癫痫样症状（精选三篇）
癫痫样症状 篇1
抽搐是癫痫的首发症状, 临床很多内科病首发症状酷似癫痫样发作, 应加以鉴别。现将我院2009年7月-2013年4月收治的40例以抽搐样发作为首发症状的患者的发病机制及治疗进行分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料
40例患者中男25例, 女15例;年龄30~70岁, 中位年龄58岁。40例均以不同程度抽搐为首发症状, 阵发性或间断性抽搐伴昏迷和意识不清。均做EEG、CT或MRI并结合临床各项实验室检查确诊为内科疾病。其中糖尿病7例 (17.5%) , 脑血管病21例 (52..5%) , 病毒性脑炎2例 (5%) , 肺性脑病1例 (2.5%) , 酒精性脑病2例 (5%) , 低血糖1例 (2.5%) , 脑外伤后4例 (10%) , 脑室管膜瘤1例 (2.5%) , 碱中毒1例 (2.5%) 。
1.2 治疗与结果
糖尿病7例均以抽搐为首发症状, 5例有糖尿病病史, 2例否认糖尿病, 给予积极控制血糖后发作控制;其中1例大发作时给予地西泮控制, 血糖控制后撤药未再发作, 余6例未给予抗癫痫药物。脑血管病21例, 其中14例是陈旧性脑梗死发作癫痫样抽搐来就诊, 3例以一侧肢体抽搐就诊, MRI显示脑梗塞, 给予卡马西平抗癫痫治疗。1例蛛网膜下腔出血以癫痫样抽搐发作而首诊, 行CT明确诊断为SAH, 给予抗癫痫药物苯巴比妥治疗, 同时积极治疗原发病, 后症状好转, 3例脑出血患者, 2例以抽搐为首发症状, CT检查明确为脑出血, 给予抗癫痫治疗, 治疗原发病, 症状好转, 另1例脑出血后遗症患者癫痫大发作, 给予抗癫痫治疗好转。病毒性脑炎以癫痫样抽搐首诊, 病前有感冒病史, 有头痛, 完善CSF常规、生化、病毒全套检查、CT检查, 治疗给予抗病毒, 抗感染, 控制抽搐, 控制脑水肿。慢性阻塞性肺病患者以四肢抽搐, 神志不清入院, 完善血气分析, 给予呼吸机治疗, 同时给予地西泮静脉滴注控制发作。酒精性脑病以癫痫样抽搐就诊, MRI显示小脑萎缩, 脱髓鞘脑白质病, 发作时给予地西泮静推控制发作, 后改卡马西平口服, 症状控制。低血糖1例, 患者因四肢抽搐昏迷入院, 电脑测血糖1.6mmol/L, 给予50%葡萄糖60ml静推, 后一直予10%葡萄糖维持, 患者苏醒, 未再发作抽搐。曾有脑外伤患者, 入院CT可见颅内软化灶, 以癫痫大发作入院, 给予地西泮静脉滴注控制发作后, 改口服卡马西平控制发作。脑室管膜瘤患者, 以抽搐为首发症状来诊, 行MRI检查额叶占位, 性质待定, 转入神经外科行手术治疗, 明确为室管膜瘤, 手术后未再发抽搐。碱中毒患者1例, 以四肢抽搐为主要临床表现, 无意识障碍, 四肢肌张力高, 给予面罩给氧, 纠正碱中毒后症状明显缓解, 后未再发抽搐。
2 讨论
以癫痫样抽搐为首发症状的病例在临床上并不少见, 机体内环境紊乱可能导致癫痫样抽搐, 应特别注意原发病的诊治。发作类型以单纯部分性发作、部分性发作继发全身性发作或不伴全身性发作。
糖尿病是一种可以累及全身各个系统的代谢性疾病, 除心血管、肾脏之外, 神经系统是主要的受累部位[1]。高血糖可以让神经元细胞内外造成高渗性梯度, 而导致细胞脱水诱发癫痫[2]。高血糖加快了GABA的代谢也因此降低了癫痫发作的阈值[3]。本文8例糖尿病患者只有1例大发作时给予地西泮抗癫痫, 其余均给予积极降血糖后, 症状控制。
