左室功能不全

2024-06-17

左室功能不全（精选七篇）

左室功能不全篇1

1资料与方法

1.1一般资料

选取本院2014年2月‐2015年6月接受治疗的慢性肾功能不全患者43例作为实验组, 另随机选取30例正常健康志愿者作为对照组。患者均符合美国国家肾脏基金会肾脏生存治疗指南中慢性肾功能不全诊断标准。两组年龄为20~60岁, 平均年龄分别为 (40.5±5.3) 岁和 (40.3±5.7) 岁。实验组和对照组患者在年龄、性别、血压和心率等方面均无显著差异, 两组研究对象均无特发性心肌病、心脏瓣膜病及心律失常。

1.2检验方法

实验检测仪器:GE VIVID E9超声诊断仪和M 5S探头, 频率1.7~3.4 MHz, 帧频为70~80帧/s。患者在静息状态下取左侧卧位, 然后患者配合医师连接胸导联心电图并采集3个心动周期左室心尖四腔、长轴、两腔观及左室二尖瓣平面、乳头肌平面、心尖平面的短轴观二维图像, 获得左室局部及整体应变数据。实验前为患者做好心理辅导, 要求患者积极配合试验检查, 尽量减少一些与实验无关药物的服用。待患者心理、生理状况达到稳定之后多次检测, 记录实验过程中的相关数据。

1.3统计学方法

收集试验中相关数据, 利用SPSS 20.0软件进行统计学分析, 计量资料以均数 ± 标准差 (±s) 表示, 组间比较采用独立t检验, 相关分析采用Pearson单因素方差分析, P <0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1实验组、对照组一般资料比较

实验组、对照组一般资料比较见表1 (1 mm Hg=0.133 k Pa) 。

2.2斑点追踪技术对左室应变的检测结果

2.2.1径向应变对照组收缩期峰值径向应变 (systolic peak of radial strain, SP-RS) 在左室短轴的3个水平上有区别, 从大到小依次为乳头肌水平、二尖瓣水平、心尖水平, 心尖水平径向应变值最小, P <0.05。同一水平不同节段最大收缩期径向应变值基本一致。实验组与对照组径向应变值差异有统计学意义 (P <0.05) , 见表2。

2.2.2圆周应变对照组收缩期峰值圆周应变 (systolic peak of circumferential strain, SP-CS) 在左室短轴的二尖瓣、乳头肌和心尖这3个水平间有差异, 从大到小依次为心尖水平、乳头肌水平、二尖瓣水平。实验组与对照组的圆周应变差异显著 (P <0.05) , 见表3。

2.2.3左室纵向应变对照组收缩期峰值纵向应变 (systolic peak of longitudinal strain, SP-LS) 从大到小依次为二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平。对照组左室长轴纵向应变在二尖瓣水平最大 (P <0.05) , 实验组与对照组纵向应变差异显著 (P <0.05) , 见表4。

2.3相关性分析

以慢性肾功能不全患者左室整体径向应变 (global radial strain, GRS) 为自变量, 左心室射血分数 (left ventricular ejection fraction, LVEF) 为因变量进行Pearson单因素相关分析。发现整体径向应变与LVEF呈正相关, 见图1。

以慢性肾功能不全患者左室整体圆周应变 (global circumferential strain, GCS) 为自变量, 左心室射血分数 (LVEF) 为因变量进行Pearson单因素相关分析。发现整体圆周应变与LVEF呈负相关, 见图2。

以慢性肾功能不全患者左室整体纵向应变 (global longitudinal strain, GLS) 为自变量, 左心室射血分数 (LVEF) 为因变量进行Pearson单因素相关分析。发现整体纵向应变与LVEF呈负相关, 见图3。

3讨论

3.1斑点追踪技术

斑点追踪技术是新近发展起来的超声定量分析技术, 现在医疗机构该技术已经被广泛使用在患者疾病的诊断。二维斑点追踪技术 (two-dimensional speckle tracking imaging, 2D STI) 是在二维图像的基础上, 通过逐帧追踪心肌回声斑点的运动轨迹, 自动计算出斑点的应变参数[1], 无角度依赖性, 时间分辨率高, 重复性好, 可多角度 (径向、圆周及纵向) 评价心肌运动[2], 能够全面地评价心肌整体及局部功能。

3.2心肌应变

心肌组织的纤维结构复杂多样, 异于其他组织。心肌纤维是由心内膜和心外膜下反方向行走的螺旋状纤维和环状纤维复合包绕而成。心肌纤维的复杂结构造成了其在运动过程中的长轴、短轴以及三维空间上的运动形式多样。长轴方向有纵向应变, 短轴方向有径向应变 (反映左室壁厚度的变化) 及圆周应变 (在三维空间上多角度旋转扭转) [3]。

