急性一氧化炭中毒

2022-07-07

第一篇：急性一氧化炭中毒

急性一氧化碳中毒急救护理

急诊科张玲

急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症，从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键，既能有效地降低死亡率，提高治疗效果，又能预防和减少并发症的发生。

CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍，而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢，两者相差3600倍。当人体吸入CO后，血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去，造成低氧血症，引起组织缺氧，且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合，从而直接抑制组织细胞的内呼吸，中枢神经系统对缺氧最为敏感，常最先受累。CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。

一、急救配合

1、现场急救 

立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。

2、迅速纠正缺氧 

这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8~10 L/min(时间不超过24 h，以免发生氧中毒)。

3、高压氧治疗



高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态;还能降低颅内压，减轻脑水肿;并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。

4、防治脑水肿 

早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C等促进脑细胞功能恢复。

5、对症治疗 

有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药，高热者采用物理降温，头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32℃左右，如降温过程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。

6、其它治疗 

如新药纳络酮及醒脑静的应用，预防和及时控制感染等。

二、护理措施

1、严密监测生命体征 

CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换障碍，可致呼吸衰竭，有明显的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。 CO中毒可引起中枢性呼吸衰竭，应注意患者呼吸频率、节律的改变，较早期可表现为潮式呼吸，中期表现呼吸深快而均匀，常伴有鼾音及吸气凹陷，以后频率减慢，类似正常呼吸形态;晚期则表现呼吸幅度及间隔均不规则，呼吸频率常每分钟少于 12次，并可有间歇呼吸，叹气样、抽泣样呼吸及下颌运动;严重时，呼吸可突然停止。注意瞳孔的变化，警惕脑水肿及脑疝的发生。

2、保持呼吸道通畅

 CO中毒中度以上的患者会出现剧烈头痛、头晕及频繁呕吐等，在护理重度中毒昏迷的病人时，要注意保持其呼吸道畅通，解开衣领，颈部放置枕头，使头尽量后仰;如频繁呕吐及呼吸道分泌物甚多时，应及时吸去分泌物，使患者头部侧卧，以免发生窒息。若因舌根后坠而使呼吸道梗阻，速将舌头拉出，使呼吸通畅。 

3、快速建立静脉通道，控制输液速度，防止心衰、肺水肿的发生有效快速建立通畅的静脉通道是抢救成功的关键。

在输注利尿脱水剂时，应在治疗范围内适当调节滴速，因为CO 中毒后，心肌受到损害，处于缺血状态，如果此时滴速过快，短时内输入大量液体，心脏负荷更为加重，易发生心衰。护理中应注意观察患者是否存在夜间阵发性呼吸困难、心率增加、尿量减少等症状，这些都是早期心衰的表现。同时注意患者有无咳嗽、紫绀、呼吸困难、咳大量白色或粉红色泡沫痰等肺水肿表现。

4、急性尿潴留的护理 

CO中毒后导致中枢神经系统和泌尿系统正常生理机能障碍，可能发生尿潴留。发生尿潴留时，患者常常伴有躁动，叩诊膀胱呈浊音，此时须行导尿术，尽快缓解尿潴留。导尿时应严格无菌操作，插管动作应轻缓，防止损伤尿道黏膜。因为CO中毒后尿道黏膜处于缺血状态，摩擦后易发生出血。若膀胱高度膨胀，病情较重等一次放尿不应超过1000 毫升，避免膀胱突然减压，而引起膀胱黏膜急剧充血，发生血尿。进高压氧舱治疗时，一定要开放导尿管。

5、观察有无颅压增高，预防脑水肿



护理中应定时测量并记录体温、脉搏、呼吸、血压，如血压进行性升高，呼吸先快后慢而深，脉搏先快后慢则提示颅内压升高。患者头部抬高 15~30厘米，以减轻颅压。头部用冰槽进行冷疗，预防脑水肿，同时也降低脑组织的代谢，减少其耗氧量，提高脑细胞对缺氧的耐受性，减慢或控制脑损伤的发展。

6、密切做好病情观察，及早发现其它并发症 

早期发现并发症，使患者得到早期救治，提高治疗效果。如糖尿病患者监测血糖，防止酮症酸中毒的发生;重度中毒患者观察出凝血时间，警惕 DIC 的发生，并且注意尿量变化，警惕急性肾衰的发生。

三、护理体会

1、护士工作要认真细致，严密监测病情指征的变化，及时发现并发症，以便在病情变化或发生并发症时及时得到有效的处理。

2、护士要有牢固的理论知识及扎实的基本功，两者结合起来，更有利于病情变化的监测及提高本病抢救的成功率。

第二篇：急性一氧化碳中毒急救护理论文

一、急救配合

1、现场急救 

2、迅速纠正缺氧 

这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8~10 L/min。

3、高压氧治疗



4、防治脑水肿 

5、对症治疗 

二、护理措施

1、严密监测生命体征 

2、保持呼吸道通畅



CO中毒中度以上的患者会出现剧烈头痛、头晕及频繁呕吐等，在护理重度中毒昏迷的病人时，要注意保持其呼吸道畅通，解开衣领，颈部放置枕头，使头尽量后仰;如频繁呕吐及呼吸道分泌物甚多时，应及时吸去分泌物，使患者头部侧卧，以免发生窒息。若因舌根后坠而使呼吸道梗阻，速将舌头拉出，使呼吸通畅。 

3、快速建立静脉通道，控制输液速度，防止心衰、肺水肿的发生有效快速建立通畅的静脉通道是抢救成功的关键。

4、观察有无颅压增高，预防脑水肿



5、密切做好病情观察，及早发现其它并发症 

魏红梅

2012-11-26

急性一氧化碳中毒急救护理论文

魏红梅

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第三篇：急性一氧化碳中毒事件卫生应急处臵技术方案

一氧化碳(CO)是一种窒息性气体。急性一氧化碳中毒是指较短时间(数分钟至数小时)内吸入较大量一氧化碳后，引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。 1 概述

一氧化碳为无色、无嗅、无刺激性的气体，比空气稍轻。成人急性吸入中毒剂量约为600mg/(m3〃10min)，或240mg/(m3〃3h);吸入最低致死剂量约为5726mg/(m3〃5min)。

一氧化碳通过呼吸道吸收进入人体。接触一氧化碳的常见机会有：炼钢、炼焦等冶金生产;煤气生产;煤矿瓦斯爆炸;氨、丙酮、光气、甲醇等的化学合成;使用煤炉、土炕、火墙、炭火盆等;煤气灶或煤气管道泄漏;使用燃气热水器;汽车尾气;使用其他燃煤、燃气、燃油动力装备等。 2 中毒事件的调查和现场处理

现场救援时首先要确保工作人员安全，同时要采取必要措施避免或减少公众健康受到进一步伤害。现场救援和调查工作要求必须2人以上协同进行。 2.1 现场处臵人员的个体防护

进入一氧化碳浓度较高的环境内(例如煤气泄漏未得到控制的事故现场核心区域，或者现场快速检测一氧化碳浓度高于1500mg/m3)，须采用自给式空气呼吸器(SCBA)，并佩戴一氧化碳报警器，防护服无特殊要求;进入煤气泄漏事故现场周边区域，未开放通风的生活取暖、汽车尾气等中毒事件现场，须使用可防护一氧化碳和至少P2 级别的颗粒物的全面罩呼吸防护器(参见GB2890-2009)，并佩戴一氧化碳气体报警器;进入已经开放通风的生活取暖、汽车废气等现场时，对个体防护装备无特殊要求。现场处臵人员在进行井下和坑道救援和调查时，必须系好安全带(绳)，并携带通讯工具。