脑梗死或脑出血后由于局部神经组织缺氧、代谢改变、脑水肿及颅内高压等机械性刺激以及脑组织软化、坏死电解质紊乱等引起癫痫。本文中脑梗死引起癫痫样抽搐患者均接受抗癫痫单药治疗, 后未再发作。蛛网膜下腔出血后发生痫性发作可能是由于进入蛛网膜下腔的血液中铁离子可催化氧自由基产生, 进而形成过氧化脂质, 引起神经元坏死和点燃癫痫, 脑水肿后急性颅内压增高影响神经元的正常生理活动, 引起痫性放电。本文中该例患者, 明确诊断为SAH后给予积极治疗, 给予短期抗癫痫治疗好转, 后未服用抗癫痫药物。
病毒性脑炎急性期, 皮质静脉或动脉的血栓形成、脑水肿、病原体的毒素和代谢产物的积聚, 均能通过有关机制影响神经细胞膜的稳定性而成为致痫因素;脑细胞的坏死、炎性细胞的浸润等病理变化能影响神经细胞的通透性和正常功能, 产生异常放电而引起癫痫发作。
肺性脑病是由于肺的通气功能障碍, 导致机体缺氧及二氧化碳潴留, 出现低氧血症和高碳酸血症, 导致呼吸衰竭及各种精神、神经障碍症状。重时出现抽搐、昏迷甚至死亡。肺性脑病要慎用镇静剂, 但癫痫发作是务必首当其冲要解决的问题。癫痫持续状态的抽搐时间与预后密切相关, 发作时间愈长, 控制愈困难, 合并症愈多, 病死率愈高, 因此迅速有效地控制抽搐是抢救成功的关键[4]。予地西泮静脉滴注控制大发作, 同时给予呼吸机辅助呼吸, 改善通气, 纠正患者的缺氧及高碳酸血症, 症状控制。
酒精性脑病由于长期饮酒所致的一种严重的硫胺缺乏所致的急性神经精神性反应[5]。酒精性脑病可有癫痫发作, 其机制可能因长期饮酒, 酒精是亲脂性物质, 很容易通过血脑屏障, 酒精与卵磷脂结合沉着于脑组织中, 对大脑直接神经毒性作用, 引起大脑组织损害, 当酒量急剧增减时, 使大脑机能失调有关。本文患者在家中曾有四肢抽搐, 此次以大发作入院, 给予地西泮控制大发作后给予卡马西平控制癫痫发作, 同时给予补充B族维生素。
血糖是脑细胞能量的主要来源, 而脑组织本身所储备的糖原较少, 尤以大脑皮质为甚。严重的低血糖易引起脑部能量供给不足及缺氧症状的发生, 首先是大脑皮层受抑制, 继而皮层下中枢包括边缘系统、网状结构、基底节、下丘脑及植物神经受累, 最终中脑及延脑受累。低血糖使氧的利用能量减弱, 缺氧又加重了神经系统的损害。本文的患者经积极纠正低血糖后, 抽搐未再发作, 未服用抗癫痫药物。
脑肿瘤患者因肿瘤侵犯了中枢神经系统, 造成广泛弥漫型脑实质及脑的损害, 使其缺血、缺氧、水肿, 影响了脑细胞的功能, 导致癫痫发作。该肿瘤患者经手术治疗后未再发作抽搐, 未服用抗癫痫药物。
脑外伤后癫痫患者给予抗癫痫治疗, 症状控制。
碱中毒是一类常见的酸碱平衡紊乱, 但以四肢抽搐的少见, 抽搐考虑与碱中毒所致的神经肌肉应激性增高有关, 碱中毒对脑功能有损伤, 低碳酸血症可引起脑血管收缩致脑血流量减少。
无论任何原因首发癫痫样抽搐, 均系脑组织缺血、缺氧、脑水肿、邻近组织受压、移位而致组织功能障碍, 出现超早期的皮层细胞过度兴奋而致抽搐。对以癫痫样抽搐为首发症状求治的患者, 大发作时应先迅速控制发作, 减轻脑损伤, 以免遗留后遗症, 治疗同时完善CT或MRI, EEG, 生化相关检查, 尽快找出原发病, 积极处理原发病, 控制症状, 对患者的预后和用药的判断有非常重要的作用, 以代谢紊乱为主要原因引起的抽搐, 纠正紊乱的代谢状态, 可以迅速缓解症状, 也不需服用抗癫痫药物。
参考文献
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[3] Tiamkao S, Nitinavakarn B.Seizures in nonketotic hyperglycaemia[J].Seizure, 2003, 12:409-410.
