纳洛酮急性酒精中毒分析论文

2022-04-28

【摘要】酒精,又称“乙醇”是酒类的主要成分。由于人们不良的生活方式,无节制地饮酒引起急性酒精中毒。目的:探讨对急性酒精中毒患者采取纳洛酮联合山崀宕碱综合治疗,全面降低对其预后的不利影响。方法:通过对112例急性酒精中毒,55例采取单纯纳洛酮治疗,57例纳洛酮联合山崀宕碱(654-2)综合治疗,临床对比分析并进行效果评价。今天小编为大家推荐《纳洛酮急性酒精中毒分析论文(精选3篇)》，欢迎大家借鉴与参考，希望对大家有所帮助！

纳洛酮急性酒精中毒分析论文篇1：

纳洛酮治疗急性酒精中毒疗效观察及作用机制分析

[摘要] 目的观察纳洛酮治疗急性酒精中毒的临床疗效并探讨其作用机制。方法急性酒精中毒病人102例,首先予纳洛酮0.4~0.8mg静脉注射,然后根据病情给予0.8~2.0mg静脉点滴,同时补液、纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调。结果 1h内神志清醒或临床症状明显好转30例,2h内神志清醒或临床症状明显好转43例,3h内神志清醒或临床症状明显好转24例,仅5例>5h神志清醒或临床症状明显好转。结论纳洛酮治疗急性酒精中毒的临床疗效显著,并且是以与β-内啡呔(β-Ep)竞争阿片受体为主,多种机制共同作用治疗急性酒精中毒。

[关键词] 纳洛酮;急性酒精中毒;作用机制;β-内啡呔;阿片受体

随着人们生活水平的不断提高以及受就业压力、工作负荷过重等一系列社会问题的影响,酗酒的人不断增多,急性酒精中毒已成为急诊常见病之一。应用纳洛酮(naloxone)治疗急性酒精中毒的疗效目前已得到公认,但其作用机制尚未完全阐明。我院急诊科2006年1月～2008年12月期间应用纳洛酮治疗急性酒精中毒病人102例,均取得满意疗效,现分析报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

急性酒精中毒病人102例为治疗组,其中男87例,女15例,年龄20～67岁,平均(36±5)岁。饮酒量200～1000mL,饮酒到就诊时间0.5～6h,平均3h;就诊时处于兴奋期24例,共济失调期47例,昏睡和昏迷期31例。对照组为我院急诊科2003年1月～2005年12月收治的急性酒精中毒病人中随机抽取100例,其中男89例,女11例;年龄19～65岁,平均(34±5)岁;处于兴奋期22例,共济失调期49例,昏睡和昏迷期29例;饮酒后就诊时间及饮酒量与治疗组基本相似。两组患者的性别、年龄、就诊时间、饮酒量、临床表现等均具有可比性(P>0.05)。

1.2临床表现

所有病人都有明确的过量饮酒史,不同程度表现为颜面潮红或苍白、步态不稳、皮肤湿冷、恶心、呕吐、言语不清、昏睡、血压下降,严重者出现昏迷、休克等。

1.3诊断标准

①有明确的饮酒史,呼气或呕吐物有酒精味;②出现中枢神经系统兴奋或抑制状态;③排除药物中毒及其他中毒导致的昏睡或昏迷。

1.4方法

急性酒精中毒确诊后,立即给予纳洛酮(北京四环制药有限公司,国药准字H20055758,0.4mg/mL)0.4～0.8mg静脉注射,然后根据病情给予0.8～2.0mg静脉点滴,同时补液、纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调,并采用相应对症处理措施。而对照组采用常规治疗,静脉补充5%葡萄糖盐水、VitB1、VitB6、VitC、甲氰咪胍、极化液等治疗。

1.5统计学方法

采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

根据病人的神志状态或临床症状判断疗效。治疗组1h内神志清醒或临床症状明显好转30例,2h内神志清醒或临床症状明显好转43例,3h内神志清醒或临床症状明显好转24例,仅5例>5h临床症状明显好转;而对照组1h内神志清醒或临床症状明显好转12例,2h内神志清醒或临床症状明显好转20例,3h内神志清醒或临床症状明显好转45例,超过5h神志清醒或临床症状明显好转23例。经χ2检验,两组病人有显著差异(P<0.05)。见表1。

