扩张型心肌病室性早搏

扩张型心肌病室性早搏（精选六篇）

扩张型心肌病室性早搏 篇1

关键词：扩张型心肌病,室性早搏,稳心颗粒,美托洛尔

我院为探讨稳心颗粒联合美托洛尔在扩张型心肌病室性早搏的中临床应用价值, 提高扩张型心肌病室性早搏的临床治疗效果, 对接收的96例患者采用单用稳心颗粒及稳心颗粒联合美托洛尔两种方式展开治疗, 报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

2013年1月—2014年1月期间, 选取我院收治的扩张型心肌病室性早搏患者96例作为本次观察与研究的对象, 其中男51例, 女45例;最大年龄40岁, 最小年龄78岁, 平均年龄为63.2岁;患者病程最短为1年, 最长为6年, 平均病程为3.8年。随机将96例患者为观察组和对照组各48例。2组患者年龄、性别、病程等无统计学差异。

1.2 方法

对照组患者单用稳心颗粒治疗, 口服, 1 d 3次, 1次9 g。观察组48例患者采用稳心颗粒联合美托洛尔治疗, 稳心颗粒服用方式与对照组相同;美托洛尔起始剂量为6.25 mg/次, 1 d 2次, 逐渐增加用量, 以6.25 mg、12.5 g、25 mg倍增, 若患者血压低于90/60 mm Hg, 且心率小于55次/min时则应暂停加量, 或可退回上一剂量。2组患者均以30 d为1个疗程。

1.3 疗效判定[1]

治疗前后详细观察并统计2组患者血压、心率改变情况。显效:治疗后患者室性早搏症状消失, 或发作次数较治疗前减少程度大于80%;有效:治疗后患者的室性早搏发作次数较治疗前有所减少, 其减少程度大于50%, 但未达到80%;无效:治疗后患者室性早搏发作次数较治疗前有所下降, 但下降程度低于50%。

1.4 统计学方法

本次数据均使用SPSS18.0统计学软件包进行分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者临床疗效比较

采用稳心颗粒联合美托洛尔治疗的48例观察组患者, 显效17例, 有效27例, 无效4例, 其治疗总有效率为91.7%;单用稳心颗粒治疗的48例对照组患者, 显效12例, 有效26例, 无效10例, 其治疗总有效率为79.2%, 2组患者治疗总有效率比较差异显著 (χ2=4.825, P=0.039) 。

2.2 2组患者治疗前后血压、心率比较

2组患者治疗前血压及心率比较均无明显统计学差异 (P>0.05) ;观察组患者治疗后心率、血压与对照组比较有明显统计学差异 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

扩张型心肌病是临床上常见的一种心肌疾病, 现阶段临床上尚未明确该病的发病原因, 其主要临床表现为患者左心室或右心室或双侧心室扩大, 且伴有心室收缩功能减退、伴或不伴充血性心力衰竭等症状[2]。其以室性或房性心律失常较为常见, 患者病情多呈进行性加重, 且任何阶段都可导致死亡, 严重威胁着患者的身体健康及生命安全[3]。室性早搏则是临床上常见的一种心律失常, 患者多伴有头晕、胸闷、心悸、乏力等症状, 部分患者也可能无任何表现, 但其同样严重威胁着患者的身体健康。近些年来, 随着人们生活质量的不断改善, 我国老年人口数量逐渐增加, 在一定程度上增加了扩张型心肌病室性早搏的发病率。因此, 及时给予患者有效的干预治疗, 对患者恢复具有重要意义。

在临床治疗上, 稳心颗粒是治疗扩张型心肌病室性早搏的常用药物, 其主要成分为甘松、党参、琥珀、黄精、三七等。其中甘松中含有撷草酮成分, 具有良好的膜稳定效果, 对延长心肌细胞动作电位时程、抑制触发活动等有着非常重要的作用;且该成分还可在较高浓度下有效减少跨心室壁复极离散度, 使折返激动中断, 从而起到抗心律失常的效果[4]。而美托洛尔则属于选择性β受体阻滞剂的一种, 其对交感神经激活有较好的抑制效果, 可使β1受体下调减少, 从而有效避免儿茶酚胺所致的心肌损伤及坏死现象发生, 进而可有效地将扩张型心肌病室性早搏的病理基础消除。且美托洛尔还可对钙内流现象进行限制, 降低舒张期自动除极速度, 对心肌细胞的自律性可产生抑制;有助于有效不应期延长, 对冲动传导因子进行抑制, 进而可有效地消除折返所致的心率失常现象。而通过对稳心颗粒及美托洛尔的联合使用则可发挥良好的协同作用。

