慢性氟中毒

慢性氟中毒（精选十篇）

慢性氟中毒 篇1

1 材料与方法

1.1 主要试剂和仪器

氟化钠(Na F·41.99,无锡市亚盛化工有限公司);超纯水系统(Purelab Classic,美国PALL);电子天平(BSA124S,赛多利斯科学仪器有限公司);数码相机[Canon IXUS 105,佳能(中国)有限公司];氟离子选择电极(#F0010502,美国Van London-Phoenix公司)。

1.2 实验动物及分组

南京医科大学动物实验中心提供的4周龄Wistar大鼠20只,体重100~120 g,雌雄各半。按性别分为四组,雌雄各两组,每组5只,分笼饲养。其中雌雄各一组饮用含100 mg/L氟离子的氟化钠双蒸水,其余饮用双蒸水,自由摄食饮水,喂养7周后处死。

1.3 检测指标

1.3.1 氟牙症检测

用数码相机在自然光下记录大鼠下切牙典型改变,观察釉质表面光泽度、颜色改变、侵袭范围及缺损程度的变化。

1.3.2 氟含量检测

选择氟离子电极法,分别检测各组标本氟含量。(1)骨样处理:取大鼠股骨干并清洗干净,放入瓷柑涡中于105℃烤箱中烤干,冷却后称其重量,碳化,560℃灰化3~4 h,冷却称重,取0.1 g,用1 mol/L盐酸5 m L溶解,Na OH调节p H值至5~6,以去离子水定容至10 m L,再准确加入10 m L总离子强度调节缓冲溶液(TISAB),混匀,测定。(2)牙样处理:a.取大鼠下颌切牙,保留冠部,经烤干、称重、碳化、灰化,称取0.1 g下颌切牙样本检测氟含量,方法同骨样处理;b.机械法沿下颌切牙釉牙本质界分离釉质及牙本质,对釉质和牙本质分别进行烤干、称重、碳化、灰化,各取0.1 g分别测量釉质及牙本质氟含量。

1.4 统计学方法

采用SPSS 12.0统计学软件进行数据分析,计量资料数据用均数±标准差表示,两组间比较采用t检验;以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 Wistar大鼠氟牙症釉质变化程度

观察釉质表面光泽度、颜色改变、侵袭范围及缺损程度的变化。对照组:牙齿生长发育良好,牙面为棕黄色,有光泽,透明度好。饮氟组:大鼠随着摄氟量的增加,其下切牙牙颈部出现白色不透明改变并逐渐融合呈白色斑块(图1A);至饮氟3周时,釉质棕黄色大部分褪去,白垩色改变继续扩大融合(图1B);至饮氟5周时,整个下切牙出现白垩色改变(图1C),牙面粗糙,随后出现棕白相间横纹,随之逐渐扩大加深(图1D),呈现典型氟牙症改变。不同性别间未见有明显的釉质形态差异。

2.2 氟含量检测

饮氟组大鼠的骨氟及牙氟含量,明显高于对照组(P<0.05)。同一动物骨氟和牙氟含量不同,骨氟含量高于牙氟含量(P<0.05);相同氟暴露情况下,性别对大鼠氟牙症的氟含量无明显影响(P>0.05),见表1。因此在进行牙齿成分氟含量分析时,不予进行性别比较。本实验进行牙齿氟含量分析发现,饮氟组的牙釉质及牙本质氟含量明显高于对照组(P<0.05);饮氟组大鼠的牙釉质与牙本质氟含量差异有统计学意义(P<0.05),见表2。本研究通过对氟中毒大鼠牙组织氟含量检测发现,牙本质氟含量>釉质氟含量,表明氟对牙本质的亲和力较高。

3 讨论

氟牙症是牙齿在发育期间机体摄入过量氟而引起的一系列形态、结构、功能改变的疾病,其是慢性氟中毒在口腔内的主要表现形式。由于大鼠切牙一生中一直不断发育,所以可以观察到过量氟对牙齿发育过程的影响[2]。氟对硬组织具有特殊亲和力,影响骨骼和牙齿组织的正常矿化过程[3],并且可结合釉质晶体形成氟化釉质,因此氟含量是判定牙齿及全身氟中毒的重要指标。本研究检测氟含量发现氟中毒大鼠骨氟、牙氟含量明显高于对照组,氟含量的改变间接反映了饮氟化水导致的氟牙症的改变情况。对摄入不同氟含量的氟牙症动物模型,检测氟指标发现其骨氟、牙氟含量随饮氟浓度的增加而升高[4]。因此氟含量是评价同一条件下氟牙症动物模型严重程度的重要指标。同时,本研究发现,骨氟含量明显高于牙齿氟含量,可能是由于氟在骨与牙齿中的代谢机制不同[5]。由于骨组织始终处于破骨与成骨的动态平衡,过量氟会始终影响骨骼钙、磷代谢[6];而氟对釉质的影响主要集中在牙齿发育过程[7],氟与釉质层的晶体结构结合,影响晶体的生长矿化,牙齿发育完成后其主要成分是羟基磷灰石等无机物,而氟主要参与和磷灰石羟基的交换,对整体釉质影响小[8]。因此,骨氟含量要远高于釉质氟含量,但是氟中毒牙齿氟含量仍是检测氟中毒的重要指标。

注:与同性别与对照组比较,*P<0.05

注:与对照组比较,*P<0.05;与牙釉质比较,△P<0.05

目前,关于性别差异对氟牙症形成是否存在影响仍不明确,但是有研究通过釉质形态观察表明,不同性别间氟牙症指数未见明显改变[9]。本研究通过观察氟含量的变化,更客观数据化反应出性别差异对氟牙症的形成影响不大,为建立氟牙症动物模型提供更广泛的选择范围。牙齿形态发育是上皮-间充质相互作用的结果,而氟牙症形成是过量氟引起的上皮-间充质的表达异常,氟中毒不仅导致成釉细胞的分化及相关蛋白的表达异常,同时可引起成牙本质细胞毒性,影响牙本质形成及其矿化过程。本研究通过氟牙症动物模型检测了牙釉质及牙本质的氟含量,发现牙本质的氟含量高于牙釉质,与Richter等[10]研究相一致。氟牙症形成过程中不仅累及牙釉质的发育过程,而且牙本质发育过程也受到了显著影响,所得到的结论和Lyaruu等[11]的研究类似。

地方性氟中毒教案 篇2

执教人：郭加飞

教学目标：

1、通过学习了解氟中毒是怎样引起的。

2、如何防止氟中毒。教学重难点：

让学生知道如何防止氟中毒。教学准备：

氟中毒相关资料。教学时间：

1课时。

（1）

教学过程：

地方性氟中毒（简称地氟病）是由于在特定的自然环境中，人体通过饮水、食物、空气等途径长期摄入超过正常生理需要量的氟，而引起的全身性慢性中毒性病变；分饮水型和燃煤型。世界上分布十分广泛，目前有50多个国家存在地方性氟中毒的流行。

