中毒

中毒（精选十篇）

中毒 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2013年1月-2014年12月笔者所在医院诊治的100例急诊中毒患者的临床资料。

1.2 方法

首先对急诊医生进行统一的专业培训, 其次由接诊医生仔细询问患者的个人疾病情况, 接诊填写由笔者所在医院医护人员自行设计的个案调查表, 通过回顾性分析所有患者的姓名、性别、中毒时间、地点、原因、中毒种类等因素, 统计计入调查表。

2 结果

2.1 人群分布

2.1.1 性别与年龄

100例中毒患者中, 男51例, 女49例, 性别比例为1∶1;男性年龄分布于2~89岁, 平均 (33.52±3.01) 岁, 女性年龄分布于1~90岁, 平均 (34.27±3.38) 岁。中毒患者中女性的平均年龄大于男性, 主要为青壮年。

2.1.2 职业分布

100例中毒患者中, 各职业分布情况详见表1。

2.2 中毒种类与时间

2.2.1 中毒种类

中毒种类主要包括以下几种:化学品中毒51例, 占51.00%;药物中毒26例, 占26.00%;农药中毒15例, 占15.00%;食物中毒4例, 占4.00%;混合中毒2例, 占2.00%;动植物中毒1例, 占1.00%;其他1例, 占1.00%。

2.2.2 中毒时间

中毒时间的分布没有绝对的规律性, 但不同种类的中毒有其各自峰值:对于食物中毒来讲, 一般在夏季较为高发, 占62.00%, 冬季的发生率为26.00%;而药物中毒没有显著的时间特点;农药中毒的高发时间段为7-9月, 占40.00%;化学品中毒多发生于11月-次年2月, 占54.00%;动植物中毒主要集中在7-8月, 占50.00%。

2.2.3 分布特点

(1) 导致食物中毒的主要原因包括细菌污染 (31.00%) 、亚硝酸盐污染 (27.00%) 、扁豆中毒 (26.00%) 、毒蘑菇中毒 (8.00%) 、其他有毒动植物 (3.00%) 、变质咖啡 (2.00%) 等; (2) 导致农药中毒的主要原因包括杀虫剂中毒 (62.00%) 、灭鼠剂中毒 (28.00%) 、混合农药中毒 (6.00%) 、除草剂或杀螨剂等其他类农药中毒 (3.00%) ; (3) 中毒类型与患者年龄密切相关, 14岁以下患者以农药中毒为主, 占同年龄组的38.00%, 其他年龄组的患者均以化学品中毒为主; (4) 导致患者出现意外中毒的原因主要包括其他化学品中毒 (80.00%) 、食物中毒 (10.00%) 、农药中毒 (6.00%) 。自杀患者一般选用药物 (58.00%) 或农药 (30.00%) , 如安定、舒乐安定、敌敌畏等;他杀患者一般为化学品中毒 (61.00%) 和药物中毒 (23.00%) 。

2.3 中毒地点与原因

2.3.1 中毒地点

中毒地点最常见的为家中, 占70.00%, 其次为公共场所, 占29.00%, 其他地点的发生率为1.00%。

2.3.2 中毒原因

对于男性患者, 其中毒的主要原因一般为意外事故, 占73.00%, 自杀占20.00%, 不详占6.00%, 他杀占1.00%;对于女性患者, 其中毒的主要原因一般为自杀, 占56.00%, 意外事故占40.00%, 不详占3.00%, 他杀占1.00%。

2.3.3 分布特点

(1) 中毒原因的差异直接导致中毒地点的不同, 一般自杀发生在家中的机率最大, 占93.00%, 他杀发生在公共场所的机率较大, 占61.00%。 (2) 农药中毒发生于家中的概率为83.00%, 药物中毒发生于家中的概率为95.00%;而食物中毒发生于公共场所的概率为56.00%, 发生于家中的概率为44.00%;化学品发生于家中的概率为55.00%, 发生于公共场所的概率为44.00%。 (3) 患者的中毒原因与其自身年龄关系密切, 不足10岁的儿童一般错误服用导致中毒为主, 占97.00%, 而青少年与成年人往往为自杀, 占43.00%。

2.4 中毒死亡特点

本研究中, 急诊中毒死亡患者8例, 其年龄分布于12~72岁, 平均 (42.55±5.13) 岁;青壮年死亡人数较多, 但很少为病死, 而老年死亡患者中多以病死为主;在死亡患者的职业分布中, 最为显著的是家务劳动者, 占35.00%, 其次为学生与待业人员, 分别占15.00%、12.00%。

2.5 中毒死亡影响因素

中毒死亡原因主要为患者年龄、户籍、有机物中毒、苯及苯系物中毒、毒品中毒等因素。

单因素分析:将可能致死的多个因素作为自变量, 死亡与否为因变量, 进行单因素回归分析, 结果显示患者中毒死亡与年龄 (OR=1.05, P=0.00) , 中毒类型:农药中毒 (OR=6.15, P=0.00) , 药物中毒 (OR=41.75, P=0.00) , 急诊措施:急诊导泻措施 (OR=3.85, P=0.01) 、急诊治疗心电监护措施 (OR=9.14, P=0.00) 等8个变量有明显相关性。

多因素分析:将P值小于或接近0.1的作为变量的显著水准, 0.05为剔除变量的显著水准, 应用前进法模拟方程, 将病例年龄、药物中毒等变量引入方程。

3 讨论

本文就笔者所在医院诊治的100例急诊中毒患者为研究对象, 回顾性分析其临床资料, 结果发现, 所有中毒患者的平均年龄为 (34.01±2.16) 岁;男女比例为1∶1;职业分布主要为工人、农业劳动者、家庭劳动者等;男性中毒原因一般为意外中毒, 女性为服毒自杀;中毒类型主要为化学品中毒;中毒死亡原因主要受患者年龄、户籍、有机物中毒、苯及苯系物中毒、毒品中毒等因素影响较大[5,6,7,8]。

综上所述, 及时掌握急诊中毒的特点与中毒死亡的影响因素对于提高急诊救治的工作效率具有至关重要的作用。

参考文献

[1]廖光荣, 兰洁, 杨雨竹, 等.舒适护理应用于急诊中毒洗胃的效果观察[J].中国老年保健医学, 2012, 10 (4) :126-127.

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[4]郑颖.急诊中毒洗胃存在的问题及护理对策[J].中国误诊学杂志, 2012, 12 (11) :2735-2736.

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[7]姚民, 赵敏, 范军.阿片类毒品中毒患者的急诊治疗分析[J].中国医药导报, 2013, 10 (28) :156-158.