研究表明, 给予扩张型心肌病室性早搏患者稳心颗粒联合美托洛尔治疗, 可有效提高治疗效果, 改善患者心率、血压, 有较高的应用价值。

参考文献

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扩张型心肌病室性早搏 篇2

1 资料与方法

1.1 入选标准

按1995年中华心血管病学会组织专题研讨会提出的诊断标准, 确诊为扩张型心肌病;Holter评价心律失常为室性早搏伴心悸、气短、头昏、乏力、双下肢水肿、尿量减少等症;血压不低于90/60 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) ;停用其他抗心律失常药物1周。

1.2 一般资料

我院自2005年1月—2010年1月收住入院的扩张型心肌病并室性早搏90例, 随机分为3组, 分别为稳心颗粒组、胺碘酮组、稳心颗粒加胺碘酮组 (联合治疗组) 。稳心颗粒组30例, 男18例, 女12例, 年龄28岁~75岁;胺碘酮组30例, 男21例, 女9例, 年龄33岁~74岁;联合治疗组30例, 男19例, 女11例, 年龄31岁~78岁。

1.3 治疗方法

3组均采用常规治疗:地高辛片0.125 mg~0.25mg, 每日1次口服;双氢克尿噻片25 mg, 每日1次~3次口服;螺内脂片20 mg, 每日1次或2次口服;依那普利片5 mg~10mg, 每日1次口服;美托洛尔片6.25 mg~25 mg, 初始剂量6.25mg, 每日两次口服, 若无副反应, 逐渐加量, 直至50 mg, 每日两次口服。在常规治疗基础上, 联合组口服稳心颗粒9 g, 3次/天, 同时予口服胺碘酮片0.2 g, 每日3次, 5 d~7 d后改为0.2 g, 每日2次, 10 d~14 d后改为0.1 g~0.2 g, 每日1次;稳心颗粒组口服稳心颗粒9 g, 3次/日;胺碘酮组口服胺碘酮片0.2 g, 每日3次, 5 d~7 d后改为0.2 g, 每日2次, 10 d~14 d后改为0.1g~0.2 g, 每日1次。3组均以4周为1个疗程。

1.4 观察指标

治疗前后记录心电图和24 h动态心电图以及心脏彩超、肝肾功能、电解质、血糖、血脂检查, 室性早搏以心脏听诊, 心电图和24 h动态心电图监测, 每天检查心率、血压、早搏次数, 观察临床症状改善情况及不良反应, 治疗期间复检心电图1次/周。

1.5 疗效判定标准

显效:室性期前收缩较治疗前减少>90%, 自觉症状完全缓解, 心悸消失, 其他症状消失或明显改善;有效:室性期前收缩较治疗前减少50%~90%, 自觉症状基本缓解, 心悸和其他症状部分减轻;无效:室性期前缩较治疗前减少<50%, 自觉症状无缓解, 心悸、头昏、乏力等症状无变化或加重[1]。

1.6 统计学处理

治疗前后自身比较采用配对t检验, 计数资料用χ2检验。

2 结果

2.1 3组临床症状改善情况比较 (见表1)

2.2 3组动态心电图室性早搏改善情况 (见表2)

2.3 不良反应

联合组治疗过程中出现不良反应2例, 表现为窦性心动过缓1例, I度房室传导阻滞1例;稳心颗粒组出现口干、头晕2例;胺碘酮组出现窦性心动过缓3例。

3 讨论

扩张型心肌病是以左心室扩张并左室收缩功能不全为主的特发性心肌病。主要并发症为心功能不全和心律失常, 临床疗效欠佳, 死亡率高。目前主要给予强心、利尿、扩血管及心室同步化治疗心功能不全。但对DCM并室性早搏患者采取何种药物治疗才能提高疗效, 减少药物的毒副反应, 是临床医生必须考虑的问题。西药抗心律失常有效, 但往往有严重的不良反应, 长期服用会增加病死率, CAST试验已证明这一点[2], 可供选择的抗心律失常西药不多。本研究联合使用稳心颗粒和胺碘酮来治疗扩张型心肌病并室性早搏, 取得了较好疗效。

稳心颗粒由党参、黄精、三七、甘松、琥珀中药组成, 具有益气养阴, 宁心复脉, 活血化瘀, 定悸安神等功效, 其中主要成分缬草酮, 具有膜抑制及延长动作点位作用[3], 抗心律失常作用主要与其有关, 而且没有负性肌力和负性传导作用, 经临床对比观察, 其抗心律失常作用与胺碘酮相当 (P<0.05) , 而没有导致心律失常等不良反应, 较西药安全可靠[4]。

本研究应用稳心颗粒联用胺碘酮治疗扩张型心肌病并室性早搏的效果, 总有效率为93.3%, 不增加胺碘酮剂量前提下, 疗效比单用稳心颗粒和胺碘酮明显高, 同时可改善患者的心悸、胸闷、气促临床症状, 无致心律失常作用, 不良反应少, 疗效确切而安全。

