中毒分析系统

中毒分析系统（精选八篇）

中毒分析系统 篇1

1 资料与方法

1.1研究对象62例我院2006年3月～2008年8月急性有机磷合并酒精中毒患者 (根据毒物接触史、中毒症状、体征、胆碱脂酶及血中乙醇浓度检测确诊) , 随机分为盐酸戊乙奎醚试验组及阿托品对照组。各组性别、年龄、中毒程度见表1。

1.2方法盐酸戊乙奎醚组:根据病情肌注首剂量为轻度1mg～2mg, 中度4mg, 重度6mg, 同时给予盐酸纳洛酮0.4mg～0.8mg肌注, 必要时重复使用。静注50%葡萄糖100ml同时皮下注射胰岛素10u～20u, 肌注维生素B1及烟酸, 加速乙醇氧化, 促进苏醒。30min后如中毒症状无明显改善, 胆碱脂酶活力低于50%, 再根据中毒程度追加用药1mg～3mg, 以后q8h～q12h给药1mg, 直至中毒症状消失和血胆碱脂酶活力恢复至60%～70%停药观察, 停药观察不少于24h[3]。对照组:阿托品根据病情静注轻度1mg～2mg, 中度2mg～4mg, 重度5mg～10mg, 以后每10min～30min给药一次, 维持阿托品化后酌情延长给药时间, 维持阿托品化至中毒症状消失和胆碱脂酶活力恢复60%～70%, 再逐渐延长给药时间, 直至停药观察[4]。其他治疗两组相同:同时给予复能剂氯解磷定、洗胃导泻、补液、血液灌流、利尿等对症支持治疗。观察两组中毒症状改善、胆碱脂酶活力恢复和血中乙醇浓度降解力恢复不良反应发生的情况。

1.3统计学方法:采用SPSS统计软件对相关数据进行分析, 计量资料用t检验、计数资料用x2检验。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效

试验组 (戊乙奎醚治疗) 与对照组 (阿托品治疗) 比较, 患者M样症状消失较快 (P<0.05) , 胆碱脂酶活力恢复时间显著较短 (P<0.01) 。给药次数、住院天数的对照, 有显著统计学意义 (P<0.01) 见表2。

2.2两组患者

酒精中毒反应、药物不良反应对比 (表3、表4) 试验组面色潮红、心动过速、兴奋躁动、神志模糊药物不良反应发生率显著比对照组少 (P<0.01) , 两组患者均有口干症状, 但严重副作用高热发生较少, 比较无统计学差异 (P>0.05) , 见表3。

2.3试验组对面色潮红、心动过速、兴奋躁动的酒精中毒反应的分辨率较对照组有显著优势, 见表4。

2.4两组患者

治愈率:试验组 (100%) 对照组 (86.66%) , 试验组治愈率较对照组增高。

3 讨论

盐酸戊乙奎醚化学结构为3 (2环戊基2羟基2苯基乙氧基) 奎宁环烷盐酸盐的新型抗胆碱药, 半衰期长达8h～10h, 具有选择性抗胆碱作用, 能选择性对抗M胆碱能受体亚型M3, 主要作用于脑、腺体和平滑肌, 对心脏及神经元突触前膜M2受体无明显作用, 不易出现心跳过快。同时其对N1N2受体均有作用, 且用药剂量小, 用药次数少, 毒性反应低[5]。经临床分析研究证实: (1) 以采用阿托品为主的抢救为了追求"阿托品化"用药量很大, 易发生阿托品中毒, 加之酒精中毒加重亦可导致心跳加速, 无法判断是否是“阿托品化”引起的心跳过快, 而出现阿托品用量不足或减量过程不当出现反跳、中间综合征现象, 极易增加中毒患者治疗风险及死亡率[2]。采用戊乙奎醚, 由于对心率影响小, 不易出现面色潮红、兴奋躁动的不良反应, 可明确判断是否是酒精中毒加重导致心跳过速、面色潮红、兴奋躁动, 在治疗有机磷中毒的同时能针对酒精中毒程度做出正确的判断, 积极合理的对症治疗处理。由于半衰期长、用药间隔长, 便于观察, 可避免用药过量, 无耐药性及反跳现象, 明显提高了中毒者的抢救成功率。 (2) 盐酸戊乙奎醚作用时间长、给药次数减少, 大大减轻了医务人员的工作量, 增加药物使用易操作性, 使医务人员有时间去处理复合中毒引起的更复杂严重的问题, 为合理治疗及时获救赢得宝贵时间。 (3) 治疗时间缩短, 减少患者痛苦及家庭负担压力。 (4) 副作用少, 未出现高热、心肌损害, 但盐酸戊乙奎醚过量同样出现躁动及精神症状, 停药后症状持续可长达24h以上, 其临床应用应结合中毒症状改善及CHE恢复程度酌情给药。因此, 盐酸戊乙奎醚是治疗有机磷、酒精复合中毒最理想用药, 较阿托品跟安全可靠, 疗效更满意的替代药物。

参考文献

[1]De Bleecker J.The intermedrate syndrome in orgnophosphate poi-soning:an over view of experimental and clinicl observations[J].J Toxicol Clin Toxicol, 1995, 33:683-686.

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[3]曾繁忠.盐酸戊乙奎醚 (长托宁) 取代阿托品救治有机磷农药中毒技术[M].北京:军事医学科学出版社.2004:54-62.

[4]石汉文, 佟飞, 田英平.急性有机磷中毒的规范治疗[J].中华急诊医学杂志, 2005:14 (4) :351.