应变:在物理学中应变是指在外力做功时物体发生相对形变。在心动周期中心肌的变化形变称之为心肌应变。心肌的应变状态和能力在医学上可以直接反映心肌的收缩和舒张功能, 间接地反映机体血流和供血能力[4]。心肌应变是心肌片段的变形能力, 至始至终伴随心动周期变化。正确掌握心肌的结构和运动可以更科学地研究心脏和心肌。双螺旋心肌结构理论认为左室心肌由螺旋外层和内层肌束合并成的环形肌束而成。上述两种螺旋心肌往下延伸, 并于心间螺旋为心窝然后进去另一边的心室形成了另一侧的组织。收缩期时内外层肌束同时收缩使得基底部向心尖运动然后心室纵向收缩产生较大的射血压力。心脏的收缩和舒张运动主要包括以下3个方面:①径向运动径向运动表示心肌在短轴方向室壁加厚的程度, 当节段室壁加厚时其值为正, 当节段室壁变薄时为负值。②圆周运动为短轴方向的变化, 舒张期为正值, 收缩期为负值。③纵向运动纵向运动表示在长轴方向的运动, 当心肌节段室壁缩短时各节段室壁的纵向运动的应变平均值为负值, 当心肌节段室壁伸长时各节段室壁的纵向运动的应变平均值为正值。这些运动协调配合来完成心脏的射血功能和完成心肌的活动, 全面分析计算此3个方向左室心肌的应变数据才能全面评价左室功能状态, 是其重要指标。

3.3肾功能不全患者心肌缺血

慢性肾脏病的患者预后不好, 危险因素为缺血性心脏病并发高血压。调查发现表明心血管疾病的死亡人数是世界疾病前列, 是健康人群的10~20倍。半数的慢性肾脏病患者在透析治疗后死于心肌梗死, 时间不超过2年。在剩余人数中, 43.6% 的人数死于心血管疾病[5]。

肾功能不全患者常常合并其他疾病, 如高血压、高血脂及糖尿病等, 还有的患者有甲亢以及其他的炎症反应性疾病。这样的疾病往往会相互促进, 相互影响牵制。这些危险因素导致患者动脉粥样硬化进程加快, 同时使患者的冠状动脉和心肌血管的血管壁变厚, 血管流量减小, 减少了冠脉的血液储备, 进而导致心肌形变能力下降, 收缩功能减低[6]。

综上所述, 慢性肾功能不全患者左室径向应变、圆周应变及纵向应变均与对照组有明显差异, 二维斑点追踪技术能够多角度评价慢性肾功能不全患者整体及局部心肌形变程度。在实验过程中, 由于多种并发症的存在以及部分患者在进行透析治疗, 造影剂有可能对患者的肾脏功能产生影响, 所以本实验并未对患者进行血管造影分析。

斑点追踪技术是一门新兴技术, 可以无创无痛反复对患者进行检查。能够全面客观准确地评价慢性肾功能不全患者左心收缩功能的异常, 在临床上具有重要意义, 值得临床推广使用。

摘要：目的研究分析斑点追踪技术评价慢性肾功能不全患者左室收缩功能的价值。方法选取该院2014年2月‐2015年6月接受治疗的慢性肾功能不全患者43例作为实验组, 另随机选取30例正常健康志愿者作为对照组。实验组和对照组均进行心肌短轴方向和长轴方向应变测定。结果对照组心尖部径向应变最小 (P<0.05) , 实验组与对照组径向应变比较差异具有统计学意义 (P<0.05) ;实验组与对照组圆周应变比较差异具有统计学意义 (P<0.05) ;对照组左室长轴纵向应变在二尖瓣水平最大 (P<0.05) , 实验组与对照组纵向应变比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。相关分析显示, 左室整体应变数据与左室射血分数呈线性相关。结论二维斑点追踪技术能够多角度评价慢性肾功能不全患者整体及局部心肌形变程度, 是一种左室功能评价的新方法。

关键词：斑点追踪,肾功能不全,左室,收缩功能

参考文献

[1]Blessberger H, Binder T.NON-invasive imaging:Two dimensional speckle tracking echocardiography:basic principles[J].Heart, 2010, 96 (9) :716-722.

[2]李秀云, 姜淑英, 寇红菊.超声二维斑点追踪评价系统性红斑狼疮患者左室收缩功能[J].中国临床医学影像杂志, 2014, 25 (1) :29-31.

[3]郑韦力, 姚涵文, 林秀清, 等.斑点追踪技术对慢性肾功能不全患者心肌缺血的评价[J].中国医学工程, 2014, 22 (3) :147-148.

[4]王喜梅, 吴永健, 杨跃进, 等.慢性肾功能不全与急性冠脉综合征的研究进展[J].心血管病学进展, 2012, 33 (1) :219-224.

[5]Becker M, Hoffmann R, Kühl HP, et al.Analysis of myocardial deformation based on ultrasonic pixel tracking to determine transmurality in chronic myocardial infarction[J].Eur Heart J, 2006 (21) :2560-2566.

左室功能不全篇2

关键词主动脉瓣狭窄左室肥厚左室收缩功能

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.05.045

资料与方法

2002年3月～2009年3月收治主动脉瓣狭窄患者106例,62例有极重度主动脉瓣狭窄,有16例经超声心动图证实无左室肥厚,而46例重度主动脉瓣狭窄患者有左室肥厚。

超声心动图检查:主动脉瓣狭窄程度用主动脉瓣口血积指数AvAi计算,从胸骨旁M型超声测量计算左室重量[1];左室肥厚诊断标准为左室重量指数(左室重量/体表血积),男性超过134g/m2,女性超过110g/m2 [2];用M型超声心动图计算RWT(相对室壁厚度)=(室间隔厚度+后壁厚度)/左室舒张末内径;射血分数测定用心尖四腔观Simpsons公式,若心尖四腔观显示欠清,可用Teicholz公式测量;超声心动图重复、无创、准确测量上述各项参数。