煤气中毒的症状-煤气中毒的急救 篇2

煤气中毒的症状-煤气中毒的急救

煤气中毒的症状

中毒的表现：

轻度中毒，头痛、头晕、心慌、恶心、呕吐症状；中度中毒，面色潮红、口唇樱桃红色、多汗、烦躁、逐渐昏迷；重度中毒，神志不清、呼之不应、大小便失禁、四肢发凉、瞳孔散大、血压下降、呼吸微弱或停止、肢体僵硬或瘫软、心肌损害或心律失常。

煤气中毒的原因。

生活用煤不装烟筒，或是装了烟筒但却堵塞、漏气，会使室内一氧化碳浓度增高。

我们要避免煤气中毒，要从他的中毒机理出发。一氧化碳无色无味，常在意外情况下，特别是在睡眠中不知不觉侵入呼吸道，通过肺泡的气体交换，进入血流，并散布全身，造成中毒。

煤气中毒的急救

有想过这么严肃的问题吗？下面一起看看煤气煤气中毒的急救方法和中毒急救的误区。

1、在现场，我们要进行中毒解除和人工呼吸。

（1）立即打开门窗，移病人于通风良好、空气新鲜的地方，注意保暖。

2、作出必要的措施减轻煤气中毒产生的危害，引以为戒。

蚊香——蚊子中毒，人也中毒 篇3

近日，宁波一名两岁的孩子半夜突发呕吐，被家长送往医院。原来，为了防止孩子被蚊子叮咬，妈妈点起了蚊香，放在孩子睡觉的小床底下。当天晚上，孩子将睡前喝的奶都吐了出来，医生诊断为“蚊香中毒”。“蚊香中毒”，这样的案例只是偶然吗？

蚊香的危害：

1、蚊香会诱发哮喘等疾病。据测算，点一卷蚊香放出的微粒和烧100根左右香烟的量大致相同，释放出的超细微粒，可以进到并留存在肺里，短期内可能引起气道痉挛、诱发哮喘，长期则可能引发癌症。其次，蚊香基底材料不完全燃烧产生致癌物质以及部分刺激上呼吸道的化合物，这些物质会使人神经系统中毒。

2、蚊香使用太久容易导致火烛。蚊香是利用高温燃烧作用，将杀虫剂缓缓释放到空气中，驱蚊效果大于杀蚊效果。只要点起电蚊香五分钟，蚊子就开始昏昏欲睡、无力叮咬。若整夜燃烧，发生火灾事故的比率会大大增加。

专家提醒，每年医院都会接诊许多蚊香中毒的患者，以儿童和老人居多。该人群抵抗力较弱，蚊香中毒时，会出现头痛、胸闷、恶心、呕吐等症状。一般来说，症状不会很重，只要把蚊香熄灭，保持房间通风，多数人能够自行痊愈。不过，由于蚊香对婴幼儿呼吸系统造成的危害相对较大，因此，有小宝宝的家庭应该避免使用。此外，老人、孕妇和慢性病患者都不宜使用蚊香。

以下防蚊说法不靠谱：

1、碱水盆灭蚊法

洗衣粉和肥皂丝散发的香味能吸引蚊虫到此产卵，这种说法没有科学依据。

2、驱蚊草能驱蚊

驱蚊草体内含有的驱蚊物质只有受到物理损伤后才会大量挥发，仅靠叶片主动散发出来的气味驱蚊是远远不够的。

3、吃大蒜或室内放大蒜

没有科学实验证实蚊子对大蒜气味会有明显的反应。

4、手机驱蚊软件

大部分手机驱蚊软件并不能发出超声波。

有效的防蚊妙招：

1、点燃艾叶驱蚊

可将艾叶点燃后放在室内，其烟味可驱蚊。艾叶在中药房可以买到，或者用艾灸用的艾柱。

2、点燃干桔皮驱蚊

在室内点燃干桔皮代替蚊香，既驱蚊，又能消除异味。

3、液体灭蚊

取几只广口瓶，内装少许浓糖水或啤酒，轻轻摇晃后放在蚊子较多的地方，蚊子闻到味道，就会往瓶里钻，最后被粘住或淹死。

4、使用蚊帐

这是最安全有效简单直接的方法，注意在关闭蚊帐前检查好帐内是否进入蚊子。

中毒 篇4

1 资料与方法

1.1 诊断标准

所有病例都有误食毒蕈病史, 同食者均发病, 伴毒蕈中毒的临床表现。胃内容物及残余物检验为毒蕈。

1.2 一般资料

对我院收治的16例毒蕈集体中毒致中毒性肝炎患者进行系统性回顾分析。16例患者中男10例, 女6例, 年龄6岁～67岁, 平均年龄41岁。潜伏期为 (10 h～24 h) , 平均14.6 h;就诊时间为进食后11 h～48 h, 救治时间最短8 d, 最长20 d, 平均14 d。均住院治疗。排除药物性肝损害及病毒性肝炎。

1.3 临床表现

本组病例首先表现为急性胃肠炎症状:脐周和上腹部持续性疼痛伴恶心、呕吐, 呕吐呈非喷射状, 呕吐物为胃内容物, 无咖啡色样呕吐物, 腹泻, 水样便, 每日10～20次, 每次量约100～200 ml, 伴头昏、乏力、纳差, 同时出现肝功能损害表现, 食欲减退, 尿黄, 皮肤、巩膜黄染, 5例出现肝脏肿大, 肝区叩痛。未出现溶血、神经和精神症状等表现。

1.4 辅助检查

每天追踪检查16例患者的肝功能、凝血酶原时间及活动度。丙氨酸转氨酶最高值 (1 687～3 658) U/L, 天冬氨酸转氨酶最高值 (1 123～3 290) U/L, 总胆红素最高值 (42～272) mmol/L, 白蛋白最低值 (29～32) g/L, 球蛋白最低值 (20～24) g/L, 胆碱酯酶最低值 (4350～7980) U/L;凝血酶原时间最高值为25.6 s～48.7 s, 凝血酶原活动度最低值1%;10例患者胃内容物检验为毒蕈, 6例患者进食的残余物检验系毒蕈。

1.5 治疗

所有患者给予补液、纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调, 同时积极抗感染、预防应激性溃疡等对症支持治疗。在此基础上, 合用二巯基丙磺酸钠解毒 (5%二巯基丙磺酸钠+4 ml生理盐水稀释静注, 2次/d) 、肌苷、甘利欣、谷胱甘肽、易善复等保肝治疗;12例催吐、洗胃;6例予血浆置换及补充白蛋白、血浆、促血小板生长因子等治疗。