现场救援和调查工作对防护服穿戴无特殊要求。

医疗救护人员在现场医疗区救治中毒病人时，无需穿戴防护装备。 2.2 中毒事件的调查

调查人员到达中毒现场后，应先了解中毒事件的概况。现场调查内容包括现场环境状况，气象条件，生产工艺流程，通风措施，煤炉、煤气灶、燃气热水器及其他(燃煤、燃气、燃油)动力装备以及煤气管道等相关情况，并尽早进行现场空气一氧化碳浓度测定。就事件现场控制措施(如通风、切断火源和气源等)、救援人员的个体防护、现场隔离带设臵、人员疏散等向现场指挥人员提出建议。

调查中毒病人及中毒事件相关人员，了解事件发生的经过及中毒人数，中毒病人接触毒物的时间、地点、方式，中毒病人姓名、性别、中毒主要症状、体征、实验室检查及抢救经过等情况。同时向临床救治单位进一步了解相关资料(如事件发生过程、抢救过程、临床救治资料和实验室检查结果等)。

对现场调查的资料应作好记录，可进行现场拍照、录音等。取证材料要有被调查人的签字。

2.3现场空气一氧化碳浓度的检测

一氧化碳的现场空气样品检测设备均带有采气装臵，争取采集中毒环境未开放前的空气样品，必要时可模拟事件过程，采集相应的空气样品。检测方法可使用CO检气管定性或半定量测定，或使用不分光红外CO分析仪定量测定(参照GB3095-1996，GB/T18204.23-2000，GBZ/T160.28-2004)。 2.4中毒事件的确认和鉴别 2.4.1 中毒事件的确认标准

同时具有以下三点，可确认为急性一氧化碳中毒事件： a)中毒病人有一氧化碳接触机会;

b)中毒病人短时间内出现以中枢神经系统损害为主的临床表现; c)中毒现场空气采样一氧化碳浓度增高，和/或中毒病人血中碳氧血红蛋白(HbCO)浓度大于10%。 2.4.2 中毒事件的鉴别

与急性硫化氢、二氧化碳、氮气、甲烷和氰化氢中毒事件相鉴别，同时要注意是否存在混合窒息性气体中毒事件。 2.5现场医疗救援

现场医疗救援首要措施是迅速将病人移离中毒现场至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅，并注意保暖。有条件应尽早给予吸氧。当出现大批中毒病人时，应首先进行检伤分类, 优先处理红标病人。 2.5.1现场检伤分类

a) 红标，具有下列指标之一者：昏迷;呼吸节律改变(叹气样呼吸、潮式呼吸);休克;持续抽搐。

b) 黄标，具有下列指标之一者：意识朦胧、混浊状态;抽搐。

c) 绿标，具有下列指标者：头昏、头痛、恶心、心悸、呕吐、乏力等表现。 d) 黑标，同时具有下列指标者：意识丧失，无自主呼吸，大动脉搏动消失，瞳孔散大。

2.5.2 现场医疗救援

对于红标病人要保持复苏体位，立即建立静脉通道;黄标病人应密切观察病情变化。出现反复抽搐、休克等情况时，及时采取对症支持措施。绿标病人脱离环境后，暂不予特殊处理，观察病情变化。 2.5.3病人转运

中毒病人经现场急救处理后，尽可能转送至有高压氧治疗条件的医院进行治疗。

3 中毒血液样品的采集和检验 3.1 采集样品的选择

最好采集病人中毒8h内的血液;死亡病人可采集心腔内血液，可不受时间限制。

3.2 样品的采集方法

3.2.1碳氧血红蛋白定性测定法

采集1ml静脉血放入肝素抗凝试管中密封保存。 3.2.2碳氧血红蛋白的分光光度法

用采血吸管取末梢血约10µl直接注入小玻璃瓶中(小玻璃瓶事先加入 5g/L 肝素溶液 40µl)，立即加帽，旋转混匀，密封保存。对死亡病人，用注射器抽取心腔血液5ml直接注入肝素抗凝的试管中，立即混匀，密封保存。

注意：采集容器大小以放入血液样品后只保留少量空间为宜，以防止留臵过多空气干扰检测结果。 3.3 样品的保存和运输血液样品臵于冷藏环境中保存和运输，样品采集后应尽快检测，最好在24h内完成。

3.4 推荐的实验室方法 3.4.1碳氧血红蛋白的定性测定 3.4.2碳氧血红蛋白的定量测定

血中碳氧血红蛋白的分光光度测定方法(参见GBZ 23-2002)。 4 医院内救治 4.1 病人交接

中毒病人送到医院后，由接收医院的接诊医护人员与转送人员对中毒病人的相关信息进行交接，并签字确认。 4.2诊断和诊断分级

救治医生对中毒病人或陪护人员进行病史询问，对中毒病人进行体格检查和实验室检查，确认中毒病人的诊断，并进行诊断分级。

诊断分级 a) 观察对象

出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。 b) 轻度中毒具有以下任何一项表现者：

i 出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;

ii轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。 c) 中度中毒

除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。

d) 重度中毒具备以下任何一项者： i 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态; ii 病人有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：

脑水肿;休克或严重的心肌损害;肺水肿;呼吸衰竭;上消化道出血;脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。血液碳氧血红蛋白浓度可高于50%。 4.3治疗

接收医院对所接收的中毒病人确认诊断和进行诊断分级后，根据病情的严重程度将病人送往不同科室进行进一步救治。观察对象可予以留观，轻、中度中毒病人收住院治疗，重度中毒病人立即给予监护抢救治疗。 4.3.1 改善脑组织供氧

a) 氧疗：可采用鼻导管或面罩给氧。条件允许时，中、重度急性一氧化碳中毒病人及时进行高压氧治疗。

b) 亚低温疗法：对中、重度中毒病人可采用冰帽、冰毯等物理降温措施，并可根据病情，结合采用人工冬眠疗法。 4.3.2 脑水肿治疗

a) 脱水剂：可给予甘露醇快速静脉滴注，如果出现肾功能不全，可静脉滴注甘油果糖，与甘露醇交替使用。

b) 利尿剂：一般给予呋塞米(速尿)，根据病情确定使用剂量和疗程。 c) 肾上腺糖皮质激素：宜早期、适量、短程应用。 4.3.3其他对症支持治疗

加强营养支持，改善脑细胞代谢，维持水、电解质与酸碱平衡，防治继发感染，出现肺水肿、休克、反复抽搐、呼吸衰竭者，及时给予相应的对症支持治疗措施。

迟发性脑病尚无特效治疗方法，一般采用高压氧疗法及应用改善脑微循环和促进神经细胞恢复的药物。鼓励病人进行适当的活动，并进行康复锻炼。 5 应急反应的终止

中毒事件的危险源及其相关危险因素已被消除或有效控制，未出现新的中毒病人且原有病人病情稳定24h以上。

硫化氢(H2S)是一种窒息性气体，同时又有刺激性。急性硫化氢中毒是指短期内吸入较大量硫化氢气体后引起的以中枢神经系统、呼吸系统为主要靶器官的多器官损害的全身性疾病。