结果

无左室肥厚的重度主动脉瓣狭窄患者较左室肥厚重度主动脉瓣狭窄患者左室舒张期内径较小(52±2mm vs 59±1mm,P=0.002),室壁厚度较小(后壁11±0.5 vs 15±0.3mm,P<0.001),相对室壁厚度接近相同(0.62±0.03)vs(0.63±0.02)。左室射血分数增高(63±3 vs 51±2%,P=0.045)。

讨论

有研究显示10%～20%的重度As患者并没有左室肥厚,甚至有报道称,男性有高达46%,女性高达29%的重度As患者无左室肥厚[3]而左室收缩功能正常;本研究中1/4患者为极重度As并没有左室肥厚,然而对于左室肥厚组和非左室肥厚组RWT几乎相同,这提示向心性左室重构可能是As患者重要代偿机制。

本研究中主动脉瓣狭窄患者左室射血分数和RWT呈正相关,而与左室重量指数呈负相关,表明不断升高的左室重量不依赖主动脉瓣狭窄程度地预示着左室收缩功能障碍和心衰,主动脉瓣狭窄时左室肥厚可能是有害的而不是有益的心脏代偿反应。

参考文献

1 Devereux RB,Alonso DR,Lutas EM,et al.Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy:comparison to necropsy.ndings.Am J Cardiol,1986,57:450-458.

2 Devereux RB,Lutas EM,Casale PN,etal.Standardization of M-mode echocardiographic left ventricular anatomic measurements.J Am Coll Cardiol,1984,4:1222-1230.

左室功能不全篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2010年1月至2012年3月期间收治的冠心病病患169例, 其中有72例为冠心病左室舒张功能不全的患者, 男有41例, 年龄在59~82岁, 其中位年龄为 (68.3±2.1) 岁, 女有31例, 年龄在58~79岁, 其中位年龄为 (66.7±2.2) 岁。随机分成观察组36例和对照组36例, 随机分成观察组36例和对照组36例, 对照组采取常规治疗, 观察组在常规治疗的基础上加用舒血宁注射液治疗, 观察比较两组的疗效, 进行统计学分析。心功能为Ⅰ级或Ⅳ级, 有严重瓣膜疾病, 心脏安置了起搏器, 左心室出现室壁瘤, 严重贫血, 有严重的肺部疾病和严重的肾、肝功能异常, 电解质紊乱的患者。两组患者的年龄和性别等方面进行对比, 无明显的差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 观察组

使用舒血宁注射液治疗。首先给予利尿剂、硝酸酯类药物、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 或血管紧张素受体拮抗剂等药物的常规性治疗, 并在此基础上联合使用舒血宁注射液10m L配入250m L的5%葡萄糖液注射液中, 每天一次静脉滴注;连续治疗2周后, 观察患者临床症状改善情况。

1.2.2 对照组

使用常规治疗。给予利尿剂、硝酸酯类药物、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 或血管紧张素受体拮抗剂等药物的常规性治疗, 连续治疗2周后, 观察患者临床症状改善情况。

1.3 观察指标

对患者进行观察治疗前后的心功能对比和左室功能指标对比 (舒张早期最大血流速度<E峰>, 舒张晚期最大血流速度<A峰>, 峰值速度比值<E/A>等) ;同时观察有无不良反应、血常规、肝功能、肾功能以及电解质和血脂的变化。

1.4 疗效标准

对患者经过治疗后的心功能改善程度进行疗效评定为, 显效:患者经过治疗后根据美国心功能NYHA分级的方法, 把心功能改善2级或以上的为显效;有效:心功能改善1级的为有效;无效:经过治疗后患者的心功能没有改变的为无效;总有效率= (显效+有效) /总人数×100%。

1.5 统计学方法

本组治疗效果的数据使用的是卡方统计学软件V1.61版本处理, 期间的各项参数使用的是χ2检验, P<0.05认为有统计学意义。

2 结果

观察组显效为18例占50%, 有效为14例占38.9%, 无效为4例占11.1%, 总有效率为88.9%, 对照组显效的有12例占33.3%, 有效有10例占27.8%, 无效有14例占38.9%, 总有效率为61.1%, 两组临床治疗效果差异显著 (P<0.05) , 具有统计学意义。见表1。

3 讨论

冠心病是临床上最为常见的心血管疾病之一, 冠心病的患者, 大多数合并有左室舒张功能不全 (即患者的心室收缩功能基本正常, 而由于松弛性受损、顺应性降低时均会导致充盈异常、充盈压升高, 进而导致肺循环和体循环淤血的临床综合征) ;当冠心病患者出现心肌缺血时, 心脏的收缩与舒张功能皆可能发生异常, 其中以舒张功能发生障碍常见, 并且通常舒张功能发生障碍会先于临床症状与心电图的改变, 因此, 早期诊断是早期治疗该病并阻碍其进一步进展的关键。

传统上一般采取利尿剂、硝酸酯类药物、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂等药物治疗, 但心功能的改善程度并不十分理想。本文中也统计发现, 在常规治疗的基础上加以舒血宁注射液治疗冠心病左室舒张功能不全的总有效率为88.9%, 明显高于使用常规性治疗的总有效率61.1%。主要是由于舒血宁注射液有明显的抗氧化、扩张血管、改善缺血患者微循环、血小板的聚集抑制、稳定细胞膜的作用[2], 可以有助于迅速缓解患者临床症状, 并能发挥其卓越的抗血栓形成的作用, 避免自由基的作用造成的血管损伤, 保护心肌细胞不受损, 从而改善心功能, 因此, 其疗效优于单纯使用常规性治疗。

综上所述, 应用舒血宁注射液治疗冠心病左室舒张功能不全的疗效理想, 能够有效的改善患者的临床症状和心功能指标, 值得临床推广使用。

参考文献

[1]江春晓, 舒血宁注射液对急性心肌梗死非血运重建患者内皮素、P选择素的影响[J].中国实用医药, 2009, 4 (1) :44-45.