中毒分析系统 篇2

A.急性酒精中毒 B.急性胃炎 C.急性一氧化碳中毒 D.急性脑血管意外 E.糖尿病酸中毒

【答案】:C 【解析】:考察一氧化碳中毒的临床表现。患者在炉火房出现症状，有烦躁不安，步态不稳，呕吐的脑部受损症状，也有口唇樱桃红色的特征性表现，高度怀疑急性一氧化碳中毒。

2.李某家中安装了煤气热水器，2小时前在洗澡时昏倒在浴室内，送至医院时病人处于昏迷状态，小便失禁，瞳孔缩小，对光反射消失，角膜反射迟钝，呼吸浅快，每分32次，心率102次／分，拟诊“急性一氧化碳中毒”护士迅速判断病人的病情属于

A.轻度中毒 B.中度中毒 C.重度中毒 D.极重度中毒 E.中毒性脑炎

【答案】:C 【解析】:考察一氧化碳中毒的分度。重度中毒 病人进入深昏迷、抽搐、呼吸困难、呼吸浅而快、面色苍白、四肢湿冷、周身大汗，可有大小便失禁、血压下降。最后可因脑水肿、呼吸循环衰竭而死亡。此病人出现“昏迷状态，小便失禁，瞳孔缩小，对光反射消失，角膜反射迟钝，呼吸浅快”等表现，判断为重度中毒。3.患者男性，31岁。冬季用煤气取暖过夜，早上昏迷入院，实验室检查血液碳氧血红蛋白为中度一氧化碳中毒，请问此时血液碳氧血红蛋白应在

A.5％～10％ B.10％～20％ C.10％～30％ D.30％～50％ E.50％～60％

【答案】:D 【解析】:考察一氧化碳中毒的分度。轻度中毒时血液碳氧血红蛋白浓度为10％～20％，中度中毒时血液碳氧血红蛋白浓度为30％～40％，重度中毒时为50％以上。

4.患者男性，30岁，因天气寒冷，于睡前将火炉移入卧室取暖，清晨邻居发现其昏睡不醒，急送医院，查体：血压90／50mmHg，体温39℃，呼吸28次／分，心率112次／分，面色苍白，口唇呈樱桃红色。下列给予的护理措施中，不正确的是

A.根据医嘱及时给予甘露醇 B.密切观察神志变化 C.给予物理降温

D.及时采血测定碳氧血红蛋白 E.给予持续低流量吸氧

【答案】:E 【解析】:考察一氧化碳中毒的护理措施。一氧化碳中毒患者的氧疗原则是高浓度吸氧，故不应给该患者低流量吸氧。

5.患者女性，一氧化碳中毒入院，此病人口唇黏膜可出现

A.潮红 B.发绀 C.苍白 D.樱桃色 E.黄疸

【答案】:D 【解析】:考察一氧化碳中毒的临床表现。口唇樱桃红色是一氧化碳中毒的特征性临床表现。

6.CO中毒时最先受损的器官是

A.肾脏 B.心、脑 C.肝脏 D.肺部 E.胃肠道

【答案】:B 【解析】:考察一氧化碳中毒最易受损的器官。一氧化碳经呼吸道进入血液，与红细胞内的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。HbCO不能携氧，导致组织和细胞缺氧。CO中毒时，脑、心对缺氧最敏感，最先受损害。

7.患者，女，50岁，因在家燃烧煤气取暖突然昏倒。患者面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快，多汗，神志不清伴发热。确诊的首选检查是

A.胸部CT B.胸部磁共振

C.血液碳氧血红蛋白测定 D.全血胆碱酯酶活力测定 E.脑电图检查

【答案】:C 【解析】:考察一氧化碳中毒的辅助检查手段。该患者使用煤气取暖是昏倒，且口唇呈樱桃红色，符合一氧化碳中毒的表现。血液碳氧血红蛋白测定是急性一氧化碳中毒重要的诊断和分度指标，但注意采血后及时送检，否则数小时后碳氧血红蛋白会逐渐消失。结果判定：轻度中毒时为10％～20％，中度中毒时可高于30％，重度中毒时可高于50％。

8.患者女性，在室内用煤火炉取暖，一天家人发现其昏迷，呼之不应，同时伴有大、小便失禁，当时查体见：口唇呈樱桃色，脉搏和呼吸增快，伴有阵发性惊厥。请问护士首先应采取的措施是

A.给予更换衣服，然后予以保暖 B.迅速将患者搬至空气流通处 C.给予催吐、洗胃

D.继续煤炉取暖以提高室内温度 E.取半卧位，有利于膈肌活动

【答案】:B 【解析】:考察一氧化碳中毒的急救措施。根据症状可诊断患者为一氧化碳中毒，护士应将患者转移到空气新鲜处，注意保暖，保持呼吸道通畅为最主要的处理方法。

9.下列哪项不是重症CO中毒的指征

A.血液中HbCO含量在50%以上 B.少数病人可能出现遗忘症 C.可能出现“迟发脑病” D.病人出现抽搐

E.皮肤、黏膜出现樱桃红色

【答案】:E 【解析】:重度CO中毒病人进入深昏迷、抽搐、呼吸困难、呼吸浅而快、面色苍白、四肢湿冷、周身大汗，可有大小便失禁、血压下降。最后可因脑水肿、呼吸循环衰竭而死亡。血液碳氧血红蛋白测定：重度中毒时为50％以上。

10.患者男性，38岁，冬天使用煤气淋浴器的过程中晕倒在卫生间。皮肤及口唇出现樱桃红色。以一氧化碳中毒被送入医院，请问抢救一氧化碳中毒患者最佳的氧疗方式是

A.持续低流量给氧 B.间歇高流量给氧 C.高压氧舱治疗 D.持续高流量给氧

E.经20%～30%酒精湿化后给氧

【答案】:C 【解析】:考察一氧化碳中毒的用氧原则。急性一氧化碳中毒患者给予高压氧舱治疗，可增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，迅速纠正组织缺氧。

11.患者男性，70岁，昏迷不醒，呼吸有大蒜臭味。疑为一氧化碳中毒，请问关于急性一氧化碳中毒的发病机制错误的是

A.COHb不能携氧 B.CO与Hb有强亲和力 C.COHb容易解离 D.CO可抑制细胞色素氧化酶 E.COHb影响氧和血红蛋白的解离

【答案】:C 【解析】:考察一氧化碳中毒的机制。一氧化碳经与红细胞内的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（COHb）。由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白亲和力大240倍，同时碳氧血红蛋白的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍，易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb不能携氧，而且还影响氧合血红蛋白正常解离，而导致组织和细胞的缺氧。此外，CO还可抑制细胞色素氧化酶，影响细胞呼吸，这些因素更加重组织和细胞缺氧。