摘要：目的 观察稳心颗粒联合胺碘酮治疗扩张型心肌病并室性早搏的临床疗效。方法 选择90例确诊为扩张型心肌病并室性早搏患者, 随机分为3组, 每组30例。联合治疗组口服稳心颗粒和胺碘酮片;稳心颗粒组口服稳心颗粒;胺碘酮组口服胺碘酮片。3组治疗时间为4周, 分别观察治疗前后动态心电图和临床症状的变化。结果 联合治疗组临床症状总有效率为93.3%, 心电图疗效总有效率为96.7%;稳心颗粒组临床症状总有效率66.7%, 心电图疗效总有效率为76.7%;胺碘酮组临床症状总有效率为66.3%, 心电图疗效总有效率为80.0%。联合用药组临床症状疗效、心电图疗效, 与稳心颗粒组和胺碘酮组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 稳心颗粒联用胺碘酮治疗扩张型心肌病并室性早搏的效果比单用稳心颗粒和胺碘酮明显增高, 临床症状明显改善。

关键词：扩张型心肌病,室性早搏,稳心颗粒,胺碘酮

参考文献

[1]陈修元, 陈维洲, 曾贵云, 等.心血管药物学[M].第2版.北京:人民卫生出版社, 1998:456.

[2]The Cardisc Arrhythnia Suppression Trial (CAST) Investigators.Preliminary report:Effect of encainide and flecainide on mortalityin a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardialinfarction[J].N Engl Med, 1989, 321:406.

[3]胡大一, 任自文, 宋有成, 等.恶性室性心律失常的现代治疗[M].北京:人民卫生出版社, 2000:2-7.

扩张型心肌病室性早搏 篇3

1资料与方法

1.1研究对象:选取2013年6月至2015年6月我院门诊及住院的心肌缺血患者200例,均符合心肌缺血诊断标准。其中男性患者127例,年龄45~75岁,平均年龄为62.7岁;女性患者73例,年龄45~75岁,平均年龄为64.1岁。

1.2方法

1.2.1动态心电图监测方法:采用HOLTER 12.TOP动态心电图仪器(北京没搞仪计数有限公司)对患者进行24 h连续的心电图监测,随后进行系统分析,确定监测者是否为心肌缺血患者及其室性早搏起源部位。

1.2.2心肌缺血诊断标准[2]:根据2000年北京医科大学出版社出版的《新概念心电图》,将心肌缺血诊断标准定为:24 h连续监测到的动态心电图中,J点后80 ms处ST段水平型或下移型下移(下移≥0.1 m V)或在原有ST段下移的基础上再次下移(间隔时间≥5 min;持续时间≥1 min;下移≥0.1 m V)。当某位监测者的动态心电图出现此种现象时,则将该监测者定义为心肌缺血患者。

1.2.3室性早搏起源部位定位标准[3]:根据2004年人民军医出版社出版的《临床心电学及图谱详解》,将室性早搏起源部位定为四类:(1)起源于右心室流出道的早搏。其特点是室性早搏QRS波在Ⅰ导联主波向上;而Ⅱ、Ⅲ和a VF导联主波直立高大;而Ⅵ导联则呈现r S型和QS型的左束支阻滞型。(2)起源于左心室流出道的早搏。其特点是室性早搏QRS波在Ⅰ导联主波向下;Ⅱ、Ⅲ和a VF导联主波直立高大;而Ⅵ导联则呈现q R型、R型、rs R’型和rsr’型的右束支阻滞型。(3)起源于右心室前壁及心尖部的早搏。其特点是右胸导联QRS波主波向下;Ⅰ和a VL导联主波向上,且呈现左束支传导阻滞型;Ⅱ、Ⅲ和a VF导联主波向下。(4)起源于右心室前壁及心尖部的早搏。其特点是左胸导联QRS波主波向下;Ⅰ和a VL导联主波向下,且V3和V4呈现QS型;Ⅱ、Ⅲ和a VF导联主波向下。

2结果

在动态心电图监测的200例心肌缺血患者中,有148例(74%)心肌缺血患者伴有室性早搏发生。其中57例心肌缺血患者发生右心室早搏,91例心肌缺血患者发生左早搏。

2.1心肌缺血患者右心室早搏发生部位:在57例(38.5%)心肌缺血右心室早搏患者中,有8例(5.4%)患者的早搏发生在前壁部位,10例(6.7%)患者的早搏发生在心尖部位,34例(23.00%)患者的早搏发生在流出道部位,5例(3.4%)患者的早搏发生在其他部位。数据结果存在显著性差异,具有统计学意义。

