龄几乎成正比。带状疱疹病毒潜伏在脊髓后角细胞内,并沿神经鞘扩散,破坏神经,当累及腰神经或骶神经者可发生尿频、尿潴留及UTI。

神经源性膀胱的临床表现包括两大类:(1)逼尿肌反射亢进型的表现:尿频、尿急、尿失禁等,易出现膀胱病变,如UTI、结石等;(2)逼尿肌无反射型的表现:残余尿量增多,小便费力,反射性排尿,尿潴留,易导致肾积水、感染、尿毒症等严重并发症。

神经源性膀胱治疗目的是保护肾功能;建立低压储尿、排尿及排尿控制以缓解症状,提高生活质量;减少UTI等并发症。治疗原则是通过干预膀胱、尿道功能以促进储尿或排尿。治疗方法是通过手术或非手术方法促进储尿或排尿,强调治疗方案的个体化原则;注意原发病的治疗。因迄今尚无十分满意的治疗方法,在达到疗效的前提下,应优先选择简单安全、损伤较小的治疗方法。

神经源性膀胱患者大多合并有LUTI[4],尤其是膀胱逼尿肌无反射型,膀胱逼尿肌无收缩,相对就等同于尿道括约肌亢进,具体表现就是下尿路梗阻,尿液潴留,随之感染发生。由于神经源性膀胱没有理想的治疗手段,所以它伴随的UTI就极其顽固,难以治愈。对于药物和手术效果不理想,反复发作的顽固感染,自家间断清洁导尿是简便有效的治疗方法,值得在我国推广。

4 尿道狭窄与老年LUTI

尿道狭窄是指尿道任何部位的机械性管腔异常狭小,使尿道内阻力增加而产生的排尿障碍性疾病。多见于男性。按病因可将尿道狭窄分为先天性尿道狭窄、炎症性尿道狭窄、外伤性尿道狭窄三大类。由于增生的纤维组织代替了正常的尿道海绵体而形成瘢痕,使尿道及其周围组织挛缩,从而造成尿道狭窄。

尿道狭窄的症状:(1)排尿困难:排尿困难是尿道狭窄最主要的症状,可轻可重,与尿道狭窄的程度有关。(2)膀胱刺激症状及膀胱失代偿:表现为尿频、尿急、排尿不尽。并逐渐出现剩余尿,最终出现尿潴留或充盈性尿失禁。

尿道狭窄的诊断相对比较简单,根据患者的尿线细、排尿困难以及尿道外伤的病史,多可以明确诊断。最终确诊还要靠尿道造影和尿道镜检查,可以明确狭窄的程度和狭窄段的长度。

尿道狭窄治疗的选择取决于病人的全身情况、狭窄病因、狭窄部位、长度和瘢痕致密度,既往治疗史等,应该为病人制定个体化治疗方案。尿道狭窄虽不是恶性疾病,但却是泌尿外科最棘手的疾病,治疗周期长,并发症多[5]。因为要经常进行经尿道的扩张和检查,所以极易引起LUTI,尿道狭窄造成的梗阻又进一步加重感染,所以,尿道狭窄合并的LUTI治疗周期长,一般都和尿道狭窄的治疗相伴进行。对于老年人由于前列腺术后造成的狭窄治疗尤其棘手,因为前列腺部尿道瘢痕增生以及感染影响,二者容易形成恶性循环。所以治疗尿道狭窄,解除梗阻是治疗梗阻伴感染的先决条件,但临床实践中往往忽略了梗阻因素,单纯药物抗感染,难以取得理想的效果。

5 下尿路结石和老年LUTI

下尿路结石包括膀胱结石和尿道结石,又以膀胱结石多见,尤其是合并BPH的老年男性病人多见。尿道结石比较罕见,但一旦发生,大多引起尿道的严重梗阻,需要急症处理。

膀胱结石是指在膀胱内形成的结石。它可以分为原发性膀胱结石和继发性膀胱结石。前者是指在膀胱内形成的结石,多由于营养不良引起,多发于儿童,随着我国经济的不断发展,儿童膀胱结石现已呈下降趋势;后者则是指来源于上尿路或继发于下尿路梗阻、感染、膀胱异物或神经源性膀胱等因素而形成的膀胱结石。在经济发达地区,膀胱结石主要发生于老年男性,且患者多患前列腺增生症或尿道狭窄;而在贫困地区,则多见于儿童,女性少见。