地方性氟中毒有什么症状和体征（氟斑牙和氟骨症）？ 主要症状：

1、疼痛本病起病较缓慢，进行性加重，患者很难说出确切的发病时间。骨关节部位疼痛为本病最常见的首发症状。

2、抽搐抽搐多发于疾病的早期，表现为局部小肌肉或肢体群的抽搐，可为持续性，也可为阵发性，与缺钙性抽搐很相似，补钙常可使之缓解。

3、乏力乏力也是本病的常见症状，主要表现为全身酸懒、倦怠，精神萎靡不振，劳动力下降。主要体征：

1、氟斑牙（斑釉）氟化物对发育中的牙釉质及牙本质都可因氟中毒而受损害；釉质发育成熟后进入病区者，尽管可能有其它方面的氟中毒表现，但不易发生斑釉。

2、关节功能障碍与肢体变形因临床类型与病情程度不同，地方性氟中毒关节功能障碍与肢体变形的表现较为复杂。主要分成二类：

（1）以骨质硬化为主者，主要表现为肢体僵硬和运动受限。

（2）以骨质蔬松软化为主者，主要表现为肢体变形明显，脊椎出现不同程度的弯曲，重症者脊椎弯曲如弓。如何预防地方性氟中毒的发生？ 饮水型氟病区的预防措施: 这类型病区的根本预防措施在于降低饮水中的氟含量，使居民喝上氟含量符合卫生标准要求的水。其途径有二：一是选用新的氟含量适宜的水源（低氟水源），二是采取饮水除氟使水氟含量降到适于饮用的范围。

一、改换低氟水源。根据水源应选用新的含氟量低的水源，一般首先考虑地面水（江水、河水），其含氟量较低。其次，可打低氟深井，深层地下水氟含量较低，但必须进行水质各项卫生指标检测，以保证水质符合饮用水卫生标准。

二、饮水除氟。

饮水除氟是通过物理、化学作用，将水中过量的氟除去，降到适于饮用水的范围。在一些无低氟水源可供饮用的病区，应开展饮水除氟。饮水除氟的方法较多，可根据当地水质条件选用。可以采用混凝沉淀和滤层吸附法除氟，具体的有关混凝沉淀和滤层吸附法除氟方法，要请专业技术人员进行设计。生活燃煤污染型病区的预防措施（指北方地区）: 生活燃煤污染型病区形成的特点是：当地有含氟量高的生活用煤或拌烧含氟量高的粘土，有在室内明火烧煤做饭和取暖的习惯；收获的粮食（特别是玉米）潮湿，直接用煤火烘干。因此，本病区的预防措施，原则上应消除或减少氟对室内空气和粮食的污染。采取的措施应该是：改良炉灶，设排烟装置，彻底改变在室内明火烧煤的习惯；改善粮食贮存和干燥的方法，停止在有煤火的室内直接烘烤粮食，蔬菜的办法。具体措施可以考虑：

1、炉灶密闭，并设盖和烟囱。

2、室内设计，厨房与居室应能完全隔离开来。改变取暖方式，废弃直接烤火的习惯。

3、粮食烘干方法，应用明火直接烘烤改为通过管道间接烘干。

4、燃料，改变燃料结构，减少氟的产生。

5、注意室内卫生，加强换气，防止室内灰尘第二次污染。

小结：通过学习，同学们了解了氟中毒的原因，及氟中毒的防止方法，回家向家人及朋友多宣传氟中毒的知识！

地氟病的防治（教案）

教学目的：

1、通过学习让学生知道什么是地氟病，地氟病的症状以及如 何防治等。

2、在活动中通过讨论交流，培养学生与人合作交流的能力，掌握交流的基本方法。

教学准备：

收集关于地氟病的图片。教学时间：

1课时。

（2）

教学过程：

一、导入

教师谈话，揭示主题。

二、教学过程

1、学习什么是地氟病。

又称地方性氟中毒，它是长期摄入过量氟而发生的一种慢性全身性疾病，主要表现为氟斑牙和氟骨症。氟在自然界分布很广，土壤中氟化物可溶于水，容易被动物和植物所吸收。氟化物在肠道内吸收与其水溶性有关。因水氟大部分为易溶性，所以吸收率也较高。本病根据摄入途径分为二型：一为饮水型，即长期饮用含氟量高的水而患病，此型分布广，90%的患者属此型；另一型为燃煤型，即在特定地区煤中含氟量过多，当地居民习惯敞开燃煤、烘烤粮食，致使室内空气和烤干食物中氟含量增加而导致本病发生。此病在贵州发生最多。

2、了解地氟病的症状。

教师出示相关的图片，一边展示一边介绍地氟病的症状。

（氟中毒是一种慢性全身性疾病，早期表现为疲乏无力、食欲不振、头晕、头痛、记忆力减退等症状。过量的氟进入

人体后，主要沉积在牙齿和骨骼上，形成氟斑牙和氟骨症。）（1）、氟斑牙

白垩样变或整个牙面呈白色大理石样改变、着色、釉质缺损

（2）、氟骨症

头痛、困倦乏力等神经系统症状，肢体麻木、抽搐等症状、骨关节疼痛、关节活动受限，肢体运动障碍、肢体变形和关节的纤维性强直

3、怎样预防地氟病。（1）、茶叶降氟（2）、在改良炉灶的基础上，还要改变食物的干燥和储存方法，玉米、辣椒等收割后应放在室外晒干和晾干，阴雨天急需干燥时可用烤烟房干燥。食物干燥后不要将其长期悬挂在锅台炉灶上方或炕笆上，应密封保存，避免煤烟污染食物。改建、新建住房时应将厨房与居室分开，使煤烟不能直接进入居室内，同时修建小粮仓贮存食物，减少食物在贮存过程中受的氟污染。

（3）、改良炉灶的关键是装有炉盖及烟囱（管）等良好排烟设施，能有效地将烟尘排出室外。为此要求做到灶体坚固不漏烟，炉圈之间搭配严密，烟囱垂直通畅伸出屋顶两尺以上（从侧面伸出时烟囱高度在3.5米以上），取暖铁炉烟管必须伸出室外。（4）、食用食物前应养成淘洗习惯，目的是清除食物表面附着的氟，减少机体对氟的食入。

三、讨论交流。

说说自己的周围有地氟病的患者吗？说说是什么原因造成的？（学生自由交流讨论.）

四、总结。

师生共同总结本次课的内容。

地氟病防治知识介绍教案

教学目标：

了解地氟病防治的各种知识。教学时间：

1课时

（3）

教学过程：

一、导入课题

二、介绍地氟病的各种知识情况。

1、地方性氟中毒是在特定的地理环境中发生的一种地球化学性疾病。它是在自然条件下，人们长期生活在高氟环境中，通过饮水、空气或食物，使体内摄入过量的氟而引起的慢性中毒，主要表现为氟斑牙、氟骨症，还可损伤其它器官。