2 讨论

本文16例病例均系集体发病, 分属4户人家, 有明确毒蕈误服病史, 实验室资料等符合《实用内科学》第12版诊断标准[1], 根据收治患者肝损害的临床表现考虑其误食鹅膏毒蕈类可能性较大。毒蕈中毒性肝炎其病程大致可分为5期:胃肠炎期 (起病1 d～2 d) 、假愈期、内脏损害期 (假愈期后2 d～3 d) 、精神症状期、恢复期[3]。本组16例患者均在进食后24 h发病, 首发症状为胃肠炎表现, 病后3 d～4 d肝功能损害达高峰值, 由于救治及时患者均未出现肾功能损害及精神症状, 治疗后临床症状消失, 肝功能好转出院, 随诊复查正常。其中6例曾出现假愈期, 因此在收治因食蕈类而出现胃肠道症状的患者时不应只考虑急性胃肠炎, 还应做肝、肾功能、心肌酶以及凝血功能等相应的实验室检查, 以免延误诊治。而且部分此类患者首诊时选择的是就近的社区或基层医院, 作为基层卫生人员接诊此类患者时要重视, 若该院医疗条件有限应及时请上级医院协助诊治或安全转诊。肝损害型毒蕈中毒无特效解毒剂, 治疗包括以下方面: (1) 清除毒素。及时采用催吐、洗胃、导泻、灌肠等方法, 以迅速排出未吸收的毒物尤其对误食毒伞、白毒伞等毒蕈者, 发病即使已>6 h, 仍应给予洗胃、导泻等治疗, 然后导入鞣酸、活性炭等, 以减少毒素的吸收。本组6例患者到我院就诊时已错过最佳洗胃、导泻时间且症状及肝损害最重, 采用血浆置换后疗效好, 这与国内田素华[4]、国外Janders等研究报道一致[5]。也有学者认为血液透析和血液灌流无效[6], 这有待在今后的临床工作中进一步探讨。 (2) 药物治疗。a) 在护肝、护心、抗感染、预防应激性溃疡等基础上同时使用二巯基丙磺酸钠, 其作用机制是含巯基的药物与毒伞肽相结合, 打断了其分子中的硫醚键, 使其毒力减弱, 而保护了体内含巯基酶的活性, 甚至恢复部分已与毒素结合的酶的活力[7], 改善预后;b) 易善复 (多烯磷脂酰胆碱) , 作用于肝细胞膜, 使受损的肝功能和酶活力恢复正常, 调节肝脏能量平衡, 促进肝组织再生;c) 在抗生素方面选择青霉素类药物, 青霉素与血清蛋白有较高的亲和力, 可抑制毒伞肽与蛋白的结合, 加速毒素的清除, 减少进入肝脏的毒素量[7], 且该类药物对肝肾功能影响最小;d) 其他:对症支持治疗, 补液, 纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡, 使用VitK1预防出血。 (3) 预防。在群众中加强正确识别毒蕈和无毒蕈知识的宣传, 一般人尽量不要采摘、食用野生蕈;同时强调食用蕈类加热的时间一定要充分, 以消除毒素。

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京:人民卫生出版社.2005, 844～846

[2] Ilive Y, Andonva SA, Kabaliev V.Our experience in the treatment of acute amanita phalloides poisoning[J].Folia Med, 1999, 41 (4) :30

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[6] Mullins ME, Horowitz BZ.The futility of hemoperfusion and hemodialysis in amanita phalloides poisoning[J].Vet Hum Toxicol, 2000, 42 (2) :90～91

中毒 篇5

时，加强对食堂食品安全工作管理，即适应对学生非正常中毒或疑似食物中毒事故。提高认识，加强领导，把维护学生健康和生命安全放在首位。做好学校饮食安全工作，减少学生群体性食物中毒、投毒事件的发生，保障师生的身体健康和生命安全，结合学校工作实际，在认真做好学校食品进货、加工、消毒、留样等工作的基础上，尽最大可能防止食物引起的中毒事件的发生，保障师生身体健康和生命安全，特制定本预案。

一、工作原则

树立“责任重于泰山，安全第一”的思想，抓平时，敲警钟，以防为主，统一领导，分级负责，措施果断，快速反应，高效处置。

二、学校防食物中毒、投毒抢救领导组织

学校校长负总责，亲自抓，分管领导具体负责，切实加强领导，成立食品安全工作领导小组，具体负责学校食品安全工作。成立群体性食物中毒处置领导小组，一旦发生群体性食物中毒，立即启动应急预案，处置领导小组协调开展工作。

1、领导小组

组 长：肖正国

副组长：邓朝晖

成 员：包迎宾 刘国光 杨敏 肖贞

2、工作小组

组 长：肖正国

副组长：邓朝晖

成 员：包迎宾 刘国光 杨敏 肖贞 肖慕农 包小冬 肖玉生

3、应急救援小组

根据学校特点和需要，分别设置：

（1）通讯联络小组负责人：杨敏

（2）医疗救护小组负责人：包小冬

（3）保卫小组负责人：刘国光

（4）后勤保障小组负责人：肖慕农

（5）善后处理小组负责人：包迎宾

4、校应急人员联系电话：

5、抢救突击队成员：全体男教师 班主任

6、报警电话: 6741110 紧急救护: 120

三、预防事物中毒、投毒应急预案

（一）前期工作

1、严把食品原料进货关。学校采购人员要严格把关，建立索证制度，定点采购，确保所采购的原料符合有关的规定，从源头上把好食品卫生关。

2、严把食堂仓库关。学校食堂仓库的钥匙由专人保管，责任落实到人，库房门口有明显标记，规定非食堂工作人员不得进入食堂库房。定期对库房里的原料进行检查，发现变质原料，及时处理，坚决杜绝变质的原料流入餐桌。

3、严把餐具消毒关。学校食堂对餐具按规定进行严格消毒，确保餐具清洁卫生，防止出现因交叉感染而引发的食物中毒事故，并留有消毒记录。

4、对每餐的饭菜要做好留样，取每餐的饭菜200克密封好在冷藏箱内保存48小时，并留有消毒记录。

A、食堂对食品加强卫生管理，特别是肉类、鱼类和奶类等动物性食品，防止再生产加工和销售过程中污染。食堂人员要重视个人卫生，定期按规定进行身体检查，发现有不适宜从是食堂工作的病患者或带病者及时调换工作，做到持证上岗。

B、控制细菌污染。控制细菌生长繁殖措施，主要是低温保藏，按照食品低温保藏的卫生要求贮存食品，防止食品腐烂变质。

C、杀灭病原菌。杀灭病原菌的措施主要是高温灭菌，当肉类食品深部温度达80度时，经12分钟可彻底杀死沙门氏菌。

5、加强对食堂值班人员的管理，做到晚间下班后，各操作间不许随便进入，要关门上锁。

6、每个功能间均要有专人负责，闲杂人员不允许随便进入必要进入时要做好登记制度。

7、每天工作后，各个工作间的物品、食品要有专人负责管理、清点，不允许将食品留在外面。

８、每天就餐时间，灶间及加工间要建立禁止外人进入制度。食堂重地，闲人免进。

９、食堂进货、购货要索证，从正规渠道，正规厂家采购。

10、库房专人负责管理，做到进货、出货时及时进行登记和验收。

11、做好食品安全工作，防止投毒事件发生。保证广大师生的食品卫生安全。

（二）食物中毒事件发生的应急处理

1、任何人当发现及怀疑食物中毒事件发生时必须立即向领导小组成员报告，领导小组立即开展各项工作。

2、对出现食物中毒的食物来源地点（如厨房或小卖部）实行即时现场保护，特别保管好怀疑食物及原食物取集样本。(肖慕农)

3、处理食物中毒应急工作小组（肖玉生、肖贞）要做好食物中毒事件的专项登记工作，包括：班级、人数、姓名、发病日期、主要症状、处理情况等，初步判定事故的原因和性质，进一步查明污染物的名称，并积极协助有关部门做好调查工作

4、在镇卫生院等部门的指导下做好相关工作（邓朝晖）。如中毒者神志清醒，必须设法查明吞服的物品；切勿刺激中毒者呕吐，这样既浪费时间，还可能有害。把呕吐物及现场食品的样本交给救护人员，以助诊断和治疗，并保护现场不被破坏。并组织人力把中毒人员送往就近医院或根据病情需要送往高一级的医院进行救治。通知与中毒人员一齐就餐的其他人员，当发现有同类病症的人员时，一齐送往医院进行救治。

