11C-蛋氨酸

11C-蛋氨酸（精选五篇）

11C-蛋氨酸 篇1

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取我院2010年4月~2012年3月收治的糖尿病肾病患者50例,单纯肾病患者50例临床资料进行分析,其中糖尿病肾病患者男性28例,女性22例,年龄40~60岁,平均年龄(46.8±10.1)岁,单纯肾病患者男性27例,女性23例,年龄41~58岁,平均年龄(45.4±10.5)岁,两组肾病患者血肌酐大于133μmol/L,尿素氮大于7.8mmol/L及尿微量清蛋白排泄率大于30mg/24h。其临床诊断均参照WHO糖尿病肾病、单纯肾病的诊断标准。同时选取同期健康体检者50例作为对照组,其男女比例、年龄分布状态等一般资料均无明显差异,P>0.05,提示研究结果具有一定的可比性。两组患者均排除:(1)心血管疾病;(2)血液系统疾病及肝脏疾病;(3)孕妇及哺乳期妇女。

1.2 方法

1.2.1 仪器

采用日立7020全自动生化分析仪。

1.2.2 方法

抽取两组肾病患者和健康体检者清晨空腹静脉血5ml,通过葡萄糖氧化酶法测定血糖;酶法测定同型半胱氨酸;同型半胱氨酸水平以15μmol/L为界限对患者进行分组。应用免疫比浊法测定血清中C反应蛋白(CRP)含量,正常参考值为0~8mg/L。留24h尿检查尿蛋白。

1.3 观察指标

1.3.1 观察三组研究对象血糖、同型半胱氨酸、C反应蛋白及24h尿蛋白含量情况。

1.3.2 两组肾病患者不同同型半胱氨酸水平的C反应蛋白情况。

1.4 统计学处理

通过统计学软件SPSS 15.0建立数据库,计量资料通过t检验分析,P<0.05,差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组研究对象血糖、同型半胱氨酸、C反应蛋白及24h尿蛋白含量情况(如表1)

注:△、#均表示与对照组比较,P<0.05,差异均有统计学意义

2.2 两组肾病患者不同同型半胱氨酸水平的C反应蛋白情况(如表2)

注:△、#均表示与≤15μmol/L同型半胱氨酸水平进行比较,P<0.05

3 讨论

肾脏疾病属于微血管病变一种,其近年来呈现明显增高趋势[3,4]。同型半胱氨酸是诱发糖尿病并发症发生的高危因素,其与肾病损伤密切相关[5,6]。同型半胱氨酸属于血管损伤性氨基酸,作为蛋氨酸代谢的中间产物,其代谢过程中可能以破坏血管正常功能为代价进行,从而引起机体血管损伤[7,8]。另外糖尿病患者往往出现胰岛素抵抗和胰岛素缺乏,胰岛素的异常变化会影响同型半胱氨酸的正常代谢,导致其可能出现异常的升高[9,10]。同型半胱氨酸升高会抑制一氧化碳合酶生成,加速氧自由基的生成,造成机体氧化损伤发生,氧自由基等会损伤内皮细胞抑制内皮细胞生成和正常功能,促使内皮细胞抗血栓能力降低。机体免疫复合物增多,过多的免疫复合物和氧自由基沉积在肾小球基底膜,造成其氧化损伤,影响了肾脏的生理功能,造成肾小球滤过率异常变化,引起肾血管内皮细胞和系膜细胞的损伤,增加了微血管病变,促进了全身各种动脉硬化的形成,在微量蛋白尿和血管硬化之间起着媒介的作用。C反应蛋白(CRP)是目前最有价值的肝细胞合成的急性时相反应蛋白,它的升高可以提示许多炎症事件的发生,其一直被广泛应用于感染性疾病的诊断及监测同时其也反映了组织损伤后发生炎症反应和修复情况。C反应蛋白科恩能够加重血管内皮细胞损伤,加速了糖化和脂化终末产物的生成,这些产物过多的对血管壁蛋白修饰从而增加了管壁的厚度,降低了管壁的弹性,诱发动脉粥样硬化等血管性病变的发生,进而加速了肾脏血管的炎性反应,损伤了肾小球小动脉血管,加速了白蛋白尿的形成。笔者通过对我院收治的不同类型的肾脏疾病患者和健康体检的对照组临床资料进行分析,结果表明,糖尿病肾病和单纯肾病患者同型半胱氨酸、C反应蛋白及24h尿蛋白均高于对照组,提示两组患者均有微量蛋白尿存在,其也是机体血管内损伤和功能紊乱的标志。同时高同型半胱氨酸的糖尿病肾病患者和单纯肾病患者的C反应蛋白含量也高于同类低同型半胱氨酸患者,提示在不同类型肾脏疾病发生发展过程中,同型半胱氨酸和C反应蛋白含量可能存在着密切的相关性共同诱导肾脏病变的不断发展。