2.2心肌缺血患者左心室早搏发生部位:在91例(61.5%)心肌缺血左心室早搏患者中,有32(21.6%)例患者的早搏发生在前壁部位,39例(26.4%)患者的早搏发生在心尖部位,12例(8.1%)患者的早搏发生在流出道部位,8例(5.4%)患者的早搏发生在其他部位。数据结果存在显著性差异,具有统计学意义。

综合上述结果,在心肌缺血患者中室性早搏发生率较高。在发生室性早搏的心肌缺血患者中,左心室早搏发生率明显高于右心室早搏发生率,其中左心室早搏主要发生在前壁和心尖部位,右心室早搏主要发生在流出道部位。

3讨论

心肌缺血是室性早搏的主要致病原因,其机制概括为心肌缺血患者的心肌细胞收缩功能异常,自律细胞的传导性和兴奋性降低,同时机体的异位自律性增高,于是产生折返激动和触发激动,随后细胞外K+浓度升高,从而内源性儿茶酚胺的浓度也随之升高,出现机体局部酸中毒和心肌细胞之间失耦联等现象,最终导致室性早搏心率失常[4,5]。

动态心电图(dynamic electrocardiography,DCG)是1957年美国Holter首次创造和应用的一种可以24 h连续记录并编辑分析人体心脏活动全过程的心电图变化方法,是临床分析病情、确立诊断、判断疗效重要的客观依据。本文结果显示,心肌缺血患者具有较高的室性早搏发病率,且左心室早搏发生率明显高于右心室早搏发生率。同时,左心室早搏发生部位主要在前壁和心尖,而右心室早搏发生部位主要在流出道。这可能与机体的心脏结构和生理功能有关,心脏的泵血功能主要由左心室完成,相对右心室其耗氧量更大,因此左心室更易发生心肌缺血和早搏。当心脏的左前降支阻塞时,对左心室前壁和心尖部位造成拉力,因此这两个部位更易发生室性早搏。

综上,动态心电图能够客观且有效地评估心肌缺血患者室性早搏起源部位。因此通过对心肌缺血患者室性早搏起源部位进行动态心电图监测,分析结果后可为临床综合判断和治疗心肌缺血室性早搏提供合理且科学的依据,同时也为临床护理提供有效的护理参考。我院通过对患有不同部位室性早搏的心肌缺血患者长期护理,总结如下临床护理要点:(1)预防为主:由于心肌缺血是室性早搏发病的最主要原因,而其症状又不明显,因此加强患者对该病的认识和发病机制的了解就显得尤为重要。护理人员需要根据患者的实际文化水平,由浅入深地对患者进行个体性、针对性的健康教育,让患者了解心肌缺血室性早搏的危害,从而提高患者及其家属对疾病的预防以及紧急处理的能力。(2)加强心电图巡视:临床医师可以根据心电图分析结果诊断心肌缺血患者室性早搏的起源部位,从而对患者进行针对性的个体治疗。为了能及时的、正确的、有效的对患者进行临床治疗,护理人员首先应确保监测仪器的正常运行,然后对心肌缺血患者进行更为密切和尽责的动态心电图监测,同时将监测结果及时且准确的回馈给患者的治疗医师。此外,对于较为严重的心肌缺血室性早搏患者应准备好抢救设备,以便能够对突发病情进行及时抢救和治疗。(3)心理护理:心肌缺血室性早搏的患者通常伴有头晕、乏力等症状,情绪也较为焦虑和急躁。因此护理人员应和蔼且耐心地同患者交流,同时用积极的态度和友善的语言对患者进行心理安慰和疏导,使其保持乐观的心态和积极的治疗态度。(4)饮食指导:通常过多油腻的食物会加重心脏的负担,因此护理人员应建议患者多食高蛋白、高纤维、少盐、少油的食物,且尽量做到多餐少食的饮食标准,养成良好的生活习惯。(5)运动指导:心肌缺血室性早搏的患者进行适量的运动可促进血液循环,增强心肌耗氧量,同时也增强了心肌供氧量,对疾病有一定帮助。护理人员应根据心肌缺血患者的室性早搏起源部位和身体情况,对其制定个体运动建议方案,同时要告知患者,若身体出现任何不适症状应立即停止运动,及时就诊。

摘要：目的 通过动态心电图分析心肌缺血患者室性早搏起源部位的规律,为临床护理提供合理且科学的参考依据。方法 采用动态心电仪对200例心肌缺血患者进行24 h动态心电监测,根据监测结果统计分析心肌缺血患者室性早搏的起源部位。结果 室性早搏在心肌缺血患者中发生率较高,且左心室早搏发生率明显高于右心室早搏发生率,其中左心室早搏主要发生在前壁和心尖部位,右心室早搏主要发生在流出道部位。结论 动态心电图能够客观且有效地评估心肌缺血患者室性早搏的起源部位,为临床诊断、治疗及护理提供科学依据。

关键词：心肌缺血,室性早搏起源部位,动态心电图,临床护理

参考文献

[1]何勃,何文博,鲁志兵,等.低强度神经节丛刺激对正常心室电生理性质和急性心肌缺血室性心律失常发生的影响[J].中华心律失常学杂志,2013,17(3):214-223.