左室功能不全篇4

【关键词】高血压患者；尿微量白蛋白；左室功能

【中图分类号】R544.1

【文献标識码】B

【文章编号】1004-4949（2014）09-0625-02

临床医学中高血压分为两个类型，但两者的主要临床表现均为血压升高。通常情况下，当病患血压高于收缩压为140-159mmHg，舒张压为90-99mmHg时便可以认定为患有高血压[1]。作为已经严重危害到人体健康的疾病，相关专家学者对其的研究一直都在继续，其中研究高血压患者尿微量白蛋白与左室功能一直是其中的重点研究对象[2]。本文主要研究高血压患者尿微量白蛋白与左室功能之间存在的关系，现阐述如下。

1资料与方法

1.1一般资料

随机选择2011年4月至2012年4月来我院进行诊治的高血压及左室功能损害患者50例，其中男性29例，女性21例，年龄层45-88岁，作为观察组。另选取单纯患有高血压患者50例，其中男性35例，女性15例，年龄层40-82岁，作为对照组。所有患者其它脏器功能正常，并且所有患者在一年内并没有出现过急性心脑血管疾病、脂代谢异常、心瓣膜疾病、肝功能异常、肥厚梗阻型心肌病等疾病。常规检查尿蛋白定性（-），所有患者均了解相关内容并同意。

1.2方法

告知所有患者检测前后两天注意饮食，不吃辛辣刺激的食物。所有患者均在早起之后将第一次小便的尿液扔弃，取二次尿液，并从早晨7点至次日7点共24小时的尿液收集在已经放置有10ml甲苯的容器内，混合均匀后取2ml送检。利用金标斑点法定量读数仪对送检品进行微量白蛋白检测。利用院内的超声心动仪计算所有患者的左心室质量指数。

1.3统计学方法

采用统计软件SPSS17.0对实验数据进行分析，正态分布计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，相关性采用直线相关性分析.以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

最终结果显示，观察组高血压及左室功能损害相关指数与对照组单纯高血压相关指数之间比较发现尿微量白蛋白明显升高（P<0.05），但两组（患者）在性别、年龄无统计学意义（P>0.05）。

3.讨论

高血压的发病年龄层一般多见于中老年，在患病早期主要患病表现为全身细、小动脉痉挛，随着疾病的发展，患者动脉管壁处于缺氧状态，小动脉压力逐渐升高，机体内膜组织增生，管腔变窄导致管腔缺血[3]。于此同时还伴有许多其他病症包括头晕、失眠多梦、健忘等，这种疾病一直是相关专家学者研究的重点方向，特别是高血压发展至后期已经严重影响了人类健康[4]。高血压所带来的不仅仅是血压升高，由高血压而引发的靶器官的损害更是让体内多个脏器受损。有关专家经过临床研究发现尿微量白蛋白与肾脏早期受损有着直接关系。研究发现左室肥厚、左室收缩功能、左室舒张功能的问题与高血压患病程度和尿微量白蛋白指数之间存在不同的关系[5]。左室肥厚是引发老年人心脏性猝死的危险因素之一，当患者是高血压并患有左室肥厚时，其尿微量白蛋白指数与单纯的高血压相比明显升高。

本研究结果显示，高血压以及左室功能受损的患者尿微量白蛋白指数为59-260mg/24h，平均为（186±32.5）mg/24h，与单纯高血压患者比较明显升高，表明了高血压患者尿微量白蛋白与左室功能存在直接联系，主要表现为患有高血压及左室收缩功能减退或高血压及左室舒张功能减退或高血压及左室肥厚的患者与单纯高血压患者相比尿微量白蛋白指数均有明显升高，这一结果和相关文献报道的数据相吻合[5]。

综上所述，高血压及左室肥厚患者与高血压及左室收缩舒张功能减退患者其中的肾功能都存在不同程度的受损。所以在临床中发现高血压患者同时多种靶器官受损不是偶然，而是在各种靶器官受损初期就已经存在一定内在联系。因此，对于高血压患者应该早发现，早治疗，虽然多器官受损是避免不了的，但如果能得到早期干预，通过尿微量白蛋白的指数了解肾脏以及其他靶器官的健康指数做出及时的治疗，在一定程度上能够有效延缓患者的病情恶化。

参考文献

[1]邹力，李法琦，陈大林.血浆激肽释放酶B1和缓激肽受体B2基因多态性及体质指数与老年原发性高血压的关系[J].中国老年学杂志，2011，23（14）：206-207.

[2]刘永生，韩洪波，郑立文.β3肾上腺素能受体基因多态性与2型糖尿病、原发性高血压发病相关性的研究[J].中国实验诊断学，2013，11（01）：109-110.

[3]彭晓玲，张荣奎，舒平春.依折麦布对高血压患者肱动脉内皮依赖性扩张功能及尿微量白蛋白的影响[J].实用医学杂志，2011，33（22）：288-289.

