变化性

2024-06-26

变化性(精选十篇)

变化性 篇1

1 粒子和波同是物质的形态。粒子是物质的收敛形态, 波是物质的离散形态。他们在某种条件下可以互相转化

某种带电粒子用很大频率, 振动, 若v远远大于某种临界频率vm时, 这种粒子就会变为波[显示波动性], 例如、在原子核反应中, 偶电子变为光子也具有波动性。德布罗依 (L.V.de Broglie) 提出“物质波”正是出于这种观点。

当波在传播过程中, 突然遇到一个特殊障碍物时, 波的速度很快地变得很小, 波的频率v很快地减少到远远小于某种临界频率vm, 这时, 波就会变为粒子[显示粒子性]。

光在均匀介质中传播过程遇到一些障碍物如单 (双) 缝、光珊、偏振片等就会发生干涉、衍射等现象。这时, 光显示其波动性, 常称为光波 (或电磁波) 。当光波在传播过程中, 遇到某种特殊材料 (如碱金属铯等) 恰好光波的频率大于其红限频率, 光波到达这种材料表面时速度很快变的很小, 频率立刻减小到临界频率光波即可变为光子 (波变为粒子) , 发生光电效应。

若将爱因斯坦 (M.Einstein) 方程作适当变化, 不难测出发生光电效应的临界频率

nh (v-vm) =1/2 mv2+I+W

式中n=1、2、3、…

h是普朗克 (M.K.E.L.Planck) 常数, m是光电子质量, v为入射光的频率, vm是临界频率, v是光电子脱离金属表面时的速度, I为电离能, w为脱出功。

2 物质的两种场, 它们是有源散场和无源旋

场, 在某种条件下, 它们是可以互相转变的, 因此, 提出以下假定

2.1 用很大的频率v变化, 当vm远远大于某

种临界频率时, 这个有源散场立刻变为无源旋场

引入运算符号“G”“Y”

其运算形式如下:

Gvmdiv Dt=rot (B·E)

麦克斯韦 (J.C.Maxwell) 理论指出:“变化不均匀电场的周围产生变化的磁场, 变化不均匀磁场的周围产生变化的电场。”

赫兹 (H.R.Hertz) 用一个简单的实验证实麦克斯韦理论。实验的电磁波发生器在还未发生电磁波之前两个铜球间是有源场, 当感应圈开始工作后, 两球间的有源场变成无原璇场。无线电波发射过程也是如此, 关键在于确定其转变的临界频率。

2.2 用一定频率v变化, 假若v迅速地变到远

远小于某种临界频率vm, 这时, 无源旋场立刻变为有源散场

其运算形式如下:

Yv·vmrot (B·E) =div E

“G”.“Y”的运算模式, 有待于数学家们去发现。这个临界频率vm是要通过实验和实际情况来确定。

无线电发射线路里, 振荡频率一旦小于某个临界频率, 在其天线周围无源璇场就会变为有源散场。

在宇宙黑洞内的场是一个用极高频率变化的无源旋场, 假若它的周围环境突然发生巨大变故, 使得它的频率很快地变为小于某种临界频率, 黑洞会立刻变为星球或星系。

3 宙中物质的运动形式决定于三个因素的相互关系

三个因素是时间t、空间S (x.y.z) 和概率P, 假若概率P是个恒量, 空间随时间一起变化, 物质就作宏观运动。假如概率P随着时间t和空间S (x.y.z) 同时一起变化, 这时物质作微观运动。

在伽里略 (Galileo) 变换中, 宏观物体运动中在空间的位置S (x, y, z) 随时间t变化而变化。但在某一时刻t有准确位置 (x, y, z h、动量p、能量E并且可以同时测准。

海森堡 (W.K.Hesenberg) 测不准关系:

△x·△pX≥h/4π

△y·△pY/≥h/4π

△z·△Pz≥h/4π

指出;微观粒子运动中在空间的位置不仅与时间有关, 而且粒子出现的概率有关。位置和动量不能同时测准。至于微观粒子运动与概率的数理关系还有待进一步科学研究去发现。

摘要:本文提出三个猜想; (1) 粒子与波各是物质的两种形式, 它们在一定条件下可以转变。 (2) 伴随物质的有源散场和无源旋场在一定条件下它们可以互相转变, 作者给它们转变的运算形式。 (3) 宇宙中物质的运动形式决定于时间、空间和概率三者的关系。

心理咨询师考试感受性变化规律 篇2

剌激物持续作用于感觉器官,引起感受性改变的现象叫适应。例如人将手放在热水中,起初觉得很热,但不久热的感觉逐渐减弱,这就是皮肤对温度的适应现象。视觉的明适应和暗适应现象是人们都曾感受过的,暗适应可以使人在微光下提高感受能力看清周围事物;明适应可以避免强光对眼的伤害。

大部分感觉都有适应现象,但各种感觉的适应速度和程度有很大差别。温度觉、压觉适应很快;嗅觉的适应速度也比较快,但有一定的选择性,有些气味适应较快,对另一些气味则较慢;昕觉的适应不太明显而痛觉则很难适应。

适应可引起感受性的提高,也可引起感受性的降低。适应的一般规律是持续作用的强剌激使感受性降低,而持续作用的弱剌激使感受性增高。感受性水平适应性调节的生物学意义是很明显的,它可以提高对弱刺激的觉察能力,并在超强刺激下防止分析器过分兴奋,使人能够更好地适应周围环境的变化,与环境保持平衡,这对维持正常生命活动具有积极作用。

(二)感觉对比

感觉对比是指同一感受器接受不同的剌激而使感受性发生变化的现象c这是同一感受器中不同刺激效应的相互作用的表现。对比分同时对比和继时对比。两个剌激物同时作用于同一感受器,同时产生的感觉之间的对比叫同时对比。例如把一个灰色小方块纸放在黑色背景上看起来灰色显得亮些,放在白色的背景上则显得暗。物体的明度不仅取决于物体的照明及物体表面的反射系数,而且也受物体所在的周围环境明度的影响。颜色也有对比效应。物体的颜色会受到它周围物体颜色的影响而发生色调的变化。如将灰色方块纸放在绿色背景上,看起来灰色纸块带有红色,放在红色背景上则看起来带有绿色。颜色对比在背景的影响下,向背景的补色方面变化。在纺织业、印染业、室内装饰、衣着等方面应考虑视觉对比的影响。在工业生产中,各种机器设备、管道等的表面颜色设计,都应考虑到对比现象。例如,机器设备的表面,采用浅灰、浅蓝或浅绿色,可以和墙壁的颜色调和,减弱对比,以减少视觉的疲劳。机器的重要操作部分则采用淡黄、白色或红色,加强对比,便于识别,以提高工作效率。