12.患者女性，40岁，家属发现其昏迷不醒。室内有煤气味道，体检：口唇成樱桃红色。疑为急性一氧化碳中毒入院急救，请问该病人最终导致的是

A.组织缺氧 B.迟发性脑病 C.脑水肿 D.意识障碍 E.呼吸抑制

【答案】:C 【解析】:考察一氧化碳中毒的临床表现。病人进入深昏迷、抽搐、呼吸困难、呼吸浅而快、面色苍白、四肢湿冷、周身大汗，可有大小便失禁、血压下降。最后可因脑水肿、呼吸循环衰竭而死亡。

13.某急救员，需要进入高浓度CO环境内执行紧急任务，请问应注意的是

A.迅速将病人脱离中毒现场 B.为病人松解衣物 C.保持呼吸道通畅 D.给予高流量吸氧

E.戴好防毒面具及系好安全带

【答案】:E 【解析】:考察防止一氧化碳中毒的措施。厂矿要认真执行安全操作规程，煤气管道要经常维修，应有专人负责矿井空气中CO浓度的检测和报警，进入高浓度CO的环境，要戴好CO防毒面具，系好安全带。

14.患者女性，66岁，一氧化碳中毒后出现频繁抽搐，请问该病人治疗首选药物是 A.脱水剂 B.利尿剂 C.冬眠药 D.地西泮 E.三磷酸腺苷

【答案】:D 【解析】:考察一氧化碳中毒出现抽搐的护理措施。一氧化碳中毒后出现抽搐时应遵医嘱给地西泮静脉或肌内注射，并给予物理降温，头戴冰帽，体表大血管处放置冰袋。

15.患者男性，53岁，重度一氧化碳中毒，入院经抢救治疗神志清醒后，全身症状好转，此时可出现的后遗症是

A.肾功能损害 B.肝功能损害 C.贫血 D.迟发性脑病 E.肺功能损害

【答案】:D 【解析】:考察重度一氧化碳中毒后可能出现的后遗症。急性CO中毒病人在清醒后，经过2～60天的“假愈期”，可出现迟发性脑病：1.精神意识障碍。2.锥体外系神经障碍。3.锥体系神经损害及大脑局灶性功能障碍。所以急性中毒病人从昏迷苏醒后应休息观察2周，以防迟发性脑病和心脏后发症的发生。

16.患者女，25岁。燃木炭取暖时出现呕吐，昏迷。经医生诊为急性一氧化碳中毒，其发病机制是

A.细胞中毒 B.呼吸中枢受抑制 C.血红蛋白不能携氧 D.气道通气受阻 E.大脑受抑制

【答案】:C 【解析】:考察一氧化碳中毒的机制。一氧化碳经与红细胞内的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白亲和力大240倍，同时碳氧血红蛋白的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍，易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。HbCO不能携氧，而且还影响氧合血红蛋白正常解离，而导致组织和细胞的缺氧。此外，CO还可抑制细胞色素氧化酶，影响细胞呼吸，这些因素更加重组织和细胞缺氧。

患者，男性，75岁，独居，生有煤炉。邻居发现其神志不清，面色潮红，口唇呈樱桃红色。

17.对该患者最有效的治疗方法是

A.高压氧舱 B.治疗脑水肿 C.静脉补液 D.保持呼吸道通畅 E.纠正水、电解质紊乱

【答案】:A 【解析】:考察一氧化碳中毒的治疗原则。氧疗是治疗CO中毒最有效的方法。吸入氧气可加速碳氧血红蛋白解离，促进一氧化碳排出。高压氧舱效果更好。患者，男性，75岁，独居，生有煤炉。邻居发现其神志不清，面色潮红，口唇呈樱桃红色。

18.有助于对该患者做出正确诊断的检查是

A.胆碱酯酶活性测定 B.碳氧血红蛋白测定 C.心肌酶学测定 D.CO2结合力测定 E.碱性磷酸酶测定

【答案】:B 【解析】:考察一氧化碳中毒的辅助检查手段。一氧化碳中毒的辅助检查：1.血液碳氧血红蛋白测定。2.脑电图检查可见缺氧性脑病波型。

患者，男性，75岁，独居，生有煤炉。邻居发现其神志不清，面色潮红，口唇呈樱桃红色。

19.该患者可能出现了

A.有机磷农药中毒 B.美曲膦酯中毒 C.CO中毒 D.敌敌畏中毒 E.不明物中毒

【答案】:C 【解析】:考察一氧化碳中毒的临床表现。由于该患者家中生有煤气，出现神志不清，面色潮红，口唇呈樱桃红色，为典型的CO中毒的表现。

患者，男性，75岁，独居，生有煤炉。邻居发现其神志不清，面色潮红，口唇呈樱桃红色。

19.该患者可能出现了

A.有机磷农药中毒 B.美曲膦酯中毒 C.CO中毒 D.敌敌畏中毒 E.不明物中毒

【答案】:C 【解析】:考察一氧化碳中毒的临床表现。由于该患者家中生有煤气，出现神志不清，面色潮红，口唇呈樱桃红色，为典型的CO中毒的表现。

患者，男性，75岁，独居，生有煤炉。邻居发现其神志不清，面色潮红，口唇呈樱桃红色。

20.对该患者首要的处理措施是

A.迅速将病人抬到通风良好的地方 B.就地抢救 C.静脉补液 D.吸氧 E.人工呼吸

中毒分析系统 篇3

关键词：酒精中毒,胶质细胞,中枢神经系统炎症反应

现代社会中, 随着人们生活节奏的加快, 人际交往的增多及精神紧张等引起长期饮酒的人数越来越多, 慢性酒精中毒是长期饮酒形成酒依赖, 从而引起神经系统及其它器官的严重损害, 其中神经系统的损害最为多见, 于是由慢性酒精中毒引起的CNS炎症反应逐渐引起人们的重视。CNS炎症主要表现为激活的脑内吞噬细胞 (小胶质细胞) 和其它胶质细胞, 通过旁分泌途径, 导致神经元的损伤[1]。因此, 本文就慢性酒精中毒对胶质细胞的影响与CNS炎症反应的关系及其可能机制作一综述。