5、按先下级再上级的顺序向卫生部门（杨敏）、防疫部门及教育行政部门如实上报中毒情况。

7、积极做好中毒学生的就医陪护（包小冬）工作，及时联系学生家长，如实向学生家长阐述事故经过，并认真做好学生家长的工作，争取家长的配合、谅解。

8、与保险公司取得联系，认真做好理赔工作。

9、根据上级部门指示采取进一步措施。

（三）中毒的确定：对于出现下列症状的，均应考虑是否为食物或化学中毒。

1、患者出现剧烈腹痛、恶心、呕吐、腹泻、喉头水肿、支气管炎、呼吸困难、心脏不规则跳动、急性心力衰竭、血尿、尿频、少尿、头晕、头痛、全身无力、运动失调、抽搐、瞳孔缩小或散大、谵妄、昏迷等。

2、在同一地区出现相同症状人数在增加。

（四）注意事项

1、稳定师生情绪，要求各类人员不以个人名义向外扩散消息，以免引起不必要的混乱。

2、如有个别家长来校探视，事件处置领导小组做好家长的思想工作和接待工作。

3、事故发生后，要注意维护正常的学习秩序和工作秩序，广大教师要做好食物中毒人员的思想工作。

4、事件发生后，立即采取紧急措施，未经允许，一切外来人员禁止进入校园。

岘山镇檀山完小

中毒 篇6

阿托品是抗胆碱酯酶抑制，M胆碱受体阻滞剂。临床常用于各种内脏绞痛，抗休克，解救有机磷农药中毒。其药理毒性是解除内脏平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，扩大瞳孔，以及抗胆碱酯酶抑制。最低致死量成人80～130mg，儿童10mg。本文主要总结阿托品中毒量在有机磷农药中毒救治中的重要性。

资料与方法

2010年1月～2011年7月收治有机磷农药中毒患者27例，男4例，女23例，年龄19～59岁，平均23岁。其中25例为急性有机磷农药中毒，2例为慢性有机磷农药中毒。均有有机磷农药接触史，25例为轻生自服，2例为田间操作所致。中毒药物，敌敌畏3例，内吸磷(1059)8例，甲拌磷(3911)2例，乐果5例，乙硫磷(种衣剂)9例。服毒量＜20ml 10例，30～50ml 14例，＞50ml 1例，皮肤及黏膜吸收2例。

救治方法：洗胃，插胃管接洗胃机洗胃，洗胃液酌情常规用2%碳酸氢钠液(敌百虫禁忌)或清水洗胃，洗胃液用量5～15L。同时开通静脉通路，给予阿托品注射液2～10mg静脉注射，根据中毒程度而定，10～20分钟1次。同时附以胆碱酯酶复活剂(解磷定)0.5～1.0g加入葡萄糖液中静滴，确认阿托品化时(即瞳孔扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红，肺湿啰音消失及心率加快)在静脉给予阿托品5mg 1次，使患者出现轻度阿托品中毒(瞳孔扩大，神智轻度模糊，烦躁不安)如有抽搐昏迷者，肌注毛果云香碱解之。所有患者留院治疗10天，26例痊愈出院，1例死亡。

结 果

27例有机磷农药中毒患者中，痊愈26例(96%)，死亡1例(4%)，留有迟发性周围神经病变1例。

讨 论

有机磷农药中毒在乡镇医疗机构较为常见，先后两次工作于乡镇级卫生院，前次常规抢救有机磷农药中毒数十例，其死亡率较高(20%～26%)，多留有迟发型后遗症。总结资料发现凡死亡病例均是常规治疗，救治中均未发生阿托品中毒，反之痊愈病例中，10余例出现阿托品中毒症状。故二次工作乡镇卫生院时提出阿托品中毒量的使用，救治有机磷农药中毒时在达到阿托品化时再给予小剂量阿托品，以达到轻度阿托品中毒，其效果显著，成活率大大提高，迟发性后遗症明显减少。近年来很多学者对有机磷农药中毒的救治进行多方位的研究，通过长期工作中的总结认为阿托品中毒量的使用对有机磷农药中毒救治是至观重要的。其作用机理制为有机磷农药对人畜的毒性主要对体内的乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱酯酶蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状。乙酰胆碱酯酶被有机磷农药抑制后，在神经末梢恢复较快，少部分被抑制的乙酰胆碱酯酶在第2天即基本恢复；但红细胞的乙酰胆碱酯酶被抑制后，一般不能自行恢复，需待数月至红细胞再生后全血胆碱酯酶活力才能恢复。阿托品能够快速阻断细胞的胆碱酯酶被抑制，阻断乙酰胆碱副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用及抗毒蕈碱样症状对呼吸中枢的抑制。阿托品中毒能快速阻断及减少红细胞的乙酰胆碱酯酶的抑制，终止了全血胆碱脂活力需红细胞再生后的恢复。故笔者认为阿托品中毒量的应用在救治有机磷农药中毒中起到关键的作用，提高了生存率，降低了死亡率，减少了并发症的出现，行之有效，应广泛为临床应用方法。

参考文献

1 李永忠.196例急性有机磷农药中毒救治时机疗效分析.中国社区医师,2006,144(8):26.

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3 葉任高,陆再英.主编内科学.北京:人民卫生出版社,2004:961-965.

中毒 篇7

1 中毒症状、机制及临床病例

1.1 症状

马钱子中毒的潜伏期一般为30min～1h, 中毒严重程度与服药剂量, 药物炮制的优劣, 服药到就诊的时间, 患者的年龄、病史等个体差异因素有关。中毒早期可有头痛, 头晕, 舌麻, 口唇发紧, 全身肌肉轻微抽搐, 精神轻度失常 (好奇, 醉酒感, 恐惧感) ;中毒严重时可见全身肌肉强直性痉挛, 由于颈部和腿强直而成角弓反张, 嚼肌痉挛而致牙关紧闭, 面肌痉挛而呈苦笑状, 双目凝视, 渐至呼吸肌痉挛、发绀、瞳孔散大、脉搏加快。中毒者受外界声、光、风等刺激, 立即引起再度强直性痉挛, 每次可持续几分钟。如连续几次发作, 最终可因呼吸麻痹而死亡, 神志始终清楚[3]。

1.2 中毒机制

马钱子是主要作用于中枢神经系统的药物, 又称神经性机能药。它首先兴奋脊髓的反射机能, 其次提高延髓的呼吸中枢和血管运动中枢的兴奋性, 并有增强大脑皮层感觉中枢的功能。治疗量的马钱子, 能提高大脑皮层兴奋过程和抑制过程。中毒量则可使大脑皮层发生各种时相状态 (均等相、反常相、抑制相) , 并且发生超限性抑制, 致使脊髓反射性兴奋显著亢进, 引起特殊的强直性痉挛, 甚至因呼吸肌强直痉挛而窒息死亡。据有关报道证实, 马钱子中的士的宁, 能阻止胆碱脂酶对乙酰胆碱的破坏活动, 而中枢神经系统内的刺激传导物质, 有可能是乙酰胆碱。士的宁的兴奋作用, 则可能是由于大量保存于组织内的乙酰胆碱而起作用[4]。另有文献报道, 由于士的宁对脊髓有高度选择性兴奋作用, 正常脊髓前角中间神经元释放甘氨酸, 对运动神经元交互抑制, 保证运动协调。士的宁阻断抑制性递质甘氨酸对神经元的抑制作用, 使兴奋在脊髓内广泛传播, 引起脊髓运动反射性亢进, 发生强直性痉挛;对延脑呼吸及血管运动中枢有兴奋作用, 剂量过大则产生抑制;对大脑皮层感觉中枢 (视、听、嗅觉) 有兴奋作用, 提高其敏感性;对迷走神经中枢也有兴奋作用, 常因呼吸中枢麻痹及呼吸肌痉挛而窒息死亡[5]。

