急性肾功能损害

急性肾功能损害（精选十篇）

急性肾功能损害 篇1

讨论

本例患者系中年男性，既往体健，无慢性疾病病史，入院时查肝肾功能均正常，术后每天监测肝肾功能均处于正常范围内，患者于3月22日感染加重，更换为美罗培南加强抗感染，感染加重期间肝肾功能处于正常范围之内，排除感染加重引起肝肾功能损害可能性;治疗过程中同时应用美罗培南1周均未见肝肾功能损害，排除由美罗培南引起，同时停用万古霉素后给药对症处理后肝肾功能逐渐恢复，于4月7日结果恢复基本正常。故证实为万古霉素引起引起的肝肾损害。万古霉素是一种糖肽类抗菌药物，由于其对革兰阳性菌的抗菌作用较强及对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、耐甲氧西林表皮葡萄球菌感染具有较好的疗效而在临床中被广泛应用，是ICU重症患者常用抗革兰阳性球菌药物，目前成人常用剂量为1g，每12小时1次。临床应用过程中一直有万古霉素不良反应的报道，不良反应包括休克、过敏样症状，急性肾功能不全、间质性肾炎，多种血细胞减少(少于0.1%)、无粒细胞血症、血小板减少，肝功能损害、黄疸[1]。国内外相关研究显示，可能导致肾损害的危险因素包括高龄，合并高血压、高血脂、多器官功能衰竭、休克，血药谷浓度高，使用万古霉素21d以上、合并使用呋塞米或脱水剂等[2,3]，本例患者既往体健，无慢性疾病病史，但患者行2次颅脑手术，脑水肿非常重，连用呋塞米和甘露醇及人血白蛋白进行脱水降颅内压，存在高危因素，于用药后第3天出现血肌酐及尿素氮升高，肾小球滤过率下降，故考虑万古霉素引起肾损害。近年来，万古霉素引起肝损害报道相应增多，汤晟凌等[4]对近年来万古霉素不良反应文献统计分析提示肝功能损害占16.44%。周红玲等[5]报道1例万古霉素致严重肝损害，万古霉素在体内主要经肾脏清除，对肝功能损害具体机制暂未明确，本例患者系ICU重症患者，用药后出现转氨酶升高，考虑与应用万古霉素有关。本例患者出现肝肾损害后立即停用万古霉素，改用替考拉宁抗感染，给药保肾护肝治疗，患者肝肾功能好转，因此对于重症患者应用此药时应进行血药浓度监测，2011年专家共识[6]也指出特定人群进行血药浓度监测指导治疗，对于重症患者应用万古霉素时，严格遵照说明书剂量用药，使用期间监测肝肾功能，必要时予以监测血药浓度指导治疗。

关键词：万古霉素,不良反应,急性肝肾功能损害

参考文献

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[5] 周红玲,刘年开,丁楠.万古霉素致严重肝损害1例[J].中国执业药师,2012,9(10):40-41.

急性肾功能损害 篇2

【关键词】 胰腺炎；肝功能损害

急性胰腺炎是一种由于胰管阻塞、胰管内压突然增高以及胰腺血液供应不足等原因引起的胰腺急性炎症，属常见的急腹症之一。临床表现主要有上腹痛、恶心呕吐、腹胀、腰肌紧张、压痛反跳痛、肠鸣音减弱或消失，血、尿淀粉酶升高。急性胰腺炎病人常伴有急性肝功能损害，临床也通常判断急性肝功能损害情况来评定急性胰腺炎的病情^[1]。本文抽取我院2010年3月——2012年3月收治的127例急性胰腺炎合并肝功能损害的患者进行临床分析，现概述如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象 127例内科病患者，其中男79例，女48例，平均年龄53.2±22.8岁；采用临床相关检查仪器确诊85例为胆源性胰腺炎，其余42例为非胆源性胰腺炎；依据相关临床医学标准将病情严重情况分成MAP60例和SAP67例。

1.2 研究方法 患者入院后均予常规禁食，采集24小时内和出院前1天静脉血，使用临床分析仪监测患者ALT、AST、ALB等，若监测结果发生变化则肝功能受到影响，同时采用保肝退黄治疗，积极调节低蛋白。