2、消化道是氟进入人体的主要途径。

3、地方性氟中毒在我国大陆分布广泛，除上海市、海南省外的各省、直辖市、自治区均有病区。病区分3种类型，即饮水型、燃煤型、饮茶型。

4、地方性氟中毒的主要临床表现为氟斑牙和氟骨症。氟斑牙表现为牙齿表面失去光泽、出现粉笔样白色、黄色或棕色，严重者出现缺损。氟骨症表现为骨关节疼痛、变形，丧失劳动能力乃至瘫痪。

5、饮水型地方性氟中毒的主要预防措施是改换低氟水源，如打低氟井、引江河湖泊等低氟水源，干旱缺水地区可窖水或屋檐集水。

6、在无低氟水源的病区，可选用氯化铝、羟基磷灰石、骨炭等除氟剂除氟。分为集中式供水降氟方法与分散式家用降氟罐。也可用电渗析等物理降氟方法。

7、燃煤型地方性氟中毒综合防治措施是：除改炉改灶外，不要将粮食和食物悬挂在炉灶上方熏烤，采取自然晾晒或利用烤烟房烘干。病区经熏烤的玉米和辣椒含氟量很高，在食用前要进行淘洗，以减少机体对氟的摄入。

8、正确使用降氟炉灶：使用炉灶时，炉盖要严密，不能敞灶燃烧，烟囱要伸出屋外，炉膛加煤高度不能超过烟道出口；定期维修炉灶、清理烟道。

9、地方性氟中毒的治疗，目前尚无特效药物，主要靠预防。减少机体对氟的摄入，改善生活条件，增强机体抵抗力。

10、燃煤污染型地方性氟中毒，病区形成的主要原因是，当地居民长期使用无排烟道的土炉灶做饭或敞灶烤火、熏烤粮食、蔬菜等，造成室内空气氟含量过高，污染粮食及其它食物，使人体摄入过多的氟，引起燃煤污染地方性氟中毒。

11、饮茶型地方性氟中毒病区形成的原因是，当地居民长期饮用含氟高的砖茶，使人体摄入过多的氟，引起饮茶型地方性氟中毒。

12、地氟病区儿童应避免使用含氟牙膏。三，小结。

氟中毒的危害教案

教学目标

一、氟中毒的危害

二、了解氟中毒的特点

三、如何预防氟中毒。教学时间：

1课时

（4）

教学过程

一、导入

同学们，今天我们继续学习有关地氟病的知识____氟中毒的危害。

二、氟中毒的危害

氟对人的损害的全身性的，主要损害牙齿和骨骼：

1．大量的氟会让牙齿表面的釉质（即那层发亮的东西）发育不良，使牙齿表面失去光泽，轻的出现白色斑点，斑纹和斑块，重的整个牙齿变成像粉笔一样的白色，医学上称之为“白垩样改变”，失去光泽变白的牙齿表面常会出有一些有颜色的东西粘在上面，让牙齿变得又黄又黑。医学上叫“着色”。最严重的牙齿表面的釉质会脱落，形成大大小小的坑坑，我们把这种改变称为“缺损”，牙齿因氟中毒而造成的病变，就是我们所说的“氟斑牙”。

2．氟在损害我们的牙齿的同时也在损害我们的骨骼，使骨头要么变得又软又松，要么变得非常硬，结果是使手臂，腿脚，腰等变弯，使病人洗脸都困难，行走不便，下蹲困难或者不能下蹲。轻者影 响日常生活和劳动，重者完全失去生活和劳动的能力，更严重的会瘫床上不能动，医学上我们把因氟中毒造成的症变称为氟骨证。

3．氟中毒除了主我们患上氟斑牙和氟骨症外，还会对我们身体造成其 他的损害，如：全身疼痛、四肢麻木、反应迟钝、头晕头疼、眼花耳鸣、手脚抽筋等。

三、总结

四、作业

地方性氟中毒教案

教学内容：

地方性氟中毒的相关知识。教学目标：

1、使学生知道什么是砷中毒，了解砷中毒的相关表现。

2、使学生知道砷中毒的一些常见预防措施。

教学时间：

1课时。

（5）

教学过程：

一、地方性氟中毒的概念

地方性氟中毒是在特定的地理环境中发生的一种生物地球化学性疾病。人在自然条件下，长期生活在高氟环境中，通过饮水、空气或食物等介质，摄入过量的氟而导致的全身性慢性蓄积性中毒。对牙齿损伤的表现叫氟斑牙，对骨骼损伤的表现叫氟骨症，上述统称为地方性氟中毒，简称地氟病。

二、地方性氟中毒的危害

地方性氟中毒是一种慢性全身性疾病，主要表现在牙齿和骨骼上。

氟对牙齿的损害主要表现为氟斑牙，引起牙釉质白垩、着色、缺损改主要危害7—8岁以下的婴幼儿，一旦形成残留终生。

氟中毒引起氟骨症，主要表现腰腿及全身关节麻木、疼痛、骨关节变形，出现弯腰驼背，发生功能障碍，乃至瘫痪。

氟还能对于神经系统障碍，由于氟直接损伤神经系统或骨骼病变压迫中枢神经，也会造成相应的症状和体征。

另外，氟对肌肉、肾脏、甲状腺、甲状旁腺等也产生不同程度损害。

三、氟中毒的分布概况

地方性氟中毒在我国分布面也是非常广泛，是世界流行较严重的国家之一，到目前为止，除上海市、海南省以外，其余各省、直辖市、自治区中均有地方性氟中毒病区存在。在我国主要有3种类型；（1）饮水型地方性氟中毒，（2）燃煤污染型地方性氟中毒，（3）饮茶型地方性氟中毒。

四、人群分布特点及影响的因素

1、人群分布的特点 乳牙氟斑牙：乳牙钙化始于胚胎期，生后11个月内已完全发育成熟，所以乳牙氟斑牙发生在11年月以前的婴儿。

恒牙氟斑牙：7~8岁以前在高氟区出生的儿童，均可受到氟的影响，发生恒牙氟斑牙，一旦形成，终生不能消退。当恒牙萌出以后迁入病区的儿童不会再发生氟斑牙。

氟骨症：主要发生在成年人，特别是20岁以后患病率随年龄增加而升高。儿童也可发病，但很少。重病区出现氟骨症的年龄可以提前。

在条件相同的情况下，氟斑牙和氟骨症发病一般无性别差异。但在氟骨症的类型中男女间有所不同，一般来说，女性骨质疏松，软化型较多，男性硬化型较多。

饮茶型氟中毒的发生具有明显的民族特征，它主要发生在少数民族人群中。习惯饮用砖茶、砖茶泡成的奶茶或酥油茶。

氟斑牙与在病区居住年限无关。而与在高氟区出生及生活的年龄有关。恒牙萌出以后迁入病区的儿童基本不受影响。

氟骨症与在高氟区居住的年龄有关，因为居住时间越长，接触高氟环境的时间就越长。发病的潜伏期一般在10年以上。非病区迁入病区的人群更易患氟骨症，潜伏期缩短，有的2~3年内即可发病，一般5年左右发病。