3讨论

一次饮入过量的酒精或酒精类饮料而引起的中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态,称为酒精中毒(alcohol poisoning)。正常情况下,酒精经胃和小肠在0.5～3h内完全吸收,其中90%在肝脏代谢、分解生成CO2和H2O,仅10%由肾脏和肺排出体外[1]。急性酒精中毒时,由于饮入过量的酒精,吸收进入体内的酒精超过肝脏的氧化分解能力而积蓄,并经血脑屏障迅速透过大脑神经细胞膜而影响细胞功能。另外,急性酒精中毒时,机体处于应激状态,贮存在下丘脑垂体中的内源性阿片样物质释放增加,其中作用最强的是β-内啡呔;酒精的代谢产物乙醛能与多巴胺缩合生成阿片样物质。这些阿片样物质除通过对脑细胞的直接损害作用引起意识障碍和中枢神经系统功能紊乱外,还可直接或间接作用于脑的阿片受体,使大脑皮质功能受抑制,并且随着剂量的增加,由大脑皮质向下,通过边缘系统、小脑、网状结构到延脑;作用于小脑,引起共济失调;作用于网状结构,引起昏睡和昏迷;作用于延脑中枢,引起呼吸、循环功能障碍,甚至呼吸麻痹而死亡[2]。此外,β-内啡呔还可抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管效应,使心率减慢,血压下降。

近年来,随着自由基理论研究的发展,自由基学说越来越受到重视。人体要新陈代谢,就需要由氧化反应产生能量,这些氧化反应就是自由基的重要来源。自由基之所以对人体有害,是因为它具有活泼的化学性质,可以与体内细胞中的有机物质发生链式反应,使得体内过氧化物大量堆积,造成细胞损伤;同时也可以与不饱和脂质反应,导致生物膜结构破坏,引起膜功能紊乱[3]。酒精本身及其中间代谢产物可产生大量的自由基,可引起细胞膜脂质过氧化,过多的自由基可导致细胞和器官损害[4],加重病情的发展。

此外,急性酒精中毒时,酒精在肝细胞内代谢生成大量的还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH),可导致代谢性酸中毒和糖异生等代谢异常。纳洛酮为特异性阿片受体拮抗剂,羟二氢吗啡酮的衍生物,它能通过血脑屏障,有效地拮抗酒精中毒时β-内啡呔释放增加,竞争性地阻断β-内啡呔与阿片受体结合,对调节心血管和呼吸运动、调节感知和运动、对睡眠和觉醒周期起着神经递质的调节作用[5]。急性酒精中毒后,脑内β-内啡呔释放明显增加,自由基产生增多,纳洛酮能特异性地拮抗β-内啡呔,清除自由基,并促使酒精氧化分解,保护脑细胞,改善脑缺氧、脑水肿,恢复意识,促进呼吸功能恢复及有效防止脑水肿、休克的发生,因此对迅速苏醒有显著作用[6]。纳洛酮同时拮抗β-内啡呔和自由基对其他器官的损害,改善全身功能状态,加速患者的恢复。此外,大剂量纳洛酮还可拮抗γ-氨基丁酸(GABA)的作用,从而缩短催醒时间,缓解症状,降低死亡率等。综上所述,纳洛酮治疗急性酒精中毒的作用机制可归纳为:①与β-内啡呔竞争阿片受体,阻断β-内啡呔所介导的心、脑、肺功能抑制,促进心肺功能恢复;②抑制自由基的产生,减轻脂质过氧化反应,清除自由基及其损害;③直接促进酒精的转化、分解,加速酒精排出;④拮抗β-内啡呔对前列腺素和儿茶酚胺心血管效应的抑制作用;⑤拮抗γ-氨基丁酸对大脑中枢神经系统的抑制作用;⑥逆转对烟酰胺腺嘌呤二核苷酸代谢障碍。总之,纳洛酮治疗急性酒精中毒是以与β-内啡呔竞争阿片受体为主,多种机制共同作用,从而发挥强有力的催醒及解除酒精对呼吸、循环功能的抑制。

应用纳洛酮治疗急性酒精中毒,由于其疗效非常显著,不良反应少,安全系数高,因此在临床使用越来越广范,也可以说是急性酒精中毒治疗水平的一次飞越,但高血压者慎用。

[参考文献]

[1] 叶任高,陆再英,吴宗波,等. 内科学[M]. 第6版. 北京:人民卫生出版社,2004:983-987.

[2] 董哲,邵丽华,高玉宝,等. 纳洛酮治疗急性乙醇中毒疗效观察[J]. 中国误诊学杂志,2006,6(6):1077-1078.

[3] 方允中. 自由基与酶[M]. 北京:科学出版社,1996:16.

[4] Dsouza NB. Alcohol modultes alveolar macrophage tumor necrosis factor-alpha superoxide anion,and nitric oxide secrition in the rat[J]. Alcohol Clin Express,1996,20(1):156-163.

[5] 孟庆林,胡长欣,侯延奎. 盐酸纳洛酮拮抗乙醇中毒作用机理的探讨[J]. 中国急救医学,1996,16(3):2.