如两个刺激物先后作用于同一感觉器,两种感觉先后发生时的对比叫继时对比。在冷水刺激皮肤后,微温的水就会感到热,吃苦药之后喝口白开水也觉得有甜味,都是继时对比的例证。

感觉对比可以增强感觉之间的差别,使人更好地区分不同物体。对工作中关键部位加强对比可以提高效率,防止差错,对次要事物减小对比可以减少视觉的疲劳。

(三)感觉的相互作用

指一种感觉在其它感觉的影响下发生感受性的变化。对某种刺激物的感受性,不仅决定于对该感受器的直接刺激,而且还决定于同时受剌激的其他感受器的机能状态。在一定条件下,各种感受器的机能状态都有可能发生相互影响和相互作用。例如,视分析器感受性可在弱的音乐昕觉影响下提高,在强的马达噪音影响下降低。又如咬紧嘴唇或紧握拳头,会感到身体某一部位的疼痛减轻一些,而强烈的声音剌激可使牙痛得更厉害。在红光照明下的物体看起来比在蓝光照明下的大些。

味觉、嗅觉和平衡觉等都会受其他感觉的影响而发生某种变化。例如食物的颜色和温度会影响对食物的味觉。摇动的视觉形象会使平衡觉破坏,产生呕吐现象。

各种感觉的相互作用的事例很多,影响的结果可以使感受性增高或降低。其中的规律尚未十分清楚,一般的趋向是弱剌激能提高其它感受器的感受性,而强刺激则产生降低的效果。

(四)联觉(synesthesia)是指一种感觉兼有另一种感觉的心理现象。可以算作感觉相互作用的一种特殊表现。最常见的是视昕联觉,尤其是色昕联觉较易出现,即昕到一种声音会引起一种色觉。通常是低音引起深色觉,高音引起浅色觉。颜色刺激也容易产生联觉。如红、橙、黄等颜色类似太阳和烈火的颜色,往往使人产生温暖的感觉,这些颜色被称为暖色。蓝、青、紫等色,与蓝天、海水、森林的颜色相近,使人感到凉爽甚至寒冷,被称为冷色。此外,红、橙、黄等暖色还能引起接近感,有向前方突出的感觉。利用这些颜色装饰房间,可使宽大的房间在感觉上变小。冷色的效应正好相反,它们能产生深远感,有向后方退入的感觉。这些颜色能使狭小的房间在感觉上变大。

不同的颜色能引起不同的心理效应,在建筑设计和环境布置等方面应当考虑联觉。医院病房可根据联觉对不同病情起有益的影响。研究证明,淡蓝色可引起凉爽的感觉,对高热患者有益;黄色可刺激食欲;绿色对心理活动有缓和作用;而玫瑰色能使抑制、消沉的情绪振奋起来。工厂车间的色调选择也应考虑色觉的联觉现象。在余热较多的车间内宜用冷色,使人产生凉爽的感觉,可以起到辅助降温的作用。

(五)感受性的发展与补偿

感受性代表感觉的能力。它是在先天遗传素质的基础上靠后天的生活经验而发展成熟的。因此,人的感受性不仅能在一定的条件下发生暂时性的变化,而且能在个体实践活动和有意训练中获得提高与发展。由于每个人的生活实践不同,人的各种感觉的感受性发展各异。由于职业的训练,可使某些人的某种感觉的感受性明显高于一般人。例如,染色专家可以区分40~60种灰色色调,这是未经过训练的人绝对达不到的。

丧失某种感觉能力的人,由于造应生活的需要,可以在生活实践中发展其它健全的感觉来弥补。如失去听觉的人,它们可以凭着振动感觉来欣赏音乐。盲人有高度灵敏的昕觉、触觉和嗅觉,还有敏锐的振动觉。在街上行走时可凭借振动觉感受到障碍物。美国女教育家海伦?凯勒(HellenKeller),在2岁时因患猩红热而导致失明和失聪。她虽然又盲、又聋、又哑,在自己努力和家庭教师耐心帮助下,以优秀成绩读完大学。她手指的触觉特别灵敏,可以利用手指的敲击感觉和别人交谈。

无惧退行性变化 篇3

以前,我和他交手时,还多少下些赌注,那时候他从来没有说过这种话。他赢了就高兴,输了就惋惜。可是现在呢,他虽然赢了,说话的口吻却好像对不起我似的,显然是在同情我啊。

我也老老实实地承认自己的退步:“是啊,我最近球打不远了,太差劲了。”而且,我还想知道,今后到底会差到什么地步。可能有人会笑我:“研究这个有什么意义?就是因为老了呗。”

所有人都会随着年龄增长,身体各组织机能也逐渐退化,这个过程称为退行性变化。这是一门了不起的学问,完全不必因为调查这些而感到害羞或不好意思。

于是,我首先把自己挥杆的动作拍成录像进行研究,发现从挥杆到击球,再到收杆,在做这一套动作时,我的身体根本没有扭动。我自以为使出了吃奶的劲儿扭动身体,其实只是轻轻地向右转,又轻轻地转回到左边而已。大家都知道,球打得远近和上半身的转体角度是成正比的,像我这样的姿势,球自然打不远,想打远也不可能。

再仔细观察的话,还能发现我挥杆的高度也不够,收杆时仅仅挥到了稍高于肩膀的位置,这样太低了。再加上挥杆速度较快,腰部又不稳,导致越用力身体就越摇晃。看着这些不到位的动作,我才意识到自己动作变得僵硬了,柔韧性不够,从腰部到手腕的动作幅度变小了。

毫无疑问,我全身的肌肉都发生了退行性变化,而且日趋严重。

那么我该怎么做呢?答案很简单,就是要锻炼全身的肌肉,特别是腰部、肩膀、手腕的肌肉力量,使它们柔软起来。具体来说,可以通过慢跑等运动,不间断地进行锻炼,来增强肌肉力量、强壮腰腿。只要每天坚持锻炼一小时,至少三十分钟也行,就能有所改善,得分也能增加一些。不过,这只限于在高尔夫球场上,在其他方面就没有多少收效了。对于眼前没有多大收益的事,何必那么拼命呢。