2、影响氟中毒发病的主要因素

①摄氟量：摄氟量高，发病率高，病情严重。

②营养条件：蛋白质、钙和维生素（VC、VB1、VB2、VD等）有抗氟保护机体的作用。

③饮水中的化学成分及硬度

饮水中的钙和镁可降低人体对氟的吸收，促进氟从体内排泄，减少氟对机体的危害。饮水硬度高，患病率降低。饮水的碱度增强可使氟的活性增强，有利于氟的吸收和增加氟的毒性。

④抗氟元素的摄入量

钙、镁、铝、硼、锌、硒、铜、钼、铁可促进氟由体内排出或增强某些酶的活性，提高机体抗氟能力，降低氟的毒性。

⑤生活、饮食习惯

生活、饮食习惯与燃煤污染型和饮茶型地方性氟中毒有着极为密切的关系。⑥个体差异

与个体的生理、敏感性、健康条件有关。

五、总结。

怎样预防地氟病

教学目标

一、怎样预防地氟病 教学重、难点

如何预防地氟病。教学时间：

1课时

（6）

教学过程

一、怎样预防氟中毒

1．改炉改灶 就是把敞开烧的炉子和大灶，改成有烟囱，有烟圈，不漏烟的炉灶，把含有大量氟的煤烟排到屋外去，这样，室内的空气和存放的粮食等食物就不会被氟污染了。

2．改变不良的生活习惯 就是不要把辣椒，苞谷，腊肉，豆腐等食物放在煤火上烘炕，而应该在太阳下晒干或晾干，干燥了的粮食等食物应放在煤烟熏不到的地方或箱柜中密闭储存，粮食和食物用前一定要淘洗干净。

3．烟囱一定要伸出屋外，炉灶一定要密闭使用，坏了的烟管，火圈，炉灶门一定要及时修好或更换。

4．睡觉和平时活动最多的房间最好和厨房分开。

5．有条件的村寨，最好使用沼气，液化器，电等清洁能源。

三、总结

同学们，为了不让我们身边的人遭受氟中毒的折磨，我们要从现在做起，从自己做起，把所学到的关于预防氟中毒的相关知识反复告诉你们的亲人，我相信，只要我们共同努力，就一定能战胜氟中毒。

饮茶不当会引发氟中毒 篇3

中国预防医学科学院营养与食品卫生研究所曾对20种茶叶做过测定，茶叶的平均含氟量为186.2PPM，砖茶则高达400～521PPM，要比其他食品高出10倍至数百倍。氟是人体所必需的微量元素之一，人体的生理需要量为每日1～1.5毫克。在一般情况下，每人每日可以从饮食中摄取约2.5毫克的氟，其中65%来自饮水，35%来自其他饮食。人体摄入氟的安全值一般为每日3～4.5毫克。由于茶叶中含有大量的氟，饮用不当会使氟在人体内蓄积，从而引起氟中毒，导致诱发肠病，造成氟牙病、氟骨症，削弱肌肉，破坏肾功能，促发心血管病。

那么，照此说法，有饮茶习惯者非得戒茶不可？这倒不必，如能注意以下几点，也能泰然处之。

一是要适量饮茶。成年人每天泡用的茶叶不超过5克，使氟的摄入量少于0.8毫克，加上其他食物氟摄入量2.5毫克，总量低于3.5毫克，为安全阈值的下限。

二是最好饭后饮茶，有助于食物消化。茶水中的氟与食物中的钙、镁、铝等离子相结合，产生的化合物从肠道排出，空腹饮茶则会增加肠道对氟的吸收量。

三是不要反复冲泡及长时间浸泡。茶叶浸泡的时间越长，氟的浸出率越高，饮茶时氟的摄入量也越大。

另外，高氟地区居住者、职业性氟接触者和骨质疏松者宜少饮茶，以免“雪上加霜”。

海晏县家畜慢性氟中毒情况的调查 篇4

1 材料与方法

1.1 发病调查

在海晏县的三角城镇、青海湖乡和甘子河乡的马牛羊群中，对不同年龄、性别的马牛羊进行了抽样调查，共调查绵羊516 501只、牛43 816头、马77匹，根据临床症状及流行病学确定患病，统计发病率，并统计从2001—2008年的死亡数。

1.2 氟含量监测

2008年5—8月份在距离青海省某铝厂不同的地方，采集绵羊骨样26份，水样3份，牧草样4份送青海省产品质量监督检验所进行了氟含量的检测。

1.3 经济损失的计算方法

根据海晏县的三角城镇、青海湖乡和甘子河乡的严重受污区的牛羊2001—2008年中累计死亡牛羊数，计算直接经济损失。

2 调查结果

2.1 发病情况

2007年9月份随机抽查甘子河乡40家牧户所饲养的绵羊8 015只、牛1 606头、马77匹，结果绵羊的发病率为38.53%(3088/8015)，死亡率为10.49%(324/8015);牛的发病率为1.49%;马未见临床症状。

2008年4—5月份，对青海湖乡的牛羊从2001—2008年的慢性氟中毒发病和死亡情况进行了详细的调查，共调查绵羊508 486只(其中成年羊358 035只，羔羊150 451只)，牛42 210头，成年绵羊死亡数为25 181只，死亡率为7.03%;羔羊的死亡数为50 235只，死亡率为33.39%;牛的死亡数为1 092头，死亡率为2.59%。其中达玉日秀村、达玉德吉村、达玉五谷村3个村的牛羊的死亡率比三角城村的牛羊死亡率高2倍以上，这可能与它们处于海北州铝厂的下风口有关。

2.2 临床症状

幼畜表现发育缓慢，出现异嗜，被毛粗乱。随着年龄的增长，牙、骨病变及由此引起的一系列症状逐渐严重。畜群长期营养不良，跛行逐渐加重;肋骨变粗。切齿的齿面粗糙，光泽少，釉面上出现对称性的褐色或黑色的凹陷斑(称氟斑齿)。臼齿磨灭不齐，两侧对称形成锐齿、波状齿、阶状齿和过长齿，偶见牙齿脱落。下颌骨肥厚，并有骨赘;关节硬肿，致使患肢僵硬，蹄缘磨损。