1.3 临床中毒情况病例

1.3.1 中枢神经系统

汪德芬等[6]接诊了一名因偏头痛服用马钱子中毒的患者, 于入院前1h煎服含有马钱子5g的中药1剂, 服药后约10min即感口唇麻木, 恶心欲吐, 继而四肢麻木, 不能自主活动, 自觉胸闷、气短、呼吸困难、舌强、言语蹇涩, 继之四肢抽痛, 惊厥2次, 被旁人急送医院抢救。查体:T 37℃, P 86次/min, R 30次/min, BP 19/14 kPa, 意识清楚, 颜面肌肉痉挛, 牙关紧闭, 苦笑面容, 言语困难, 但能点头示意;两手握固, 四肢、腰肌痉挛, 轻度角弓反张。双侧瞳孔等大等圆, 约4mm, 对光反射存在, 口唇发绀;两肺呼吸音略粗, 未闻及干湿啰音;心率86次/min, 律齐, 未闻及病理性杂音;腹平软, 肝脾肋下未触及, 肠鸣音正常, 神经系统检查病理征未引出;实验室检查:血常规:WBC 10.7×109/L, N 0.85, L 0.13, M 0.02, 尿常规示 (-) 。诊断:急性马钱子中毒。王敬祖[7]运用针刺治疗马钱子中毒引起的双侧面神经麻痹患者12例, 典型病例:患者由于风湿病服用马钱子散1包 (约含马钱子0.3g) , 连续服用1周后, 全身肌肉疼痛, 抽搐, 口吐白沫, 持续1h。经肌内注射苯巴比妥0.1g, 并饮白开水1碗后, 上述症状逐渐缓解。随后自觉整个面部麻木, 僵直, 舌强, 口张不大, 流涎水, 双眼不能闭合, 不能皱眉, 额纹消失。检查:无阳性体征, 颈部、颅脑CT正常, 实验室检查正常。诊断为马钱子蓄积性中毒引起双侧面神经麻痹。用上法治疗3次后, 症状稍有减轻;7次后症状明显减轻;1个疗程后症状基本消失, 笑时面部呆滞;2个疗程后完全恢复, 笑时面部表情恢复正常。

1.3.2 对肾脏的作用

马钱子对肾脏可能有两方面的作用。首先, 马钱子兴奋延髓呼吸中枢及血管运动中枢, 使血管平滑肌张力增高, 小动脉收缩, 血压上升, 肾小管上皮细胞可因缺血、缺氧而坏死。其次, 生品过量服用也可直接损害肾脏, 致近曲小管功能障碍, 使肾缺血加剧, 尿量减少。韩进军[8]接诊一名因双下肢疼痛而服用马钱子中毒的患者, 中毒时口舌糜烂、四肢阵发性抽搐, 尿量明显减少, 颜面及下肢浮肿, 继而昏睡。随即就诊, 经查所剩1剂中药内含马钱子4枚, 重约6.5g, 余皆为常用中药。既往有高血压及风湿性关节炎病史5年余。入院体检:BP 24/12.3kPa, 颈项强直, 口腔上颌及两侧多发性溃疡, 两肺呼吸音粗糙, 可闻及哮鸣音;肾区叩击痛 (+) , 轻微刺激即出现全身肌肉强直性收缩。实验室检查:血常规:Hb 100g/L, RBC 3.0×1012/L, WBC 6.9×109/L;尿常规:蛋白 (++) ;ESR:90mm/h;血尿素氮44.58mmol/L, 肌酐894.9mmol/L, 电解质:K+5.5mmol/L, Na+132.7mmol/L, Cl+91.5mmol/L, Ca2+0.64mmol/L。诊断:马钱子中毒致急性肾功能衰竭。

1.3.3 对肝脏的作用

李某因患类风湿性关节炎服用以马钱子15g, 加麻黄、羌活、独活、威灵仙、伸筋草、五加皮、桑寄生、当归共九味, 自制蜜丸15粒, 每丸重10g, 日服一次, 每服一粒。1个月后又将马钱子增加到30g, 方中其它药量不变, 制成蜜丸15粒, 每丸重12g。服新配药丸一日后, 出现四肢抽搐、气短、呼吸困难等症状, 入院检查:丙氨酸转氨酶271U/L, 天冬氨酸转氨酶110U/L。医院诊断为马钱子中毒, 类风湿性关节炎。中医辨证属: (1) 痉证 (药毒内陷) ; (2) 顽痹。予以抗惊厥治疗, 约3h病情缓解, 抽搐次数减少, 5h后, 抽搐完全停止。2d日后复查肝功, 丙氨酸转氨酶230U/L, 天冬氨酸转氨酶61U/L, 总胆红素、碱性磷酸酶、谷氨酰氨基转肽酶等化验指标均正常。血清免疫学检测, 各型肝炎病毒检测指标均为阴性。患者无肝病史, 近期未服用过其他药物。3周后复查:丙氨酸转氨酶21U/L, 天冬氨酸转氨酶32U/L。恢复正常[9]。

1.3.4 心血管系统

吴贤仁等[10]收治了一名女性患者, 误服马钱子30g后半小时出现中毒症状。随即送往医院体检:急病容, 被动体位, 表情极为痛苦;双瞳孔0.3mm, 光反射存在, 颈稍抵抗, 血压26/12 kPa, 呼吸24次/min, 双肺呼吸音清, 无啰音, 心律整心率90次/min, 腹肌稍紧, 肝脾不大, 无压痛反跳痛, 肠鸣音正常, 四肌呈强直抽搐状态。经过洗胃等抢救措施, 2d后复诊发现肝功能及心肌损害严重, 给予护肝, 利尿, 营养心肌, 对症支持治疗, 生命体征稳定, 身体状况迅速恢复, 复查肝功能及心肌酶正常, 10d后痊愈出院。

1.3.5 其他

中毒性肾损害及中毒性肝损害主要见于临床报告, 表现为转氨酶升高、蛋白尿、血尿素氮及肌酐升高等。另外临床亦报道马钱子中毒引起耳聋耳鸣, 急性细胞性白血病, 精神障碍等[11,12,13]。

2 中毒解救

马钱子中毒多为急性中毒, 首先应将患者安置于安静避光的房间, 以减少外界刺激, 惊厥者立即静脉注射戊巴比妥钠。一般使用量为成人0.3～0.5g/次, 儿童每次5～7mg/kg, 后改为苯巴比妥钠肌肉注射, 每次0.1g, 每8h 1次;洗胃导泻, 用0.1%高锰酸钾或生理盐水10000mL反复洗胃, 随后灌入50%硫酸镁40～50mL导泻, 以加速肠道残留毒物排泄;静脉输液:每日输液量达3000～4000mL, 5%葡萄糖和生理盐水各占一半, 老年人、儿童用量酌情而定;利尿:静推速尿, 每次40～80mg, 保持每小时尿量在250mL以上, 但应注意监测水电解质以防失衡, 老年儿童酌减。呼吸麻痹者及时气管插管、人工机械呼吸。另外要预防水电解质平衡紊乱、注意预防因剧烈惊挛引起骨折的可能[14]。