我明知这样想不对,却因为不靠这方面的提高也照样生活,所以逐渐懈怠下来。

那么,人是从何时开始出现退行性变化的呢?仅仅从肉体层面的发展极限来说,也许是二十二三岁,最多到二十五岁。从那之后,肉体的强健和精力就会逐渐下降。而且不只是在运动能力方面,皮肤的弹性和光泽也同样会下降。很多女性过了这个年龄都会感觉到,即便涂脂抹粉,也不容易上妆,皮肤没有以前那样有光泽了。

虽说肉体从二十四五岁开始就一步步地衰退,但是大部分人仍然会继续活四五十年。知道了这一点,就会明白,人生的一大半是在退行性变化中度过的。我这么说并不为过。因此,如何积极地正视和对待退行性变化,就变得尤为重要。我之所以想要一边打高尔夫一边仔细观察自己退步的过程,就是这个原因。

最近美国有研究表明,一般来讲,人在六十五岁左右时的判断力是最好的。由于体力在走下坡路,身体里不再充满激情,人们开始挖掘自己的内在,使之变得更有深度。说不定造物主就是为了这个目的,让我们这些具有世界上最高智慧的人类,比其他动物的退行性变化期延长了一些吧。

这么一想,人就会对年龄增长产生兴趣,并且鼓起勇气来。好啊,退行性变化,你来吧。

汽车产业颠覆性变化将超出想象 篇4

中国的汽车产业已经进入了最后的战略机遇期, 产业政策要适应新的产业发展形势;后市场将成为中国汽车一个新的增长点;走出去已成为汽车工业发展的必然使命;国际化人才是产业国际化的重要前提等等。其实, 这些观点包含了业界领袖和专家的智慧, 而且正对汽车产业的发展起着引领、警示和推动的作用, 随着中国经济结构发生的变化, 汽车产业转型升级已进入关键期。

另一方面全球汽车产业所面临的能源、环保、交通、安全等方面也面临着严峻的挑战。在这样一个大的背景下, 中国汽车产业的转型升级势必会成为一种影响全球汽车产业发展的重要过程。本届论坛围绕“转型升级”这一主题关键词, 全面探讨中国汽车产业转型升级的新思维, 以及对全球汽车产业的影响。如何面对产业转型升级的战略需要与具体实际困难之间的矛盾?中国汽车企业走出去战略需要做哪些调整?国际市场怎样开拓?能否从战略辅助上升为我们的战略重点?这都是需要我们认真探讨的问题。

互联网与传统的汽车产业如何上演共生共赢与颠覆融合?如何把我们市场的优势推广到国际市场?如何提升品牌力和引领力?中国品牌零部件如何协同发展, 怎样攻克核心技术难题, 以提升自主品牌军团的整体竞争实力?如何开采汽车后市场这个巨大的金矿?其中传统汽车产业和新进入者各自扮演怎样的角色?新能源汽车如何从概念走向市场, 从配角走向主流?资本市场如何在转型升级这种国际化大浪潮中发挥作用?这也都是我们应该搞清楚、弄明白的问题。我想这些问题用我们的智慧和远见是可以解答的。

从国家经济层面讲, 转型升级就是通过科技进步和创新, 在优化结构、提高效益和降低能耗、保护环境的基础上实现速度质量效益的协同发展, 投资、消费、出口的协调, 人口资源、环境相协调, 经济发展和社会发展相协调的又好又快的发展。从汽车产业这个角度来看, 转型升级就是实现组织结构、产品结构、市场结构的转变, 实现低附加值向高附加值, 高能耗、高污染向低污染, 低能耗的转变。

当前, 汽车市场的放缓在全球范围内已成为常态。当产能出现了总体过剩, 而局部又存在着产能不足;当国内市场和国际市场冰火两重天;当我们市场第一的优势地位和品牌、技术、人才相对弱势的地位存在巨大的反差;当中国品牌的产品与国际品牌的产品在定位和价格上大量重叠, 竞争开始短兵相接;当互联网和移动技术、大数据处理技术等新型产业力量, 大举进入汽车产业的时候, 我们传统的汽车产业和企业, 唯有进行痛苦的抉择, 全面实行转型升级才会有新的出路。

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情绪七种变化提醒他为“性”福给力 篇5

男人要知女人心,其实还包括知“情”和知她的“性”号。在此,男人要谨记两点:女人不一定是要玉体横陈、双唇微张才说明有需要;其次,有需要,也不是非要你“大興土木”、宽衣解带做“整套”的爱,或许她只需要一个让她喘不过气来的拥抱,或者一次和衣躺着的聊天。

女性比较含蓄,甚至有时过分压抑,不愿表达自己的心声,特别是“性”声,结果,就把它扭曲变相成无明火、唠叨等负面情绪或状态。男人本身就粗心,往往不会去领会这些特别的、不可爱的“性”号,结果加深了彼此感情的裂痕,影响了婚姻的品质。所以,你想不冷落太太的心,免得她多心、疑心,平常你就得多用心,甚至多往“歪”处去想想,说不定老问题就会迎刃而解,新问题也会化险为夷。

1. 无明火: 太太如果莫名其妙地发脾气,东西扔得叮当响,一屁股坐下来地球也会抖三抖的话,你就要检讨一下,多久没有“麻烦”过她了。什么叫“知足”?知足就是快乐,就是安心,而现在她不快乐,还烦躁,说明你有些疏远她的身体了。她的身体在抗议,其实她自己也控制不了,所以,今天晚上,你要好好安抚她。男人是女人最好的灭火器。

2. 唠叨: 女人爱吃零食,是因为寂寞。而寂寞最好的解药当然就是心爱男人的哄了。女人是感性的,只要你与她来个额头相碰,她就会开心,觉得你不单是为了狭隘的性,而是爱。

3. 刻意的贤惠: 这是一种隐忍,是火山爆发的前夜,所以,你要赶紧响应,否则后果你自己负责。她的低姿态,她的勤劳,其实就是要打动你的心。最简单的方式是在她给你洗内衣时,从背后拦腰抱住她,贴着她的耳朵呢喃或者说点肉麻的话,不要吝啬你的赞美或者有些“下流”的话。她“正”,而且是“太正了”,这时,你的“邪”就是她的甘露,就是阴阳互补。