1 概述

硫化氢是一种比空气重的无色气体，有臭蛋味，能溶于水。人最低致死浓度(MLC)约为1110mg/m3〃5min。

硫化氢主要通过呼吸道吸收进入人体。接触硫化氢的常见机会有：清理蓄粪池、污水沟、下水道等;造纸、工业废物处理、酿造、甜菜制糖等;渔舱;石油和天然气开采;其它，如液体肥料贮存和生产、人造纤维生产、制毡行业、橡胶硫化、硫染工艺等。

2 中毒事件的调查和现场处理

现场救援时首先要确保工作人员安全，同时要采取必要措施避免或减少公众健康受到进一步伤害。现场救援和调查工作要求必须2人以上协同进行，并且就事件现场控制措施(如通风、切断气源等)、救援人员的个体防护、现场隔离带设臵、人员疏散等及时向现场指挥提出建议。

2.1 现场处臵人员的个体防护

进入硫化氢浓度较高的环境内(例如出现昏迷/死亡病例或死亡动物的环境，或者现场快速检测硫化氢浓度高于430mg/m3)，必须使用自给式空气呼吸器(SCBA)，并佩戴硫化氢气体报警器，皮肤防护无特殊要求;现场中毒病人中无昏迷/死亡病例，或现场快速检测硫化氢浓度在10mg/m3～430mg/m3之间，选用可防H2S气体和至少P2级别颗粒物的全面型呼吸防护器(参见GB 2890-2009)，并佩戴硫化氢气体报警器;进入已经开放通风，且现场快速检测硫化氢浓度低于10mg/m3，一般不需要穿个体防护装备。现场处臵人员在进行井下和坑道救援与调查时，必须系好安全带(绳)，并携带通讯工具。在开放空间开展现场救援和调查工作对防护服穿戴无特殊要求。医疗救护人员在现场医疗区救治中毒病人时，无需穿戴防护装备。

2.2 中毒事件的调查

调查人员到达中毒现场后，应先了解中毒事件的概况。现场勘查内容包括现场环境状况，气象条件，通风措施，生产工艺流程等相关情况，并尽早进行现场空气硫化氢浓度测定。

调查中毒病人及相关人员，了解事件发生的经过，人员接触毒物的时间、地点、方式，中毒人员数量、姓名、性别、工种、中毒的主要症状、体征、实验室检查及抢救经过。同时向临床救治单位进一步了解相关资料(如抢救过程、临床治疗资料、实验室检查结果等)。对现场调查的资料作好记录，最好进行现场拍照、录音、录像等。取证材料要有被调查人的签字。

2.3 现场空气硫化氢的检测

现场空气中硫化氢快速检测设备均带有采气装臵，要尽早对现场的空气进行检测。检测方法推荐使用检气管法或便携式硫化氢检测仪。

2.4中毒事件的确认和鉴别

2.4.1 中毒事件的确认标准

同时具有以下三点，可确认为急性硫化氢中毒事件： a)中毒病人有硫化氢接触机会;

b)中毒病人短时间内出现以中枢神经系统和呼吸系统损害为主的临床表现，重症病人常出现猝死;

c)中毒现场或模拟现场检测确认有硫化氢存在。

2.4.2 中毒事件的鉴别

与急性一氧化碳中毒事件、急性氰化物中毒事件、单纯缺氧事件(如二氧化碳、氮气、甲烷、惰性气体等)以及急性有机溶剂中毒事件等相鉴别。硫化氢中毒场所常伴随有二氧化碳、甲烷等有害气体，现场应同时监测可能产生的其它有害气体，以排除或确定混合气体引起的中毒事件。

2.5 现场医疗救援

现场医疗救援首先的措施是迅速将中毒病人移离中毒现场至空气新鲜处，脱去被污染衣服，松开衣领，保持呼吸道通畅，注意保暖。当出现大批中毒病人，应首先进行现场检伤分类，优先处理红标病人。

2.5.1 现场检伤分类

a) 红标，具有下列指标之一者：

昏迷;咯大量泡沫样痰;窒息;持续抽搐。

b) 黄标，具有下列指标之一者：意识朦胧、混浊状态;抽搐;呼吸困难。

c) 绿标，具有下列指标者：

出现头痛、头晕、乏力、流泪、畏光、眼刺痛、流涕、咳嗽、胸闷等表现。

d) 黑标，同时具有下列指标者：

意识丧失，无自主呼吸，大动脉搏动消失，瞳孔散大。

2.5.2 现场治疗

对于红标病人要保持复苏体位，立即建立静脉通道;黄标病人应密切观察病情变化。出现反复抽搐、窒息等情况时，及时采取对症支持措施。绿标病人脱离环境后，暂不予特殊处理，观察病情变化。

2.5.3 病人转送

中毒病人经现场急救处理后，应立即就近转送至综合医院或中毒救治中心继续观察和治疗，有条件的可转运至有高压氧治疗条件的医院。

3 中毒样品的采集与检测

3.1 采集样品的选择

在中毒突发事件现场，空气样品是首选采集的样品。此外，可根据中毒事件的流行病学特点和卫生学调查结果，确定现场应采集的其它样品种类。 3.2 现场快速检测的样品采集方法

使用检气管法或便携式硫化氢检测仪，采样方法见仪器说明书。

3.3 实验室检测(如有必要)

3.3.1 样品的采集方法

在现场选择的采样点，串联2只各装有10.0ml吸收液(0.2%亚砷酸钠-0.5%碳酸铵)的多孔玻板吸收管，以0.5L/min流量采集15min空气样品。

3.3.2 样品的保存和运输

采样后，封闭吸收管的进出气口，臵于清洁的容器内运输和保存。样品至少可保存5天。

3.4 推荐的实验室检测方法

硫化氢的硝酸银比色法定量测定(GBZ/T 160.33.7-2004)。

4 医院内救治

4.1 病人交接中毒病人送到医院后，由接收医院的接诊医护人员与转送人员对中毒病人的相关信息进行交接，并签字确认。

4.2 诊断和诊断分级

救治医生向中毒病人或陪护人员询问病史，对中毒病人进行体格检查和实验室检查，确认中毒病人的诊断，并进行诊断分级。诊断分级

a) 观察对象

接触硫化氢后出现眼刺痛、畏光、流泪、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状，脱离接触后在短时间内消失者。

b)轻度中毒具有下列之一者：

i 明显的头痛、头晕、乏力等症状，并出现轻度至中度意识障碍;

ii 急性气管-支气管炎或支气管周围炎。

c) 中度中毒具有下列之一者：

i 意识障碍表现为浅至中度昏迷;

ii 急性支气管肺炎。

d) 重度中毒具有下列之一者：

i 意识障碍程度达深昏迷或植物状态;

ii 肺水肿;

iii 猝死;

iv 多脏器衰竭。

4.3 治疗

接收医院对所接收的中毒病人确认诊断和进行诊断分级后，根据病情的严重程度将病人送往不同科室进行进一步救治。观察对象可留观，轻、中度中毒病人住院治疗，重度中毒病人立即监护抢救治疗。