2.3 病理变化

牙齿磨损不整，变色，有氟斑。骨质呈粉白色而无光泽，骨密质变薄，骨松质极度疏松多孔，骨的重量减轻。肋骨松脆，肋软骨连接部膨大，极易折断。有的骨膜充血，骨质增生和骨赘生长处的骨膜增厚、多孔。但内脏并无病变。

2.4 样品中氟含量的检测

2.4.1 骨样中氟含量的检测

结果见表1。

注：正常脱脂干骨中氟含量为100～200 mg/kg。

从表1可以看出，青海湖乡石峡门村的骨氟含量最高，甘子河乡托勒沟村、托华槽村的骨氟含量最低，平均骨氟含量为1 383.8 mg/kg，比正常家畜骨氟含量高583.8 mg/kg。说明该地区骨氟含量已超标。3.4.2水中氟含量的检测结果见表2。

注：正常饮水中氟含量的标准为0.5～1.0 mg/L，超过1.81 mg/L即有可能发生氟中毒。

从表2可以看出，水中氟含量处于正常含量水平，但也反映出西海镇下游水中的氟含量比上游的高7倍之多。说明海北州铝厂仍然有氟废水排入河水中，但含量较低，不足以引起家畜的慢性氟中毒。

2.4.3 牧草中氟含量的检测

结果见表3。

从表3可以看出，离青海省某铝厂最近的青海湖乡石峡门地区的牧草中氟含量最高，是高氟区，所以该地区的家畜氟中毒最为严重，其他地区牧草中氟含量均在30 mg/kg以上，是氟危险区，足以引起家畜慢性氟中毒。

注：牧草中氟含量超过30 mg/kg将引起家畜的慢性氟中毒。牧草中含量在30～40 mg/kg为氟危险区，成年家畜放牧时间不得超过3个月;牧草中含量超过60 mg/kg为高氟区，严禁放牧。

2.5 经济损失

据初步统计，达玉日秀、达玉德吉、达玉五谷、三角城4个村2001—2008年牛羊死亡情况，直接经济损失高达1 400多万元，其中2008年的直接经济损失达450多万元。

3 氟源调查

自1995年青海省某铝厂建成投产，在铝生产过程中排出氟化物，随风漂浮落入附近的草地，污染了土壤、水源、农作物及牧草。而家畜采食了被污染的牧草后引起慢性氟中毒的发生。据以往报道以及综合本次的调查结果来看，青海省海晏县家畜慢性氟中毒的发生主要是由工业污染因素引起的。

4 讨论及建议

(1)通过本次调查结果表明，海晏县的家畜死亡及表现的临床症状，其直接原因是家畜长期采食了被氟化物污染的牧草引起的家畜慢性氟中毒。

(2)希望海晏县家畜慢性氟中毒能引起有关部门的重视，根据国家环境保护法的有关规定，采取必要的治理措施。同时在铝厂周围要大量植树造林，从而减少牧草对有害物质的吸收。

患儿误食五氟利多中毒1例的护理 篇5

方法：对1例误食五氟多中毒患儿实施护理。

结果：患儿无护理并发症，家长要求出院。

结论：对误食五氟利多药物中毒患儿应做好家庭急救处理，院前急救，病情观察及健康教育。

关键词：误食五氟利多中毒护理

【中图分类号】R47【文献标识码】B【文章编号】1008-1879（2012）11-0287-01

1临床资料

患儿，男，2岁，家长18小时前发现患儿表情淡漠，颈后仰，瞬目减少，喜凝视前上方，且嗜睡，家长怀疑患儿误服其母亲口服用药“五氟利多”。已在绍兴县中心医院予洗胃，洗胃后患儿即入睡，未予其他治疗。今晨仍表情淡漠，嗜睡，4月16日收住我院儿内科。入院查体：T、P、R正常，神志清，表情淡漠，反应迟钝，瞳孔对光反射灵敏，颈抵抗，四肢肌张力可，神经系统检查克氏征，布氏征及双侧巴氏征阴性。查血气分析，电解质，血常规，肝肾功能均正常。入院后予苯海拉明肌注及东莨菪碱静脉滴注对抗五氟利多作用。17号患儿表情，反应较前明显好转，无嗜睡，颈软。18号患儿表情自然，家属强烈要求出院后医嘱予次日出院。

2护理

2.1病情观察。观察患儿表情，反应，有无嗜睡，颈抵抗及神经系统体征的观察。

2.2药物副作用观察。

2.2.1五氟利多副作用很大，有依赖性和抗药性，对心肝肾功能有一定的损害，对被控制后的患者大脑反应迟钝，言语迟缓，呆滞，发胖，心率不齐，嗜睡，内分泌失调，患者不能正常有效地工作和生活等等。应定期复查肝肾功能。

2.2.2苯海拉明不良反应：用药期常出现嗜睡、困倦、口干、痰液变稠、头痛、头晕、恶心、上腹不适等。主要注意事项：①长期应用本药可能引起溶血或造血功能障碍，尤其不宜长期经注射用药。②抗组胺药雖属抗变态反应药物，但此类药物本身亦可引起过敏。苯海拉明即有引起药物过敏性皮疹的病例，故在用药期间如病人出现皮疹应即停药或改用其他抗组胺药物。③苯海拉明如与催眠、镇静、安定类药物合用，或同时饮酒可加重中枢抑制作用，应予避免。④抗组胺药物常有耐药性反应。用药时间的延长，效果即逐渐下降。当出现此类耐药性反应时，宜及早改用其他种类的抗组胺药物，以免耐药性发展影响疗效。⑤超剂量可引起昏睡，心悸，肌震颤，视力模糊，精神错乱甚至惊厥等中毒反应。应予洗胃、给氧、控制惊厥等措施。

2.2.3东莨菪碱注意事项。①常有口干、眩晕，严重时瞳孔散大、皮肤潮红，加快、兴奋、烦躁、谵语、惊厥。②青光眼及前列腺肥大病人禁用。③一般情况下，皮下或静脉注射极量，1次2mg。用于有机磷中毒及阿斯综合征时，可根据病情决定用量。④过量使用会出现幻觉、躁动、抽搐、意识障碍等精神症状。

2.3健康教育。

2.3.1家庭应急处理。家长不要一发现小儿误食药物后就惊慌失措，要冷静下来搞清小儿服的大概是什么药，服了多长时间，这对于接下来的治疗是非常有帮助的。如果小儿服药的时间不长，在4～6小时之内，家长可在家里立即采用催吐方法，使存留在胃内尚未消化吸收的药物吐出来。方法是：用一根筷子轻轻触碰孩子的嗓子后部（咽后壁处），小儿会感到恶心而呕吐。为了更好地催吐，可以让小儿喝些清水，反复催吐几次，这样可以尽量减少药物的吸收，避免引起药物中毒。然后，应送往医院做进一步处理。但如果小儿服用的药量过大，时间过长时，特别是已经出现中毒症状时，家长必须分秒必争，要将可能吃错的药物或药瓶带上，以便医生了解情况，立即送医院抢救治疗。