膀胱结石的主要症状有:(1)尿痛:疼痛可由于结石对膀胱黏膜的刺激引起。表现为下腹部和会阴部的钝痛,亦可为明显或剧烈的疼痛。活动后疼痛症状加重,改变体位后可使疼痛缓解。常伴有尿频、尿急的症状,排尿终末时疼痛加剧。(2)排尿障碍:结石嵌于膀胱颈口时可出现明显的排尿困难,并有典型的排尿中断现象,还可引起急性尿潴留。合并前列腺增生症的患者,本来就有排尿困难的症状,膀胱结石可以进一步加重排尿困难。(3)血尿:大多为终末血尿。膀胱结石合并感染时,可出现膀胱刺激症状和脓尿。

膀胱结石的主要病因就是下尿路梗阻和感染。三者相辅相成,梗阻容易引起感染和结石,结石又加重感染和梗阻,感染促进结石加快形成。因此对于明确梗阻所致结石者应同时治疗梗阻性疾病。感染性结石除了治疗膀胱结石,长时间规律抗感染治疗是预防结石复发的重要措施。异物所致结石者应在取出结石的同时一并清除异物。控制UTI、加强营养对于抑制结石复发也具有明确的临床意义。根据结石成分分析结果,应用类似碱化尿液、抑制尿酸等药物,同时养成大量饮水、低钙饮食的生活习惯亦能预防结石复发[6]。

6 泌尿系肿瘤与老年LUTI

泌尿系肿瘤可以引起下尿路梗阻,常见的疾病有膀胱肿瘤、前列腺癌和尿道肿瘤等。生长于膀胱三角区的膀胱肿瘤,或者是膀胱肿瘤浸润尿道内口都可以造成膀胱出口梗阻。老年男性多见的前列腺癌直接压迫尿道,梗阻症状更加明显。尿道肿瘤是比较少见的疾病,多见于老年人,内生型和侵袭性生长的尿道肿瘤,梗阻和血尿是较早出现的症状。这些肿瘤均可造成膀胱出口梗阻,膀胱出口梗阻导致排尿困难,残余尿增多,尿液在膀胱内停留时间延长,感染容易发生。尿内的致癌物和细菌代谢产生的致癌物与膀胱黏膜长时间接触,就会增加膀胱、前列腺和尿道发生肿瘤的机会[7]。因此,解除梗阻和控制老年LUTI,有利于减少膀胱肿瘤等的发生和复发,同时可以改善老年泌尿系肿瘤患者的生活质量。

参考文献

[1]Ficarra V,Rossanese M,Zazzara M,et al.The role of inflammation in lower urinary tract symptoms(LUTS)due to benign prostatic hyperplasia(BPH)and its potential impact on medical therapy[J].Curr Urol Rep,2014,15(lz):463.

[2]Chapple CR.Lower urinary tract symptoms revisited[J].Eur Urol,2009,56(1):21-23.

[3]Yang CC.Bladder management in multiple sclerosis[J].Phys Med Rehabil Clin N Am,2013,24(4):673-686.

[4]彭夏培,张青,朱江.脑卒中后神经源性膀胱患者尿路感染的相关因素分析[J].中华医院感染学杂志,2014,24(14):3518-3520.

[5]李贵忠,满立波,黄广林.创伤性尿道狭窄患者感染病原菌分布与药敏分析[J].中华医院感染学杂志,2015,25(13):2959-2961.

[6]谭剑敏,金辛良,徐丹枫,等.下尿路梗阻和膀胱结石与腺性膀胱炎的相关性及治疗方法选择[J].临床泌尿外科杂志,2013,28(11):868-869.

下尿路症状 篇7

1对象与方法

1.1研究对象

收集2013年6月—2014年3月在甘肃省妇幼保健院因子宫病变行全子宫切除术的住院治疗患者45例。

1.2病例入选标准

(1)排除术前存在泌尿系统症状,并且无阴道壁膨出、 子宫脱垂和膀胱壁膨出史,无泌尿系统手术和外伤史,无高血压、糖尿病及其他合并症者。(2)肝、肾功能正常,肾脏B超检查无异常,尿常规及尿培养均正常者。(3)子宫广泛切除术的手术指征为宫颈癌Ⅰ、Ⅱ期或子宫内膜癌Ⅰ、 Ⅱ期,术中未发现膀胱浸润或转移者;在手术和尿动力学检查期间未进行辅助放疗者。