4.3.1 一般治疗

中毒病人保持安静，卧床休息，密切观察其病情变化。出现眼部刺激症状时，可用生理盐水冲洗，然后交替用抗生素眼药水和可的松眼药水滴眼。

4.3.2 合理氧疗

可采用鼻导管或面罩给氧，发生严重急性呼吸衰竭时，给予呼吸机支持治疗。中、重度中毒病人可考虑进行高压氧治疗。

4.3.3 防治肺水肿和脑水肿

a) 肾上腺糖皮质激素：宜早期、适量、短程应用肾上腺糖皮质激素。可选用甲泼尼龙，一般使用剂量为每日、每公斤体重1mg～4mg，起效后迅速减量，使用疗程一般不超过1周。或使用等效剂量的其他肾上腺糖皮质激素。

b) 保持呼吸道通畅：可给予支气管解痉剂和药物雾化吸入，必要时气管插管或气管切开。

c) 脱水剂和利尿剂：病程早期应适当控制液体出入量。根据病情需要，使用甘露醇、甘油果糖、呋塞米(速尿)等脱水剂和利尿剂。

4.3.4 其他对症、支持治疗

加强营养、合理膳食，注意水、电解质及酸碱平衡，防治继发感染，改善细胞代谢、促进脑细胞功能恢复，保护心脏功能，纠正心律失常等。

5 应急反应的终止

中毒事件的危险源及其相关危险因素已被消除或有效控制，未出现新的中毒病人且原有病人病情稳定24h以上。

第四篇：急性中毒

河豚鱼有毒成份

河豚鱼体内含四种毒素：河豚毒素、河豚酸、卵巢毒素、肝脏毒素、河豚的肝、脾、肾、卵巢、卵子、睾丸、皮肤以及血液、眼球等都含有河豚毒素，其中以卵巢最毒。

卵巢>鱼卵>肝脏>肾脏>眼睛和皮肤>肌肉和血液中毒症状

河豚鱼中毒特点为发病急速而剧烈，潜伏期很短，一般在食后10分钟至3小时即发病。

中毒的典型进程包括以下四个阶段：

1,：唇、舌和手指有轻微麻痹和刺感，这是中毒的明显征兆。

2：唇、舌和手指逐渐变得麻痹，随即发生恶心，呕吐等症状，口唇麻痹进一步加剧，但存在知觉。

3：由于麻痹出现说话困难现象，运动失调更为严重，并肢端瘫痪。

4：语言不清，瞳孔散大，血压和体温下降，知觉丧失，呼吸麻痹导致死亡。 *一般预后不良，常因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。致死时间最快在食后1个半小时，如抢救及时病程超过8小时则多能恢复。急救治疗

1. 尽快排除毒物：催吐、洗胃、导泻 2. 应用吸附剂减少毒物吸收。

3. 补液、利尿，可给予GS、witc、辅酶A、ATP等，促进毒素的排泄。 4. 使用肾上腺皮质激素，如DXM、提高组织对毒素的耐受性。 5. 对症治疗：防治呼吸衰竭。有机磷农药中毒的急救

一、有机磷农药分类

1、剧毒类：甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)

2、高毒类：敌敌畏、甲基对硫磷、甲胺磷

3、中毒类：乐果、乙硫磷、敌百虫

4、低毒类：马拉硫磷

二、中毒原因：经消化道进入机体：误服、自杀、投毒等; 经皮肤吸收：灭虱、蚤，喷洒等。经呼吸道吸入：储存、喷洒

三、临床表现中毒者的皮肤、衣物、呕吐物及呼吸气味带有特征性的“蒜臭”味，敌百虫、敌敌畏经口中毒者，呕吐物带有特殊的芳香臭味。

1、潜伏期：消化道，5—10分钟;呼吸道，30分钟;皮肤，2—6小时。特普、对硫磷数滴入口可立即致死，乐果须经氧化后才发生毒性，潜伏期可长达72小时。一般重度中毒症状高峰多在8—12小时，死亡多在发病后9小时左右。

2、急性中毒症状

(1)局部症状：眼球接触数分钟后可发生缩瞳、结合膜充血、眼球沉重或受压感及调节障碍;呼吸道吸入数分钟后可发有流涕、鼻粘膜充血、胸闷、呼气哮鸣音;皮肤接触数小时后，可有出汗、多汗、接触性皮炎，出现红斑、水泡、糜烂和脱皮等;当发热、出汗时可促进皮肤吸收，发生全身中毒症状。 (2)毒蕈碱样症状：副交感神经和分布于汗腺的交感神经节后纤维的胆碱能受体兴奋。表现为腺体分泌增加，可见大汗、流涎和支气管分泌物增多;虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小，对光反射消失;胃肠平滑肌兴奋引起恶心、呕吐、腹泻、腹痛;心血管系统受抑制而致心跳缓慢，血压下降;支气管平滑肌收缩，引起呼吸困难，两肺可听到大量干、湿性罗音，严重者可发生肺水肿;膀胱逼尿肌收缩，发生尿失禁。

(3)烟碱样症状：运动神经肌肉连接点胆碱能受体兴奋。表现为肌肉纤维颤动或抽搐，先自小肌群(如眼睑、颜面、舌肌)开始，逐渐发展为全身肌肉抽搐，晚期则见肌无力或麻痹。交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质的交感神经胆碱能受体兴奋可见血压上升、心率加快、体温升高等症状，但严重者早期即心跳缓慢，并可发生中毒性心肌炎如第一心音低钝以及心房颤动、房室传导阻滞等，血压中毒在早期上升，晚期下降甚至休克。

(4)中枢神经系统症状：中枢神经细胞触突间胆碱能受体兴奋，则产生中枢神经系统功能失调症状。中毒早期有头晕、头痛、倦怠、乏力等，以后出现烦躁不安、失眠和嗜睡、语言不清、意识恍惚，以至昏迷、阵发性惊厥等;严重者发生脑水肿，出现癫痫样抽搐、瞳孔不等大、脉搏和呼吸减慢等颅压增高现象，最终出现呼吸衰竭。

3、急性中毒分级

(1)轻度中毒：头晕、头痛、恶心、呕吐、出汗、胸闷、视物模糊、无力，瞳孔缩小或正常者约15%。血液胆碱酯酶活力在50%—70%。

(2)中度中毒：除上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、大汗、流涎、腹痛、腹泻、言语含糊、行路蹒跚、神志清楚或模糊，血压和体温可升高。血液胆碱酯酶活力在30%—50%。

(3)重度中毒：除上述症状外，瞳孔小如针尖，散大者占5%，并出现呼吸困难、肺水肿、紫绀、呼吸麻痹、大小便失禁、昏迷、惊厥、脑水肿等。血液胆碱酯酶活力在30%以下。

中度和重度中毒，体温常升高，一般在37·5—39·5℃，暂时性血糖升高级尿糖，但尿中无酮体存在。

四、治疗清除毒物

1、迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣物鞋袜。

2、彻底清洗污染的皮肤、毛发、外耳道和手。一般用生理盐水或肥皂水(敌百虫中毒时禁用)清洗，然后用微温水冲洗干净;不能用热水洗，以免增加吸收。

3、眼部被污染时，除敌百虫须用清水冲洗外，其余均可先用2%的碳酸氢钠冲洗，再用生理盐水冲洗，至少持续10分钟，洗后滴入1%的阿托品1—2滴

4、经口服中毒者即使超过8—12小时亦应洗胃，洗胃要早，彻底、反复进行，直至无农药味为止。一般选2%的碳酸氢钠、1:5000高锰酸钾、0·49%生理盐水洗胃。不用热水洗胃，敌百虫忌用碳酸氢钠、肥皂水洗胃，对硫磷、内吸磷、甲拌磷、乐果、马拉硫磷、硫特普等忌用高锰酸钾洗胃。若不能确定有机磷农药的种类，则用清水、0·49%生理盐水洗胃。