1 慢性酒精中毒对神经胶质细胞的损伤作用

1.1抑制脑星形胶质细胞胶原纤维酸性蛋白和S100蛋白的表达

体外研究表明, 酒精可影响GFAP表达, 随染毒剂量增加, GFAP阳性表达明显降低, 星形胶质细胞S蛋白表达也受到严重抑制[2]。胶原纤维酸性蛋白 (glial fibraacidicprotein, GFAP) 和S100特异性的表达于星形胶质细胞, GFAP构成星形胶质细胞的基本骨架———中间微丝;S100蛋白则能通过螯合中间微丝的亚单位, 调控GFAP的表达[3];此外, S100蛋白对酶活性、炎症反应、细胞骨架、细胞增殖与分化均具有调控作用[4], 因此GFAP现代社会中, 随着人们生活节奏的加快, 人际交往的增多及精神紧张等引起长期饮酒的人数越来越多, 慢性酒精中毒是长期饮酒形成酒依赖, 从而引起神经系统及其它器官的严重损害, 其中神经系统的损害最为多见, 于是由慢性酒精中毒引起的CNS炎症反应逐渐引起人们的重视。CNS炎症主要表现为激活的脑内吞噬细胞 (小胶质细胞) 和其它胶质细胞, 通过旁分泌途径, 导致神经元的损伤[1]。因此, 本文就慢性酒精中毒对胶质细胞的影响与CNS炎症反应的关系及其可能机制作一综述。

1慢性酒精中毒对神经胶质细胞的损伤作用

1.1 抑制脑星形胶质细胞胶原纤维酸性蛋白和S100蛋白的表达

体外研究表明, 酒精可影响GFAP表达, 随染毒剂量增加, GFAP阳性表达明显降低, 星形胶质细胞S蛋白表达也受到严重抑制[2]。胶原纤维酸性蛋白 (glial fibraacidicprotein, GFAP) 和S100特异性的表达于星形胶质细胞, GFAP构成星形胶质细胞的基本骨架———中间微丝;S100蛋白则能通过螯合中间微丝的亚单位, 调控GFAP的表达[3];此外, S100蛋白对酶活性、炎症反应、细胞骨架、细胞增殖与分化均具有调控作用[4], 因此GFAP和S100在一定程度上影响星形胶质细胞的生物学功能。

1.2 对脑星形胶质细胞热休克蛋白70表达和细胞超微结构的影响

热休克蛋白 (heatshockprotein, HSP) 是普遍存在于生物细胞中的一类应激反应蛋白, 正常细胞非应激状态下其表达水平较低, 应激时迅速升高。近年研究发现脑热休克蛋白表达与神经发育和神经元的功能状态有关[5], HSP的持续表达将伴有其它基因持续抑制, 导致神经元内大部分维持正常功能的蛋白质合成减少[6], 而神经元发育状况又与星形胶质细胞有关。

体外研究表明, 酒精能通过增强星形胶质细胞HSP表达抑制维持正常功能蛋白质的表达, 并可通过损伤星形胶质细胞的细胞膜和线粒体导致凋亡和坏死[7]。机体细胞在受热或其它理化因素作用后可出现应激反应[8]。

2 胶质细胞对CNS炎症反应的作用及可能机制

星形胶质细胞是CNS中数量最多、分布最广、体积最大的胶质细胞, 其被激活后可产生TNF-a、IL-6、NO、PGE-2、IL-1β等致炎因子。其中IL-1β在正常中枢神经系统中表达水平极低, 而在许多炎症和退行性疾病时其表达明显上调, 加重炎症反应, 导致恶性循环[9]。

活化的星形胶质细胞可产生基质金属蛋白酶-2 (MMP-2) 和基质金属蛋白酶-9 (MMP-9) , 促进炎症反应和脱髓鞘, 破坏血脑屏障, 并对神经元有毒性作用[10]。正常状态下, 星形胶质细胞表达大量的TLR3受体, TLR1、4、5、9有小量表达。在中枢神经系统炎症时TLR3受体表达上调并通过MyD88-依赖和MyD88-非依赖途径激活星形胶质细胞, 活化的星形胶质细胞表达高水平的IL-6、CXCL-10、IL-10和IFN-β, 从而引起炎症反应[11]。

星形胶质细胞是MPTP的主要代谢场所, MPTP经星形胶质细胞单胺氧化酶B代谢成MPP+, MPP+从星形胶质细胞释放后, 与黑质致密部DA能神经元结合, 它能抑制线粒体复合体1, 导致氧化应激、ATP缺失、蛋白硝化和DA能神经元凋亡。MPP+的毒性作用又可激活星形胶质细胞产生大量的炎症介质 (如细胞因子和NO) [12,13]。

中毒分析系统 篇4

1 系统结构与理论模型

系统结构框图如图1所示。首先利用光干涉法检测气体的浓度,然后利用支持向量机对数据进行分类处理,最后通过单片机分别对应控制空调换气功能,门窗开合与声光警报三种防护措施。

图中代码含义如下

1:激光发射器;2、3:相同的两个玻璃气体室;4:迈克尔逊干涉仪条纹自动计数装置(它的型号);5:LED显示器;6:声音提示装置

按照装置流程图,将单片机出口接入中央处理器TMS320LF2407中,可将单片机读出的数字信号传入中央处理器并对其进行处理,利用支持向量机(SVM算法)依据所建立的数据库对测量数据进行分类,将其分为一般危险、危险、非常危险三类。

在中央处理器的三个出口处分别接入三个AT89S5单片机,这三个AT89S5单片机分别对应控制空调或换气扇的开启、门窗开合和声光警报。当数据显示一般危险时,仅控制开启空调换气功能或换气扇,当显示危险时打开门窗,当数据显示非常危险即发出声光警报。下面以声光警报为例作具体说明。

首先采用有发光二极管和压电式蜂鸣器作为核心的声光报警电路,报警电路的功能是在AT89S52单片机的控制下实现声光报警或解除报警。当AT89S52单片机检测工作间隙超过规定的量值时,通过报警电路向报警器发出有效信号(高电平有效),声音报警电路接到有效电平后则自动发出预置的报警声,同时红色报警指示灯发出耀眼的红色信号。当P2.1为低电平时,三极管基极为0电平,发射极接地,三极管截止,集电极电流为0,发射极电流也为0,蜂鸣器不工作。当P2.0为低电平时,LED灯也没有电流通过,不工作。当P2.1和P2.0都为高电平时,LED灯有电流通过,正常工作,此时三极管的基极为高电平,三极管导通,蜂鸣器也工作,处于报警状态。报警电路如图2所示。