1.3检查仪器和方法

采用GE公司VOLUSON E8超声诊断仪,经凸阵探头、 频率为3~5 MHz,患者排空膀胱,取膀胱截石位,探头外部用无菌一次性薄膜保护,探头表面涂杀菌型耦合剂,置于阴道与尿道外口之间探测,矢状切面显示耻骨联合、膀胱、尿道、阴道及直肠,并进行以下数据的测量: ⑴膀胱颈移动度(UVJ-M):嘱患者进行Valsalva呼吸时,膀胱颈位置与安静状态下的移位距离即为UVJ-M。⑵膀胱尿道后角 (PUVA):近端尿道与膀胱后缘在矢状面形成的角度即为PUVA。分别测量静止期膀胱尿道后角(PUVA-r)和最大压力期(抬头加Valsalva动作时)膀胱道后角(PUVA-s)。⑶膀胱残余尿量计算方法:V=0.52×d1×d2×d3(其中V代表容量, d1、 d2和d3分别代表膀胱的上下径、左右径、前后径)。 ⑷膀胱逼尿肌厚度。为了增加测量准确性,分别测量3次后取其平均值。

1.4统计学方法

采用SPSS 13.0软件包分析数据,参数结果采用均数±标准差(±s)表示,统计学方法采用配对资料t检验,以a=0.05作为检验水准,组间率的比较采用χ2检验。

2结果

经会阴部探查膀胱逼尿肌厚度,术前膀胱逼尿肌厚度 ≥5 mm者仅有3例(发生率为6.7%),术后膀胱逼尿肌厚度 ≥5 mm者有12例(发生率为26.7%),术后膀胱逼尿肌增厚者发生率较术前明显增高,差异有统计学意义(P<0.01 ); 术后患者UVJ-M与术前比较差异均有统计学意义(P< 0.05 ),PUVA-r、PUVA-s及膀胱旋转角与术前比较差异均有统计学意义(P<0.01);经会阴部探查残余尿结果(残余尿量>10 ml者为异常,>50 ml者提示膀胱逼尿肌功能失代偿,超过150 ml者提示尿潴留)显示:45例全子宫切除术后患者,残余尿量异常发生率为44.4%(20/45),膀胱逼尿肌功能失代偿发生率为4.44%(2/45),无尿潴留者,并且术后患者膀胱残余尿量与术前比较差异均有统计学意义(P< 0.01),见表1。

3讨论

由于子宫与膀胱解剖关系毗邻,故子宫切除后尤其是子宫广泛切除后,引起排尿异常的情况非常多见,膀胱功能障碍是术后的常见并发症之一,主要表现为残余尿量增加、尿潴留。有研究报道,随访发现子宫切除术后患者排尿困难、尿失禁和尿潴留等症状常见,发生率为7.7%~ 68.0%[1]。广泛性子宫切除术后由于支配膀胱的神经损伤和膀胱解剖位置的改变,常常引起膀胱功能障碍,但因其表现出来的症状如尿频、尿急、排尿困难及尿潴留等,有时与尿系感染症状相似,目前一直没有满意的防治方法,此种并发症延长了住院时间,也增加了病人的精神压力和经济负担,而且影响了患者的术后恢复和后续治疗时机。对其病因的探讨,多集中于神经源性膀胱功能障碍,但依然存在争议,不能完全解释其病因。目前,大部分理论认为:由于全子宫切除术在切除宫颈的同时,不仅要切断位于盆底中心位置的子宫主韧带和骶韧带,还要下推膀胱和直肠,影响膀胱和直肠的神经支配,因此改变了盆底的整体结构和生理状态,构成盆底功能障碍,进而引起排尿症状的形成。由于目前临床医师已逐渐意识到子宫切除术后给患者带来的膀胱功能失常的影响,并进行了早期干预, 使得发生率日趋降低。

以往对子宫切除术后膀胱尿道功能的研究大多数是采用尿动力学检查方法[2,3],但因其有创性,易引起膀胱损伤和感染,不易为患者所接受;另外,尿动力学检查虽然可以测定膀胱逼尿肌及尿道内括约肌的功能改变,但其准确性取决于操作者的经验。因此,为了加深对广泛性子宫切除术后下尿道功能变化的认识,本研究借助于超声影像检查技术,对广泛全子宫切除术后患者的超声影像检查表现进行讨论,从而对下尿道功能变化发生的机制以及其对上尿道功能的损害和防治进行探讨。