5、洗胃后注入20%甘露醇250ml或50%硫酸镁、硫酸钠60—100ml导泻(阿托品化后，如硫酸钠的量小，常不易引起腹泻。深度昏迷、呼吸抑制、少或无尿或肾功能受损时，不宜用硫酸镁)。禁用油类泻剂导泻。

解毒剂的应用

1、阿托品有拮抗毒蕈碱样作用，解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，以保持呼吸道通畅，防止肺水肿。对烟碱样症状无作用，也不能恢复胆碱酯酶活力。注意事项：

(1)须早期、足量、反复给药，每次剂量可1—10mg，皮下或静脉注射，原则上要尽快达到阿托品化。严重缺氧的病人，用大量阿托品有引起心室颤动的危险，紫绀明显者，应及时纠正缺氧，再给以阿托品治疗。

(2)阿托品化指标：瞳孔较前扩大、不再缩小、颜面潮红、皮肤干燥、口干、心率加快到120—150次/分、肺部啰音显著减少或消失、轻度躁动不安、中毒症状好转。但眼部污染者，瞳孔可不扩大，呼吸循环衰竭者颜面可不潮红，并发肺炎时肺部啰音可不消失。

(3)阿托品中毒表现：瞳孔极度散大、颜面绯红、皮肤干燥、高热、意识模糊、狂躁不安、幻觉、谵妄、抽搐、心动过速、尿潴留、呼吸肌麻痹、昏迷。

2、复能剂使胆碱酯酶恢复活力，消除和缓解烟碱样作用

(1)目前国内外常用的有解磷定、氯磷定、双复磷、双解磷等，后两者毒性较大，现已少用。用时任选一种，切勿2种药或3种药同时应用，以免毒性增加。 (2)疗效：对硫磷、内吸磷、甲拌磷、硫特普、1240、特普疗效显著，敌敌畏、敌百虫疗效差，乐果、马拉硫磷疗效可疑，二嗪农、谷硫磷无效并且有不良反应。 (3)急性中毒2—3日后及慢性中毒者，因其胆碱酯酶已老化难以使其复能，复能剂无效，仍须以阿托品治疗为主。

(4)复能剂如用量过大，反能抑制胆碱酯酶，注射太快或未经稀释，均可产生中毒，应稀释后缓慢静脉注射或滴注为宜。

(5)复能剂在碱性溶液中不稳定，易水解成有剧毒的氰化物，故禁与碱性药物配伍。

重症中毒：血液透析、血液灌流、换血疗法对症治疗

1、保持呼吸道通畅，

2、保持水、电解质、酸碱平衡。

3、胆碱酯酶活力恢复较慢的，可输入新鲜血。

4、对危重者给予肾上腺糖皮质激素保护组织细胞，防治肺水肿、脑水肿，解除支气管痉挛和喉头水肿。

5、控制感染

6、出现休克、急性肺水肿、脑水肿、心脏骤停，应积极抢救。

用药方面。一般来说，阿托品是有机磷中毒的常用解毒剂。用法用量如下： (1).轻度中毒：皮下注射或肌注，1-2mg/次，根据病情1-4h重复给药; (2).中度中毒：肌注或静脉注射，3-5mg/次，之后每30mins给药一次，直到症状控制满意或轻度阿托品化(其指标为口干、皮肤干燥、心率100-120次/min)，在症状缓解后酌情减少用量;

(3).重度中毒：静脉注射，5-10mg/次，每5-10mins给药一次，病情好转后，注射的间隔时间延长，到患者瞳孔扩大，肺部啰音消失或意识恢复时，再降低剂量并进一步延长注射间隔时间。急性镇静催眠药中毒

镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，具有镇静和催眠作用，小剂量时可使人处于安静或嗜睡状态，大剂量可麻醉全身，包括延脑中枢。一次大剂量服用可引起急性镇静催眠药中毒。临床表现

⑴巴比妥类中毒：①轻度中毒，表现为嗜睡、注意力不集中、记忆力减退、言语不清，可唤醒，有判断力和定向力障碍、步态不稳，各种反射存在，体温、脉搏、呼吸、血压一般正常。②中度中毒，表现为昏睡或浅昏迷，腱反射消失、呼吸浅而慢、眼球震颤，血压仍可正常，角膜反射、咽反射仍可存在。③重度中毒，表现为进行性中枢神经系统抑制，由嗜睡到深昏迷。呼吸浅慢甚至停血压下降甚至休克、体温不升、腱反射消失、肌张力下降、胃肠蠕动减慢、皮肤可起大疱。可并发肺炎、肺水肿、脑水肿、急性肾衰竭而危及生命。 ⑵苯二氮卓类中毒：中枢神经系统抑制较轻，主要表现为嗜睡、头晕、言语不清、意识模糊、共济失调。很少出现长时间深度昏迷、呼吸抑制、休克等严重症状。如果出现严重症状，应考虑是否同时合并其他药物中毒。

⑶非巴比妥非苯二氮卓类中毒：临床表现与巴比妥类中毒相似，但各有其特点。①水合氯醛中毒：心、肝、肾损伤，可有心律失常，局部刺激性，口服时胃部烧灼感。②格鲁米特中毒：意识障碍有周期性波动。有抗胆碱能神经症状，如瞳孔散大等。③甲喹酮中毒:可有明显的呼吸抑制，出现锥体束征，如腱反射亢进、肌张力增强、抽搐等。④甲丙氨酯中毒:常有血压下降。 ⑷吩噻嗪类中毒;最常见表现为锥体外系反应，如:①震颤麻痹综合症。②不能静坐。③急性肌张力障碍反应，如斜颈、吞咽困难、牙关紧闭、喉痉挛等。④其他可表现为嗜睡、低血压、休克、心律失常、瞳孔散大、口干、尿潴留、肠蠕动减慢，甚至出现昏迷、呼吸抑制等，全身抽搐少见。病情判断

1病情危重指标①昏迷;②气道阻塞、呼吸衰竭;③休克、急性肾衰竭;④合并感染，如肺炎等。

2预后轻度中毒无需治疗即可恢复。中度中毒经精心护理和适当治疗，在24~48小时内大多可恢复。其病死率低于5%. 救治与护理 (一) 救治原则

1维持昏迷患者重要器官功能 ①保持呼吸道通畅：深昏迷患者应酌情予以气管插管，呼吸机辅助通气。②维持正常血压:输液补充血容量，若无效，可考虑给予血管活性药物。③心电监护:及时发现心律失常并酌情应用抗心律失常药。密切监测血氧饱和度，以及时发现低氧血症并予相应处理。④促进意识恢复：给予葡萄糖、维生素B1和纳络酮0.4～0.8mg静脉注射，可根据病情间隔15分钟重复一次。

2 迅速清除毒物 ①洗胃:口服中毒者早期用清水洗胃，服药量大者即使服药超过6小时仍需洗胃。②药用炭对吸附各种震静催眠药均有效，应用药用炭同时常给予硫酸钠导泻，一般不使用硫酸镁导泻。③碱化尿液、利尿：以减少毒物在肾小管中的重吸收，可使长效巴比妥类镇静催眠药的肾排泄量提高5～9倍。对吩噻嗪类中毒无效。④血液透析、血液灌流：对苯巴比妥和吩噻嗪类药物中毒有效，危重患者可考虑应用。对苯二氮卓类无效。

3特效解毒剂巴比妥类及吩噻嗪类中毒目前尚无特效解毒剂。氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂，能通过竞争性抑制苯二氮卓类受体而阻断苯二氮卓类药物的中枢神经系统作用。