2.3.2预防。①药品不可和其它物品混放在一起，而且不能放在杯子或其它容易拿取的容器内。②药品需放在孩子看不到也摸不到的地方，最好是上了锁的橱柜或储藏室内。如果你正在使用药品时因有急事而必须离开，应马上把它放到安全的地方。③平时喂孩子吃药时，不要骗他们说是糖果，而应该告诉他们正确的药名与用途。否则，他们会真的相信是糖果，而随时想吃。④孩子模仿力强，最容易模仿大人的动作，应避免在孩子面前吃药。

3结论

儿童误食药物后首先应做好家庭紧急处理，不要盲目送医院，以减少药物吸收；其次要做好预防措施，以防再次误食。

参考文献

[1]张建军，徐颖.小儿误食五氟利多中毒护理体会.辽宁医学杂志

犬有机氟中毒的诊治 篇6

有机氟进入机体后, 首先被分解成氟乙酸, 然后与草酰乙酸缩合成氟柠檬酸。氟柠檬酸与柠檬酸的化学结构相似, 可与柠檬酸竞争顺乌头酸酶, 抑制了柠檬酸的正常转化, 三羧酸循环被阻断, 使糖、脂肪代谢不能被彻底氧化, 引起柠檬酸在组织细胞内蓄积、ATP合成减少, 特别是心、脑组织因能量供应不足而发生机能障碍。临床上以兴奋不安、抽搐、呼吸困难、口吐白沫等为临床特征。

1 症状

(1) 初期沉郁, 然后兴奋不安、狂奔嚎叫;发病初期阵发性痉挛, 进一步发展呈持续性痉挛、昏迷。

(2) 呼吸困难、粘膜发绀、肺水肿时有湿性啰音;心动过速、节律不齐;上吐下泻、腹痛流涎、胃肠机能亢进、频频排粪排尿。最后因呼气、循环衰竭而死亡。

2 剖检

胸腔积液、肺水肿、气管内充满泡沫样液体;心肌变性松软, 心内外膜有出血斑点;胃肠呈卡它性或出血性肠炎, 粘膜脱落;脑膜充血、出血。

3 治疗

(1) 食入性中毒早期, 在毒物在胃内吸收较少时, 可灌服1%硫酸铜20～50ml催吐, 然后用0.1%高锰酸钾洗胃, 最后灌服牛奶或蛋清以保护胃肠粘膜。

(2) 及早足量使用特效解毒药解氟灵。解氟灵成份是乙酰胺, 其结构与氟乙酰胺相似, 可与氟乙酰胺竞争酰胺酶, 从而抑制了氟乙酰胺转化成氟乙酸而解毒。解氟灵针剂:0.05～0.1g/kg肌注或静注, 首次量加倍, 以后2～4次/日, 直到抽搐症状消失为止。

(3) 对症治疗:狂躁不安时要镇静, 氯丙嗪1～2mg/kg, 肌注或静注;抽搐时要解痉, 安定1.5～5mg/kg, 肌注或静注;呼气困难时要兴奋呼吸中枢, 尼可刹米0.1～0.5g;颅内压过高出现昏迷抽搐时, 可用脱水药降低颅内压, 同时补充10%葡萄糖、ATP、辅酶A、细胞色素C, 以增加脑能量的供应。

4 体会

(1) 有机氟农药是一类高效、长效剧毒农药, 多用于灭鼠和防治农作物的螨虫、蚜虫。由于其在动植物体内分解慢、残毒期长, 在植物体内须经60天以上的排毒期, 所以喷洒过该农药的植物须经60天后才能作为动物饲料。作为灭鼠药时, 要放在安全地方, 防止动物接触误食。对于毒死的老鼠、鸟类要销毁, 防止其被犬、猫食入后引发二次中毒以及人再食入中毒的病犬后引发三次中毒的恶性循环。

(2) 由于有机氟中毒主要是损害中枢神经和心脏, 发病急、病情重、死亡率高, 特别是犬、猫最敏感, 致死量0.05～2mg/kg, 所以, 要早发现、早治疗, 当出现呼吸循环衰竭时, 则很难治愈。

(3) 要确诊有机氟中毒, 需要检测血中的柠檬酸、血氟的含量以及胃内物的毒物分析。在临床诊断上要注意与有机磷、士的宁等中毒相鉴别。其共同点是都出现兴奋不安、狂奔乱跑、痉挛抽搐。但有机磷中毒出现瞳孔缩小、多汗、血液中胆碱脂酶活性降低;士的宁中毒不出现胃肠机能亢进、上吐下泻、频频排粪排尿等症状。

农村养牛慎防氟中毒 篇7

1、诊断

不分黄牛、水牛均表现为被毛枯燥无光, 渐进性消瘦, 但体温正常。稍严重的精神萎顿, 采食缓慢, 反应迟钝, 弓背缩腹, 行走强拘、跛行 (有的左前肢跛、有的右前肢跛、有的前后肢交替发生) , 四肢关节触压有痛感;牙齿变化最有特征:有的牛门齿失去光泽, 中间有黑色条纹及大小不等的凹陷斑, 左右对称, 牙齿松动;臼齿过度磨损呈左右对称的波状及台阶状齿。

2、防治措施

1) 患牛内服硫酸铝, 每头牛每天剂量:大牛50克、中牛40克、小牛30克, 加入大量水溶解后内服, 一日一次, 连用一个月, 以后隔日一次至痊愈。一般经综合治疗, 三个月可治愈, 但一部分经过3个月后又复发, 要继续治疗。

2) 对严重病牛同时按常剂量静注射葡萄糖酸钙, 隔天一次, 连用6天。

3) 定期更换牛只。病牛治好后作商品牛处理, 将已养2~3年的健康牛只卖掉, 买回新牛只饲养, 放牧脱离“氟污染区”。

3、小结

1) 用硫酸铝治疗牛无机氟化物中毒效果是可靠的, 由于氟污染不能及时清除, 要彻底治愈, 必须更换牛只的放牧区域。患牛脱离污染区结合药物治疗, 半年后可痊愈。

2) 诊治“三废污染”事件, 不是普通牛中毒病的诊治, 中间牵涉到证据、病牛诊断治疗、索赔款项等一系列复杂的问题, 诊治显得慎之又慎。由牛中毒引起的“三废”污染影响人畜的健康问题, 不得不引人深思。