另外, 在大量输入葡萄糖和生理盐水时, 常大量服用甘草绿豆汤或甘草生姜汤来解毒。如李某因半身不遂服用马钱子急性中毒, 入院后, 即用50%葡萄糖+生理盐水500mL, 维生素C 200mg, 静脉输入, 并以绿豆100g, 甘草50g, 煎水, 缓慢饮服, 6h后症状缓解, 次日症状消失, 3日后恢复[15];王乐升接诊一名误服马钱子中毒的患者, 口服生绿豆, 甘草汤, 静脉给予10%葡萄糖500mL、5%糖盐500mL, 分别加入维生素C 3g、维生素B6 100mg, 静脉滴注, 患者于4h后, 症状减轻, 8h后痊愈出院[16];某患原发性高血压, 动脉硬化的患者因服用马钱子中毒, 医嘱以生甘草120g、鲜生姜30g, 加水500mL, 取汁250mL, 1剂2煎, 不分昼夜, 一日内连进4剂, 频频送服。40min喝完2煎500mL时, 症状始缓, 次日恢复如常[17]。

甘草在本草中称“国老”, 唐代药王孙思邈曾曰:“甘草解百药毒, 如汤沃雪”甘草解毒成分主要是甘草酸、甘草次酸、甘草甜素、甘草苷元、异甘草苷元以及还原糖胶质和矿物质等。甘草解毒主要包括解毒增效, 缓和药性, 矫正药物异味, 抗癌增效等作用。马钱子中主要含有士的宁、马钱子碱、异士的宁等多种生物碱, 其中士的宁和马钱子碱既是主要的有效成分, 又是有毒成分, 而士的宁相对含量较高、毒性也相对较大。近代药理研究也表明, 甘草可以降低马钱子的毒性。采用高效液相色谱方法对生马钱子、砂烫马钱子及马钱子与甘草配伍的样品进行了研究, 结果表明[18], 马钱子与甘草配伍后, 其中士的宁及马钱子碱的含量与生品相比均具有不同程度的下降, 士的宁与生品相比下降31.6%, 马钱子碱的溶出率下降16.5%, 而且两种成分的下降程度甚至超过了砂烫马钱子。甘草对马钱子减毒机制, 有研究表明[19], 可能是两者在加热过程中, 甘草与马钱子的毒性成分发生沉淀反应而减毒。另有报道[20]甘草甜素吸附毒物以解毒, 其解毒作用与吸附率成正比。如士的宁、水合氯醛、阿托品均为被吸附而解毒;甘草甜素及水解后生成的葡萄糖醛酸具有保肝解毒和诱导药酶加工处理毒物之功能。葡萄糖醛酸经脱水后可与体内一些含有羟基或羧基的有毒物质如醇、酸等结合变成无毒的化合物由尿排出体外而起到保肝解毒作用。

3 中毒预防

马钱子中毒后及时救治固然重要, 而采取适当措施, 防患于未然, 阻止中毒的发生尤为重要。

3.1 炮制

生马钱子有剧毒, 不宜生用, 应使用安全范围较大的炮制品。蔡宝昌[21]等对马钱子生品及其他不同炮制品的总生物碱含量及毒性变化进行了研究, 结果表明, 经过砂烫, 油炸等方法炮制后, 总生物碱含量下降甚微, 而LD50和生品比较下降了48.5%～52.2%。士的宁和马钱子碱是马钱子的主要毒性成分, 实验表明[22], 经炮制后, 士的宁和马钱子碱的结构发生改变而转化成其他生物碱, 既能转化成氮氧化物, 也能转化成其异构体, 但主要转化物位氮氧化物。马骋[23]等对士的宁和马钱子碱及氮氧化物的毒性进行了研究, 表明, 士的宁氮氧化物和马钱子氮氧化物的毒性仅为士的宁和马钱子碱的约1/10或1/15。因此适当的炮制可以大大降低毒性。

3.2 合理配伍

药物的相互作用可影响其药效和毒性, 如果配伍不当, 会使药物的毒性增强。避免与下列药物一起使用, 因其能增强士的宁的毒副反应:酒、汉防己、罂粟壳、麝香, 元胡和硝酸一叶碱等[24]。而与甘草、赤芍配伍可降低毒性, 甘草的解毒机制在中毒解救中已阐述, 赤芍也能降低马钱子毒性, 李晓丽等[25,26]采用CS-930薄层扫描测定法, 测定了马钱子单煎剂, 马钱子-赤芍 (1∶3) 配伍的煎剂中主要毒性成分士的宁和马钱子碱的含量。结果表明:混合煎剂中的士的宁和马钱子碱含量比马钱子单煎剂分别降低了69.7%和40.8%, 毒性降低而保持或增加了其原有的止痛疗效, 其原因可能与二者在共煎时产生的某种化学反应有关。

3.3 剂量

马钱子治疗量和中毒量接近, 应炮制后入丸, 散剂。实际应用时因人而异, 从小剂量开始服用, 很据病情逐渐增加剂量。一般以服药后感觉瘫痪肢体肌力增加, 或麻木、失语改善, 精神转佳, 而无舌麻、口唇发紧、抽搐等为最佳剂量, 通常用量在0.3～0.6g。病情重、体质好, 每日早晚各服1次;病情轻、体质差, 每日只服1次[27]。马钱子的最主要成分为士的宁, 它是主要的毒性成分。根据调查和实验结果, 认为控制马钱子中成药士的宁的量, 是避免引起中毒的关键。含马钱子中成药每日服用剂量中士的宁的含量应控制在6mg左右。陈新谦等[28]认为, 士的宁的口服常用量为每次1～3 mg, 3次/d。

3.4 其他

不同产地的马钱子, 其士的宁和马钱子碱的含量也不尽相同, 因此临床应用时要特别注意产地差异, 减少中毒的可能性;注意个体差异, 特别是老年人、婴幼儿、身患肝或肾脏疾病等体弱者, 谨慎用药。

4 展望

中毒 篇8

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2006年1月—2010年6月就诊于河北大学附属医院急诊科的急性敌敌畏中毒患者74例,根据有无乙醇中毒分为单纯敌敌畏中毒组(A组)和混合型中毒组(B组),A组40人,其中女性22人,男性18人;年龄14～65岁。B组34人,其中女性5人,男性29人;年龄18～61岁。中毒到就诊时间30 min～6 h。

1.2 方法

对74例敌敌畏中毒患者入院后立即抽取血液,留取血液标本,使用美国BECKMAN250型生化仪,采用速率法测定血浆中胆碱酯酶活力;使用日本GC-9A气相色谱仪,采用气相色谱法快速测定血浆中敌敌畏含量。对混合型中毒患者采用气相色谱法测定血浆中乙醇浓度,同时对所有患者常规给予洗胃、阿托品及氯磷啶对症解毒等抢救治疗。

1.3 统计学方法

采用SPSS 11.5软件包,计量资料以x±s表示,计数资料以率表示,对相关资料分别进行t检验、卡方检验、Speaman等级相关分析,两组患者相关项目比较,以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者相关项目比较

两组患者在性别、年龄、血中敌敌畏含量、胆碱酯酶活力、死亡率的统计学特点,见表1。

注:A组—单纯敌敌畏中毒组;B组—混合型中毒组;a为χ2值。

2.2 血浆中乙醇浓度与敌敌畏含量的关系

血浆中乙醇浓度与血中敌敌畏含量存在正相关,r=0.704,P<0.01,两者散点图见图1,血浆中乙醇浓度与胆碱酯酶活力呈负相关,r=-7.66,P<0.01,两者散点图见图2。