4. 总说身体不适: 她三天两头叫痛,喊难受,可是又不去看医生,其实她是想看你有什么反应,看你慌了没有,关心她了没有。其实,她可能只是一种“情感痛”,你一定不可掉以轻心,要重视,最好像热锅上的蚂蚁,要有如临大敌的意识。当你急得团团转的时候,她是幸福的、暗爽的。如果你能再配合给她按摩、捶腰、刮痧,用眼皮贴她的额头测体温……她就更舒服了,自然无药而愈。

5. 应酬多多: 你发现太太突然花花绿绿地忙碌起来,而且是在非上班时间,你就要注意了。她会在接电话的时候夸张自己的兴奋,然后显得无可奈何的样子,好像有赴不完的约会,喝不完的咖啡,打不完的球……在她哼着歌化妆的时候,你就在她不远处。她是醉“婆”之意不在酒,她要你过来挽留她的步伐,更是在“花样抗议”。你是不是很久没有陪她了?相信我,你现在觉悟还不算晚,你的一句话就可以把她留住:“我吃醋了!”

6. 撒娇: 也许她原来是不善于发嗲的,突然有一天,她缠着你要买儿童食品吃,或者童言童语起来,或者喜欢大惊小怪的,好像什么都要赖着你、黏着你。你或许会有些烦,甚至还摸着她的额头故意说“没有发烧啊”,但是,她已经在向你暗示了,她需要你的搂抱,像对待孩子一样。她已经没有任何设防,她只要你长驱而入,没有理由,只要你。

7. 小动作多起来: 捏你,打你,骚扰你,触碰你……她的皮肤显然处于“饥饿”状态。女人是用皮肤呼吸的,你多久没有抚摸她了?抚摸可以是肢体活动,也包括言语的抚摸,给她正面的赞美,然后抓住她的手,放在唇边通电,彼此感应。

男人本喜欢往“歪处”想,特别是在恋爱的时候。可是一到婚姻的屋檐下,好像就麻木了,就不太动“歪脑子”了,以为太太是绝对稳定物,闲着也没有关系。其实关系很大的。在这个时代,如果你抓不住女人的心,她就转身走了。女人是好哄的,但绝对不是可以冷落的。在平淡的婚姻生活里,记得不时往“歪”处想,如同诗人往“美”处想,然后做足爱的文章,二人世界会更甜蜜、幸福!

“馒头在口腔中的变化”探究性教学 篇6

“馒头在口腔中的变化”是人教版初中七年级下册《生物学》第二章第一节的内容。这个实验主要是让学生形成动手能力和探究能力。“馒头在口腔中的变化”这节实验课, 主要是通过探究性教学, 使学生懂得如何联系生活实际提出问题、作出假设和设计实验, 并在实验过程中发现问题、分析问题和解决问题。而如何组织学生进行探究活动, 使学生经历完善的探究过程, 发现和分析实验中出现的疑难问题, 则是教学的重点。

二、教学目标

1. 知识目标。

运用实验法探究馒头在口腔中的变化;让学生懂得馒头中的淀粉在口腔发生的变化跟牙齿的咀嚼、舌头的搅拌与唾液的分泌有关。

2. 能力培养。

培养学生学会如何设计实验来检验自己作出的假设;培养学生细心观察, 联系实际, 善于思考, 发现问题和解决疑难问题以及与人协作的能力。培养学生具有规范实验的操作技能。

3. 情感态度与价值观。

培养学生学会关心周围的事物、敢于创新、敢于质疑的科学精神和严谨的学习态度;通过这次实验的成功, 增强学习生物科的兴趣和自信。

三、教学过程

按照探究实验的六个步骤:创设情景提出问题作出假设制定实验计划实施实验计划分析结果、交流讨论得出结论。教学过程如下:

1. 提出问题, 作出假设。

让学生细细咀嚼馒头, 体验咀嚼时口腔的什么结构和物质参与了这个过程, 让学生回答。学生思考和分析馒头在口腔中的变化, 提出假设:馒头变甜与牙齿的咀嚼、舌头的搅拌、唾液的分泌有关, 馒头变甜是由于淀粉被分解的缘故。

2. 问题导学, 小组讨论, 制订计划。

老师通过多媒体做出引导: (1) 淀粉遇到碘变蓝色, 淀粉分解后的产物不变蓝色, (2) 适宜的水温是多少度? (3) 冷却后滴加碘液, 并注意颜色的变化。学生分小组进行讨论, 每六人为一小组, 明确了本小组的探究问题后, 进行设计探究实验方案, 探究牙齿的咀嚼、舌的搅拌和唾液分泌对馒头变化的影响。

3. 小组交流、讨论和完善实验方案。

老师要让学生明确每个小组验证的假设是什么;设计的实验方案是否合理;预测的实验结果是怎样的;在交流讨论过程中要认真听讲, 并且提醒学生要明确实验设计的原理和变量的控制, 对设计不合理的地方要进行修改和完善。对各小组实验的预测结果, 老师不要急于评价, 而是通过实验结果来验证预测结果是否正确。

4. 实验过程中加强操作指导。

在探究实验中, 教师应为学生多创设自主实验的机会, 让他们设计的方案得以进行。但教师在课堂实验过程中重视共性的指导, 这样做可以避免学生实验的盲目性, 教师做好实验的规范性、细节性和安全性等方面的指导。

5. 展示结果, 提出质疑。

各小组把实验结果和预期结果对比, 发现碘酒滴在装有2ml的清水馒头屑的试管中出现了蓝黑色, 跟预期的结果差别很大, 学生对此结果产生质疑, 为什么不是蓝色而是蓝黑色呢?教师这时要求各小组讨论分析找出原因。在交流讨论的过程中学生一致认为可能是碘液的浓度过大导致的。

6. 设计方案, 进行实验。

在教师的指导下, 每小组把原用1%碘液分别稀释为两种浓度:1∶10、1∶50, 分别滴在2ml清水馒头屑的试管, 观察颜色的变化, 在实验过程中看到滴加1∶10浓度的碘液, 试管的物质变成蓝黑色, 滴加1:50浓度的碘液变成的蓝色太浅, 并且不稳定, 颜色一下子就消退了。于是又修改了方案, 又配制了1∶20、1∶30、1∶40三种浓度的碘液进行实验, 通过实验, 各小组一致认为用1∶20的浓度变成的颜色是蓝色, 并且稳定又不容易消退。