摘要：目的:探讨不同肾病患者同型半胱氨酸和C反应蛋白水平变化情况。方法:分析我院收治的糖尿病肾病患者50例,单纯肾病患者50例和健康体检者50例临床资料,分别测定血糖、同型半胱氨酸、C反应蛋白及24h尿蛋白含量。结果:糖尿病肾病和单纯肾病患者同型半胱氨酸、C反应蛋白及24h尿蛋白均高于对照组,高同型半胱氨酸的糖尿病肾病患者和单纯肾病患者的C反应蛋白含量也高于同类低同型半胱氨酸患者,P<0.05,差异均有统计学意义。结论:同型半胱氨酸和C反应蛋白升高可能是不同肾病发病的危险因素,对于肾病患者进行同型半胱氨酸和C反应蛋白水平监测可以为指导临床诊治提供可靠的理论依据。

关键词：糖尿病肾病,单纯肾病,同型半胱氨酸,C反应蛋白水平

参考文献

[1]王海英,糖尿病肾病患者血清同型半胱氨酸与氧化应激反应的变化[J].中国医药导刊,2012;14(8):1408~1409

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[5]陈朝霞,吴白平.2型糖尿病肾病患者血清同型半胱氨酸的检测及其临床意义[J].实用预防医学,2009;16(4):1240~1241

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[7]曾智玲,糖尿病肾病患者同型半胱氨酸和C反应蛋白检测的临床意义[J].内科,2011;6(5):411~413

[8]王晓薇,吴美英.脑利钠肽和同型半胱氨酸检测在糖尿病肾病中的意义[J].医学综述,2010;16(21):3306~3308

[9]姑丽鲜.热依木,夏木西开买尔.买买提依明,蔡军,等.高同型半胱氨酸血症与2型糖尿病肾病的关系[J].检验医学与临床,2010;7(19):2089

数学专业英语2-11C 篇2

数学专业英语论文

英文原文：2-12C

Some basic principles of combinatorial analysis

Many problems in probability theory and in other branches of mathematics can be reduced to problems on counting the number of elements in a finite set.Systematic methods for studying such problems form part of a mathematical discipline known ascombinatorial analysis.In this section we digress briefly to discuss some basic ideas in combinatorial analysis that are useful in analyzing some of the more complicated problems of probability theory.If all the elements of a finite set are displayed before us, there is usually no difficulty in counting their total number.More often than not, however, a set is described in a way that makes it impossible or undesirable to display all its elements.For example, we might ask for the total number of distinct bridge hands that can be dealt.Each player is dealt 13 cards from a 52-card deck.The number of possible distinct hands is the same as the number of different subsets of 13 elements that can be formed from a set of 52 elements.Since this number exceeds 635 billion, a direct enumeration of all the possibilities is clearly not the best way to attack this problem;however, it can readily be solved by combinatorial analysis.This problem is a special case of the more general problem of counting the number of distinct subsets of k elements that may be formed from a set of n elements(When we say that a set has n elements,we mean that it has n distinct elements.Such a set is sometimes called an n-element set.),where nk.Let us denote this number by f(n,k).It has long been known that

n(12.1)f(n,k)k, 

nwhere, as usual k denotes the binomial coefficient, 

nn!kk!(nk)!

52In the problem of bridge hands we have f(52,13)13635,013,559,600 

different hands that a player can be dealt.There are many methods known for proving(12.1).A straightforward approach is to form each subset of k elements by choosing the elements one at a time.There are n possibilities for the first choice, n1 possibilities for the second choice, and n(k1)possibilities for the kth choice.If we make all possible choices in this1

manner we obtain a total of

n(n1)(nk1)n!(nk)!

subsets of k elements.Of course, these subsets are not all distinct.For example, ifk3the six subsets

a,b,c,b,c,a,c,a,b,a,c,b,c,b,a,b,a,c

arc all equal.In general, this method of enumeration counts each k-element subset exactly k!times.Therefore we must divide the number n!/(nk)!by k!to

nobtain f(n,k).This gives us f(n,k)k, as asserted.