[2]郭继鸿.新概念心电图[M].北京:北京医科大学出版社,2000:138-140.

[3]冯海新,吕聪敏,张丽华.临床心电学及图谱详解[M].北京:人民军医出版社,2004:504-505.

[4]张振香,吕聪敏,王凯,等.中年高血压病合并无症状心肌缺血患者的室性早搏起源部位分析[J].现代预防医学,2013,40(18):3520-3522.

扩张型心肌病室性早搏 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

将该院收治的60例扩张型心肌病室心律失常的患者分为两组, 即观察组和对照组。其中男40例, 女20例, 平均年龄为 (39.6±11.7) 岁, 病程大约为 (3.5±2.3) 年。观察组患者30例, 在常规治疗的基础上口服黄芪治疗。对照组患者30例, 采用常规治疗的形式进行治疗。然后观察两组患者的左室射血分数 (LVEF) 、心律失常变化以及白细胞介素-4 (IL-4) 等。两组患者均符合扩张型心肌病的诊断标准, 没有出现其他的器官严重损伤或者免疫系统疾病, 且不曾接受其他免疫抑制剂以及激素的治疗。

1.2 方法

两组患者都接受了常规治疗 (采用螺内酯、拜阿司匹林、β受体阻滞剂以及血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) 的治疗) , 观察组患者在常规治疗的基础上, 接受口服黄芪合剂11 m L, 3次/d (约为黄芪生药的31 g/d) , 治疗时间为半年。对照组未使用黄芪合剂[2]。然后观察两组各项指标产生的变化, 主要对患者的外周细胞因子IFN-γ以及白细胞介素-4 (IL-4) ;24 h内室性期前收缩以及短阵性室性心动过速出现的次数;心脏左室舒末内径 (LVEDd) 以及左室射血分数 (LVFE) (可采用心脏彩色超声多普勒进行分析) 等标准。

疗效判定:显效的情况为:心律失常得到了明显的缓解, 比治疗前降低了90%以上;有效:患者心律失常的情况比治疗前降低了50%以上;无效:患者的心律失常没有得到缓解或者是缓解不明显 (<50%) 。

1.3 统计方法

使用SPSS12.0软件对数据进行统计学分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 进行t检验, 计数资料采用χ2检验。

2 结果

观察组常规治疗的基础上口服黄芪心律失常的情况得到了明显的改善 (57.9%) , 对照组的患者采用常规的治疗方式进行治疗, 患者心律失常的情况没有得到明显的改善 (23.4%) , 两组患者对比差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组作比较 (P<0.05) 。

3 讨论

黄芪 (Radix Astragali seu Hedysari (拉) ;milkvetch root) 又被称为黄耆, 是一种植物以及中药材。中药材黄芪具有生肌、补气固表以及托毒排脓等功效[3]。黄芪包括了生物碱、黄酮以及皂甙等成分。大量研究表明, 黄芪具有抑制磷酸二酯酶活性、抑制病毒复制、稳定细胞L型钙通道以及稳定Na+-K+-ATP等功效, 能够缓解自由基对心肌细胞产生的损伤。黄芪能够起到稳定心肌细胞电生理特点、抗病毒以及强心等作用。目前我国对于黄芪注射液的研究还停留在较短的时间内治疗病毒性心肌炎的层面, 关于黄芪制剂长期治疗扩张型心肌病的非常少, 因此, 该研究主要对于扩张型心肌病的治疗主要是在常规治疗 (采用螺内酯、拜阿司匹林、β受体阻滞剂以及血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) 的治疗) 的基础上几何使用黄芪合剂, 对于稳定性扩张型心肌病进行治疗[4]。该文通过研究发现, 没有服用黄芪合剂的患者在病毒检测为阴性, 在室性心律失常、以及心功能方面都没有得到明显的患者。而服用了黄芪合剂的患者病毒检测为阳性, 室性心律失常得到了有效缓解, 且心功能的得到了一定的提高。这可能与螺内酯、ACEI以及β受体阻滞剂等肾素-血管紧张素以及醛固酮拮抗剂的运用有一定的关系。但是没有服用黄芪合剂的患者治疗前后, 身体的各项指标差异无统计学意义。通过两组的对比发现, 长期口服黄芪合剂能够有效的改善扩张型心肌病, 能够贵患者的心脏进行保护, 保证患者心脏功能正常, 对于患者室性心律失常也能够进行控制。