7. 总结归纳, 得出结论。

各小组展示实验结果, 并填写黑板上的表格, 得出各自的结论。教师这时把各小组的结论归纳起来:馒头变甜与牙齿的咀嚼、舌头的搅拌以及唾液的分泌有关;馒头变甜的决定因素是唾液, 唾液中含有唾液淀粉酶把淀粉分解为麦芽糖, 麦芽糖遇碘不变蓝色;牙齿的咀嚼、舌的搅拌起了辅助作用;在37℃的温度下唾液淀粉酶分解淀粉的活性最好。

四、教学反思

热性惊厥患儿血清心肌酶谱变化分析 篇7

1 临床资料

1.1 一般资料

所有患儿均符合急性上呼吸道感染诊断标准, 热性惊厥诊断采用全国小儿神经病学专题讨论会制定的标准。排除营养不良、心肌炎、肺炎、肝炎、脑炎、脑部器质性病变、癫痫、智力发育落后等疾病, 既往无心律不齐和先天性心脏病病史。88例急性上呼吸道感染致热性惊厥患儿设为惊厥组, 其中男59例, 女29例;年龄3个月至1岁8例 (9.1%) , >1~3岁58例 (65.9%) , >3~6岁19例 (21.6%) , >6岁3例 (3.4%) 。45例急性上呼吸道感染且体温>38.5℃而无惊厥患儿设为对照组, 其中男33例, 女12例;年龄3个月至1岁5例 (11.1%) , >1~3岁30例 (66.7%) , >3~6岁9例 (20.0%) , >6岁1例 (2.2%) 。

1.2方法

两组资料经回顾性整理分析后采用S P S S13.0软件进行统计学分析, 计数资料采用卡方检验, P<0.05为差异有统计学意义。我们将AS T=45U/L、L DH=245U/L、CK=195U/L、CK-M B=25U/L设为各指标的临界值, 大于上述数值为阳性。

1.3 两组心肌酶谱指标阳性率 (表1) 。

由表1可见, 惊厥组心肌酶谱中上述四项指标的阳性率高于对照组, 差异有统计学意义。

2 讨论

AST、L DH、CK和CK-M B均存在于细胞胞浆中, 细胞损伤时释放入血。AST、L DH为非组织特异性酶, 广泛存在于心肌细胞、肝细胞、骨骼肌细胞和脑细胞等组织中。CK和CK-M B主要存在于心肌细胞, 是心肌细胞损伤的特异性标志, 对早期心肌损伤诊断价值大[1]。正常情况下心肌的糖代谢以有氧代谢为主, 心肌细胞对缺氧非常敏感。患儿热性惊厥发作时, 全身抽搐、呼吸暂停, 使全身组织器官处于短暂性缺氧状态, 体内无氧酵解增加, 在高热的基础上进一步加重心肌损害。

本文结果显示, 急性上呼吸道感染伴高热可致心肌酶谱不同程度的升高。笔者分析可能与下列因素有关: (1) 高热时物质分解代谢加强, 产热更多, 导致体温继续升高, 形成恶性循环。当体温升高到一定程度时, 细胞内代谢紊乱, 氧耗增加, 细胞内相对缺氧, 无氧酵解增加, 乳酸堆积, 酶活性改变, 线粒体损伤等一系列细胞代谢失常, 最终导致细胞膜损伤, 部分胞浆释出, 严重者可致细胞酶的活性丧失, 细胞变性甚至崩解死亡[2]。 (2) 应急状态下, 机体儿茶酚胺、5-羟色胺、内皮素等缩血管活性物质明显增高, 而降钙素基因相关肽等舒血管物质减少, 造成心肌缺血缺氧, 局部酸中毒, 并随肾上腺素能受体脱敏状态的出现, 引发心肌等组织缺血再灌注损伤[3]。 (3) 机体过度应激反应还可致白细胞介素-1、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子升高, 形成炎症介质的瀑布式效应, 加重心肌损伤[4]。

因此, 对于上呼吸道感染伴有高热的患儿要常规检测心肌酶谱, 以了解心肌是否受累。不能随时检测心肌酶谱的基层医疗机构应重视此类患儿, 必要时采取积极的保护心肌治疗。

参考文献

[1]王勍, 马亚萍, 金春华.热性惊厥患儿心肌酶学变化与心肌损伤的关系[J].山东医药杂志, 2009, 49 (5) :99-100.

[2]邓仕林, 苏绍雄.高热、超高热患儿血清AST、CK-MB、cTnI变化的临床分析[J].中国临床研究, 2010, 23 (10) :880.

[3]赵士君.小儿高热惊厥心肌酶谱变化临床分析[J].中国社区医师杂志, 2008, 10 (1) :94.

婴幼儿喘息性肺炎血小板参数的变化 篇8

1 资料与方法

1.1 对象与分组

选取我院2007年11月至2008年6月, 以婴幼儿肺炎住院的患儿130例为观察对象。所有病例均符合肺炎诊断标准, 除外血液系统疾病、异物吸入、支气管淋巴结结核、先天性支气管狭窄及肺部肿瘤等。130例根据有无喘息分成有喘息性肺炎组 (喘息组) 58例和肺炎组72例。肺炎组男39例, 女33例;年龄2~24个月, 平均8.6个月;喘息组男31例, 女27例;年龄3~24个月, 平均8.9个月。选择同期来我院做体检的健康儿童60例作为对照组, 其中男32例, 女28例, 年龄2~24个月, 平均8.2个月。

1.2 方法

所有患儿于入院次日抽取静脉血2ml, 应用美国Coulter-JT自动血细胞分析仪, 按常规操作程序在室温下1小时内同时完成血小板计数、平均血小板体积 (MPV) 的检测。所用试剂均为进口原装。

2 结果

三组血小板计数及MPV结果见表1。

注:t1喘息组与肺炎组比较, t2为肺炎组与对照组比较

由表1可见, 表内上述各项指标均在正常范围内;但喘息组的血小板计数明显高于其他两组, 与肺炎组比较, 差异有高度统计学意义;肺炎组与对照组比较, 差异无统计学意义。MPV喘息组明显低于其他两组, 与肺炎组比较, 差异有高度统计学意义;肺炎组与对照组比较, 差异无统计学意义。