氟中毒对小鼠肾脏功能损伤的影响 篇8

1 材料与方法

1.1 实验材料

1.1.1 动物与饲料

选用8周龄健康的昆明雄性小白鼠20只, 购买自山西医科大学实验动物中心, 均为普通级动物, 饲料由山西医科大学提供。

1.1.2 主要药品与试剂

Na F, 多聚甲醛, 二甲苯, 苏木精, 伊红, 2%盐酸酒精, 蒸馏水, Na Cl, 无水乙醇, 软蜡和硬蜡等。

1.2 实验方法

1.2.1 实验分组与动物模型的建立

将20只健康的雄性昆明小白鼠随机分成4组, 每组5只, 分笼饲养。对照组饮喂蒸馏水, 实验组分别饮喂含25mg L (低剂量) 、50mg/L (中剂量) 和100mg/L (高剂量) 氟化钠的饮水60d, 室内保持干净, 经常通风换气, 采取自由采食和饮水的饲养方式。在60d后, 将小鼠麻醉, 处死, 取肾脏置于4%多聚甲醛中固定, 供后续研究。

1.2.2 组织切片的制备与染色

将肾脏从多聚甲醛中取出, 用流水洗涤组织12h;放入75%的乙醇过夜;进行80%、90%、95%和无水乙醇浓度由低到高的系列梯度脱水;二甲苯透明1.5h;将组织放在融化的软蜡中浸渍1.5h, 再放入软化的硬蜡中浸渍1.5h;将浸蜡后的肾组织进行包埋;切片 (厚度为5μm) 、展片、捞片、烤片;二甲苯脱蜡;常规HE染色, 封片;用生物显微镜观察肾组织的病理变化。

2 结果与分析

正常对照组小鼠肾脏肾小管上皮细胞排列整齐, 肾小囊腔正常, 肾小体质地均匀, 如图A所示。而染氟组小鼠的肾脏的肾小管排列结构发生不同程度的紊乱, 100mg/L氟中毒小鼠的程度最严重, 肾小管上皮细胞发生不同程度的脱落, 肾小管管腔变大, 肾小体囊腔面积增大, 如图B, C, D所示。

3 讨论

氟在自然界中以多种化合物的形式存在, 氟及其化合物可以通过饮水、食物和空气等途径进入机体, 氟主要随尿液排出体外, 且氟的摄入量会直接影响储留量, 如果长期过量摄氟, 必然会引起肾脏损伤, 从而使其正常生理功能就会遭到破坏, 随着含氟量的增加, 肾脏的病理变化逐渐明显。于燕妮等观察慢性氟中毒大鼠肾脏组织化学、光镜及电镜的变化, 发现肾脏的近曲小管有局灶性坏死等, 结果表明慢性氟中毒可引起体内过量的氟蓄积于肾脏, 并对其表现损害作用。

本研究通过建立氟中毒小鼠模型, 发现染氟组小鼠的肾脏组织形态结构发生了变化, 染氟组小鼠肾小管上皮细胞受到损害, 发生不同程度的脱落, 肾小管管腔变大, 肾小体囊腔面积增大。这些结果与以往的研究一致。

参考文献

[1]王俊东.环境兽医学[M].北京:中国农业出版社, 2009.

[2]刘国艳, 等.氟中毒研究新进展及趋势[J].中国地方学杂质, 2008, 27 (2) :234-237.

[3]Wang JD, et al.A study of damage to hard tissue of goats due to industrial fluoride pollution.Fluoride, 1992;25 (3) :123-8.

[4]霍梅俊, 等.不同水平钙对氟中毒大鼠肾脏功能损伤的影响[J].畜牧兽医学报, 2012, 43 (9) :1483-1490.

[5]吴培福, 等.氟致小鼠肾脏组织形态结构损伤的观察[J].山东农业大学学报 (自然科学版) , 2011, 42 (1) , 75-78.

[6]马秀杰.氟对肾脏的毒性作用[J].中国地方病学杂志, 2008, 27 (4) :470-471.

[7]于燕妮, 等.慢性氟中毒大鼠肾脏组织化学、光镜及电镜的变化[J].中国地方病学杂志, 1988 (01) .

[8]莫志亚, 等.氟中毒大鼠不同系统损害的超微结构观察[J].中国地方病学杂志, 2005 (05) .

饮茶型氟中毒的致病因素探讨 篇9

饮茶型氟中毒是由于长期大量饮用含氟量极高的砖茶所引起的一种全身性疾病, 是我国所特有的一种氟中毒类型。主要发生在四川、西藏、青海、甘肃及内蒙等西部省区有特殊饮茶习惯的少数民族地区, 病情严重[3], 受威胁人口约3100多万。当地的居民习惯大量饮用砖茶或用砖茶泡成奶茶或酥油茶饮用, 由于砖茶通常由老茶叶发酵压制而成, 含氟量极高, 长期饮用, 引起慢性氟中毒[4]。自1984年四川省卫生防疫站白学信主任医师首次报道阿坝藏族自治州壤塘县发生饮砖茶引起地方性氟中毒以来, 至今已有20余年。饮茶型氟中毒的病因明确, 但发病机制尚不清楚。

1 茶树中的氟

氟是自然界中广泛分布的元素之一, 存在于植物、动物体内以及生存环境中[5]。植物可以通过叶片和根系吸收环境中的氟, 并经过一系列转运最终蓄积在叶片中, 尤其是叶缘和叶尖中[6]。对于普通的植物, 当叶片中的氟含量高于188.01mg/kg时, 植物的叶片就会出现相应的损伤症状, 但当茶树叶片中的氟含量高达1540.20mg/kg时, 却仍然能够正常生长。所以认为茶树是高氟植物, 但关于其富氟机理目前尚无一致定论。茶叶叶片氟富集随生存时间呈线性增加。“一芽二叶”嫩茶含氟18~84mg/kg, 成熟叶395~618mg/kg, 老叶1324~1826mg/kg, 第4叶的氟含量能达到第1叶的5倍多[7]。所以, 原料的老嫩在很大程度上决定了茶叶氟的含量。在我国边远地区及少数民族聚居地, 其主要饮用的砖茶是以茶树的粗、老枝叶为原料的, 含氟量很高, 这也是发生饮茶型氟中毒的一个主要原因[8,9]。

2 茶树中的铝

茶树具有富集氟的生物学特性, 同时也是一种典型的富铝植物[12]。茶树根系先从土壤中吸收大量铝离子, 然后输送到地上的枝叶中, 并在成熟叶片中逐渐累积, 等成长为老叶后, 所累积的铝逐渐向叶的表皮和栅栏组织富集, 然后慢慢聚集在细胞壁的表皮细胞内, 直至趋于稳定状态。通常茶树中的铝会随着树龄的增大而逐渐增加, 低龄茶树中铝的含量相对较少[10]。谢忠雷等报道了我国安徽、江苏、浙江等地的13个茶园中, 不同叶龄茶叶中的铝的含量:老叶为1790-4381μg/g, 成叶为873-3637μg/g, 嫩叶为156-596μg/g[11]。在茶树的器官中, 铝的含量按照叶、根、茎的顺序而升高[12,13];在茶叶中, 铝的含量按照幼叶、成熟叶、落叶的顺序依次升高。就同一器官而言, 铝的含量会随器官发育程度不同而变化, 即成熟度越高, 铝含量越高[14]。由此, 可以看出茶树具有强烈富集铝的特性及规律。