译文：

组合分析的一些基本原则

许多概率论和其他一些数学分支上的问题，都可以简化成基于计算有限集合中元素数量的问题。研究这些问题的系统方法，是一个数学学科--组合分析的一部分。在本节，我们将离题简要地讨论一些组合分析的基本概念，它对于分析概率论中一些更复杂的问题是十分有用的。

如果一个有限集合的所有元素都展示在我们面前，通常不会难以计算其元素的总数。然而，更多的往往是一些不能够描述或者不能够展示其所有元素的集合。例如，我们会问打桥牌时手牌的有多少种不同的组合。每个玩家处理从52张牌中发的13张牌。可能的不同手牌组合数相当于从含有52个元素的集合在中选出13个元素组成不同的子集的子集的个数。因为这个数字超过了635亿，直接枚举所有的可能性显然不是解决这个问题的最好方式。然而，它可以很容易地用组合分析来解决。

这个问题是一个更普遍的问题的一种特殊情况，一个含有n个元素的集合有多少个含有k个元素的子集，这里n大于等于k。我们用f(n,k)来表示,众所周知

n(12.1)f(n,k)k, 

n这里，k像通常一样表示一个二项式 

nn!kk!(nk)!

在这个问题里面，每个玩家的可能手牌有f(52,13)52635,013,559,60013

种不同的情况。

有许多已知的方法可以证明(12.1)。一种直接的方法是，每次从原来的集合中取一个元素，共取k次构成一个含有k个元素的集合。第一次选择元素有n种可能，第二次有n1种可能，依次类推，第k次有n(k1)种可能。如果我们用这种方式做出所有可能的选择，那么一共有

n(n1)(nk1)n!(nk)!

个k元素子集。当然，这些子集并不是都不相同。举个例子，如果k3，这6个子集 a,b,c,b,c,a,c,a,b,a,c,b,c,b,a,b,a,c

是相同的。在一般情况下，这种统计方式把每个k元素子集统计了k!次。因此，我们必须把n!/(nk)!除以k!来得到f(n,k)。以上确切的告诉我们

11C-蛋氨酸 篇3

半胱氨酸蛋白酶抑制剂C (cystatin C, Cys C) 是一种低分子量分泌性蛋白质, 所有有核细胞均可合成并很快分泌到细胞外, 无组织特异性, 可分布于肺、肝、肾、胃、肠、胰及胎盘等几乎全身所有脏器组织, 在脑脊液和精液中浓度最高, 受“管家基因”的调节, 产生速率恒定, 最重要的生理功能是参与细胞内外蛋白水解的调控, 保护细胞免受不适当的内源性或外源性蛋白酶水解。目前Cys C的检测方法很多, 包括单向免疫扩散法、酶联免疫法、时间分辨荧光免疫法、放射免现自动化分析。

2 Cys C与肾功能

2.1 一项新的肾功能检测指标

理想的估计肾小球滤过率 (glomerular filtration rate, GFR) 的内源血清物质应该具备以下特性:以恒定速率释放入血流, 不受年龄、性别和一些病理状态的影响, 不与蛋白质结合;通过肾小球自由滤过;不被肾小管重吸收入血或分泌;肾脏是唯一排泄途径。Cys C产生速率恒定, 不受性别、年龄、肌肉质量、体表面积、饮食、炎症、肝功能及血脂等因素的影响, 血清中的Cys C几乎全部由肾小球滤过, 不被肾小管重吸收和分泌, 在近端肾小管上皮细胞被分解代谢。因此血清Cys C是诊断早期肾功能损害较理想的标志物。Dharnidharka等[1]总结了46篇有关Cys C研究论文的荟萃分析, 表明其与GFR的相关性、诊断GFR下降的灵敏度、特异性均明显优于肌酐 (creatinine, Cr) 。

2.2 血清Cys C水平的影响因素

由于Cys C受“管家基因”的调节, 生成速率恒定, 目前仅确定少数情况对血清Cys C水平有影响。大量糖皮质激素升高血清Cys C水平, 而中少量糖皮质激素似乎不改变血清Cys C水平。另外, 有报道甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退改变血清Cys C浓度, 因此, 当Cys C作为肾功能标志物时可能要考虑甲状腺因素。甲状腺功能对血清Cys C水平的影响仍是反映GFR的改变, GFR随着基础代谢率改变。