(收稿日期:2009-10-26)

作者：马明

纳洛酮急性酒精中毒分析论文篇2：

纳洛酮联合山崀宕碱治疗急性酒精中毒57例临床分析

【摘要】酒精,又称“乙醇”是酒类的主要成分。由于人们不良的生活方式,无节制地饮酒引起急性酒精中毒。目的:探讨对急性酒精中毒患者采取纳洛酮联合山崀宕碱综合治疗,全面降低对其预后的不利影响。方法:通过对112例急性酒精中毒,55例采取单纯纳洛酮治疗,57例纳洛酮联合山崀宕碱(654-2)综合治疗,临床对比分析并进行效果评价。结果:两种治疗方法均可缓解急性酒精中毒症状,并有催醒效果,但治疗组和对照组比较,P ﹤ 0.05。结论:纳洛酮联合山崀宕碱综合治疗酒精中毒,具有症状缓解快,催醒快,无毒副作用,价廉,简便易行,可作为治疗急性酒精中毒的常规方法应用于临床治疗。

【关键词】酒精中毒;纳洛酮;山崀宕碱

急性酒精中毒是临床常见急症,往往是由于一次性饮入大量酒精后出现先过的兴奋后抑制的中枢神经系统表现。严重者发生死亡。本研究使用纳洛酮联合山崀宕碱(654-2)综合治疗急性酒精中毒57例效果满意,现报告如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料。收集2007年5月至2008年6月急性酒精中毒患者112例,男102例,女10例;年龄(35±8)岁,随机分为两组:治疗组(纳洛酮+654-2)57例,其中,昏睡和意识模糊者37例,谵妄和严重共济失调者20例;对照组单用纳洛酮55例,其中昏睡和意识模糊者36,谵妄和严重共济失调者19例。两组病例数、年龄、喝酒量、临床表现等均无显著性差异(P ﹥0.05)。均排除酒精中毒并心脏、脑血管疾病以及肝肾功能严重损害者。

1.2 治疗方法。两组均常规进行输液、利尿、护肝、能量合剂。对照组除常规补液外,静脉注射纳洛酮0.8mg,然后静脉滴注0.8mg维持。治疗组除上述治疗外,加用654-220mg静脉滴注。

1.3 观察指标。从静脉滴注药物开始计算两组患者症状(呕吐、语言状态、动作协调、畏寒及低体温木僵状态等),缓解时间及症状消失时间。症状消失的标准为患者恢复清醒,谵妄、共济失调等症状消失,能与周围环境正常接触。

1.4 统计学处理。计数资料采用x2检验,以P <0,05 为差异有显著性。

2.结果

治疗后两组患者均从昏睡或意识模糊中逐渐清醒,谵妄和严重共济失调的症状基本消失,两组间无显著性差异(P >0.05),但治疗组起效时间和症状消失时间均明显低于对照组(P <0.05)。

3.讨论

急性酒精中毒,可促使脑内源性阿片样物质释放增多,导致中枢神经及其它

重要器官的功能损害,乙醇饮入后80%由小肠吸收,约90%在肝脏氧化。由于高浓度乙醇及其代谢产物乙醛超出肝脏氧化代谢能力而蓄积,并经过血脑屏障进入大脑,机体处于应激状态,下丘脑释放因子促垂体前叶释放大量β-内啡肽(β-EP),β-内啡肽与吗啡受体结合使神经系统出现先兴奋后抑制的状态,并可因脑干麻痹致呼吸中枢抑制而死亡[1] 。纳洛酮是通过其特异性阻断脑内阿片受体及降低β-内啡肽含量的机制来发挥对急性乙醇中毒的治疗作用[2]。近年来已经广泛推荐用于抢救急性酒精中毒[3]。纳洛酮能保护脑细胞,促进脑功能恢复。

山崀宕碱(654-2)是抗胆碱药,能改善微循环,加速代谢,提高酶系统活性,从而减少乙醇的蓄积,减轻酒精中毒症状,加快中毒者的觉醒速度;另外它能扩张小血管、松弛平滑肌及减少胃液分泌,从而迅速缓解酒精中毒症状如呕吐、畏寒、低体温及木僵状态等,并且654-2还能兴奋脑干网状结构的延髓呼吸中枢,抑制大脑皮层网状结构,从而协同纳洛酮解除呼吸抑制和中枢抑制状态。

本研究表明,两种疗法可缓解酒精中毒症状,并有催醒效果,但纳洛酮联合山崀宕碱治疗酒精中毒,症状缓解快,催醒快,无毒副作用,价廉,简便易行,可作为治疗急性酒精中毒的常规和首选方法推广应用于急诊临床使用。

参考文献

[1] 消洪万,赵晏,译.急性酒精中毒[J].日本医学介绍,1996,17:464.

[2] 刘东玲,刘炳业.盐酸纳洛酮治疗急性乙醇中毒疗效观察[J] .中华实用中西医药学,1999,(1):455.

[3] 张昌瑞. 纳洛酮治疗酒精、地西泮及氯氮平急性中毒[J].新药与临床,1995,14:110.

(作者单位:云南省第二人民医院门诊 650021)

作者：任云华