3 氟铝之间剂量比例的关系

砖茶中成分复杂, 除含有大量的氟之外, 还含有大量的铝, 有研究认为饮茶型氟中毒是饮茶型氟铝联合中毒[15]。所谓联合中毒是指两种或两种以上的化学物同时或先后作用于生物体, 其相互影响所引起的毒性作用[16]。由于氟和铝对机体作用的靶器官及危害有相似之处, 固两种元素共存, 在一定水平范围内可能具有协同或拮抗作用。戴国友等[16]通过骨组织形态计量学等方法探讨氟铝的相互关系、联合作用、形成条件及其机制。最后表明铝是氟的拮抗剂, 但拮抗能力有限, 而氟是铝的促进剂, 促进铝的蓄积并增强其毒性, 氟铝联合可表现为独立作用也可表现为协同作用。李达圣[17]等证明氟与铝之间的联合作用主要表现为铝对氟的拮抗作用。其拮抗作用范围F∶Al为0.2∶0.8~0.9∶0.1, 且最适拮抗作用范围F∶Al为0.7∶0.3~0.9∶0.1, 铝含量≤5%或≥90%时, 无拮抗作用。还通过改良等效线法综合评价了两种不同比例氟与铝混合物的联合作用。证明低铝高氟组 (F/Al=2.3:1) 拮抗作用较强, 而且没有眼眶出血的铝中毒症状, 而高铝低氟 (F/Al=1:2.3) 组拮抗作用弱, 并且有铝中毒表现。宋沈超[18]认为肠道中的铝具有拮抗氟吸收, 减少氟在体内蓄积的作用, 但这种作用受F/Al比值的影响, 在F/Al≥2时, 拮抗作用不明显, 当F/Al<2时, 拮抗作用增强。张华等[19]在以往研究中发现在高氟和高铝联合染毒的基础上, 探讨自然条件下铝含量较低时氟铝剂量不同比例 (F:Al分别为1:2, 1:1, 2:1, 3:1) 与氟中毒的表现类型和病情严重程度的关系。结果表明, 各染毒组大鼠的骨铝含量均高于对照组, 且随给氟剂量的增加而增加。韩丽红等[15]通过复制砖茶型氟铝联合中毒动物模型 (F:Al=1:1.6) 证明长期大量饮用砖茶水可导致砖茶型氟铝联合中毒, 高氟可促进铝吸收并蓄积在骨组织中。综上所述, 不同比例的氟铝联合对骨组织造成的损伤程度不同, 氟铝之间的不同比例是拮抗和协同作用的关键因素。

砖茶的成分比较复杂, 由老茶叶发酵压制而成的砖茶不仅含有大量氟, 还含有大量的铝[4,20], 而铝可能影响氟中毒的病情及氟骨症的表现类型。因此饮茶型氟中毒不同于饮水型氟中毒, 有其独特的流行特征和临床表现。由于铝与氟对机体作用的靶器官及危害有类似之处, 如果两种元素共存, 在一定水平范围内有可能具有协同或拮抗作用。饮茶型氟中毒的机制比较复杂, 地氟病的防治任重而道远, 只有理解了氟中毒的发病机制才能从根本上解决问题, 为氟中毒的对症治疗提供理论基础。

摘要：饮茶型氟中毒致病机理较为复杂, 深入揭示饮茶型氟中毒的发病机制, 对彻底根治和控制氟中毒的发生非常重要。

慢性氟中毒 篇10

1 对象与方法

1.1 对象

2010年4月-9月对所有已完成的改水降氟工程进行调查。随机抽取2个改水村和1个未改水村所有8~12岁儿童调查氟斑牙患病情况。

1.2 方法

调查各改水降氟工程是否正常运转, 正常运转的采集工程井水, 工程报废的病村采集不同方位 (东南西北中各1户) 居民饮用水检测取其平均值, 并确保水样于当天统一送县疾控中心检测。水氟含量测定采用氟离子电极法。

1.3 氟斑牙的判定标准

根据《地方性氟中毒防治手册》的Dean氏法分度。

2 结果

2.1 改水降氟工程运转情况

现有15处工程中, 正常运转的11处, 报废停用4处, 工程正常使用率为73.3%。4处报废工程中, 因地下水水位下降坍塌3处, 占75%;因管理不善而废弃1处, 占25.0%。

2.2 饮用水氟含量

现有改水工程中, 正常运转的11处饮水氟含量为0.5 mg/L~1.0mg/L, 均在正常值范围内。报废的4处工程所覆盖的病村饮水氟含量为2.6 mg/L~3.8mg/L, 高于正常值, 为高氟水饮用水。

2.3 氟斑牙患病情况

2个改水降氟村调查8~12岁儿童113名, 氟斑牙患者88人, 患病率为78.0%, 氟斑牙指数为1.51, 氟斑牙流行强度为中等。其中极轻度为29人, 占25.7%;轻度为32人, 占28.3%;中度为26人, 占23.0%;重度为1人, 占0.9%, 氟斑牙患病率比改水前有所降低。8岁组病例14人, 患病率为61.0%;9岁组病例18人, 患病率为78.0%;10岁组病例22人, 患病率为81.0%;11岁组病例16人, 患病率为80.0%;12岁组病例18人, 患病率为90.0%, 氟斑牙发病率有随年龄的增长而加重的趋势。1个未改水村调查8~12岁儿童49名, 氟斑牙患者49人, 患病率100.0%, 氟斑牙指数2.1, 氟斑牙流行强度为较显著。

3 讨论

3.1 加强管理, 确保供水系统运转正常

在饮水型氟病区改饮低氟水, 是防治地方性氟中毒简便而又行之有效的办法, 但是落实改水降氟措施并非意味着防治措施的彻底到位, 盐山县改水工程正常使用率为73.3%, 一部分改水工程因管理不善而报废, 所以加强工程管理和维修, 充分发挥改水长期效益, 才是有效控制地氟病流行的主要环节。

3.2 增加资金投入幅度, 加快改水降氟进度

截止2010年全县已完成降氟改水工程15个, 尚有231个病区没有改水, 绝大多数病区居民仍在饮用高氟水, 为加快改水进度需要投入更多的资金, 使盐山县仍在长期饮用高氟水的广大居民能够尽早的摆脱高氟水的困扰以及对身体造成的危害。

3.3 开展健康教育, 增强病区群众防病意识