超声影像学可以清晰地显示静止期及动态期膀胱颈的位置和活动度、膀胱逼尿肌的厚度、盆底肌肉活动及有无残余尿等;可以了解膀胱尿道的解剖学或形态学变化,能够在较大程度上弥补常规尿动力学检查缺乏膀胱尿道和上尿路形态学信息的不足,从形态学解释疾病的病理、生理过程[4]。超声检查可以同步获取下尿路解剖学和功能学信息,丰富而全面,它利用解剖学和功能学参数对下尿路功能障碍的诊断提供了新思路。在众多超声参数测量中,又以膀胱逼尿肌厚度、UVJ-M、PUVA及残余尿量最为简单、重复性好,易于推广。本研究对45例全子宫切除术后患者经会阴超声检查方式选取以上参数进行观察测量,并与术前进行对比分析研究,本研究中45例全子宫切除术后患者发生排尿异常症状的患者有13例,总发生率为28.9%(13/45),其中压力性尿失禁(SUI)是上述泌尿功能障碍中最常见的症状,占61.5%(8/13)。SUI是由于盆底结构松弛或尿道括约肌功能失调所致[5,6]。通过本研究可以看出,超声实时扫查技术不仅能显示女性尿道膀胱在静止期的形态、膀胱颈与耻骨联合的关系、PUVA大小,还能观察到腹压增加时的动态变化,如膀胱颈的移位、PUVA的增加、有无膀胱膨出和有无残余尿等。超声评价下尿路的途径包括经腹、经阴道、经直肠和经会阴等。Troeger等[7]及Onofriescu等[8]研究证明,经会阴是一种非常有价值的检测方法,本研究利用经会阴检查保证图像显示更清晰,测量数据更可靠。

超声检查方法反映膀胱尿道功能的指标有:膀胱逼尿肌厚度、UVJ-M、PUVA及残余尿量等,这些参数反映的是静止与增加腹压状态下尿道和膀胱颈在盆腔内的位置及活动度情况。故本研究选取以上几个参数进行研究。本研究发现,45例行全子宫切除术患者因手术方式不同,其术后盆腔结构的改变亦不相同。本研究中全子宫切除术患者术后膀胱逼尿肌厚度、UVJ-M、PUVA-r及PUVA-s及残余尿等参数与术前差异较大,且排尿异常发病率、SUI发病率较术前高,说明术后膀胱及尿道等下尿路解剖结构改变较大,术后带来的排尿异常症状主要还是由于神经源性及生理性的功能改变引起。另外我们研究还发现,子宫切除术后患者切除的盆底组织越多,术后泌尿道功能失调的发生率就越高,盆腔解剖结构改变就越大。曾有学者报道,子宫切除术后,尤其是广泛子宫切除术后患者短期内会出现膀胱逼尿肌功能障碍,大部分患者可于6个月内恢复,但10%终身不能恢复[9]。本研究中,膀胱残余尿量大于50 ml者膀胱逼尿肌功能失常发生率较低,仅占4.4%(2/45),均为宫颈癌Ⅱ期患者。另外,UVJ-M是最具特征性的参数,该距离可以反映膀胱颈的移动程度,是盆底解剖支持结构中的重要元素。而超声对PUVA这一角度的研究则一直是学术界争论的热点,而本研究发现,PUVA也同样能反映静止期及压力期膀胱颈的活动情况。虽然UVJ-M及PUVA等的测量方法是众多参数中最为简易的,但需要指出的是,在操作过程中,为了尽可能地获取准确数据,减少误差,操作者必须具备足够的耐心及细心,在检查前与被检者进行充分沟通,取得信任及配合,并指导其Valsalva动作,必要时需反复操作测量。

超声能够实时、动态观察女性静止期及压力期膀胱和尿道的形态学变化[10,11,12]。本研究应用超声影像学技术进行子宫切除术手术前后膀胱及尿道解剖等盆腔解剖位置变化的检查,分析研究其变化特点,分析解剖结构变化与患者术后并发症之间的关系,为临床寻找病因提供新思路,为术后并发症的防治提供治疗新的依据。

摘要：目的 利用超声观察广泛性子宫切除术患者术前及术后下尿路的形态变化,从而评估其解剖结构的改变。方法因子宫病变行广泛性子宫切除术的术后患者45例,并与术前1天及术后3天分别测量静止期及压力期(Valsalva呼吸时)膀胱逼尿肌厚度、膀胱颈移动度(UVJ-M)、膀胱尿道后角(PUVA)及膀胱残余尿量。结果 广泛性子宫切除术后患者下尿路解剖结构发生明显改变,UVJ-M与术前比较差异均有统计学意义(P<0.05);膀胱逼尿肌厚度、PUVA及残余尿量与术前比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 超声能够对广泛性子宫全切术后女性下尿路形态学变化进行实时观察、客观评价其解剖结构的改变。