[4] 袁泉.癫痫持续状态46例抢救体会[J].临床荟萃, 1998, 12 (11) :513.
癫痫病有什么症状 篇2
我儿子最近发生几次突然晕倒，并且全身抽搐。听人说这是癫痫，我感到很害怕，想知道这是不是癫痫?
陕西甘雨婷
甘雨婷女士!
根据癫痫病临床发作类型分为：
1全身强直一阵挛发作(大发作)：突然意识丧失。继之先强直后阵挛性痉挛。常伴尖叫、面色青紫、尿失禁、舌咬伤、口吐白沫或血沫、瞳孔散大，持续数十秒或数分钟后痉挛发作自然停止，进入昏睡状态。醒后有短时间的头昏、烦躁、疲乏，对发作过程不能回忆。若发作持续不断，一直处于昏迷状态者，称大发作持续状态，常危及生命。
2失神发作(小发作)：突发性精神活动中断。意识丧失，可伴有肌阵挛或自动症，一次发作数秒至十余秒。脑电图出现3次／秒棘慢或尖慢波综合。
3单纯部分性发作：某一局部或一侧肢体强直、阵挛性发作，或感觉异常发作。历时短暂，意识清楚。若发作范围沿运动区扩及其他肢体或全身时可伴意识丧失，称杰克森发作。发作后患肢可有暂时性瘫痪。
4复杂部分性发作(精神运动性发作)：精神感觉性、精神运动性及混合性发作。多有不同程度的意识障碍及明显的思维、知觉、情感和精神运动障碍。可有神游症、夜游症等自动症表现。有时在幻觉、妄想的支配下可发生伤人、自伤等暴力行为。
5植物神经性发作(间脑性)：可有头痛型、腹痛型、肢痛型、晕厥型或心血管性发作。
6无明确病因者为原发性癫痫，继发于颅内肿瘤、外伤、感染、寄生虫病、脑血管病、全身代谢病等引起者为继发性癫痫。
建议去正规医院做以下具体检查：
1脑电图、脑电地形图、动态脑电图监测：可见明确病理波、棘波、尖波、棘一慢波或尖一慢波。
2如为继发性癫痫，应进一步行头颅CT、头颅MRI、MILA、DSA等检查，可发现相应的病灶，
症状性癫痫患者的病因分析 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
574例患者中, 男359例, 女215例, 年龄1~79岁。纳入标准: (1) 依据临床资料及脑电图、神经影像学等辅助检查确诊为症状性癫痫的患者; (2) 性别不限; (3) 患者知情同意。符合纳入标准的574例患者填写我院癫痫中心的调查表, 内容包括患者的一般情况 (姓名、性别、年龄、家庭住址、联系方式) 、诊断及病因等。患者均行头颅影像学检查, 且均行短程和 (或) 长程视频脑电监测。
1.2 诊断标准
据1989年ILAE (国际抗癫痫联盟) 关于癫痫发作分类及癫痫综合征分类标准进行分类, 并进行病因分析。
2 结果
2.1 发病年龄与性别分布
起病年龄3个月~79岁 (平均18.34岁) ;病程2d~55年 (平均9.37年) , 男∶女=1.67∶l;20岁以下起病者327例, 约占57.0%。
2.2 病因分布
各年龄段起病的病因及构比率见表1。10岁以下患者围产期损伤居首位, 其次是脑发育不良、颅内感染、脑外伤;10~19岁患者以颅内感染居首位, 其次是脑外伤、脑血管病 (主要为脑血管瘤和脑血管畸形) 、脑发育不良等;20~39岁患者则以脑外伤居首位, 其次是颅内感染、脑血管病 (主要为脑血管畸形、脑缺血和脑血管瘤) 、脑肿瘤等;40岁以上的患者脑血管病 (主要为脑缺血和脑出血) 各占将近一半, 其次是脑外伤、脑肿瘤等。