1.3 统计学处理 计数资料（率）采用X2检验，计量资料采用t检验，P<0.05为具有统计学意义。

2 結 果

2.1 比较轻症、重症急性胰腺炎肝功能损害情况 所有胆源性患者中轻症急性胰腺炎59例，占46.7%；其中血清丙氨酸转氨酶（ALT）（80.1±41.5）U/L，门冬氨酸转氨酶（AST）（77.6±24.3）U/L，白蛋白（ALB）（37.2±6.4）g/L；重症急性胰腺炎68例，占53.3%；其中血清丙氨酸转氨酶（ALT）（177.3±52.4）U/L，门冬氨酸转氨酶（AST）（106.6±45.5）U/L，白蛋白（ALB）（27.8±7.2）g/L；两组肝功能损害程度差异（P<0.05）。

2.2 分析AP合并肝功能损害对病程的预后 AP合并肝功能损害患者都采用禁食、胃肠减压、抗感染、抑酸抑制胰酶分泌及对症，支持、电解质平衡，保肝退黄治疗，调节低蛋白等治疗方式。多数患者随着AP症状的缓解肝功能逐一康复，MAP肝功能指标平均（7.2±4.2）d恢复正常；SAP肝功能指标平均（12.8±8.5）d有明显好转。SAP合并肝损害者与MAP合并肝损害者的腹痛缓解时间分别为（7.1±3.8）d和（3.5±1.5）d，血淀粉酶复常时间分别为（8.2±1.8d和（4.2±1.9）d，对比差异为（P<0.05），具有显著统计学意义。

3 讨 论

急性胰腺炎合并肝功能损害是临床上常见的急腹症之一，表现为ALT、AST、TBLL上升，ALB降低，而且一般情况发生在急性胰腺炎早期。急性胰腺炎引起肝损害发病病因复杂，可能与细胞因子有关，胰腺发炎后，首先胰腺静脉血经门静脉血流到肝脏，其次病变的胰腺经腺泡损害释放各种炎症物质和胆道梗阻等通过静脉回流入肝脏。若肝组织细胞的变性坏死和肝小叶细胞内线粒体和溶酶体损伤，肝细胞ATP合成异常，细胞色素含量降低等对急性肝损伤有很严重的影响。而过度激活单核巨噬细胞系统，肿瘤坏死因子a（TNF-a）等细胞因子和炎症物质的蔓延都会因直接的肝细胞毒性作用和肝脏的微循环导致肝损害^[2]。

本研究结果显示，胆源性胰腺炎及重症胰腺炎早期肝功能各指标变化显著。对比重症胰腺炎组与轻症胰腺炎组患者，重症胰腺炎组肝功能破坏严重，并发症多发，死亡率高；胆源性胰腺炎组肝功能损害比非胆源性胰腺炎组肝功能损害严重，对比胆源性胰腺炎及重症胰腺炎患者和非胆源性胰腺炎及轻症胰腺炎患者病情时间，前者比后者长。急性胰腺炎合并肝功能损害可以反过来加重胰腺炎的病情，直接影响预后。MAP合并肝功能破坏不严重，通过临床治疗便可在短时间内康复。但SAP肝功能破坏严重，康复起来不容易。少数患者需要临床手术治疗才能康复，特殊病例因肝功能衰竭造成生命体征消失。所以，评估AP的发病诱因是关键^[3]。如对胆道和胰胆管的梗阻畅通就是康复破坏肝的主因，在治疗胆道疾病时，切记及时对重症胰腺炎治疗，预防相关并发症的发生。另外，要注意药物的选择，采取保肝退黄治疗，并监测肝功能的变化，预防感染。

综上所述，胆源性AP合并肝功能破坏情况明显，AP病情与肝功能损害情况息息相关。急性胰腺炎合并肝功能损害应引起临床上重视，这对治愈急性胰腺炎具有很强的现实意义。

参考文献

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[2] 薛惠平，卞勇，沈健.急性胰腺炎肝功能损害临床分析[J].诊断学理论与实践，2006（01）：44-47.