3 讨论

急性有机磷杀虫药中毒(acute organophosphorous insecticides poisoning,AOPP)在我国是急诊常见的危重症,占急诊中毒的49.1%,占中毒死亡的83.6%[1]。有机磷杀虫药进入体内后能与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合,形成磷酰化胆碱酯酶,该酶化学性质稳定,且无分解乙酰胆碱的能力,从而导致体内乙酰胆碱大量蓄积,引起胆碱能神经持续冲动,产生先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状[2,3]。临床实践发现,部分患者往往于情绪激动后先行饮酒,随即口服农药,这些患者往往中毒程度重,死亡率高。我们对74例敌敌畏中毒患者研究发现,男性与女性相比,更易在饮酒后口服农药。在我国,尤其是农村,男性是家庭生活的主要支柱,当其受到外界压力或心理困惑时,往往通过饮酒缓解自身压力,大量饮酒后,患者易采取过激行为,导致中毒事件的发生。研究表明,饮酒组血浆中敌敌畏浓度明显高于未饮酒组,且其血浆毒物含量受饮酒量的影响,饮酒量越多,血浆中敌敌畏含量越高。分析其原因考虑与以下因素有关:饮酒量越大,患者越易情绪失控,更不能够理智的控制自己的行为,导致大量口服毒物,增加了毒物的摄入量;饮酒后,使胃肠部的血管扩张,加速了毒物的吸收,增加了进入血液的毒物量;乙醇延缓了敌敌畏的体内代谢过程。有机磷农药主要在肝脏代谢,先进行多种形式的生物转化,然后经水解、脱胺、脱烷基等降解反应失去毒性,乙醇进入体内后,可能干扰敌敌畏的某些代谢过程,使其排泄减缓;混合中毒时,乙醇浓度与胆碱酯酶活力呈负相关,即乙醇浓度越高,血胆碱酯活力越低,严重影响其水解乙酰胆碱的能力,导致乙酰胆碱蓄积过多,加重中毒症状,使其死亡率明显高于未饮酒患者。因此,临床遇到急性乙醇中毒合并急性有机磷农药中毒时,应就地及早抢救,及时给予洗胃、对症解毒、促进乙醇代谢等治疗,减少患者死亡的发生。

参考文献

[1]沈洪.急诊医学[M].北京:人民卫生出版社,2008:72.

[2]李艳秋,孙爱军.急性农药中毒合并急性酒精中毒的临床特点及护理[J].山东医药,2002,42(27):33-34.

中毒 篇9

1 临床资料

1.1 一般资料

32例中男3例, 女29例, 年龄18~45岁, 平均33岁。经口服中毒28例, 皮肤中毒2例, 非有机磷中毒误诊为口服中毒2例。

1.2 阿托品中毒原因分析

(1) 过分追求早期大剂量:有人认为阿托品的应用为“宁多勿少, 宁快勿慢”。照此原则用药部分患者将在治疗过程中发生阿托品过量而中毒。本组有11例重度有机磷农药中毒患者, 首剂阿托品20~30mg, 静注, 间隔15~30min1次, 总量达400~500mg时出现面色萎黄, 呼吸不规则, 昏迷加深等表现, 此时与重度有机磷农药中毒极难鉴别。此组病例在停用阿托品, 输血利尿等对症处理后, 逐渐出现阿托品表现, 病情好转。

(2) 片面观察瞳孔、颜面的变化:瞳孔扩大, 颜面潮红是阿托品化的重要指标, 但片面用瞳孔颜面的变化来指导阿托品的用量, 可造成阿托品中毒。其原因可能为:重度有机磷农药中毒时, 交感副交感神经协调功能乱, 瞳孔颜面的变化与阿托品用量相关性不显著[1];眼被有机磷农药污染;某些眼病患者;合并安眠药中毒等。本组有9例, 其中4例属极重型, 3例眼被洗胃液污染, 2例合并安眠药中毒。给阿托品10~15mg, 静注, 每10~30分钟1次, 总量达200~500mg时, 瞳孔不扩大, 颜面不潮红, 继续加大剂量出现阿托品中毒表现。

(3) 对肺部啰音原因认识不足:毒蕈碱样症状之一是肺部出现啰音, 阿托品能对抗毒蕈碱样性作用, 使肺部啰音减少或消失[2]。但引起有机磷农药中毒患者肺部啰音的原因还有肺部感染, 心功能障碍以及阿托品中毒。后者可能与阿托品所致肺毛细血管扩张, 渗透性增加有关[3]。全面认识肺部啰音的原因有利指导阿托品的应用。本组中有3例, 因片面以肺部啰音的变化指导阿托品的应用, 当阿托品总量达400~600mg时出现阿托品中毒症状。

(4) 担心反跳, 未及时减量:经口中毒的患者可因洗胃不彻底, 残毒继续吸收, 或有机磷农药经肝脏氧化增毒, 其代谢产物随胆汁贮存于胆囊, 当胆囊收缩时毒物进入肠道而再吸收中毒[4]。此时如复能剂用量不足, 阿托品减量太早太快, 可引起有机磷农药中毒反跳, 致抢救工作前功尽弃。此情况常发生在中毒后10h~6d。为防止此种情况出现, 有时不适当地延长阿托品用药时间, 可造成阿托品中毒。本组有4例中度有机磷中毒病人, 阿托品化后继续5mg每2小时1次, 第8~10天出现阿托品中毒症状。

(5) 病史来源不可靠:口服有机磷农药中毒患者常有自杀倾向, 此时不论病人神志是否清楚, 医务人员往往向家属采集病史, 导致病史来源可靠程度降低。本组有2例女性患者, 均与丈夫争吵后被家属以有机磷农药中毒强行送往当地诊所进行洗胃及静注阿托品, 总量分别达50mg和80mg时病人由清醒转入昏迷, 转我院后以阿托品中毒处理病情好转, 神志清楚后再问病人, 否认有口服有机磷农药史。

(6) 未合理应用复能剂:复能剂的应用是否合理, 直接关系到疗效。但临床上有时单纯追求阿托品化, 忽视复能剂的应用, 导致阿托品中毒。本组有3例重度有机磷农药中毒, 在基层诊所给予阿托品治疗总量达800mg, 病情仍无好转, 昏迷加深, 转我院后以阿托品中毒给予输液, 氯磷定每次1g, 肌注, 每2小时1次, 连续3次后改为每6小时1次, 第3天病情好转。有人认为合用氯磷定可使病人容易达阿托品化, 昏迷时间缩短, 并可直接对抗呼吸肌麻痹[5]。

2 讨论

在抢救急性有磷中毒时, 阿托品化是医务人员治疗目标之一, 但盲目应用阿托品, 可导致阿托品中毒。为预防此情况发生, 我们认为应注意以下几点。

(1) 全面确切采集病史:病史是中毒诊断的重要依据之一, 只有在全面采集病史的基础上作出正确的诊断, 才能采取有效的治疗措施。

(2) 正确认识阿托品化指征:阿托品化是指导阿托品用量的指标, 其指征包括:口干, 皮肤干燥, 血压、心率和体温等偏高, 瞳孔扩大, 颜面潮红, 肺部啰音消失。其中前三者是相对稳定的指标, 后三者是可以变化的指标[1]。只有正确全面认识这些指征, 才能正确掌握阿托品用量。

(3) 阿托品用量个体化:阿托品早期足量应用是公认的原则。所谓足量, 即有机磷中毒患者的阿托品实际需要量, 包括达到阿托品化的量和继续持续用药量。我们认为坚持小剂量高频度静脉注射, 增减适时的原则是阿托品用量个体化, 防止阿托品中毒的关键措施之一。

(4) 综合的治疗原则:对于急性有机磷中毒患者, 除正确使用阿托品外, 彻底洗胃, 导泻, 皮肤清洗, 复能剂的规范运用, 补液, 输血, 换血疗法等均为治疗的有效手段, 对于减少阿托品的用量, 防止阿托品中毒有着重要作用。

参考文献

[1]赵德禄.有机磷农药中毒反跳与阿托品过量的鉴别及治疗[J].中华内科杂志, 1998, 9.