2 实验方法

使用光干涉气体检测仪来检测二氧化碳气体浓度。在装置中,将迈克尔逊干涉仪的一条光路用气室完全密封起来,而另一条光路裸露在空气中,若室内二氧化碳气体浓度变化△c,会引起空气折射率的变化△n(忽略气体压强等次要因素的影响),就会导致光成差增大,引起干涉条纹N个环的变化,设气室空气柱长为21,则:

N=21ë

3 结果与讨论

实验结果如表1所示。

根据以上实验结果可以将光干涉气体检测仪所测得的条纹变化数分为以下三种类型,如表2所示。然后即可依据表2对光干涉气体检测仪进行定标。

4 结语

该文采用光干涉法检测气体浓度,测得了二氧化碳气体浓度为50ppm、200ppm、400ppm时迈克尔逊干涉仪所对应的条纹变化数分别为21.0、68.4、123.3条;使用AT89S52单片机进行自动控制,设计了报警电路图。本系统灵敏度高,测量精确,使用方便且安全系数高,可用于室内检测二氧化碳浓度并预防二氧化碳中毒。

摘要：该文基于光干涉法检测气体浓度,提出一种预防室内二氧化碳中毒的安全系统。研究了二氧化碳气体浓度对迈克尔逊干涉仪条纹变化数的影响,使用支持向量机对数据进行分类,采用单片机控制空调换气功能或换气扇,开合门窗、声光警报三个功能。当危险度较低时仅开启空调换气功能或换气扇等装置,危险度较高时则自动打开门窗通风,若仍不能缓解危险就发出声光警报,人为采取措施。研究表明,系统具有报警准确、灵敏度高、使用方便、安全度高等优点。

关键词：光干涉,支持向量机,单片机

参考文献

[1]胡传镛.利用光电信号转换元件实现光干涉条纹转换的可行性研究[J].大学物理研究,1995.

[2]赵继文,何玉彬.传感器与应用电路设计[M].北京:科学出版社,2002.

中毒分析系统 篇5

1 材料与方法

1.1 系统计算机模块

在计算机上支持windows 2000/XP中文操作系统。采用Borland C++语言的计算, 作图和数据管理技术;动画和图像处理技术;DOS中断的调用技术;大型软件各功能模块间通过数据流传递技术;综合性各种信息智能化处理技术等。由广东省职业病防治院提供系统计算机模块, 包括化学品毒性数据库、事故设定、危害评估、救援方案、医学应急、档案管理6个功能模块。

1.2 资料收集及分析

调查收集云浮市存放、使用危险化学品用人单位资料 (包括地点、周围地形、地貌、周围建筑物、化学品存放的类别、使用数量及化学品产储量、储藏方式、潜在事故类型、容器的参数、历年的监测报告以及周围半径固定和流动人员数等) ;收集近年该地区的气象条件 (包括气温、风向、风速、气压、气湿、雨量等及其变化规律) , 并收集以往发生特殊气象条件 (如台风、暴雨等时间、频率、危害程度) 。收集该地区电子地图, 同时, 收集本地区医疗资源的具体情况。参照《化学物质毒性全书》和深圳“中毒急救应急—毒博士辅助系统”对本地区主要化学品进行危险性分析, 确定一些为重点的化学物。根据相关内容对所确定的主要危险化学品中毒的应急处理方案以及抢救药物、器械和防护器材等进行编写, 包括化学品理化性质、毒性、经常使用的工厂行业、发生中毒事故时的临床表现、诊断、治疗原则以及用药和应急救援的工作程序等。

1.3 录入数据及调试

根据已编制的毒物扩散模型, 在开放的计算机平台上对化学毒物数据库进行数据录入、修改并进行调试;并对应急系统软件进行模拟评估和应急救援的响应, 从事故的设定、事故中化学品的选定、事故现场人员的防护水平、以及发生事故当时的气象条件等因素进行综合分析, 显示完整的化学中毒事故评估报告。

2 结果及应用

2.1 事故危害评估及相应的应急方案

发生突发化学中毒事故时, 通过系统对用人单位存放、使用危险化学品种类、量、存放方式、化学品毒性等进行分析, 在系统危险化学品概况模块查询显示发生事故化学品资料并进行条件设定 (包括事故源、时间、地点、风向及风速、云量和气温、人员状况设定等) , 在计算机上进行事故危害评估 (发生该事故时化学物扩散速度、范围, 中毒危害范围有多大, 事故不同风向, 人群需要在什么时候撤离, 有多少人可能会受到事故的影响, 有多少人可能发生中毒或死亡等) , 形成一个完整的评估报告和效果图, 并自动生成事故的应急方案 (包括现场处置措施、病人的救援、医疗资源的调动等) 。该系统还收集了全国、特别是我省有关化学中毒与医疗救援方面专家的相关资料, 根据编写好的危险化学品毒性资料库, 形成计算机查询系统, 一旦发生突发化学中毒事故时, 可以第一时间查询相关方面的专家并间接参加事故应急救援工作。

2.2 预测发生化学中毒事故危害及制定应急预案

利用该系统可以对所选地区发生化学中毒事故危害进行预测, 在设定相关条件后, 系统自动完成相应危害评估报告和现场应急救援方案。根据评估报告和应急方案, 制定出相应的化学中毒救援和医疗应急救援预案 (包括对事故处理的指导思想和原则、类别和处置措施、进行化学中毒救援与医疗救援组织机构职责、应急救援程序、现场区域划分、各应急队伍的工作任务以及后勤保障等) 。同时, 结合当地医疗水平, 对各医疗单位作出应急医疗救援方案 (如哪个医院出救护车、出多少救护车、准备多少医护人员、准备多少病床、急救药物等) 。