4对症治疗主要针对吩噻嗪类中毒，如呼吸抑制昏迷、震颤麻痹综合征、肌肉痉挛及肌张力障碍、心律失常以及血流动力学不稳定状况等。 5治疗并发症如肺炎、肝功能损害、急性肾衰竭等。老鼠药中毒的症状及治疗

一、抗凝血老鼠药中毒：如杀鼠酮、溴敌隆、溴鼠灵、杀鼠灵、敌鼠钠、氯鼠酮、杀鼠醚、敌鼠、氯敌鼠。

症状：抗凝血类杀鼠药，最为常见，导致慢性中毒。出血是最大特征，但在此症状出现前常有2～5天潜伏期，主要表现为精神极度沉郁，体温升高，食欲减退，贫血，虚弱，内外出血，外出血表现为鼻出血，呕血，血尿，血便或黑粪。

治疗：早期催吐、急性中毒补血，补充维生素k1;对于亚急性中毒，皮下注射维生素k1，直到凝血时间正常后，改为口服维生素k115～30毫克，每天2次，连续4～6天。严重的需输新鲜全血10～20ml/公斤体重，前半段要快，后半段20滴/分钟。华法令、鼠敌中毒有时需一个月，应用巴比妥盐镇静或轻度麻醉辅助治疗。注意：保险起见，只要怀疑是这类中毒，均应立刻口服维生素k1。

二、中枢神经系统兴奋类：以毒鼠强为代表

症状：毒鼠强中毒症状主要有，头痛、乏力、恶心、呕吐、视力模糊、肌束震颤等。随病情发展，出现不同程度的意识障碍及全身性阵发性抽搐，可反复发作，部分毒鼠强中毒患者以突发癫痫大发作起病。毒鼠强尚可引起明显的精神症状，可造成心肌损害、心律紊乱、心力衰竭等。部分毒鼠强中毒患者的恢复期出现以狂燥为主的精神症状;氟乙酸钠中毒症状多较重，可表现为速发型的多功能脏器衰竭，病死率高

治疗：物理疗法：1、立即清除毒物。可用大量温淡盐水洗胃，一般在发病后24小时内均应洗胃，洗胃后可给予氢氧化铝凝胶或生鸡蛋清保护消化道粘膜。洗胃后导泻。皮肤污染者用清水彻底冲洗。药物疗法：1、有效的控制抽搐可用安定：成人10-20mg/次，缓慢静脉注射，成人不大于5mg/min，必要时20-30分钟以后可重复应用，或以2mg/min速度静脉点滴，直到抽搐控制。24小时总量不得超过100mg。注：青光眼、重症肌无力者不用。也可用苯巴比妥钠：成人0.1-0.2克，肌注，间隔4-6小时后可重复一次，24小时后可重复上述使用过程。如经上述处理抽搐仍不停止，可考虑请麻醉科医生在有人工呼吸设备准备的情况下应用硫喷妥钠对患者全身麻醉。2、对服毒量较大或症状难以控制的患者可给予血液灌注治疗。3、乙酰胺(解氟灵)为氟乙酰胺、氟乙酸钠中毒的特效解毒剂。成人每次2.5-5.0g，每日2-4次，肌注，或每日0.1-0.3g/kg，分2-4次，肌注，持续用药5天。可与普鲁卡因混合使用，以减轻局部疼痛。毒鼠强中毒无特效解毒剂。对不能排除氟乙酰胺中毒的患者，可在严密观察下试用乙酰胺，以免延误治疗。一氧化碳中毒

一氧化碳为含碳物质不完全燃烧所产生的一种无色、无味、无臭、无刺激的气体。吸入过量CO引起的中毒称一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。临床表现 ① 轻度中毒：血液COHB浓度为10%~20%。患者表现为不同程度头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、心悸、四肢无力甚至晕厥等。原有冠心病患者可再次出现心绞痛。患者如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧疗，症状一般很快消失。

② 中度中毒：血液COHB浓度为30%~40%。患者除上述症状外，可出现胸闷、呼吸困难、脉速、多汗、烦躁、谵妄、视物不清、运动失调、腱反射减弱、嗜睡、浅昏迷等，口唇粘膜可呈樱桃红色，瞳孔对光反射、角膜反射可迟钝。患者经积极治疗可以恢复正常，且无明显并发症。 ③ 重度中毒：血液COHB浓度大于50%。患者迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常、心力衰竭，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态。还可发生脑水肿伴惊厥、上消化道出血、吸入性肺炎等。部分患者出现压迫性肌肉坏死，坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。患者死亡率高，抢救存活者多有不同程度后遗症。病情判断 1.病情严重度一氧化碳中毒患者若出现以下情况提示病情危重：①持续抽搐、昏迷达8小时以上。②PaO2<36mmHg,PaCO2>50mmHg.③昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭。④并发肺水肿。

2.预后轻度中毒可完全恢复。重症患者昏迷时间过长者，多提示预后严重，但也有不少患者仍能恢复。迟发性脑病恢复较慢，有少数可留有持久性症状。辅助检查

① 血液COHB测定。②脑电图检查。③头部CT检查。救治原则

1.现场急救迅速脱离中毒环境，保持呼吸道通畅，如发生心搏、呼吸骤停，应立即进行心肺脑复苏。

2.氧疗 ①吸氧：清醒患者应用面罩或鼻导管吸氧，氧流量5~10L/分钟。②高压氧治疗：可以降低病死率，缩短昏迷时间和病程，减少神经、精神后遗症，防治肺水肿。

3.防治脑水肿严重中毒时，在积极纠正缺氧同时应给予脱水疗法。

4.对症支持治疗如有频繁抽搐，可应有地西泮、苯妥英钠等药物。昏迷、呼吸障碍患者应保持呼吸道通畅，必要时可行气管插管或气管切开，进行机械通气。积极防治继发感染，纠正休克，维持水、电解质及酸碱代谢平衡。应用促进脑细胞代谢药物、严防神经系统和心脏并发症的发生。急性酒精中毒

酒精，又称乙醇，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味，能与水或其他有机溶剂混溶。一次过量饮入酒精或酒类饮料，引起兴奋继而抑制的状态称急性酒精中毒或急性乙醇中毒。

急性酒精中毒临床表现与饮酒量及个人耐受性有关，分为三期: 1. 兴奋期血乙醇浓度>500mg/L，有欣快感、兴奋、多语、情绪不稳、喜怒无常，可有粗鲁行为或攻击行为，也可沉默、孤僻，颜面潮红或苍白，呼出气带酒味。

2. 共济失调期血乙醇浓度>1500 mg/L，表现为肌肉运动不协调，行动笨拙、步态不稳，言语含糊不清、眼球震颤、视物模糊、复试、恶心、呕吐、嗜睡等。

3. 昏迷期血乙醇浓度>2500 mg/L，患者进入昏迷状态，颜面苍白、皮肤湿冷、体温降低、心率快、血压下降、瞳孔散大、口唇微绀，呼吸慢而有鼾声，严重者可发生呼吸、循环衰竭而危及生命。也可因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，导致吸入性肺炎或窒息而死亡。急性中毒患者苏醒后常伴有头痛、头晕、乏力、恶心、食欲缺乏、震颤等症状，少数可出现低血糖症、肺炎、急性肌病等并发症。偶见患者在酒醒后发现肌肉突然肿胀、疼痛，可伴有肌球蛋白尿，甚至出现急性肾衰竭。救治原则