扩张型心肌病心律失常的出现与多种因素都是有关系的, 例如低血钾、神经内分泌系统异常激活以及心肌细胞肥大变形之间的关系是非常密切的, 局部的心肌细胞变性坏死, 然后被纤维组织代替以及心脏扩大是导致心律失常最重要的因素[5]。因此对心肌细胞内的环境紊乱进行调整, 组织心肌纤维化的产生对于扩张型心肌病室性心律失常的治疗有非常非常重要的作用, 且对于延缓扩张型心肌病的发展, 降低死亡率也很好的效果。目前, 我国医疗水平不断提高, 对于黄芪合剂治疗扩张型心肌病的研究也越来越深入, 为了更好的研究黄芪对于扩张型心肌病的疗效, 一些医疗机构在使用黄芪合剂的同时, 还需检测了患者外周血中的Th1以及Th2细胞分泌的特异性细胞因子IFN-γ以及IL-4, 患者服用黄芪合剂后, IFN-γ明显下降。没有服用黄芪合剂的患者通过常规治疗IFN-γ虽然产生了微小的变化, 但是变化不明显。这就表明黄芪合剂除了能够控制心肌细胞点活动紊乱外, 还能够对扩张型心肌病进行控制, 组织心肌纤维的产生, 改善心脏的功能[6]。在常规治疗扩张型心肌病的过程中长期口服黄芪合剂能够有效的改善患者的心脏功能, 患者心律失常的症状, 是早期治疗扩张型心肌病室性心律失常的有效手段。

综上所述, 在常规治疗的基础上口服黄芪合剂能够有效的控制心律失常, 降低病毒对于心肌产生的直接损伤, 抑制以及纤维化进行以及室性心律失常产生的几率, 在临床上值得推广。

摘要：目的 探讨扩张型心肌病室心律失常的患者使用黄芪合剂进行治疗的疗效。方法 将2011年3月—2012年10月期间该院收治的60例扩张型心肌病室心律失常的患者分为两组, 即观察组和对照组。观察组患者30例, 在常规治疗的基础上口服黄芪治疗。对照组患者30例, 采用常规治疗的形式进行治疗。然后观察两组患者的左室射血分数 (LVEF) 、心律失常变化以及白细胞介素-4 (IL-4) 等。结果 观察组常规治疗的基础上口服黄芪心律失常的情况得到了明显的改善 (57.9%) , 对照组的患者采用常规的治疗方式进行治疗, 患者心律失常的情况没有得到明显的改善 (25.4%) , 两组患者对比差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 在常规治疗的基础上口服黄芪合剂能够有效的控制心律失常, 在临床上值得推广。

关键词：黄芪合剂,扩张型心肌病,心律失常

参考文献

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[5]王华萍, 王峰.扩张型心肌病患者58例心律失常特点分析[J].临床和实验医学杂志, 2010, 18 (22) :26-28.

扩张型心肌病室性早搏 篇5

1临床资料

1.1 一般资料

选择2009-10～2011-12本院门诊及住院病毒性心肌炎患者60例, 随机分成治疗组和对照组, 治疗组30例, 其中男16例, 女14例, 年龄14～45岁, 平均年龄27.5岁;对照组30例, 其中男17例, 女13例, 年龄16～44岁, 平均年龄28.4岁。病程均为1～12个月。两组一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 诊断标准

依据第7版《内科学》[2]标准。

1.3 纳入标准

符合诊断标准;室性早搏发生频次:600～10000次/24h;知情同意者。

1.4 排除标准

①患有甲亢、β受体功能亢进及影响心脏的其他疾病, 如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病等;②合并严重心律失常、心功能3级以上、心脏神经综合征者;③24小时发生室早次数<600次, >10000次;④年龄<14岁, >50岁, 妊娠或哺乳期妇女;⑤合并有脑血管、肝、肾和造血系统等严重原发性疾病者或精神病患者;⑥凡不符合纳入标准, 未按规定用药, 无法判断疗效或资料不全等影响疗效和安全性判断者。

2方法

所有病例在接受治疗前3天停用一切抗心律失常药物, 对照组口服稳心颗粒 (山东步长制药有限公司) 9g, 每日3次。治疗组给予中药及针刺治疗, 中药自拟方:黄芪50g、红参15g、苦参20g、甘松20g、麦冬20g、三七粉6g (单包) 、炙甘草15g。每日1剂, 水煎, 提取2次, 过滤后合并过滤浓缩至200ml, 灭菌分装, 每次口服100ml, 每日2次。三七粉, 水冲服。