2.3 Cys C与药物剂量调整

调整通过肾脏排泄药物的剂量要依据肾功能的下降程度。因此, 正确估计患者的肾功能以适当调整药物剂量是非常重要的。肌酐清除率 (creatinine clearance rate, Ccr) 和GFR的预测公式广泛应用, 然而, 以往的研究表明用血清Cr浓度作为老年人肾功能的标志时常常高估了肾功能。这会致使临床用药时给予不必要的高药物剂量, 这样治疗成本升高并且可能引起不良反应。因此, Cys C更适合调整主要通过肾脏清除药物的剂量。

3 Cys C与心血管疾病

心血管疾病是目前致死率最高的疾病之一。近年关于血管重构的酶学已逐渐成为研究的热点, Cys C作为其中重要的一种, 在心血管疾病的发生、发展中起着重要的作用。

3.1 Cys C与高血压病

高血压病会引起肾功能损害, 其发生率随病程长短呈逐年增高趋势, 高血压病患者中轻度肾损害较常见, 但现用的肾功能检查指标不能发现早期肾损害。Bhavasar[2]对866例高血压病患者的血清Cys C和Cr进行检测, 得出高血压病患者血清Cys C增高而Cr正常者在所有高血压病患者中所占比例达24.1%。所以, 通过检测高血压病患者的血清Cys C有助于发现血清Cr正常的早期肾功能损害。Watanade等[3]调查研究了血清Cys C水平与原发性高血压患者肾脏、心脏和血管等终末器官损害的关系, 60名原发性高血压患者参与了该研究, 结果显示血清Cys C与24h平均收缩压相关 (r=0.308, P=0.0167) , 与左心室质量指数相关 (r=0.528, P<0.0001) , 与血管内膜-中膜厚度相关 (r=0.539, P<0.0001) , 证明了血清Cys C水平是原发性高血压患者终末器官损害的早期指标。

3.2 Cys C与冠心病

目前基础研究证明动脉粥样硬化是一种慢性炎症过程, 发病机制涉及细胞外基质降解与血管壁重构。炎症可刺激血管平滑肌细胞分泌组织蛋白酶S、K等, 使这类具有促弹性组织离解特性的半胱氨酸蛋白酶在动脉损伤处过度表达。最近越来越多的研究发现, 在血管平滑肌细胞中有该组织蛋白酶抑制剂Cys C的表达, Cys C可通过人类多核细胞趋化性的抑制而在人类免疫防御中起作用。然而在动脉粥样硬化及腹主动脉瘤的损伤处Cys C的表达则严重减少。为了以蛋白酶/抗蛋白酶比例失衡的观点评价血清Cys C在动脉粥样硬化斑块稳定性中的作用, 董巧玲等[4]探讨了血清期血清Cys C水平 (0.78±0.15) 与不稳定型心绞痛 (0.89±0.22) 、对照组 (0.84±0.21) 相比明显降低 (P=0.028) , 但急性心肌梗死发病1周后 (1.28±0.20) 接近正常, 甚至有所增高 (P=0.04) 。急性心肌梗死患者早期血清Cys C浓度的显著降低, 在一定程度上可为临床诊断急性心肌梗死提供参考。

另外, 在动脉粥样硬化中, 可以发现全身性的活性转化生长因子 (transforming growth factor-β, TGF-β) 减少, 且损伤局部对有活性的TGF-β有依赖性, 这可能解释为什么在损伤局部Cys C浓度较低, 并且通过TGF-β的治疗可以刺激Cys C的分泌, 从而与组织蛋白酶的降解作用相抗衡, 并可以抑制动脉粥样硬化过程的进展。这就引发了临床对TGF-β在心血管疾病中的应用产生极大的兴趣, 有望成为动脉粥样硬化治疗的新方法。TGF-β能抑制血管平滑肌细胞和巨噬细胞的迁移和增殖, 具有抑制动脉粥样硬化过程的特征。直到目前为止, TGF-β是唯一得到证明能刺激血管平滑肌细胞中Cys C转录和分泌的细胞因子, 有人推测可能TGF-β的抗动脉粥样硬化作用归结于Cys C产生的增加, 从而恢复早期动脉粥样硬化病变中组织蛋白酶和它们主要抑制剂之间的平衡。