1. 对症支持一般轻症患者无需特效治疗，卧床休息，注意保暖，可自行恢复。兴奋躁动患者应予适当约束，共济失调者应严格限制其活动，以免摔伤或撞伤。对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及苯巴比妥类镇静药。

2. 清除毒物催吐、洗胃、导泻等对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用。应有葡萄糖溶液、维生素B

1、维生素B6等，以促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的。血乙醇浓度>5000 mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗。

3. 保护大脑功能应用纳洛酮0.4~0.8 mg缓慢静脉注射，有助于缩短昏迷时间，必要时可重复给药。百草枯中毒

百草枯是目前应用的除草剂之一，又名克无踪、对草快，接触土壤后迅速失活。临床表现

最常见的受累脏器是肺、肝和肾。

1. 局部刺激反应 ①皮肤接触部位发生接触性皮炎、皮肤灼伤，表现为暗红斑、水疱、溃疡等。②高浓度药物污染指甲，指甲可出现脱色、断裂甚至脱落。③眼睛接触药物则引起结膜、角膜灼伤，并可形成溃疡。④经呼吸道吸入后，产生鼻、喉刺激症状和鼻出血等。 2. 呼吸系统肺损伤是最严重和最突出的病变。小剂量中毒者早期可无呼吸系统症状，少数表现为咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀，双肺可闻及干、湿啰音。大剂量服毒者可在24~48小时内出现呼吸困难、发绀、肺水肿、肺出血，常在1~3天内因急性呼吸窘迫综合征死亡。部分患者急性中毒控制后1~2周内可发生肺间质进行性纤维化，再次出现呼吸窘迫，并进行性加重，以致呼吸衰竭死亡。

3. 消化系统口服中毒者有口腔、咽喉部烧灼感，舌、咽、食管及胃粘膜糜烂、溃疡，吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、胃肠穿孔。部分患者于中毒后2~3天出现中毒性肝病，表现为肝脏大、肝区疼痛、黄疸、肝功能异常等。

4. 泌尿系统中毒后2~3天可出现尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，尿常规、血肌酐和尿素氮异常，严重者发生急性肾衰竭。

5. 中枢神经系统表现为头痛、头晕、幻觉、抽搐、昏迷等。 6. 其他可有发热、心肌损伤、纵膈及皮下气肿、贫血等。严重程度分型

1. 轻型摄入量<20mg/kg,无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻。

2. 中-重型摄入量>20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者2~3周内死于肺功能衰竭。服后立即呕吐，数小时内出现口腔和喉部溃疡、腹痛、腹泻，1~4天内出现心动过速、低血压、肝损伤、肾衰竭，1~2周内出现咳嗽、咯血、胸腔积液、随着肺纤维化出现，肺功能进行性恶化。 3. 爆发型摄入量>40mg/kg，多数于中毒1~4天内死于多器官功能衰竭。口服后立即呕吐，数小时到数天内出现口腔咽喉部溃疡、腹痛、腹泻、胰腺炎、中毒性心肌炎、肝肾衰竭、抽搐、昏迷甚至死亡。护理措施

1. 现场急救一经发现，即给予催吐并口服白陶土悬液，或者就地取材用泥浆水100~200毫升口服。

2. 减少毒物吸收尽快脱去污染的衣物，用肥皂水彻底清洗被污染的皮肤、毛发。眼部受污染时立即用流动清水冲洗，时间>15分钟。用白陶土洗胃后口服吸附剂以减少毒物的吸收，继之用20%甘露醇或33%硫酸镁溶液100毫升口服导泻。由于百草枯有腐蚀性，洗胃时应避免动作过大导致食管或为穿孔。

3. 促进毒物排泄除常规输液、应用利尿剂外，最好在患者服毒后6~12小时内进行血液灌流或血液透析，血液灌流对毒物的清除率是血液透析的5~7倍。如果患者血中百草枯浓度超过30 mg/L，则预后极差。 4. 防治肺损伤和肺纤维化 5. 对症与支持疗法

第五篇：急性职业中毒应急措施

异常高温及防止人员中暑应急预案

1总则

1.1 为及时、有效、迅速地处理由于高温及工作场所通风条件差等原因造成的人员中暑而引起的人身伤亡事件，避免和减轻因中暑造成人身伤害和财产损失，根据《大唐集团公司安全生产危急事件管理工作规定》的通知，制定《辽宁大唐国际锦州热电有限责任公司异常高温及人员中暑应急预案》。

1.2 本预案按照“安全第

一、预防为主”的方针，“保人身、保电网、保设备”为原则，以国家有关高温中暑有关规定为指导，结合实际情况进行制定。

1.3 严重的异常高温及人员中暑应急处理，需要动员企业的力量乃至社会力量，企业员工都有参与危急事件处理的义务。 2概况

2.1异常高温及人员中暑应急预案分级

2.1.1先兆中暑：患者在高温环境中工作一定时间后，出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏，心悸、注意力不集中、动作不协调等症状、体温正常或略有升高。——A级应急预案

2.1.2轻度中暑：除有先兆中暑的症状外，出现面色潮红、大量出汗、脉搏快速等表现，体温升高至38.5度以上。——A级应急预案 2.1.3重度中暑：

(1)热射病：是因高温引起体温调节中枢功能障碍，热平衡失调使体内热蓄积，临床以高热、意识障碍、无汗为主要症; (2)热痉挛：是由于失水、失盐引起肌肉痉挛;

(3)热衰竭：主要因周围循环容量不足，引起虚脱或短暂晕厥。——B级应急预案

2.2在室内通风差和室外设备的安装和维修及露天施工作业时，以及在电机房、煤仓、锅炉、汽机房及输煤皮带等高温场所工作时易造成高温中暑等事故，威胁人身安全。 3应急预案内容

3.1 应急指挥机构及其职责 3.1.1应急救援指挥部 3.1.2指挥部职责：

事故发生后，总指挥或总指挥委托副总指挥赶赴事故现场进行现场指挥，成立现场指挥部，批准现场救援方案，组织现场抢救。负责组织有关部室定期进行事故应急救援演练。

3.1.3按集团公司及上级部门对工业卫生与职业病防治要求，努力完成各项工作;严格按《工厂安全卫生规程》、《劳动法》，不断治理、改善职工劳动条件、保护职工的安全和健康，提高劳动生产率;定期召开领导小组会议，分析防暑降温工作中存在的问题，研究安排治理和整改措施，落实资金，决策有关事项，切实改善作业场所劳动条件。下设三个专业工作小组，按职责范围分工负责有关方面工作。 3.1.4劳动保护工作组职责(由人力资源部负责)：按法规制定有关职工劳动保护规定(含女职工); 做好工业卫生及劳动保护宣传教育工作，提高职工自我劳动保护意识;负责高温岗位职工统计上报等管理工作。

3.1.5防治工作组职责：年初负责申报所购防暑降温用品所需的费用预算，购置防暑降温用品。定期到现场巡视，宣传防暑降温的有关常识，发放防暑降温药品。发现问题及时向厂部领导小组汇报。 3.1.6现场测试工作组职责(由设备工程部负责)：按有关规定对生产现场劳动条件分级;按高温测试点，定期对生产作业现场进行检测，对超标点及时上报领导小组;按上级要求上报日常检查及定期演练情况;加强监测仪器设备的维护保养和检验工作。在高温作业场所的醒目位置设立警示标识。