[4]杨丕坚，朱红梅，吕以培.2型糖尿病患者血尿酸、尿微量白蛋白水平与肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能的关系[J].疑难病杂志，2011，14（09）：126-127.

[5]姬佳妮，赵红娟，陆晨.尿mALB和β2-MG检测对原发性高血压早期肾损害诊断的临床意义[J].西部医学，2011，11（08）：166-167.

左室功能不全篇5

1 资料与方法

1.1 对象

我院2005年1月—2010年8月收治的INVM成年住院患者13例, 其中男10例, 女3例, 年龄18岁~72岁。患者均以不同程度心功能不全症状就诊入院。

1.2 方法

使用HP Sonos 5500彩色多普勒超声心动仪, 患者取平卧位或左侧卧位, 常规检查各切面, 分别测量各房室大小、室壁厚度及左室射血分数, 测量各瓣口血流速度, 在发现心肌肥厚部位使用局部放大功能观察心内膜改变情况, 并进行心电图及动态心电图检查。

1.3 诊断标准

根据Chin等提出的诊断标准[2]: (1) 二维超声心动图可见多发性突入于心室腔内的肌小梁, 且呈节段性分布, 好发于左心室心尖部、前侧壁, 上述部位的疏松心肌呈“海绵样”或“蜂窝状”; (2) 多普勒超声心动图显示深陷于肌小梁隐窝间的血流与左心室腔交通; (3) 心室壁心内膜呈节段性缺失; (4) 左心室壁呈非均匀性增厚或变薄; (5) 不合并其他心内畸形; (6) 左心室扩大伴左心室收缩和舒张功能不全。

2 结果

本组病例所有患者入院时均未诊断为NVM, 其中9例误诊为扩张型心肌病 (DCM) , 诊断为冠心病2例, 瓣膜病1例, 高血压心脏病1例。发病年龄18岁~72岁不等, 从发病到确诊时间为半个月~1年。症状为程度不同的心功能不全伴部分心律失常的表现, 其中11例有心律失常的表现, 室性心律失常4例;房颤或房扑5例, 房室传导阻滞2例。心功能测定射血分数 (EF) 均减低。1例首次住院心功能不全纠正后出院, 3 d出现急性脑栓塞, 对症治疗后好转出院。

NVM分为左室、右室及双室型, 以左室型最为常见。本组13例中左室型10例, 其中6例有左、右心室扩大, 5例仅左心室扩大;左右室型2例, 均有左室扩大而右室正常;1例右室型, 右心室扩大而其他心房室正常。

13例患者超声心动图均具有以下特点: (1) 心室腔内有过度隆凸的肌小梁错综排列, 其内可见隐窝, 一般不累及基底段室壁; (2) 病变处室壁运动幅度及增厚率弥散性减低, 彩色多普勒超声提示心室壁心内膜呈节段性缺失, 可测到隐窝内有血流与心腔相通; (3) 心腔扩大, 心功能减低。

3讨论

NVM的发生多认为是胚胎时期心肌致密化过程停止导致肌小梁致密化不全, 是一种少见的先天性遗传性心肌疾患。儿童病例多呈家族性, 且常合并心脏畸形及其他遗传性疾病。近年基因学研究认为它可能与Xq28染色体上的G4.5基因突变有关, 也可能与基因BKBP12、11P15、LMVA等有关。研究还发现, 编码dystrobrevin与Cypher/ZASP的基因发生突变可能导致胚胎期左室致密化过程失败, 继而引起NVM.而类似的基因突变也存在于扩张型心肌病中, 因此可以解释为何这两种心肌病临床表现如此相似[3,4]。从目前的病例报道来看, 男性发病率高于女性。

胚胎早期冠状动脉循环形成前, 人类心肌是由心肌纤维编织成的疏松的海绵状网状结构, 由心肌小梁及小梁间隙构成, 小梁间隙与左室腔相通, 通过小梁间隙向心肌供血。胎儿5周~8周开始, 小梁间隙逐渐转化为心肌内的毛细血管, 心肌致密化过程从心外膜下心肌开始逐渐扩展至心内膜下心肌, 并从心底向心尖顺序进行, 与此同时冠状动脉血管形成, 冠状动脉循环建立。如心肌纤维致密化过程停止, 则多发、粗大的心室肌小梁及深陷的小梁间隙持续存在, 即心肌致密化不全。

受累心肌分布不均匀, 往往呈现局限性, 多见于左心室, 也可见于右心室及双心室[5]。本组13例病变类型符合此特点。INVM临床表现多样, 可无症状, 或表现为心力衰竭、心律失常及体循环栓塞三大临床特点, 查体心脏扩大, 心脏听诊常可发现心脏杂音。心力衰竭是NVM患者就诊的主要原因, 本组均以程度不同的心力衰竭症状就诊, 超声检查前多误诊为扩张型心肌病, 其余4例也误诊为其他心血管疾病, 说明在对本病认识不足的情况下, 极易发生误诊。左心功能不全的发生机制目前认为主要是长期心肌缺血的后果[6]。致密化不全的心肌由胚胎期未退化的网状肌小梁构成, 其末梢毛细血管的分布密度要明显低于正常的致密化心肌, 导致内膜下心肌的血流灌注减低。较长时间的心肌供血不足能引发内膜肌层中的弹力及纤维组织增生, 从而使心肌的顺应性和收缩、舒张功能均逐步降低。同时, 由于外层能够正常收缩的肌层较薄, 难以产生足够的射血力度, 也会造成左室收缩功能减低。此外, NVM心电图异常发生率非常高, 其中以室性心律失常、束支传导阻滞、心房颤动最多见, 其他心电图异常有心房扑动、房室传导阻滞、异常Q波、R波递增不良等, 有部分患者存在ST-T改变。本组11例患者均出现上述程度不同的心电图异常。本病血栓栓塞发生率较高, 闫朝武等[7]报道31例患者, 左室附壁血栓的发生率为9.6%, 其中1例有明确的脑栓塞史。本组病例也有1例发生脑栓塞。