3.3 Cys C与动脉瘤

如前所说, Cys C在血管损伤后出现血清水平降低, 进一步的研究还发现其浓度与疾病的严重程度呈负相关。Shi等[5]通过超声法观察122例患者颈动脉内膜-中膜厚度及腹主动脉直径, 同时采用免疫染色法与免疫杂交法测定了血清Cys C的水平, 结果发现血清Cys C水平与腹主动脉直径呈负相关, 而与内膜-中膜厚度无相关性, 经过体表面积校正后, 两者负相关关系仍然存在。Lindholt等[6]对151例腹主动脉瘤患者进行了接近3年的随访, 测定了其中142例患者血清Cys C、Cr和C-反应蛋白水平 (C-reactiveprotein, CRP) , 发现血清Cys C的水平与腹主动脉瘤的扩张程度呈负相关 (r=-0.22) , 经年龄、吸烟、舒张压、肾功能、C-反应蛋白水平和腹主动脉瘤瘤体大小校正后, 这种负相关关系仍然存在, 提示可能由于缺乏Cys C导致组织蛋白酶相对占优势, 加速了动脉瘤的进展。这些研究表明了半胱氨酸蛋白酶/蛋白酶抑制剂之间的平衡在动脉瘤形成中起着重要的作用。

3.4 Cys C的预测因子作用

近年来, 有研究发现Cys C对某些心血管疾病的发生发展及预后可能有预测作用。

Luc等[7]开展了一项有关Cys C与冠心病相关性的前瞻性调查研究, 共纳入了9758例50~59岁的非冠心病人群为研究对象, 研究终点为急性心肌梗死、心绞痛发生、心源性死亡, 随访5年期间159例发生急性心肌梗死或心源性死亡, 154例发生心绞痛, 结果发现Cys C水平跟第一次缺血性心血管事件明显相关, 在纠正了传统的冠心病危险因素 (包括年龄、高血压、糖尿病、吸烟、体重指数、血脂) 之后这种相关性仍然存在, 但是在加入了CRP这一因素后这种相关性被弱化;Johnston等[8]曾在健康成年人群中用高敏感性分析仪测量时发现, 轻度升高的血清Cys C和CRP水平之间成正相关, CRP轻度升高正是成人及儿童的动脉粥样硬化和慢性肾功能衰竭相关的慢性炎症状态的特征, Cys C应该参与了动脉粥样硬化的炎症过程。Koenig等[9]则对1033例30~70岁的冠心病患者开展另外一项较大规模的研究, 随访33.5个月, 对比Cr、Ccr、Cys C对第二次冠心病事件发生率的预测价值, 结果发现对出现第二次冠心病事件的患者中仅有Cys C水平与之明显相关, 多因素回归分析表明高Cys C水平可以作为冠心病患者再次发生事件的一个预测因素。

Jernberg等[10]对急性冠状动脉综合征 (acute coronary syndrome, ACS) 人群进行随访调查研究, 以评价Cys C对ACS预后的临床价值, 该研究纳入726例以急性胸痛为症状入院的可疑和确定的ACS明显相关, 提出临床单纯检测Cys C水平对ACS分层有较高的临床价值。Shlipak等[11]开展了另外一项共纳入4637例老年人的队列研究, 结果表明Cys C水平可以作为一项独立于性别、年龄等危险因素之外的预测高龄心血管疾病患者全因死亡率的指标, 同时其对肾功能损伤预测的敏感性明显优于Cr。另外ACS患者肾功能不全的发生对其预后有很大影响, 但是目前Cr和GFR值检测肾功能不全的不敏感性限制了它们作为预测因子的价值。Suwaidi等[12]一项荟萃分析纳入了全球4个大型ACS研究共37925个试验样本, 发现合并肾功能不全的ACS患者跟更高的死亡率和非致死性心肌梗死的发生明显相关, 而Cys C水平正是反映肾功能损伤的一个敏感指标。这可能是Cys C水平可以作为一项ACS患者预后判断指标的重要原因之一。

心力衰竭是多种心血管疾病的最后归宿和主要杀手, 近年来有关Cys C水平对心力衰竭发生及预后的预测价值的研究报道也很多。Shlipak等[13]对高龄心衰患者前瞻性调查, 随访平均6.5年发现Cys C水平每增加0.35mg/L, 心衰患者的死亡率就增加31%, 可以作为该人群预后判断的一种新的有力指标。Lassus等[14]一项关于Cys C水平和急性心衰的研究发现, 与传统预测冠心病患者发生急性心衰的指标相比, Cys C水平大于1.30mg/L可以作为预测患者未来12个月内发生急性心衰或者死亡的一项很有价值的生化指标。因此, Cys C水平跟心衰的关系其实也是Cys C水平可以作为其对多种心血管疾病预后判断的一项指标的机制所在。