急性肾功能损害 篇3

1资料与方法

1.1 一般资料

本组急性肾功能损害患者90例, 其中男60例, 女30例, 年龄49～73岁, 平均65.6岁, BUN:7.6～48.7 mmol/L;Cr:176～1356 μmol/L。将本组90例急性肾功能损伤患者随机分为治疗组和对照组, 各45例, 治疗组与对照组患者一般资料无统计学意义, 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组采用药物治疗, 黄芪注射液20～30 ml, 复方丹参注射液12～16 ml加入质量浓度为0.1 g/ml葡萄糖注射液250 ml静脉滴注, 1次/d, 1周为1个疗程。治疗组在对照组药物治疗基础上, 加用还原型谷胱甘肽液1200 mg, 静脉滴注, 1次/d。

1.3 疗效标准

患者症状、体征基本消失, Cr降低≥30%, BUN下降≥5 mmol/L为显效;症状、体征减轻, Cr降低5%～30%, BUN下降2～5 mmol/L为有效;患者症状、体征无变化或加重为无效[1]。

1.4 统计学分析

采用卡方检验对两组治疗效果进行统计学分析。

2结果

注:两组比较, *P<0.05

3讨论

肾脏是人体的重要器官, 它的基本功能是生成尿液, 借以清除体内代谢产物及某些废物、毒物, 同时经重吸收功能保留水份及其他有用物质。有毒物质损害时, 可诱导产生大量超氧离子和过氧化物等氧自由基, 谷胱甘肽提供活性巯基或在酶催化下可直接与自由基结合[2]。自由基过多, 会损害到肾小球毛细血管内皮细胞, 使肾小球系膜细胞和肾小管上皮细胞变性、坏死、最终使肾小球滤过率下降, 导致肾衰竭。

当发生肾脏缺乏或肾中毒时肾组织中的GSH明显减少, 减弱了机体细胞抗氧化和过氧化的能力, 降低了细胞膜的稳定性, 使细胞容易损伤。而GSH属于人类细胞质上自然合成的肽, 包括谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸, 含有-SH, 它通过巯基与体内的自由基结合, 可以转化成易代谢的酸类物质, 从而加速自由基的排泄, 对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用, 从而减轻细胞损伤促进修复, 静脉滴注GSH后可使尿中的GSH含量明显提高, 从而保护细胞膜, 维持酶的-SH基, 减轻肾小管损害, 达到保护肾功能的目的。GSH在代谢过程中, 在GSH转移酶、γ-谷氨酰转肽酶、GSH-过氧化物酶-还原酶的参与下, 清除细胞内自发或酶促反应所产生的活性中间产物, 在细胞抗氧化物过程中起重要保护作用[3]。陈敏等[4]提出, 抗氧化剂能够抑制细胞凋亡。还原型谷胱甘肽作为一种抗氧化剂, 可能也通过减少缺血再灌注所致的细胞凋亡这种机制起到保护肾小管上皮细胞的作用。研究证实还原型谷胱甘肽有助于减轻大鼠肾脏损害。邱红渝等[5]报道, 还原型谷胱甘肽对降低急性肾衰竭患者血清肌酐水平可能有一定帮助, 并且可以促进肾脏近、远端肾小管功能的恢复, 缩短少尿期时间, 对于急性肾衰竭有一定的治疗作用。此外, 其不良反应发生率也较低。

参考文献

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[2]王斌.谷胱甘肽代谢及其在肝脏疾病中的作用.国外医学临床生物化学与检验学分册, 1997, 18 (2) :82-84.

[3]袁平戈, 张大志.还原型谷胱甘肽的作用机制及临床应用.药品评价, 2006, 3 (5) :385-390.

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发生在ICU的急性胃黏膜损害 篇4

病例：1床，40岁，男性，因车祸造成严重颅脑损伤，经过5天的紧张抢救，病人终于清醒了，家属们刚刚松了口气，第二天患者就突然便下了多次发黑发亮的稀便，可患者自己并没有感觉腹痛；4床的小姑娘8岁，因三度烧伤、烧伤面积达30%而住进ICU，治疗后患者状况一直比较稳定，但在入院的第5天，她却突然呕出了一大滩咖啡色的未消化食物；因急性坏死性胰腺炎住5床的张老汉，两天前也突然发现大便发黑……