本病应与扩张型心肌病、肥厚型心肌病、心室腔内附壁血栓鉴别, 当超声检查发现心脏扩大, 心功能不全, 有过度隆凸的肌小梁错综排列, 其内可见隐窝及血流信号或血栓形成时应高度怀疑本病。彩色多普勒显像可发现凸入心腔的肌小梁及小梁间的隐窝内有彩色血流信号并与心室腔相通。MRI对NVM诊断有较好的敏感性和特异性, 可用于超声诊断不明确的情况, 其他检查手段如CT、核素心肌显影、经导管心室造影等也能为诊断提供帮助。

目前对NVM没有特殊治疗方法, 主要是对症治疗, 类似扩张型心肌病那样主要针对心力衰竭、心律失常的治疗, 心功能降低者予以强心、利尿治疗;心律失常是导致猝死的重要原因, 常需抗心律失常药物治疗, 也可考虑使用植入式心律转复除颤器 (ICD) ;对存在房颤、心力衰竭及其他血栓形成风险时需预防性抗凝治疗;血栓或栓塞者加抗凝药物;严重心力衰竭存在心室不同步收缩时可行心室再同步起搏 (CRT) 治疗, 也可植入具有双心室起搏兼ICD功能的三腔起搏除颤器 (CRTD) , 在终末期可行心脏移植。

摘要：目的探讨成人孤立性心肌致密化不全 (INVM) 的临床及超声特点。方法回顾性分析13例INVM患者的临床表现及相关超声检查的结果。结果 13例患者均以心功能不全为主要表现, 彩色超声心动图均可见典型致密化不全改变。结论成人孤立性心肌致密化不全的临床表现和心电图无特异性, 类似扩张型心肌病, 超声心动图具有确诊的价值。

关键词：成人,心肌致密化不全,临床特点,超声心动图

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左室功能不全篇6

1 材料与方法

1.1 研究对象

选取2008年10月~2012年10月在我院超声科进行心脏超声检查的患者, 共48例, 其中男性患者31例 (64.6%) , 女性患者17例 (35.4%) , 平均年龄 (44.7±9.8) 岁, (10~72) 岁, 32例 (66.6%) 患者因胸闷、气促、乏力就诊, 4例 (8.0%) 患者因体检发现心律失常就诊, 通过家族筛查发现3例 (6.0%) 患者。

1.2 仪器与方法

仪器:采用Philips IE33和Philips Sonos 5500超声诊断仪。

方法:患者左侧卧位, 通过胸骨旁左室长轴、左室短轴、心尖等切面, 采用二维、M型, 彩色、频谱多普勒等手段进行检查。指标测量:收缩末期左房内径 (LA) 、舒张末期室间隔厚度 (IVSd) 、左室后壁厚度 (LVPWD) 、左室舒张末期内径 (LV) 。双平面Simpson's法测量左室射血分数 (LVEF) 。测量受累节段的非致密心肌及致密心肌收缩末期的厚度, 并测量其比值[1]。

诊断标准:1990年JENNI提出的LVNC超声心动图诊断标准[2]: (1) 病变区域心肌心内膜连续中断, 心肌呈两层结构, 明显变薄的外层致密心肌, 伴有过多隆突的肌小梁和深陷其间的隐窝形成增厚的内层非致密心肌; (2) 收缩末期非致密心肌与致密心肌厚度之比≥2。 (3) 彩色多普勒血流显像显示隐窝内可见与心腔相通的低速血流信号。

1.3 统计学分析

所有数据采用SPSS 11.5软件包进行分析。计数资料如基因型和等位基因频率采用基因直接计数法计算, 各组间基因型及等位基因频率比较采用四格表χ2检验, 用比值比 (OR) 及其95%可信区间 (CI) 表示相对风险度。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 各组间数据的比较依据资料的性质, 采用t检验或方差分析。检验水准为α=0.05。

2 结果

2.1 48例患者均有LVNC的超声表现

患者受累节段心肌增厚, 心内膜连续性中断, 见由网格状粗大肌束及蜂窝状的管道样腔隙组成的非致密心肌以及外层变薄的致密心肌, 管道样腔隙可见低速血流信号与心腔相通。见图1。