2.3 突发化学中毒应急演练操作平台

利用该系统化学物扩散模型, 可以对不同地区和企业的化学物品种及使用、存放等情况进行完善和补充, 并结合电子地图和周围环境, 对该地区可能发生突发化学中毒事故进行应急演练。还可以对存放、使用化学品的厂矿、企业进行化学源危害预评价, 评估发生化学中毒事故的危害并进行应急演练, 一旦发生事故时可以评估危害范围、人员伤亡、应急措施等。

2.4 职业病危害因素评价工具

对用人单位进行职业病危害因素预评价、控制效果评价时, 根据职业病危害因素评价目的和要求, 可利用该系统对生产环境中存在的职业病危害因素 (主要是危险化学源) 在发生突发中毒事故时, 应急救援人员如何去判断事故的危害程度、影响范围以及作业工人应该如何撤离、防护、抢救事故人员等提出依据和判断指标, 在评价项目的实用性、科学性等起到一定的参考作用。

3 讨论

急性中毒事故应急救援是指各种有毒有害物质由于各种原因造成众多人员急性中毒及其他较大社会危害时, 为及时控制危害源、抢救受害人员、指导群众防护和组织撤离、消除危害后果而组织的救援活动[4]。成立专门机构、组建装备齐全能够迅速到达事故现场的专业队伍和快速、简便地获得化学中毒突发事故现场处置技术的计算机系统是应对突发化学中毒事故的成功做法。在一个国家, 一个地区, 即使对化学中毒突发事故有足够的装备和准备以应对事故对受害人群的伤害, 仍需将一线工作者的工作进行系统、客观地管理和协调, 这对减少或消除更多的暴露、避免不必要的伤痛、防止严重影响健康的事件在人群中扩增是必不可少的。因此, 必需使一线工作者能够快速、有利、协调、自觉地做出反应提供行动指南, 即向他们提供一个能快速、简便地获得化学中毒突发事故现场处置技术的系统, 以便于他们能迅速调整自己所面对不同的环境状况 (如气象条件、水文事件) 、人的行为 (如交通和群体歇斯底里) 、基础设施限制 (可提供的医院、药品和服务) 、通讯中断 (如网络瘫痪) 等情况做出正确的反应;现场训练可提供这种可能, 但是他们不大可能同时演习几个事件, 并且由于参加者时间安排的限制, 或是由于所需职员水平和涉及设备的昂贵使之很难经常举行。该系统提供了一个选择方案, 使得必要的训练和操作更方便有效。

突发化学中毒事故具有发生突然、扩散迅速、危害范围广、持续时间长、中毒途径多、救援工作复杂、时效性强和社会涉及面广、政治影响大等特点, 因此, 国内外均对化学中毒突发事故的应急救援和预防工作十分重视, 投入大量财力、人力进行研究。

《云浮市突发化学中毒事故危害评估与医学应急救援系统》是将防化工程、气象科学、化工、现代医学、化学灾害事故处置与计算机技术等多学科知识交叉融合在一起, 主要是常见有毒有害化学物发生泄漏、爆炸、火灾等突发事故后产生的危害范围和人员伤亡率、伤亡人数等进行定量评估, 预测或评估贮放、使用化学品发生突发事故所造成的损害范围、持续时间及物资损坏程度等技术数据、并有针对性地进行现场防护、洗消、人员急救等现场处置技术指导。结合当地主要化学危险品分布、常见事故类型、典型气象地理条件、医学急救等进行深入研究和分析, 建立和完善相应的突发化学中毒事故危害效应评估模式, 形成多种化学危险品的应急救援预案, 指导相关部门进行化学应急救援工作和开展应急救援训练具有重要的意义。该系统是一个计算机模型系统, 是我市突发化学中毒事故应急救援的重要组成部分, 它从突发化学事故的应急救援需要出发, 主要解决突发事故后如何以最快的速度、简便的方法及时评估危害程度, 根据不同化学事故所造成的危害范围, 人员伤亡状况, 提供有效的医学应急救援措施和方法, 以减少化学事故所造成的损失, 最大限度减轻危害, 同时为事故现场指挥决策提供科学依据, 最大可能保护人民群众的生命安全。

参考文献

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[2]王如刚.化学突发事故医学应急救援系统的研制和应用效果[J].职业卫生与应急救援, 1999, 17 (1) :1-2.

[3]高星.北京中毒应急救治体系发展战略研究[J].卫生毒理学杂志, 2003, 17 (3) :194-196.

中毒分析系统 篇6

食物中毒事件时有发生,严重危害公众健康,有的甚至造成较大人员伤亡和重大社会影响。从保护人民群众身心健康和生命安全的高度出发,应及时调查事件发生原因、造成的影响,并向公众公布调查结果[1,2,3,4]。同时,为防止类似事故再次发生,要求将已发生的疫情记录在案,方便领导及卫生应急人员查阅,了解疫情发生原因,为今后突发疫情做好充分准备。因此,对突发疫情的处理显得十分重要[5,6]。

以前卫生应急人员在接到疫情/事件报告后,携带现场调查表、采样器具以及必要的防护设备赶赴事发地点,应急处置主要依赖应急人员对突发公共卫生事件的认识和卫生应急准备的熟悉程度,这种调查过程存在以下两个问题:

(1)调查过程需 要调查罹 患人员以 及大量对 照组人员,相关数据在现场无法快速统计汇总,只能凭记忆或来回翻阅调查表,调查得到的数据需要输入计算机后才能做出初步分析报告。

(2)现场需书写调查笔录以及事件防控建议书,相关防控资料无法及时给出,现场采集的生物样品需手工填写样品送检单再送实验室检测。这种传统处置模式存在调查不规范、手写文书效率低、依赖经验及耗费大量时间等问题。实验室检测由于没有现场分析数据作参考,不能有针对性地对样品进行检测。

针对上述问题,江苏省常熟市疾病预防控制中心设计了食物中毒公共卫生事件现场调查处置系统。该系统保证了调查规范,提高了工作效率,同时增加了现场调查的质量控制及绩效评估,实现了现场调查处置的规范化、信息化,使相关领导、专家能即时调阅,掌握最新的食物中毒疫情动态,快速作出决策。

本食物中毒公共卫生事件现场调查处置系统分为移动终端与云端两大模块。现场调查处置系统移动终端模块,包含系统登录、任务管理等子模块。现场调查处置系统云端模块,包含事件接报、任务管理等子模块,具有移动终端数据采集及时性与云端数据处理快速性两大优势,使得突发疫情能得到及时控制。