3 讨论

通常认为血小板与止血和凝血功能有关, 近年来大量的动物实验结果和临床证据表明血小板亦具有典型的炎症细胞的特征, 活化后的血小板是5-羟色胺、血栓素A2、细胞黏附因子Ⅰ及白细胞介素等多种生物活性物质的重要来源[1]。通过研究血小板P选择素在哮喘患者体内的表达, 发现哮喘急性发作时存在血小板活化[2]。血小板活化因子是强力的支气管痉挛药, 也是目前被发现的仅有的需要血小板存在才能使支气管平滑肌收缩的递质, 致痉挛作用较白三烯及组胺强, 较乙酰胆碱强1000倍[3]。

循环中的血小板是不均一的群体, 大小与功能密切相关, 体积大的血小板致密小体多, 酶的活性高, 功能较体积小的活跃。正常情况下, 稳定状态的血小板数目及平均容积均受造血生长因子的调控, 在应激时血小板从静止状态变为有功能活化状态, 其聚集、黏附及释放功能可增强, 此时体积大的血小板较体积小的更易于消耗。

本研究发现喘息性肺炎患儿在发作期的血小板计数和平均血小板容积虽然在正常范围内, 但较无喘息性肺炎组和健康对照组, 血小板计数升高, 平均血小板体积降低, 提示喘息发作时血小板的量和质可能发生了改变。血小板活性增加, 尤其是体积大的血小板功能活跃, 消耗过多, 致使平均血小板容积降低, 血小板计数增多。综上所述, 在喘息性肺炎患儿的发病过程中, 血小板可能在喘息的发病机制中起重要作用。

参考文献

[1]Pitchford SC, Yano H, Lever R, et al.Platelets are essential for leukocyte recruitment in allergic inflammation[J].J Allergy Clin Immunol, 2003, 112:109-118.

[2]Tutluoglu B, Gurel CB, Ozdas SB, et al.Platelet function and fibrinolytic activity in patients with bronchialasthma[J].Clin Appl Thromb Hemos, 2005, 11 (1) :77-81.

变化性 篇9

关键词:颈椎,脊髓损伤,水电解质失调,低钠血症,心钠素

近年来研究表明, 45%~100%的创伤性完全颈脊髓损伤患者常继发水钠代谢紊乱, 其主要表现是出现严重的低钠血症, 并与颈脊髓损伤的程度呈正相关, 但迄今为止其发生机理尚不清楚[1,2]。为此, 我们选择创伤性完全颈脊髓损伤的住院患者60例为研究对象, 观察其水钠代谢变化, 探讨其可能的发生机理。

1资料与方法

1.1 一般资料

病例为重庆市铜梁县人民医院骨科2000年6月-2008年6月住院患者。病例纳入标准:颈髓损伤组为外伤所致颈脊髓完全性损伤, Frankel分级均为A级, 入出院时均为完全性损伤;对照组为慢性腰椎退行性疾病和慢性四肢骨关节疾病非手术治疗者。病例排除标准:合并其他部位损伤者, 非外伤所致的颈脊髓完全性损伤 (如脊髓型颈椎病、颈椎结核、颈椎肿瘤等) , 各种原因所致的颈脊髓不完全性损伤, 合并糖尿病、高血压病、心脏病、肝肾疾病、全身肿瘤、结核等疾病。

1.2 病例分组

颈髓损伤组:32例, 男25例, 女7例, 年龄25~65岁, 其中有下颈椎骨折和 (或) 脱位者29例, 无骨折脱位者3例。受伤部位:C3 2例, C4 5例, C5 10例, C6 8例, C7 4例, 均为椎体压缩性骨折, 其中合并小关节绞锁、脱位9例。受伤原因:车祸伤19例, 高处坠落伤7例, 打击伤6例。损伤机制:屈曲型损伤28例, 伸直型损伤4例。受伤后至入院时的时间为4h~6d, 平均 (2.6±1.8) d, 平均住院时间 (45.2±21.6) d。对照组:28例, 男21例, 女7例, 年龄32~72岁, 其中慢性腰椎退行性疾病20例, 慢性四肢骨关节疾病8例。2组在年龄、性别、体质量等方面差异无统计学意义 ( P>0.05) , 具有可比性。

1.3 指标检测方法

1.3.1 血生化指标检测:

2组患者入院后24h内清晨采集静脉血标本, 查血清钾离子 (K+) 、钠离子 (Na+) 、氯离子 (Cl-) 、二氧化碳结合力 (CO2CP) 和血尿素氮 (BUN) 浓度。颈髓损伤组上述指标若有异常者, 随时复查, 并且至少每3~6天重新复查上述血生化指标。

1.3.2 尿量及尿生化指标检测:

颈髓损伤组记录入院后24h尿量及液体入量, 在伤后10~20d留置1次24h尿标本, 检测24h尿Na+排除总量。对照组入院后连续3d记录每天的24h尿量, 取其平均值, 入院后留置一次24h尿标本, 检测24h尿Na+排除总量。

1.3.3 血浆心钠素检测:

颈髓损伤组在伤后10~20d、对照组在入院后清晨采集静脉血标本2ml, 分别注入含乙二胺四乙酸 (EDTA) 抗凝剂30μl的抗凝管中, 混匀, 于4℃ 3 000r/min, 取上清液, 用放射免疫方法测定血浆心钠素的浓度。

1.4 统计学方法

计量资料以均数±标准差 (x¯±s) 表示, 采用 t检验, 以 P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 血清生化指标变化

颈髓损伤组血清Na+明显低于对照组 (P<0.01) , 其中有29例 (90.6%) 患者在住院期间出现低钠血症;血清K+在正常值范围 (3.5~4.5mmol/L) 内波动, 但明显低于对照组 (P<0.01) ;血清Cl-也在正常值范围 (95~105mmol/L) 内波动, 明显低于对照组 (P<0.01) ;而血CO2CP和BUN与对照组比较, 差异不明显 (P>0.05) 。见表1。

注:与对照组比较, *P<0.01

2.2 尿量及尿生化指标和血浆心钠素变化

颈髓损伤组每天尿量明显高于对照组 (P<0.01) , 24h尿Na+总排除量明显高于对照组 (P<0.01) 。但颈髓损伤组血浆心钠素浓度则低于对照组 (P<0.05) 。见表2。