[2]丁钺.有机磷杀虫药中毒.高等医学院校教材内科学[M].第4版.

[3]彭兴.阿托品的应用技巧[J].实用内科杂志, 1985, 5.

[4]程运友.有机磷农药中毒阿托品的临床运用[J].中级医刊, 1995, 7.

中毒 篇10

1资料与方法

1.1资料

选取2008年1月—2011年4月就诊河北大学附属医院急诊科的急性重度敌敌畏中毒合并乙醇中毒患者60例,随机分为对照组及治疗组。对照组30人,其中女性6人,男性24人;年龄19～65岁。治疗组30人,其中女性5人,男性25人;年龄21～67岁。2组患者服药量200～300 ml,中毒到就诊时间4～8 h。参照《职业性急性有机磷农药中毒的诊断及处理原则》均诊断为重度中毒[1]。

1.2方法

对照组就诊时给予一次性常规洗胃,治疗组在常规上给予留置胃管,间断洗胃具体方法为:对照组给洗胃的基础上给予留置胃管,间断洗胃。具体方法为:对照组给予常规清水洗胃,直至洗出液中无有机磷气味,治疗组在常规洗胃的基础上,鼻饲胃管留置,每4 h,经胃管注入生理盐水250ml,然后用吸引器抽吸,注入量与抽出量大致平衡,给予间断洗胃3 d。2组患者根据病情给予吸氧、阿托品及氯磷啶、保护心肝肾等重要脏器功能、纳洛酮促进乙醇代谢、呼吸机辅助呼吸、营养支持等治疗,发生上消化道出血时,立即停止洗胃,胃管内注入凝血酶止血治疗。使用美国BECKMAN250型生化仪,测定患者入院时胆碱酯酶水平;使用日本GC-9A气相色谱仪,采用气相色谱法测定血浆中敌敌畏含量及血中乙醇浓度。观察2组患者病死率、胆碱酯酶活力上升至正常低限时间、阿托品及氯磷啶用量、住院天数及上消化道出血发生情况。

1.3统计学方法

采用SPSS 11.5软件包,计量资料以x珋±s表示,计数资料以率表示,组间比较采用t检验或χ2检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1 2组患者入院时一般情况和指标的比较

见表1。2组患者性别、年龄、入院时血中敌敌畏含量、乙醇含量、胆碱酯酶、就诊时间差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

2.2 2组患者治疗效果比较

见表2。2组患者病死率、胆碱酯酶活力上升至正常低限时间、阿托品及氯磷啶用量差异无统计学意义(P>0.05),治疗组患者住院天数、上消化道出血发生率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。

注:a为χ2值。

注:治疗组为留置胃管间断洗胃治疗,对照组为一次常规洗胃治疗;a为χ2值。

3讨论

抢救急性有机磷农药中毒患者的关键是尽快清除毒物,而彻底洗胃是成功的基础[2]。文献报道,有机磷农药中毒所致死亡有20%与洗胃不彻底有关[3]。因此,目前在临床上,对于单纯有机磷农药中毒患者,多在单次洗胃的基础上给予胃管留置,反复间断洗胃,以达到彻底清除毒物目的。其机制认为一次性洗胃后,胃黏膜皱襞内仍残存大量有机磷成分,通过反复洗胃,可清除残存农药,减少毒物吸收,进而可减少阿托品及氯磷定的用量,加速患者康复[4]。我们对急性重度敌敌畏中毒合并乙醇中毒患者30例给予间断洗胃,与一次性洗胃组比较,其死亡率、阿托品及氯磷定用量并未明显减少,2组患者差异无统计学意义,表明急性有机磷农药中毒合并乙醇中毒有其独特的病理生理特点。一般情况下饮酒后30～60 min能吸收80%～90%的乙醇,其余由胃在2.5 h内全部吸收,空腹者吸收速度加快。而急性乙醇中毒合并急性有机磷中毒患者判断力和自控力下降,饮酒后服毒家人易误判,延误就诊时间,导致乙醇全部吸收[5]。胃内乙醇浓度过高能引起幽门痉挛,使胃排空减慢,同时饮酒后可使胃部血管扩张,胃部血流加速,加之有机磷农药为脂溶性,使其在胃内短时间迅速吸收,残留于胃内毒物比单纯口服有机磷者减少。因此,对于有机磷中毒合并急性乙醇中毒患者,间断洗胃并无明显临床疗效。本试验发现治疗组给予间断洗胃后其上消化道出血发生率增高,考虑与下列因素有关:乙醇与有机磷农药对胃黏膜的协同作用,造成胃黏膜缺血、水肿、糜烂和应激性溃疡;乙醇可协同有机磷农药抑制呼吸中枢或引起呼吸肌麻痹而致呼吸衰竭,加重消化道缺氧;间断洗胃造成胃黏膜反复受到刺激,使其不能得到及时修复[6]。马鸿雁等[7]研究显示,大鼠乙醇中毒后2 h胃黏膜出血、坏死脱落,48 h后黏膜仍存在充血水肿,给予洗胃后,使其易发生消化道出血。治疗组患者住院时间延长,考虑与病人住院期间发生上消化道出血,需较长时间进行胃黏膜修复有关。

总之,急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒具有独特的临床特点,在抢救治疗时给予一次性彻底洗胃即可,不宜将间断洗胃作为此类混合中毒患者常规治疗手段。

摘要：目的 探讨留置胃管间断洗胃治疗急性重度敌敌畏中毒合并乙醇中毒的临床应用价值。方法 将60例急性重度敌敌畏中毒合并乙醇中毒患者随机分为2组,每组各30人,对照组给予一次性常规洗胃,治疗组在常规洗胃的基础上留置胃管,给予间断洗胃3 d,比较2组患者病死率、胆碱酯酶活力上升至正常低限的时间、阿托品及氯磷啶用量、住院天数、上消化道出血发生率情况。结果 2组患者病死率、胆碱酯酶活力上升至正常低限时间、阿托品及氯磷啶用量差异无统计学意义;间断洗胃组住院天数长于对照组,间断洗胃组上消化道出血发生率高于对照组。结论 对于急性重度敌敌畏中毒合并乙醇中毒患者,在常规洗胃基础上留置胃管间断洗胃时,不能减少解毒药物使用和加速患者恢复,且易增加上消化道出血的发生,不宜作为一常规治疗手段。

关键词：敌敌畏中毒,乙醇中毒,间断洗胃

参考文献

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