1系统总体结构

1.1系统应用场景

应用场景可归纳为:调查人员在收到调查任务之后,手持移动设备到事发现场,根据事发现场了解的情况,将调查结果通过网络数据管理平台汇总。根据调查人员提供的数据,通过相应的计算并通过图表、曲线、折线图等方式一目了然地显示出来,并可在相应选项查看不同数据,进行对比分析,具体流程如图1所示。

1.2系统总体设计

系统采用MVC分级结构设计。采取这种 典范的优势在于业务逻辑和数据显示分离,界面和用户围绕数据的交互功能,在不需要重新编写业务逻辑的前提下完成个性化定制。所采用技术的低耦合性、高重用性和适用性决定了所开发出来的系统有较好的移植性、可拓展性,方便嵌套其它软件系统,拓展系统功能。

系统采取B/S架构。B/S架构模式通用性强,用浏览器即可,在任何可连接Internet的地方均可使用,不需要客户端,实现了零维护。系统扩展性较强,对于新添加用户可由系统管理员分配用户名和密码,即可访问系统。系统的升级功能可通过在云端更新系统代码实现,与其它系统的嵌套对接亦可在云端完成,保证了移植性与兼容性。

2系统详细设计

2.1数据库设计

系统有关资料均存储在数据库,数据库设定账号及访问权限,且在运行过程中及时对数据进行了保存和备份,以免用户误操作导致重大损失,提高了系统的安全性与稳定性。

数据库有事件表、管理员表、个案调查表、模板内容管理表等。事件的基本信息存放在事件表中,管理员表用于存放管理员姓名、单位、手机号、照片等基本信息。每种传染病根据类型不同,在系统模板内容管理表和调查表中调用不同的内容结构。

2.2系统模块划分

系统包括事件接报、事件调查、调查方案模板管理等模块。

2.3事件信息统计汇总

根据调查人员提供的数据,通过相应的计算方式,按照国家行业标准以及有关要求计算频率、统计、分布等一系列数据,并通过图表、曲线、折线等方式显示,同时可选项查看不同数据,进行对比分析,从而进行处理与预防工作。

频率统计:统计一段时间内发病人数,并记录每天发病人数、最早发病人数等相关信息,通过不同数据形式表现出来,通过相关过滤条件进行筛选查看。

时间分布:根据时间要素绘制出事件相关的要素变化情况,如发病人数的峰值变化、出现到消失的时间间隔、危险因子暴露时间、实施干预时间、发病时间等因素,绘制出对应的分布图、直方图,供参考选择。

3结语

中毒分析系统 篇7

甲状腺激素受下丘脑、垂体、甲状腺之间敏感的负反馈调节产生。下丘脑-垂体-甲状腺 (HPT) 是调控人体内生命活动主要轴径之一, 尤其对新生儿脑发育, 甲状腺受体广泛存在于胎儿小脑。垂体接受由下丘脑合成分泌的促甲状腺激素释放激素 (TRH) , 合成分泌促甲状腺激素 (TSH) 作用于甲状腺受体, 刺激分泌甲状腺素T3和T4。甲状腺受体是配体激活转录因子, 属于类固醇类超家族受体, TH作用的分子机制是由分别位于人17和3号染色体TRα和TRβ两个基因编码核受体介导。TRα1和TRα2以相同的模式广泛的表达, 然而TRβ1TRβ2TRβ3在垂体和一些感觉器官突出部位比较严格表达。在人类中, 胎儿的甲状腺直到怀孕六个月左右才开始发育。胎儿体内甲状腺激素, T3转换为T4, T4可以更容易通过子宫胎盘屏障, 供给胎儿发育, 所以在怀孕初期, 母体是为胎儿甲状腺激素唯一来源。

2 环境中毒物的影响

人类经常暴露在可以诱发改变血浆中TH或TSH含量的不同结构的环境毒物中, 其随母体进入胎儿体内, 直接影响胎儿神经系统的发育。

2.1碘是人体必需的微量元素, 是合成甲状腺激素必不可少成分, 环境中碘的缺乏不仅可以诱发地方性成人甲状腺肿, 而且, 母体怀孕期间缺碘会患低甲状腺素血症, 胎儿甲状腺激素供给不足, 从而会导致特殊发育期的胎儿智力缺陷, 小脑形态异常, 严重的出现姿势及步态异常, 肌张力改变, 共济失调等症状。碘在分子蛋白水平通过影响甲状腺的合成来干扰神经细胞的增殖分化。小脑细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2) 蛋白是丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 信号转到系统中重要的信号转导蛋白, 是将信号从表面受体转导至细胞核的关键。磷酸化激活的ERK1/2由细胞质转位到细胞核内, 进而介导多种基因的转录活化, 参与细胞增殖与分化、细胞形态维持、细胞骨架的构建、细胞凋亡和恶变等多种生物学反应。浦肯野细胞的树突和颗粒细胞轴突之间的突触间隙明显减少, 外颗粒细胞层逐渐消失, , 不仅延误了颗粒细胞向内颗粒细胞层的转移, 其髓鞘合成也发生障碍。干扰来自大脑上层传出神经纤维与小脑神经元之间的联系。

2.2 PTU

PTU是甲状腺肿因子, 导致孕妇甲减, 对胎儿听觉功能, 海马发育, 神经突出传递具有破坏作用。PTU通过诱发抗氧化酶影响细胞增殖, 发育中的胎儿的小脑细胞出现凋亡。胎儿血浆中T3、T4水平明显降低。在胎儿脑内, 基因表达的蛋白参与突触与轴突的形成, 神经细胞形态发育, 细胞迁移。PTU在体内抑制甲状腺激素合成, 降低兴奋性突触传递。

摘要：甲状腺激素对中枢神经系统的发育起着重大意义, 特别是胎儿小脑发育至关重要。环境中普遍存在大量的诸如碘、PTU等流行物质导致体内循环甲状腺激素的轻微降低。孕妇怀孕初期涉碘不足可诱发胎儿儿先天性甲低;环境中许多毒物的衍生物PTU可以在受体水平上阻碍甲状腺激素的信号转导。