4 总结

血清Cys C是一种较理想的评价GFR的指标, 目前其检测分析已实现全自动化且操作简便, 有希望在临床得到广泛应用。Cys C参与了心血管系统疾病诸多的病理、生理过程, 它的作用机制涉及抗炎、抑制酶与激素前体的活性等, 而且由于它产生的恒定性, 有可能在某些心血管疾病中成为诊断与检测的分子指标。当然, Cys C与心血管疾病的关系还需要更深入的研究, 以进一步明确其作用的确切机制。

摘要：半胱氨酸蛋白酶抑制剂C是一种低分子量的肾小球滤过率内源性标志物, 大量研究表明它在体内产生速率稳定, 影响因素极少, 是反映早期肾小球滤过功能受损的一项较理想的指标, 近年来研究发现它在指导许多心血管疾病的诊断及治疗中有潜在的临床意义。

11C-蛋氨酸 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年1月~2012年12月在浙江省台州市中心医院(以下简称“我院”)住院及门诊就诊的冠心病患者152例。所有患者均行冠状动脉造影检查证实,诊断依据有典型胸闷、心电图变化、心肌损伤标志物动态变化,诊断标准均符合WHO的诊断标准。152例患者中,稳定型心绞痛(SAP)患者40例,其中,男24例,女16例,平均年龄(73.94±8.69)岁;不稳定型心绞痛(UAP)患者52例,其中,男34例,女18例,平均年龄(74.57±9.32)岁;急性心肌梗死(AMI)患者60例,其中,男38例,女22例,平均年龄(72.13±10.5)岁。所有患者均排除近期(2周内)感染性疾病、手术、创伤、心肌炎、心肌病、心内膜炎、风湿性心脏病、自身免疫性疾病、肿瘤及严重的肝、肾疾病。同时,选取于我院进行体检的无冠心病、高血压及糖尿病,各项检测指标均在正常范围,心电图及超声心动图检查正常者50例作为对照组,其中,男32例,女18例,平均年龄(69.54±12.37)岁。各组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 检测方法

UAP患者及AMI患者均在发病和最近一次心绞痛发作24 h内空腹采静脉血,SAP患者及健康体检者就诊时空腹采静脉血。利用OLYMPUS-5421全自动生化分析仪采用免疫比浊法检测CRP水平;血Hcy含量测定采用循环酶法。CRP正常参考值为<3.0 mg/L,血Hcy正常参考范围为5~15μmol/L。

1.3 统计学方法

采用SPSS 17.0统计学软件进行数据分析,计量资料数据用均数±标准差表示,两组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

测定结果显示,冠心病组血清CRP和血Hcy含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);冠心病各亚组血清CRP、血Hcy水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);AMI组较UAP组、UAP组较SAP组血清CRP、血Hcy含量明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。各组患者的血清CRP及血Hcy含量情况见表1。

注:与对照组比较,*P<0.05;与SAP组比较,#P<0.05;与UAP组比较,^P<0.05;SAP:稳定型心绞痛;UAP:不稳定型心绞痛;AMI:急性心肌梗死

3 讨论

心脑血管疾病目前已经成为严重危害我国居民健康的主要疾病[1]。据《2012中国卫生统计年鉴》统计,2010年心脏病死亡率为129.19/10万人,占总死亡人数的20.88%,高居居民死亡病因的第2位。随着社会老龄化的加重,心血管病的致死数及致死率将会越来越高,心血管疾病已经成为严重危害我国居民健康及生命的主要疾病。冠心病是心血管疾病的首要死亡病因,占心血管总死亡病因的50%以上。冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化及血栓形成,越来越多的研究表明,局部和全身炎症反应在动脉粥样硬化发生、发展及并发症的发生中起着重要的作用。近年来Hcy、高敏感CRP作为心脑血管疾病的独立危险因素已经引起广泛关注。本研究回顾性分析我院152例冠心病患者血清CRP及血Hcy的水平,初步探讨其与冠心病病变之间的关系。