李教授一一查看了患者们的呕吐物和粪便，确定他们都是并发了急性胃黏膜损害。经过医生们的积极治疗，这些患者的症状很快得到了控制。

急性胃黏膜损害以前被称为应激性溃疡、出血性胃炎等。正常人的胃每天承担着消化食物的重任，还要经常遭受药物甚至毒物的伤害，但一般情况下并不会发生胃出血。原因是胃本身拥有一套完整而强有力的保护体系，日日夜夜守护着胃黏膜。虽然正常人的胃中也存在着“破坏势力”，如胃酸、氧自由基、血小板活化因子等，但慑于强大的保护力量，它们都比较安分守己。胃内的保护体系包括胃黏膜分泌的黏液和碳酸氢盐，也就是平时我们处理猪胃时要用刀刮掉的那层又黏又滑的物质，它们既能起到润滑剂的作用，减少食物和胃的摩擦，又能中和靠近胃黏膜的胃酸；还有在胃黏膜上皮之上覆盖着的一层卵磷脂，它的存在如同在细胞接触胃酸的部位涂上了一层“保护漆”；此外，胃上皮排列整齐紧密，让有害物质无隙可乘，这些构成了一个完整的保护体系。调控这一保护体系的是胃黏膜下层立体结构内的血管网。一旦胃黏膜发生损伤，血管网就会多方“调兵遣将”——提供充足的营养物质和氧，输送各种修复材料对胃黏膜进行紧张抢修。

但是当人患了各种重病时，胃的保护体系就会受到影响，胃黏膜下的血管开始痉挛收缩，供应胃黏膜的血流量急剧减少，局部缺血，抵抗胃酸和蛋白酶类侵袭的能力就会削弱。这时，脆弱的胃黏膜细胞就很容易被胃酸腐蚀和被胃蛋白酶消化，结果形成范围广泛的糜烂，并破坏血管导致出血。ICU病房里85%～100%的危重病人都有过这种急性胃黏膜损害，不过有的没有呕血或便血罢了。

预防和治疗急性胃黏膜损害，其首要措施是积极治疗原发疾病，如脑外伤、烧伤、急性胰腺炎、肾功能衰竭、败血症、脑出血、心肌梗死等，原发病好转，全身状况改善，就不会发生急性胃黏膜损害；即便发生，恢复的希望也大。此外，还要注意以下防治措施：

1.遵照医生嘱咐，按时给病人用抑制胃酸和降低胃酸的药物，如雷尼替丁、甲氰咪胍、法莫替丁等，严重的患者可注射奥美拉唑以缓解病情。

2.重病患者请勿自行服用可能损害胃黏膜的药物，如索米痛片（去痛片）、吲哚美辛（消炎痛）、布洛芬、芬必得及阿司匹林等，这些药物能引起急性胃黏膜损害，对已发生损害者更是“火上浇油”。

3.病情稳定、不再继续呕血时，可给病人吃一些凉的流食如牛奶、藕粉、稀饭、面汤等，既可收缩血管、中和胃酸，又可补充营养。

急性肾功能损害 篇5

关键词：还原性谷胱甘肽,古拉定,急性胰腺炎,肝损害

急性胰腺炎 (AP) 是临床常见病、多发病, 它可并发全身多种脏器, 如心、肺、肝、肾等脏器功能的损害, 影响着疾病的治疗及预后, 其中肝脏损害是影响治疗效果的重要因素。随着人们生活水平不断提高以及饮食习惯的改变, 急性胰腺炎的发生率不断上升。本文对18例急性胰腺炎并发肝功能损害进行治疗, 探讨其临床疗效, 取得满意疗效, 现报告如下。

1资料和方法

1.1 病例选择

按照中华医学会外科学会胰腺学组1996年第二次方案标准[1], 选择2008年1月至2009年12月我院消化科住院的急性胰腺炎并发肝功能损害患者36例, 其中, 男22例, 女14例; 年龄 (35.3±11.4) 岁, 平均42.8岁;轻症胰腺炎 (MAP) 32例, 重症胰腺炎 (SAP) 4例; 胆源性胰腺炎15例, 酒精性4例, 高脂血症8例, 胆源性合并高脂血症3例, 胆源性合并酒精性2例, 酒精性合并高脂血症2例, 暴饮暴食1例, 不明原因1例。既往史合并高血压12例, 合并冠心病2例, 合并糖尿病7例;既往无病毒性肝炎、脂肪肝及其他原因引起的肝功能损害。随机分为治疗组和对照组各18例, 两组患者性别、年龄、病因及肝功能损伤程度差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法及疗效观察

两组患者均采用保守治疗, 包括禁食、胃肠减压、抗炎、维持水和电解质平衡、营养支持、抑制胰酶分泌等;治疗组在此基础上将古拉定 (意大利斯德制药公司生产, 冻干粉, 0.6 g/支) 1.8 g加入5%葡萄糖注射液250 ml中静脉滴注, 1次/d, 疗程10 d;疗程结束后比较两组治疗前、后肝功能变化。