3 讨论
本文中20岁以下起病者约占57.0%。提示症状性癫痫起病年龄以儿童和青少年为主。本组男性多于女性, 且各年龄段男性均多于女性, 尤其是40岁以后, 可能与男性接触癫痫危险因素的机会比女性多有关[2], 也可能与男性患者就诊率大于女性有关。
本组资料显示, 颅脑外伤在症状性癫痫的病因中居首位, 高达18.5%, 明显高于发达国家所报道的5.26%~13.1%[3]。笔者认为结果的差异可能与颅脑外伤患者的就诊率高、术后出现继发性癫痫的患者就诊比例相应增加有关。发达国家资料显示, 脑血管病是症状性癫痫的首要病因[4]。本组资料中脑血管病成为症状性癫痫的第2位病因, 且随着年龄增加比例亦在增加, 40岁以上的患者将近一半是由脑血管病继发的。在40岁以内的患者中, 脑血管瘤、脑血管畸形和脑缺血所占比例相近, 而在40岁以上的症状性癫痫患者中脑出血比例占居首位, 其次是脑缺血。
本组资料颅内感染居症状性癫痫病因的第3位, 明显高于发达国家报道。颅内感染以脑炎和脑膜炎所占比例最大, 其次是脑脓肿, 值得注意的是有8例成年癫痫患者是由脑囊虫感染引起的, 且颅内感染成为10~19岁年龄段起病的症状性癫痫的首要病因。
近年来, 对脑发育不良继发癫痫的认识越来越深入[4]。头颅MRI能发现过去CT不能发现的各种脑发育异常。本组资料显示脑发育不良成为引起癫痫发作常见病因。脑发育不良引起的癫痫绝大多数在20岁以内起病, 且成为本组中0~9岁年龄段的第2大病因。脑发育不良主要包括灰质移位、巨脑回、脑穿通畸形、胼胝体发育不良、透明隔间隙、蛛网膜囊肿和结节性硬化等, 通常在同一个患者可有多种脑发育不良存在。由脑发育不良引起的癫痫常为难治性的, 手术治疗是较好的治疗手段。因此, 对儿童癫痫患者应及早完善相关检查, 明确病因诊断, 有助于选择合适的治疗方法。围产期损伤也是儿童癫痫的主要病因。围产期损伤主要包括难产窒息和颅内出血。本组中由围产期损伤引起的癫痫发作绝大多数在20岁以下起病, 且居0~9岁年龄段病因之首。国外研究显示约44.44%的婴幼儿癫痫与围生期因素有关, 且有围生期脑损伤的婴幼儿约26.7%的脑电图异常[5]。海马硬化引起的颞叶癫痫在各个年龄段均可见到, 该类癫痫对药物治疗反应差, 手术治疗效果较好。脑肿瘤继发的癫痫发作约占症状性癫痫的11%~15%[6], 以癫痫为首发症状的脑肿瘤约占全部脑肿瘤10%[7], 本组有脑肿瘤引起的癫痫发作占症状性癫痫的7.1%左右, 低于国外报道, 其原因可能与样本来源局限有关, 本组资料仅局限于我院神经内科癫痫中心的患者。
本文通过分析了我院症状性癫痫的病因, 提示不仅要重视癫痫的科学规范治疗, 更要重视致病因素及与癫痫的关系 (如产伤、外伤、脑炎继发癫痫) , 采取有效的方法阻止致病因素的发生, 做好人群预防工作。
参考文献
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