CRP是急性期反应蛋白的一种,是感染和组织炎症非特异性的敏感标记物,参与动脉粥样硬化形成的病理生理过程。在正常情况下CRP以微量形式存在于健康人血清中,但在严重瓣膜病、心功能不全、近期手术或外伤、肿瘤患者中可明显升高,在感染性疾病患者中,其血清CRP浓度可比正常人高500倍[2]。研究发现,经过冠状动脉造影检查证实的冠心病患者血清CRP浓度约为正常人的2倍,A-MI患者中其水平则是正常人的4倍以上,排除其他引起CRP升高的因素,CRP水平的高低可以反映冠脉病变炎症反应的强弱[3]。CRP可以激活经典的补体途径,介导吞噬作用,调节炎症,促进动脉硬化的形成[4,5]。高水平的CRP可使中风和心肌梗死的危险增加2倍以上,是冠心病诊断极为有价值的标志物[6,7]。本组研究发现,冠心病组血清CRP水平显著高于正常对照组,AMI组、UAP组与SAP组患者的CRP水平均显著高于正常对照组,与相关文献的报道一致[8,9,10]。不同冠心病患者血清CRP水平差异有统计学意义,可能原因为冠状动脉粥样硬化时CRP在斑块中沉积,并随着斑块增大沉积增多,在炎症细胞浸润的区域特别是坏死斑块的边缘,CRP反应较强。急性冠脉综合征(ACS)时斑块破裂常见于粥样斑块肩部,此区炎症反应最多,CRP沉积亦较多[2,11],血管炎症程度较严重。故AMI组CRP水平高于UAP组,UAP组CRP水平高于SAP组。本研究表明,不同类型冠心病患者的CRP表达存在差异,提示CRP测定对于冠心病严重程度判断具有一定的预测价值。

Hcy是蛋氨酸循环和半胱氨酸代谢的重要中间产物,其代谢异常所致的高同型半胱氨酸血症已被许多研究相继证实与心脑血管疾病、外周血管疾病等多种疾病相关。在人体内,正常的血浆Hcy浓度为5~15μmol/L,超过15μmol/L为高同型半胱氨酸血症。按照Hcy血浆浓度的不同,高同型半胱氨酸血症可分为轻度(Hcy 16~30μmol/L)、中度(Hcy 31~100μmol/L)、重度(Hcy>100μmol/L)三类。大量研究表明,高同型半胱氨酸血症与冠心病发病有密切关系,是冠心病的一个独立危险因素[12,13,14,15]。Humphrey等[16]研究显示,Hcy血浆浓度每升高5μmol/L,冠心病发病风险增加20%,并且是独立于其他传统危险因素之外的影响因素。Clarke等[17]分析发现,高同型半胱氨酸血症可作为预测冠心病等缺血性心脏病的生化指标,且血Hcy水平越高,远期生存率越低。本研究结果显示,冠心病患者血浆Hcy水平显著高于正常对照组;AMI组明显高于UAP组,UAP组明显高于SAP组,差异有统计学意义(P<0.05),与相关文献报道相一致[18,19]。其可能的原因为Hcy作为一种致炎因子,长时间反复作用于血管壁,促进炎症介质的分泌并活化各种炎症细胞,促进动脉粥样硬化的发生和发展,因此,炎症程度越重,其表达水平越高。

11C-蛋氨酸 篇5

关键词：妊娠期糖尿病,同型半胱氨酸,胱抑素C,超敏C反应蛋白

妊娠期糖尿病(GDM)是指在妊娠期间首次发现或者首次发生的糖尿病,是妊娠期常见的合并症之一,发病率达到5%~10%,并且逐年上升,不仅影响胎儿生长发育,同时影响并危害孕妇身体健康[1]。近年来,关于GDM的相关指标研究日益增多,该研究通过回顾性分析分娩前GDM患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素C(Cys C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的浓度,并与血糖正常的产妇进行对比、分析,现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2010年1月—2014年12月该院收治符合以上纳入与排除标准的患者48例为观察组,随机抽取同期收治的血糖正常的96例产妇为对照组,均签署知情同意书。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准:1所有GDM患者诊断均符合中华医学会妇产科学分会产科学组/围产医学分会妊娠合并糖尿病协作组制定的标准[2];2单胎;3初产妇。排除标准:1合并感染者;2妊娠前合并心、肝、肾功能不全者;3合并自身免疫疾病者;4妊娠前糖尿病者;5多胎妊娠者;6合并内分泌疾病者;7不能或不愿配合者。