注:与对照组比较, *P<0.01, #P<0.05

3讨论

住院患者的水电解质代谢紊乱较为常见, 在综合性医院的内外科住院患者中, 低钠血症的发生率为1%~2.5%。低钠血症是创伤性颈脊髓损伤常见的并发症, 有文献报道, 其发生率为45%~100%[1,2]。低钠血症, 尤其是严重的急性低钠血症可引起脑水肿和脑缺血, 严重者可导脑疝甚至死亡[2], 临床医师应当引起足够重视。本结果提示, 颈髓损伤组血清钠明显低于对照组, 且低于正常值的下限, 90.6%的创伤性颈脊髓完全损伤患者出现低钠血症, 与文献报道一致。

目前关于颅脑疾病继发低钠血症的报道较多, 多数学者认为系抗利尿激素不当分泌综合征所致, 即由于颅脑疾病刺激下丘脑-神经垂体轴兴奋, 引起抗利尿激素过度释放, 出现水潴留, 导致稀释性低血钠状态, 或高血容量型低钠血症。部分学者认为, 某些颅脑疾病继发的低钠血症是由于颅内疾病引起的肾神经抑制, 导致肾性失水失钠, 引起低血容量型低钠血症[3]。而创伤性颈脊髓完全损伤继发低钠血症的发生机制报道较少。多数学者直接引用颅脑疾病继发低钠血症的抗利尿激素不当分泌综合征的机制来解释, 但两者的相关表现不相符合。有学者在观察中发现, 多数创伤性颈脊髓完全损伤患者可继发低钠血症, 同时血浆肾素活性和血浆醛固酮及抗利尿激素浓度降低, 分析可能是由于颈脊髓完全损伤抑制了体内交感神经系统[4], 使肾交感神经兴奋性下降, 肾素-血管紧张素-醛固酮系统受到抑制[5], 使肾脏排钠增多, 导致低钠血症, 而低钠血症抑制了抗利尿激素的分泌, 使肾脏远端肾小管对水的重吸收下降, 导致排尿增多。

心钠素主要是心肌细胞分泌的一种循环激素, 在大脑及脊髓组织中均有分布, 具有强大的利钠、利尿、舒张血管、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用, 在心肾疾病的发病及水电解质平衡的维持中具有重要意义。颅脑疾病与外伤性颈脊髓完全损伤后心钠素可能有不同的变化。颅脑疾病的血浆心钠素水平增高可能是导致水钠代谢紊乱的原因之一[3]。对于外伤性颈脊髓完全损伤研究发现, 颈脊髓损伤抑制了体内交感神经系统, 一方面可出现肾素活性、血浆醛固酮及抗利尿激素浓度降低、低钠血症、血压下降、体液代谢副平衡等表现;另一方面可抑制心钠素的分泌和释放;肾素-血管紧张素-醛固酮系统受到抑制后也可通过直接和间接的作用, 抑制心钠素的分泌[6];同时, 在低钠血症及循环血量下降时, 可反馈性地抑制心钠素的分泌和释放[4,5];而血浆抗利尿激素水平低下也可抑制心钠素的分泌和释放。

影响水钠代谢各种因素之间的相互作用非常复杂, 特别颈脊髓完全损伤后, 患者机体内环境、自主神经系统功能、神经内分泌调节、血液动力学改变等方面可能发生重大变化, 并可能使影响水钠代谢的各种因素的变化及相互作用将更加复杂。关于外伤性颈脊髓完全损伤继发低钠血症的发生机制以及血浆心钠素水平降低后对颈脊髓完全损伤后的水钠代谢有何作用, 还需做更进一步的深入研究。尽管发生机理尚未明确, 但多数学者主张外伤性颈脊髓完全损伤继发低钠血症的治疗应以静脉输入3%高渗盐水、限制过量水摄入等治疗为主[7,8]。

参考文献

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[2]Furlan JC, Fehlings MG.Hyponatremia in the acute stage after traumatic cervical spinal cord injury:clinical and neuroanatomic evidence for auto-nomic dysfunction[J].Spine, 2009, 34 (5) :501-511.

[3]Damaraju SC, Rajshelhar V, Chandy MJ.Validation study of a central venous pressure-based protocol for the management of neurosurgical pa-tients with hyponatremia and natriuresis[J].Neurosurgery, 1997, 40:312-317.

[4]Silver JR, Frisbie JH.Salt wasting, hypotension, polydipsia, and hy-ponatremia and the level of spinal cord injury[J].Spinal Cord, 2008, 46 (2) :162-163.

[5] Frisbie JH.Salt wasting, hypotension, polydipsia, and hyponatremia and the level of spinal cord injury[J].Spinal Cord, 2007, 45 (8) :563.

[6] Holmer SR, Kaissling B, Putnik K, et al.Beta-adrenergic stimulation of renin expression in vivo[J].Hypertens, 1997, 15:1 471-1 479.

[7] Karlsson AK, Krassioukov AV.Hyponatremia-induced transient visual disturbances in acute spinal cord injury[J].Spinal Cord, 2004, 42 (3) :204-207.

变化性 篇10

[关键词]热性惊厥;血清钠;尿钠;临床价值

有报道指出,热性惊厥(febrile convulsion,FC)属于儿科多发危重症,婴幼儿时期各类惊厥中约25%~40%为此类惊厥,以出生后6个月~6岁儿童为高发人群,有统计结果显示,5岁以下儿童出现热性惊厥的比例为高达3%~5%。热性惊厥发病特点为长时间或短期频繁发生,如无及时治疗与控制病情,患儿脑组织易受到损伤。我院从2014年1月开始研究热性惊厥儿童血清钠及尿钠的变化及其临床意义,现报道如下。

1.资料与方法

1.1一般资料

选取我院2014年1月~2015年11月入院治疗的88例发热患儿作为研究对象。按照患儿临床表现不同分为研究组与对照组。患儿发热出现惊厥50例作为研究组,研究组患儿均符合热性惊厥的临床诊断标准,患儿发热无惊厥38例作为对照组。研究组患儿男27例,女23例;年龄9个月~6岁,平均(2.3±1.8)岁;病程12h~3d,平均(15.5±3.8)h;患儿体温:低于38℃2例,38-39℃10例,高于39℃38例;24h驚厥发生次数:1次18例,二次及以上32例;惊厥发作时间:低于5min 32例,5~15min 10例,15min以上8例;发热诱因:上呼吸道感染37例,支气管肺炎8例,肺炎5例。对照组患儿男21例,女17例;年龄8个月~6岁,平均(2.4±1.8)岁;病程10h-3d,平均(12.5±3.6)h;患儿体温:低于38℃ 1例,38~39℃8例,高于39~C29例;发热诱因:上呼吸道感染25例,支气管肺炎6例,肺炎7例。正常对照组儿童男16例,女9例;年龄10个月~6岁,平均(2.4±1.7)岁。上述患儿人院前均未采取输液治疗,排除重大疾病及神经系统疾病者,颅内占位性病变者,其他影响本次研究结果的病例。三组患儿的性别、年龄等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),临床分组具可比性。