针刺治疗取穴:内关、神门、百会、足三里、三阴交、心俞、膈俞、太溪、气海、关元。操作:病人在放松状态下, 穴位消毒后, 选取0.25×25mm华佗牌不锈钢一次性毫针, 神门、太溪直刺0.3～0.5寸;内关、气海、关元直刺0.5～1寸;百会穴针尖向前斜刺1～1.5寸;心俞、膈俞向内斜刺0.3～0.5寸;足三里、三阴交选用0.35×40mm一次性毫针直刺1～2寸, 各穴以得气为度, 施以捻转, 以离心为补, 捻转角度小于90°, 频率大于120次/min, 均操作1～2分钟。针刺每日1次, 10次为l个疗程, 两组患者均连续治疗30天后进行复查比较, 评定疗效。

两组在治疗前后均做24小时动态心电图检查, 观察治疗前后室性早搏变化情况。

3结果

3.1 疗效标准

显效:动态心电图检查室性早搏消失或减少>90%;有效:动态心电图检查室性早搏减少50%～90%;无效:动态心电图检查室性早搏减少<59%或无变化或加重。

3.2 两组疗效比较

见表1。

χ2检验;与对照组比较*P<0.05

4讨论

病毒性心肌炎是由多种病毒侵犯心脏引起的、具有局灶性或弥漫性心肌间质炎性渗出和心肌纤维变性、坏死或溶解等表现的一种疾病[3]。炎症心肌产生异位起搏点, 心肌细胞的膜电位极度不稳定, 引起心肌细胞除极、复极过程不均一性导致室早发生[4]。室性早搏是心源性猝死的重要因素, 积极控制早搏有重要的临床意义[5]。

本病属中医“心悸、怔忡、胸痹”等范畴。其病因病机为外感邪毒, 邪毒内侵, 耗气损阴, 以致心失所养, 气阴两虚, 心脉瘀阻而发病。治宜益气养阴、养血复脉。针刺取心包经络穴内关, 心经原穴神门以益心通脉安神, 畅胸中之气, 复心搏之节律;心俞调养脏腑经气;膈俞为血会, 补之可养血活血、通脉养心;气海、关元培补元气;太溪、三阴交、百会益肾养阴, 诸穴合用共奏益气养阴、复脉安神之功效。针刺足三里在补法的作用下出现脉搏传导速度减慢, 反映血管紧张度下降, 当由补转泻时, 则出现相反现象。针刺内关穴可明显延缓家兔模型快速型心律失常出现的时间, 缩短其恢复时间;针刺内关穴能够阻断快速型心律失常模型心肌细胞离子通道, 这可能是其防治快速型心律失常的机制之一[7]。也有研究证实[8], 针刺内关穴后, 左室后壁振幅及心搏量较针刺前有非常显著的差异, 说明针刺可改善病人的左心室功能, 从而对室早有明显的治疗作用。

中药治疗自拟方中以红参为君药, 大补元气又能生津安神;臣以黄芪大补脾胃之元气, 与红参相伍, 补一身之气令气旺血行, 瘀去络通;麦冬养阴生津, 苦参清热解毒、宁心安神;三七、甘松可理气化瘀、开郁醒脾;炙甘草益气养心、和中缓急共为佐使。全方标本兼治, 共奏益气养阴、养血复脉、清热解毒、活血祛瘀之功。现代药理研究表明[9], 红参、黄芪等均可减少心肌细胞膜Ca2+内流, 调节细胞内Ca2+浓度, 减轻细胞内钙超载现象, 对抗各种原因引起的快速性心律失常。

本文结果表明, 治疗组疗效明显优于对照组 (P<0.05) 。提示针药结合能发挥两者的协同作用, 取得更好的治疗效果。并且针药结合治疗无抗心律失常药物治疗的副作用, 值得推广。

参考文献

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[7]姚风祯, 王岩.针刺家兔内关穴对快速型心律失常模型心肌细胞离子通道影响的研究.中医药信息, 2010, 27 (5) :90.

[8]韩宝杰, 王锋.针刺治疗室性早搏98例临床分析.天津中医药, 2006, 23 (1) :39.