3.1.7在发生高温中暑等威胁人身安全事件后，根据事故报告立即按本预案规定程序，组织力量对现场进行事故处理，必要时向地方政府汇报。

3.1.8负责向集团公司和分公司报告事故情况和事故处理进展情况。 3.1.9负责通知有关部门领导安排人员顶替中暑人员的工作，保障生产的连续性;组织和提供在抢救中暑人员过程中及善后工作的物资和车辆供应。

3.1.10应急状态消除，宣告应急行动结束。

3.1.12明确本应急预案修订周期，日常检查：每年年初根据前一年防暑降温中存在的问题对本预案进行修订，同时对工作场所进行不定期检查并对发现问题落实人员、方案督促整改

3.1.13组织对本应急预案进行演练：在每年高温到来前应组织一次演练。 3.1.14发生事故(原因、处理经过、人员伤亡情况及经济损失情况)调查报告的编写和上报工作。 3.2 危急事件的预防

3.2.1广泛宣传中暑的防治知识，使职工掌握防暑降温的基本常识。 3.2.2夏季前做好各生产场所、值班室、办公室空调、通风设备的维护，确保职工良好的工作环境。

3.2.3在夏季高温作业中，做好职工防暑降温工作，调整作业时间，提供含盐0.3%清凉饮料、防暑降温药品发放要及时到位，保证职工身体健康。

3.2.4对有心血管器质性疾病、高血压、中枢神经器质性疾病、明显的呼吸、消化或内分泌系统疾病和肝、肾疾病患者应列为高温作业禁忌症。

3.2.5在夏季高温期间物业公司医务管理人员定期到生产现场进行巡回检查，发现有关问题及时进行解决和处理。 3.3 应急预案的启动

3.3.1当在高温条件下，现场的工作人员如果发现某工人出现先兆中暑或轻度中暑症状时应迅速处理，立即采取急救，同时汇报高温中暑人身伤亡应急预案日常管理办公室，日常管理办公室人员接到通知后，迅速赶到事故现场，组织处理事故，办公室主任或副主任宣布启动A级应急预案。

3.3.2如出现重度中暑、中暑人数较多或病情较重时，现场人员应迅速处理，同时汇报高温中暑人身伤亡应急预案领导小组，领导小组成员应立即赶到事故现场，根据现场实际情况，由组长或副组长宣布启动B级应急预案。 3.4 危急事件的应对 3.4.1必要设施及物资准备

在高温作业场所应在醒目位置设立警示标识。

在夏季高温来临前应及时购置和发放含盐0.3%清凉饮料、防暑降温药品等物资。

在夏季高温作业中，做好对各有关工作场所通风降温设施的配置和完善。

3.4.2 A级应急预案

(1)迅速将中暑者移至阴凉、通风的地方，同时垫高头部，解开衣裤，以利呼吸和散热。

(2)用湿毛巾敷头部或用冰袋置于中暑者头部、腋窝、大腿根部等处。若病人能饮水时，可给病人大量饮水，水内加少量食盐。 (3)病人呼吸困难时，应进行人工口对口呼吸。

(4)暂时停止现场作业，对工作场所的通风降温设施等进行检查，采取有效措施降低工作环境温度。

(5)危急状态消除由办公室主任或副主任宣布A级应急行动结束。 (6)根据现场实际情况，宣布现场工作是否继续。 3.4.3 B级应急预案

(1)将所有中暑人员立即抬离工作现场，移至阴凉、通风的地方，并联系厂医护人员立即到达现场进行施救工作。 (2)通知信息中心，确保应急电话畅通。

(3)暂时停止现场作业，对工作场所的通风降温设施等进行检查，找出中暑原因并采取有效措施降低工作环境温度，确保设备机组安全运行。

(4)负责通知有关部门领导安排人员顶替中暑人员的工作，保障生产的连续性。

(5)病情严重者立即联系车辆，并由医护人员边抢救边护送至医院。必要时可并拔打120急救。

(6)日常管理办公室根据现场事态发展，决定是否组织对该工作场所的人员进行疏散。

(7)必要时领导小组组长，汇报当地政府要求进行协助处理。 (8)危急状态消除，由领导小组组长或副组长宣布应急行动结束。 (9)认真做好事故后的善后工作。 3.5生产、生活维持或恢复方案

3.5.1现场作业人员应配合医疗人员做好受伤人员的紧急救护工作，安监部门人员应做好现场的保护、拍照、事故调查等善后工作。 3.5.2现场的事故处理工作完毕后，应急行动也宣告结束。事故的调查和处理工作属正常工作范围。

中航天建设工程公司

078项目部

传染病应急预案

为进一步做好传染病的预防与控制工作，切实保障全体职工的身体健康和生命安全，根据《中华人民共和国传染病法》的规定和要求，结合实际，制定本预案。

二、组织领导机构

1、成立预防与控制传染病领导小组总指挥：毛兵

副总指挥：王华先、武宏伟

成

员：徐伟、杜星、徐晓亮、屈志刚、赵志军、陈龙、潘庆琢、樊辉林

职责：根据病情预测和变化情况，及时召开会议，研究制定防控工作的制度、措施，检查、督导各部门防控工作的开展和落实。负责染病的组织管理和协调指挥，以有效应对传染病，维护工地稳定，保护广大员工的身体健康和生命安全。

2、日常管理机构

临时医务室具体负责日常防突发病工作的业务指导、组织管理与监督检查;由办公室负责病情报告、信息沟通与组织协调工作。

三、日常工作措施

1、对可能存在病原体的外环境加强管理和整治，对生活区、食堂、厕所等重点区域进行全面、彻底的清扫。对容易滋生蚊、蝇、蟑螂、老鼠等有害生物的场所在清扫的同时，还应采取灭蝇、灭蟑螂、灭老鼠的措施，坚决杜绝卫生管理上的空白。对宿舍等人员集中的场所应进行不定期空气消毒，并经常开窗保持场所内空气流通，以保证室内“微小气候”符合卫生要求，预防呼吸道传染病的发生。

2、按照《食品卫生法》的要求加强食堂卫生和集体用餐卫生的管理，严防肠道传染病的发生。不要食用“三无”食品，防止食物中毒和传染病的发生。将饮用水卫生管理作为预防肠道传染病的重要环节予以高度重视，为工人提供的饮用水应符合《生活饮用水卫生标准》。

四、宣传教育

建立健全宣传教育体系，提高卫生宣传健康教育的科学水平;针对主要疾病的危害及其有关行为，有的放矢地宣传卫生知识，灵活实施不同的教育内容和方法。

1、对卫生管理人员、工作人员，尤其是食堂工作人员、宿舍管理人员进行传染病防治的专题讲座。增强他们的卫生防病意识和高度的职业责任感和职业道德观念。

2、充分利用健康教育课、班会、讲座、板报等形式对工人进行预防传染病教育，向工人传授针对性较强的传染病预防知识，切实增强学生的卫生防病意识;教育工人主动维护环境卫生、养成良好的个人卫生习惯。

五、疫情应急响应

如果我工地发生疫情，根据预警情况，我工地分别启动相应的应急响应。

三级响应

全工地保持正常的工作、生活秩序。在坚持日常防控措施的基础上，适时采取以下措施：

1、临时医务室严格执行传染病报告制度;加强门诊、急诊空气流通和消毒防护工作;严格执行《中华人民共和国传染病法》做好对工地人员感染控制工作。

2、食堂、宿舍等公共场所加强通风换气，并采取必要的消毒措施。各部门对管辖的工作和生活场地进行定期消毒。

3、严格执行出入工地管理制应急状态处理