1.2方法

研究组患儿于人院首次惊厥发作后对症支持治疗前静脉采血及尿液各2mL备检。对照组患儿发热过程中空腹静脉采血与尿液各2mL备检。正常对照组儿童空腹采集静脉血与尿液各2mL备检。尿液应用OLYMPUS公司AU5400型仪器检测尿钠水平,血清应用强生公司VITROS5600全自动生化免疫分析仪检测血清钠水平。

1.3临床观察指标

记录所有入选儿童的血清钠及尿钠指标,发生热性惊厥的时间及频次。

1.4统计学方法

采用SPSS16.0统计软件进行分析。计数资料采用x2检验,计量资料用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2.结果

2.1研究组患儿低血钠发生情况比较

对患儿血清钠进行检测结果显示,50例热性惊厥患儿中29例血清钠低于135mmol/L,低血钠发生率为58%(29/50)。

2.2三组患儿的血清钠及尿钠指标比较

研究组患儿血清钠指标显著低于对照组及正常对照组,研究组尿钠指标显著高于对照组及正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.3研究组不同热性惊厥次数患儿血清钠、低钠血症发生率比较

研究组患儿中发生热性惊厥次数≥2次患儿较热性惊厥次数<2次患儿血清钠水平低,差异有统计学意义(P<0.05)。惊厥次数不同患儿,≥2次惊厥患儿其低钠血症发生率高于<2次惊厥患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

3.讨论

有报道指出,热性惊厥做为临床上与发热有关,非颅内感染与中枢神经系统病变所引发的惊厥性疾病,世界抗癫协会于1993年对热性惊厥临床诊断标准是:患儿临床出现发热合并抽搐症状时,排除中枢神经系统感染与急性电解质紊乱以及无发热时抽搐症状。白丽洁等学者的实验数据显示,热性惊厥作为中枢神经系统功能异常危重症,发病年龄多为6个月~6岁龄儿童,1岁~1岁半儿童为发病高峰期,男女性别比为4:3;该病发病前无先兆,发病后进展迅速,如治疗不及时或不对症,极易引发患儿多组织及器官缺血缺氧,特别是对患儿脑组织危害极大,脑组织出现缺血及缺氧性损伤后,严重影响患儿的智力发育及生存状况,少数患儿可进展为癫痫。

向华等学者研究结果显示,热性惊厥的诱发机制与患儿成长过程中神经组织发育成熟程度具相关性,由于患儿中枢神经组织发育不成熟,神经组织细胞中髓磷脂含量不足,导致神经组织细胞具强渗透性,脑水肿几率增高,兴奋性与抑制性神经介质处于非平衡状态,当患儿出现高热症状后,随着体温升高,兴奋性神经介质作用优势更强,导致患儿发生惊厥抽搐现象。

Ropcke等研究结果显示,患儿体温升高致使其中枢神经系统兴奋性增强,脑组织细胞正常应激性敏感度加强,惊厥阈值变低,神经元代谢速度加快,细胞中糖代谢增多,加大耗氧量,脑细胞功能异常,引发惊厥抽搐。刘庆玲研究结果指出,热性惊厥反复发作和发作频次与患者血清钠水平具相关性,患者血清钠水平降低后其一个发热周期内惊厥次数增多。有研究结果显示,钠离子作为细胞外液中含量较高的阳离子,由肾上腺皮质及肾脏调节其机体浓度,其机体作用主要平衡细胞外液的容量及渗透性,酸碱平衡,神经组织细胞的正常生理功能及神经肌肉的应激性。

我院通过对热性惊厥儿童血清钠及尿钠的变化进行分析,结果显示研究组患儿血清钠指标显著低于对照组及正常对照组(t=3.7831,P=0.0323),这是因为热性惊厥儿童发病时神经与肌肉缺氧应激条件下,下丘脑垂体系统利尿激素(ADH)大量生成,产生水潴留;组织细胞缺氧,糖代谢加快使能量快速流失,钠泵功能紊乱,钠离子进入细胞中使得血清中钠离子含量减少,出现低钠血症。研究组患儿中发生热性惊厥次数≥2次患儿较热性惊厥次数<2次患儿血清钠水平低,差异有统计学意义(t=-0.0314,P=0.0158),惊厥次数不同患儿,≥2次惊厥患儿其低钠血症发生率高于<2次惊厥患儿,差异有统计学意义(x2=10.4283,P=0.0251),这是因为血钠减低机制可能与抗利尿激素(ADH)机体在惊厥、缺氧等应激状态下,通过下丘脑、垂体系统使ADH分泌增加,肾远曲小管和集合管回收水分增加,导致水潴留;同时由于缺氧,细胞代谢缺乏能量,钠泵功能失调,钠离子向细胞内被动弥散,从而引起血钠降低,而血钠水平的下降又会诱发脑水肿,惊厥阈值变低,惊厥反复发作频次加快。本次研究中50例热性惊厥患儿中29例患儿血钠水平低于130mmol/L,属于低血钠症。

研究组患儿的尿钠指标显著高于对照组及正常对照组,差异有统计学意义(t=3.6682,P=0.0318),这是因为热性惊厥诱发组织缺氧,抑制有氧代谢,减弱能量合成,机体Na+-K+-ATP酶活性减弱,促使组织细胞中钠离子被动性弥散,血清Na+水平降低后影响肾小管的钠离子重吸收,由于氯离子与钠离子的肾小管重吸收具极强的同步化特点,使得氯离子重吸收减少,尿钠水平增高;另热性惊厥患儿发病时脑钠素介导的肾脏神经调节功能异常影响肾小管钠重吸收效果,肾脏保钠功能减弱,尿钠水平增高。相关实验结果显示,热性惊厥患儿高热过程中需要大量补充水分,大量饮水与低钠液体补充使得血清Na+浓度减少,故对于热性惊厥患儿临床检测其血清Na+浓度,治疗过程中及时补充Na+,预防低钠血症引发的惊厥反复发作。

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