扩张型心肌病室性早搏 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

入选病例为2008年1月至2011年1月入住我院,符合中华医学会心血管病分会2007年《心肌病诊断与治疗建议》的DCM患者156例。按TDR指标(包括Tp Te和Tp Te/QT)是否大于其参考值范围分为P组(延长组)和N组(正常组),再分别统计两组中患有室性心律失常的人数。入组的室性心律失常标准包括有频发室性早搏、室速、室扑、室颤等,伴有交叉存在现象,都通过Holter证实。排除其它心脏类疾病。

1.2 心功能评定

使用GE公司Vivid 7彩色多普勒超声显像仪,测量左心室舒张末内径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF),根据美国纽约心脏病学会(NYHA)制定心功能分析标准进行心功能评定。

1.3 Tp Te间期和Tp Te/QT比值的测定

应用美国Marquette-5000型心电图仪,纸速25mm/s,电压为10.0mm/m V。选用入院第一天12导联同步心电图,由2名有经验的医师在心电图放大l0倍的情况下,分别测量V2和V6导联3个周期的QRS波群,含起点至T波波峰顶点之间QT间期,均取平均值。然后按QT间期与QTp间期的差值计算Tp Te间期,并计算Tp Te/QT数据。

1.4 长程心电图检查

入院后第二天进行长程心电图检查,以确定室性心律失常的情况。

1.5 统计学处理

采用SPSS 17.0软件处理分析数据,Tp Te和Tp Te/QT的参考值范围按均数±95%标准差,两组间比较采用两独立样本t检验;计数资料用百分比表示,两组间比较采用卡方检验;均以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果,

2.1 基本资料比较

Tp Te和Tp Te/QT的参考值范围分别为(69~97)ms和(0.20~0.24)。P组与N组年龄、性别构成、LVEDD、NYHA分级比较均无统计学差异;P组患者LVEF比N组低,P<0.05,差异有统计学意义,见下表1。

2.2 预测价值结果

在Tp Te延长组中有30人患有室性心律失常,而正常组有32人;在Tp Te/QT延长组中有46人有室性心律失常,而正常组中只有16人,见下表2。Tp Te和Tp Te/QT预测室性心律失常的敏感度、特异度、阳性预测价值、阴性预测价值和阳性似然比分别为48.3%、42.5%、35.7%、55.5%、0.84和74.2%、89.4%、82.1%、84.0%、7。

注:*P组VS N组,P<0.05

3 讨论

TDR是指三层心室肌细胞活动所显示电位的差异,在体表心电图上表现图像从从T波波峰(Tpeak,Tp)-T波终点(Tend,Te)的间期,也就是Tp Te间期,从本质上讲,它是心室肌细胞电异质性表现在心电图上的一种影像[5]。Tp Te间期增大,提示心室肌复极离散度增大、细胞电生理表现不稳定、易损期增宽等,从而导致2相折返或者功能性传导阻滞,这有可能是各种心律失常重要的发生重要机制之一[6]。研究发现在Brugada综合征、LQT综合征、SQT综合征和心肌梗死后室性心律失常中常常发现Tp Te间期增大,包括Tp Te间期指标Tp Te值和校正Tp Te值,即Tp Te/QT比值[7]。

扩心病患者心肌细胞肥大、凋谢、死亡、纤维化等改变诱发心肌电异质性增大,因此扩张型心肌病患者常伴发室性心律失常[8]。恶性室性心律失常常引起心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD),早期对室性心律失常进行有效预测,有助于指导治疗和判断预后[9]。代表跨室壁复极离散度(Transmural dispersion of repolarization,TDR)的Tp Te间期和Tp Te/QT比值在扩心病中均增大,并与室性心律失常有明显的相关性[10]。

本研究显示在室性心律失常组中Tp Te/QT延长者比例较Tp Te的比例高,Tp Te/QT正常者比例较Tp Te低,这可能是Tp Te间期心室率、体重等因素发生变化所致,用QT间期校正获得的Tp Te/QT比值能够更稳定地反映心室肌的跨室壁复极离散度[11]。同时Tp Te/QT比值增大预测室性心律失常的敏感性、特异性等均较Tp Te好,可能也是和Tp Te/QT比值更稳定有关[12]。

所以本研究表明TDR增大可能是扩心病患者室性心律失常发生的重要机制,Tp Te/QT比值能较好的预测室性心律失常发生,结合Tp Te间期可能会更加准确。

摘要：目的:探讨跨室壁复极离散度(TDR)预测扩张型心肌病患者室性心律失常(VA)的价值。方法:测定全部156例扩心肌病患者心电图导联TpTe和TpTe/QT的参考值范围,分析其与室性心律失常的关系。结果:扩心肌病患者TpTe和TpTe/QT的参考值范围分别为:69～97ms,0.20～0.24;两者预测室性心律失常敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和阳性似然比分别为:48.3%、42.5%、35.7%、55.5%、0.84和74.2%、89.4%、82.1%、84.0%、7。结论:跨室壁复极离散度增大是室性心律失常的重要原因,TpTe值对室性心律失常的预测价值较小,而TpTe/QT有较大的预测价值。

关键词：跨室壁复极离散度,扩张型心肌病,室性心律失常,预测

参考文献

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