关键词：碘,PTU,婴幼儿神经系统

参考文献

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[4]解裕豆, 高云, 妊娠合并甲状腺功能减退症的研究进展, 2012, 1

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[6]岳孟源沈永年儿童继发性甲减对神经系统的影响初探, 2001

中毒分析系统 篇8

1 临床资料

1.1 一般资料

32例中男3例, 女29例, 年龄18~45岁, 平均33岁。经口服中毒28例, 皮肤中毒2例, 非有机磷中毒误诊为口服中毒2例。

1.2 阿托品中毒原因分析

(1) 过分追求早期大剂量:有人认为阿托品的应用为“宁多勿少, 宁快勿慢”。照此原则用药部分患者将在治疗过程中发生阿托品过量而中毒。本组有11例重度有机磷农药中毒患者, 首剂阿托品20~30mg, 静注, 间隔15~30min1次, 总量达400~500mg时出现面色萎黄, 呼吸不规则, 昏迷加深等表现, 此时与重度有机磷农药中毒极难鉴别。此组病例在停用阿托品, 输血利尿等对症处理后, 逐渐出现阿托品表现, 病情好转。

(2) 片面观察瞳孔、颜面的变化:瞳孔扩大, 颜面潮红是阿托品化的重要指标, 但片面用瞳孔颜面的变化来指导阿托品的用量, 可造成阿托品中毒。其原因可能为:重度有机磷农药中毒时, 交感副交感神经协调功能乱, 瞳孔颜面的变化与阿托品用量相关性不显著[1];眼被有机磷农药污染;某些眼病患者;合并安眠药中毒等。本组有9例, 其中4例属极重型, 3例眼被洗胃液污染, 2例合并安眠药中毒。给阿托品10~15mg, 静注, 每10~30分钟1次, 总量达200~500mg时, 瞳孔不扩大, 颜面不潮红, 继续加大剂量出现阿托品中毒表现。

(3) 对肺部啰音原因认识不足:毒蕈碱样症状之一是肺部出现啰音, 阿托品能对抗毒蕈碱样性作用, 使肺部啰音减少或消失[2]。但引起有机磷农药中毒患者肺部啰音的原因还有肺部感染, 心功能障碍以及阿托品中毒。后者可能与阿托品所致肺毛细血管扩张, 渗透性增加有关[3]。全面认识肺部啰音的原因有利指导阿托品的应用。本组中有3例, 因片面以肺部啰音的变化指导阿托品的应用, 当阿托品总量达400~600mg时出现阿托品中毒症状。

(4) 担心反跳, 未及时减量:经口中毒的患者可因洗胃不彻底, 残毒继续吸收, 或有机磷农药经肝脏氧化增毒, 其代谢产物随胆汁贮存于胆囊, 当胆囊收缩时毒物进入肠道而再吸收中毒[4]。此时如复能剂用量不足, 阿托品减量太早太快, 可引起有机磷农药中毒反跳, 致抢救工作前功尽弃。此情况常发生在中毒后10h~6d。为防止此种情况出现, 有时不适当地延长阿托品用药时间, 可造成阿托品中毒。本组有4例中度有机磷中毒病人, 阿托品化后继续5mg每2小时1次, 第8~10天出现阿托品中毒症状。

(5) 病史来源不可靠:口服有机磷农药中毒患者常有自杀倾向, 此时不论病人神志是否清楚, 医务人员往往向家属采集病史, 导致病史来源可靠程度降低。本组有2例女性患者, 均与丈夫争吵后被家属以有机磷农药中毒强行送往当地诊所进行洗胃及静注阿托品, 总量分别达50mg和80mg时病人由清醒转入昏迷, 转我院后以阿托品中毒处理病情好转, 神志清楚后再问病人, 否认有口服有机磷农药史。

(6) 未合理应用复能剂:复能剂的应用是否合理, 直接关系到疗效。但临床上有时单纯追求阿托品化, 忽视复能剂的应用, 导致阿托品中毒。本组有3例重度有机磷农药中毒, 在基层诊所给予阿托品治疗总量达800mg, 病情仍无好转, 昏迷加深, 转我院后以阿托品中毒给予输液, 氯磷定每次1g, 肌注, 每2小时1次, 连续3次后改为每6小时1次, 第3天病情好转。有人认为合用氯磷定可使病人容易达阿托品化, 昏迷时间缩短, 并可直接对抗呼吸肌麻痹[5]。

2 讨论

在抢救急性有磷中毒时, 阿托品化是医务人员治疗目标之一, 但盲目应用阿托品, 可导致阿托品中毒。为预防此情况发生, 我们认为应注意以下几点。

(1) 全面确切采集病史:病史是中毒诊断的重要依据之一, 只有在全面采集病史的基础上作出正确的诊断, 才能采取有效的治疗措施。

(2) 正确认识阿托品化指征:阿托品化是指导阿托品用量的指标, 其指征包括:口干, 皮肤干燥, 血压、心率和体温等偏高, 瞳孔扩大, 颜面潮红, 肺部啰音消失。其中前三者是相对稳定的指标, 后三者是可以变化的指标[1]。只有正确全面认识这些指征, 才能正确掌握阿托品用量。

(3) 阿托品用量个体化:阿托品早期足量应用是公认的原则。所谓足量, 即有机磷中毒患者的阿托品实际需要量, 包括达到阿托品化的量和继续持续用药量。我们认为坚持小剂量高频度静脉注射, 增减适时的原则是阿托品用量个体化, 防止阿托品中毒的关键措施之一。

(4) 综合的治疗原则:对于急性有机磷中毒患者, 除正确使用阿托品外, 彻底洗胃, 导泻, 皮肤清洗, 复能剂的规范运用, 补液, 输血, 换血疗法等均为治疗的有效手段, 对于减少阿托品的用量, 防止阿托品中毒有着重要作用。

参考文献

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[2]丁钺.有机磷杀虫药中毒.高等医学院校教材内科学[M].第4版.

[3]彭兴.阿托品的应用技巧[J].实用内科杂志, 1985, 5.

[4]程运友.有机磷农药中毒阿托品的临床运用[J].中级医刊, 1995, 7.