1.3 研究方法

所有患者均空腹8 h以上,分娩前抽取肘静脉血5 m L,离心后-20℃保存待测。Hcy检测采用化学发光法,hs-CRP检测采用免疫散射比浊法,糖化血红蛋白(Hb Alc)检测采用免疫散射比浊法,空腹胰岛素(FINS)检测采用化学发光法,Cys C检测采用免疫散射比浊法,FBS采用检测采用氧化酶法。胰岛素抵抗指数稳态模型评估法(HOMA-IR):HOMA-IR=FBS×FINS/22.5。β细胞功能指数稳态模型评估法(HOMA-BCI):HOMA-BCI(%)=FINS×20/(FBS-3.5)[3]。

1.4 统计方法

全部数据录入电脑,采用IBM SPSS 19.0统计软件进行数据统计分析处理,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组一般资料比较

观察组产妇体重、SBP、DBP均高于对照组,孕周低于对照组,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。两组年龄、身高对比差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2.2 两组各项指标比较

观察组Hcy、Cys C、hs-CRP、Hb Alc、FINS、FBS及HOMA-IR均高于对照组,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01),观察组HOMA-BCI高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05),见表2。

2.3 两组胎儿不良结局比较

观察组胎儿不良结局发生率均高于对照组,其中胎儿窒息及胎儿窘迫与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。

2.4 两组妊娠不良结局比较

观察组妊娠不良结局发生率均高于对照组,其中早产、胎膜早破及羊水过多与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.001)。

2.5 观察组Hcy与HOME-IR相关性分析

将观察组Hcy与HOME-IR做Pearson相关性分析,Hcy与HOME-IR呈高度正相关(r=0.892,P=0.000)。

3 讨论

GDM是对母婴危害极为严重的妊娠并发症,不但对妊娠期间母婴造成极大危害,导致不良妊娠结局增高,为此2010年国际妊娠与糖尿病研究组织重新制定了GDM的诊断标准,扩大了纳入GDM的诊断范围的人群。GDM与多种因素相关,其中IR被认为是GDM的重要发病环节之一,潜在的胰岛细胞分泌功能不足也是GDM的发病机制之一。

HCY是一种血管损伤性氨基酸,已经证实是动脉粥样硬化、心血管疾病的独立危险因素,研究发现GDM患者中血清Hcy显著升高,亦是GDM发生的危险因素之一,GDM患者血清HCY水平与IR呈明显正相关关系[2]。该研究结果提示:观察组血清Hcy水平明显高于对照组(P<0.01),Hcy与HOMA-IR呈正相关(P<0.01),与以上相关研究结果一致。

Cys C是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂,GDM患者发生肾损伤后,血清Cys C水平会出现明显升高,因此血清Cys C水平能够准确的反映GDM患者的肾脏损伤程度,对于GDM肾病的早期诊断具有较高的临床应用价值。该组研究提示:GDM患者血清Cys C水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),说明GDM患者比健康妊娠组更易引起肾脏损伤。

hs-CRP主要在肝脏合成的蛋白质,是人体较敏感的炎症指标之一,近几年研究结果表明,IR使胰岛素的生理作用减弱,hs-CRP合成增加,hs-CRP与GDM的发生、发展密切相关[3],该研究结果显示:观察组血清hs-CRP明显高于对照组(P<0.01),与以上研究一致,高水平的hs-CRP是GDM的高危因素,提示慢性炎症是GDM的发病机制之一。

该组研究结果显示:观察组患者体重、SBP、DBP、Hb Alc、FINS、FBS均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01),观察组胎儿窒息、胎儿窘迫、早产、胎膜早破及羊水过多等发生率均高于对照组(P<0.01),升高的Hcy、Cys C、hs-CRP作用与产妇机体,可对孕妇及胎儿造成损害,导致不良妊娠结局明显增加,说明GDM患者血清Hcy、Cys C、hs-CRP升高对产妇及胎儿的危害极大。

综上所述,血清Hcy、Cys C、hs-CRP在GDM发病机制中发挥了重要作用,是监测GDM患者病情的有效指标,可有效反映及判断GDM病情的发生发展。

参考文献

[1]中华医学会妇产科学分会产科学组,围产医学分会妊娠合并糖尿病协作组.妊娠合并糖尿病诊治指南(2014)[J].糖尿病临床,2014,8(11):489-498.

[2]冯尤健,张莹.妊娠糖尿病患者血清同型半胱氨酸、胱抑素C、CRP水平的变化与意义[J].中外医学研究,2014,12(2):49-50.