2.2 48例LVNC患者临床特征

见表1。

2.3 48例LVNC患者超声测量数据

见表2。

2.4 左室受累节段分布

见图2。

3 讨论

正常胚胎发育前4周, 胚胎心肌是由海绵状心肌组成的, 肌小梁呈网格状, 小梁内无血管, 心腔是由小梁间隙形成的隐窝供血, 随着胚胎发育心肌网格状间隙逐渐消失, 压缩成毛细血管, 冠状动脉微循环系统逐渐形成, 心室肌逐渐致密化[3,4,5,6]。正常胚胎心肌致密化过程是从心底到心尖部, 从心外膜到心内膜依次进行的, 心肌致密化不全心肌病是由于胚胎期此过程发育停止或异常, 导致肌小梁异常粗大, 心腔内隐窝的也持续存在, 因此病变主要发生在心内膜侧, 心尖部较其它段累及程度重[4,5,6]。本研究中受累最多的是心尖部、心尖段各室壁、中间段后侧壁及下壁, 与文献报道一致[7,8]。近年来研究发现心肌致密化不全家系的遗传方式为:患者多呈现X连锁遗传, 成年患者多呈现常染色体显性遗传, 男性多于女性[3,5,7,9,10]。本研究中男性患者多于女性患者。

LVNC患者早期无明显的临床症状, 以渐进性心力衰竭、心律失常及血栓栓塞为主要症状[11]。LVNC虽然是先天性心肌病, 但其首发症状的出现年龄差别很大, 这主要与致密化不全累及范围和是否合并先天性心脏畸形有关, 若病变范围广且合并其他畸形则可在婴幼儿期即发病, 且病情凶险, 本研究中最小的患者10岁。心力衰竭是LVNC患者就诊的主要原因, 本组32例 (66.6%) 患者均以不同程度的心力衰竭症状就诊, 可能由于粗大的肌小梁对血液的需求和心脏血供不匹配造成心肌慢性缺血, 导致心室肌收缩功能减低, 心室舒张功能减低可能与粗大的肌小梁引起室壁异常松弛以及造成室壁僵硬度增加有关[4,5,11,12,13];致密化不全若累及乳头肌, 可造成乳头肌疏松, 从而导致房室瓣脱垂, 导致不同程度的反流[4];本研究中38例患者出现心电图异常, 可能与肌束极其不规则的分支和连接, 使收缩时局部的冠状动脉灌注减低, 引起激动延迟, 出现心律失常[4,5];体循环栓塞由于房颤及小梁间隙的多发隐窝, 血流在其内的流速非常缓慢, 甚至淤滞, 容易引起血液凝固而形成附壁血栓, 如血栓脱落可导致体循环栓塞[4,8,11]。

心肌致密化不全发病时与许多心血管疾病的临床症状相似, 主要与以下疾病鉴别: (1) 缺血性心肌病:常于中老年时期发病, 冠状动脉造影可显示冠状动脉有不同程度狭窄, 心肌致密化不全发病年龄较缺血性心肌病平均年龄小, 甚至在婴幼儿时期已发病, 冠状动脉造影多数为正常。 (2) 扩张型心肌病:两者超声均有主要表现为左心室腔扩大、室壁不厚或变薄、室壁运动减低、各瓣膜反流, 但是扩张型心肌病的内膜光滑, 没有粗大的肌小梁与深陷的隐窝[12,13]。心肌致密化不全病变心肌肌小梁粗大, 并见深陷的隐窝。 (3) 肥厚型心肌病:两者超声均可见粗大的肌小梁, 但是肥心室壁肥厚, 肌小梁内未见深陷的隐窝, LVM病变处可见粗大的肌小梁间见深陷的隐窝。 (4) 心内膜弹力纤维增生症:多见于婴幼儿, 心内膜增厚并且连续。LVNC病变处心内膜连续中断。以上疾病必要时可结合磁共振、冠状动脉造影等辅助检查来进行鉴别诊断。结合患者临床症状, 超声心动图完全可以对LVNC做出准确诊断, 而CT或MRI成像检查虽然有助于该病的诊断, 但因其价格昂贵, 因此超声仍是诊断NVM的首选方法。

左室功能不全篇7

【摘要】目的：探讨胰岛素抵抗在尿毒症患者心血管疾病发生及发展中的可能作用。方法：选取45例慢性肾功能衰竭尿毒症期患者为观察组，45例健康体检人员为对照组，禁食12h后行75g葡萄糖耐量试验，检测0h、1h、2h血糖（BG）、胰岛素（INS）水平，计算胰岛素抵抗（IR）指数；进行超声心动图检测，计算左室重量指数（LVMI）、左室心肌做功（Tei）指数。分析胰岛素抵抗指数与LVMI及Tei指数之间的相关性。结果：与对照组相比，观察组IR指数明显下降、LVMI及Tei指数明显上升，差异明显有统计学意义（P<0.05）；观察组中出现胰岛素抵抗者LVMI及Tei指数明显高于未出现胰岛素抵抗者，差异明显有统计学意义（P<0.05）；观察组IR指数与LVMI及Tei指数均呈明显负相关（P<0.05）。结论：胰岛素抵抗可导致左室肥厚及左室功能下降，这可能是其导致心血管疾病的途径之一。

【关键词】胰岛素抵抗；慢性肾功能衰竭；尿毒症；左室肥厚；心脏功能

【中图分类号】R692.5【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2016）09-0059-02

心血管疾病是导致尿毒症患者死亡的主要原因之一[1]，既往研究指出胰岛素抵抗是心血管疾病的危险因素[2]，其可导致糖代谢紊乱、血脂代谢异常、高血压、血管内皮细胞受损等病变，提高心血管疾病发病率，但目前尚无研究显示胰岛素抵抗直接参与了尿毒症心血管疾病的发生及发展。本研究旨在分析胰岛素抵抗对尿毒症左室结构及功能的影响，为早期预防尿毒症心血管疾病提供新的方向。

1资料与方法

1.1一般资料纳入2014年5月至2015年10月住院慢性肾功能衰竭尿毒症期患者45例为观察组，其中原发疾病慢性肾小球肾炎33例、梗阻性肾病6例、多囊肾病5例、慢性肾盂肾炎1例；男35例、女10例；年龄25～78岁，平均年龄（53.5±15.2）岁；体质量指数（20.3±2.5）kg/m2。纳入标准：参考《慢性肾脏病及透析的临床实践指南》[3]确诊为尿毒症；纳入研究前未接受任何肾脏替代疗法；肾衰竭原发疾病排除糖尿病、高血压和心脏病；排除恶性肿瘤、免疫性疾病、活动性感染患者。纳入同期45例健康体检者为对照组，均无糖尿病、高血压、高脂血症、心脏病及肾脏病，其中男33例，女12例；年龄26～71岁，平均年龄（52.8±12.5）岁；体质量指数（20.8±1.3）kg/m2。两组性别、年龄、体质量指数差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2研究方法①血液学检查：所有研究对象均禁食12h后行75g葡萄糖耐量试验，以糖氧化酶法测定0h、1h、2h BG，以放射免疫测定INS水平，参考改良胰岛素敏感性指数法计算IR指数[=1/（BG×INS）]，其中BG及INS均取空腹测定值，该指数降低表明患者对胰岛素敏感性降低，胰岛素抵抗确诊标准为低于正常组IR两个标准差下限值，即≤-2S。②左室Tei指数测量：通过超声心动图检测心尖四腔心切面二尖瓣出口血流速度A峰开始的时间间隔a、心尖五腔切面主动脉上1cm前向血流开始至终止时间间隔b，计算Tei指数[=（a-b）/b]，连续测量计算3次取平均值，该指数越高，表明左室功能越差。③LVMI测量：行超声常规测量，检测并计算室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒张末内径，根据Devereux公式计算LVMI：左室质量（g）=0.8×1.04×[（室间隔厚度+左心室后壁厚度+左心室舒张末内径）3-左心室舒张末内径3]+0.6；LVMI（g/m2）=左室质量/体表面积，该指数越高表明左室越肥厚。

1.3统计学方法应用SPSS19.0处理数据，计量资料用（x±s）表示，组间对比采用t检验，相关分析应用Pearson分析，以P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1两组IR指数、LVMI及左室Tei指数变化情况与对照组相比，观察组IR指数明显下降、LVMI及Tei指数明显上升，经统计学分析，差异具有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2.2胰岛素抵抗对尿毒症患者LVMI及左室Tei指数影响根据胰岛素抵抗诊断标准，观察组中胰岛素抵抗患者（IR组）31例、非胰岛素抵抗患者（非IR组）14例，IR组LVMI及Tei指数明显高于非IR组，差异具有统计学意义（P<0.05）。见表2。相关分析显示，IR指数与LVMI呈负相关（P<0.05），IR指数与左室Tei指数呈负相关（P<0.05）。

3讨论

肾脏血流量占心输出量的20%以上，对调节血容量、血管张力等指标有重要作用，肾功能损伤后心脏可能出现相应病理变化，直接威胁患者生命，统计显示心脑血管并发症是尿毒症的主要死因之一[4]。本研究表明尿毒症患者LVMI明显上升，提示患者左室肥厚明显上升，同时其左室Tei指数明显高于健康对照组，提示患者左室功能明显下降，这与朱法望等[5]研究结论相符。

既往研究[6]已证实尿毒症患者心血管疾病与水钠潴留、高血压、贫血、酸中毒、电解质紊乱、心肌缺氧等多种因素有关，本研究则进一步提示胰岛素抵抗可能也是尿毒症患者出现心血管疾病的危险因素之一，在尿毒症患者中，IR组LVMI及左室Tei指数进一步提升，说明其左室肥厚程度更高、做功能力更差。动物实验[7]显示长期保持高胰岛素血症，可使心室壁逐渐增厚，也可间接证实此论断。目前尚未完全探明胰岛素抵抗导致左室肥厚及做功能力下降的机制，可能影响途径包括：①胰岛素抵抗导致血清胰岛素水平升高，进而激活心肌细胞胰岛素受体及胰岛素样受体，增加其DNA及蛋白质合成，从而导致心肌肥厚[8]；②胰岛素直接作用于肾脏，导致水钠潴留，使心脏负荷增加，导致心肌肥厚及心脏做功能力下降[9]；③胰岛素刺激交感神经系统，导致肾上腺素及去甲肾上腺素大量分泌，促进心肌肥厚[10]；④胰岛素还能促进内皮素的生成，促进有丝分裂，导致心肌肥厚；⑤胰岛素水平升高还可能导致动脉粥样硬化程度增加，影响心脏功能。

相关性分析显示IR与LVMI及Tei指数均呈显著负相关，这提示控制IR指数可能有助于早期预防尿毒症心血管疾病，从而改善尿毒症患者心功能，降低病死率及住院时间及费用，减轻病人的精神及经济负担。

综上所述，尿毒症患者可能存在左室肥厚及左室做功能力下降等症状，且患者IR指数越低，LVMI及左室Tei指数越高，因此胰岛素抵抗可能参与了心功能进行性下降及心血管疾病的发生。

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