1.3 统计学处理

计量资料用$(\overline{x}\pm s)$表示, 采用统计学软件包SPSS11.05作t检验判断统计学意义, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 肝功能变化

治疗组和对照组治疗前丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 、天冬氨酸氨基转移酶 (A ST) 、总胆红素 (TBIL) 比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗10 d后, 治疗组ALT、A ST、TBIL 均明显低于对照组 (P<0.01) , 见表1。

注:★各组治疗前后比较P>0.05;☆两组治疗后比较P<0.05

2.2 不良反应

两组患者均无死亡, 均未发现明显血压升高、低钾血症等不良反应。

3讨论

肝脏是急性胰腺炎常累及的胰外器官, 严重受损时可导致肝功能衰竭, 并可对急性胰腺炎时其他器官的损害产生直接影响。急性胰腺炎并发肝功能损害的发病机制较为复杂, 仍不很明确。目前大多数人认为细胞因子在急性胰腺炎并发肝功能损害中发挥重要作用。急性胰腺炎时, 氧自由基的产生大大超过了组织抗氧化能力, 其攻击生物膜中的脂肪酸, 引起脂质过氧化反应, 从而损伤细胞。从炎症胰腺组织内释放出的各种破坏因子, 如细胞色素P450, 溶血卵磷脂, 胰蛋白酶, 脂肪酶和血管活性肽等通过静脉回流进入肝脏, 导致肝细胞的的变性、坏死, 肝小叶细胞内线粒体和溶酶体的破坏, 肝细胞ATP合成障碍, 细胞色素A和B的含量降低, 磷酸化作用受阻, 以及肝脏的解毒功能下降。重者可表现为各种凝血因子的紊乱, 导致肝功能衰竭和DIC的发生[2,3];以及胆道感染;胆红素、胆汁酸在肝内堆积;引起肝细胞内胆红素沉着;导致肝细胞的变性和坏死。血流动力学的异常在胰腺炎肝损害中也发挥重要作用。急性胰腺炎时, 周围血管内的活性多肽物质浓度升高, 肝内血管扩张, 肝窦充血, 延缓肝脏灌注, 导致肝血流的下降, 水肿的胰腺也可压迫门静脉, 加剧门静脉系统的压力, 使肝细胞缺血、缺氧而受损[4]。

急性胰腺炎可出现多器官功能损害, 肝脏是主要受累器官之一, 其损害可使病情加重。因此保护肝脏功能并阻断其损害致关重要。临床上因在控制炎性反应的同时, 加强保肝治疗从而提高急性胰腺炎并发肝损害的治愈率。本研究显示, 还原型谷胱甘肽能迅速降低ALT与AST, 和国内张国顺[5]临床研究结果相符合, 其作用机制可能和还原型谷胱甘肽能够中和氧自由基, 防止其对肝细胞损害作用有关, 有效降低血液甘油三脂, 去除急性胰腺炎的诱发因素, 从而能有效缓解急性胰腺炎病程进展加重肝细胞损害有关[6]。

总之, 我们研究结果表明, 还原型谷胱甘肽治疗急性胰腺炎引起的肝损害, 降酶效果迅速, 无明显不良反应, 值得在临床上进一步应用。

参考文献

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[5]张国顺, 李玉林.还原型谷胱甘肽治疗急性胰腺炎肝损害35例疗效观察.山东医药, 2007, 47 (7) :40.

肾功能损害与低尿酸血症的关系研究 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2011年1月—2012年12月在本院门诊或住院就诊的 160 例, 年龄30～85岁, 其中男80例, 女80例;健康对照组为2011年1月—2012年12月在本院体检者, 年龄30～85岁, 其中男100例, 女100例。

1.2 检测方法

检测仪器为德国欧宝全自动生化分析仪, 采用尿素酶-过氧化物酶偶联法检测, 试剂由中生北控生物科技有限公司提供。低尿酸血症判定标准根据试剂盒提供的参考范围。

1.3 统计学方法

采用SAS统计软件对数据进行处理。计量资料以$(\overline{x}\pm \text{s})$表示, 采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 男性血清尿酸水平

肾脏功能损害组平均为 (141.0±46.8) μmol/L;健康对照组平均为 (312.1±64.5) μmol/L, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 女性血清尿酸水平

肾脏功能损害组平均为 (101.4±31.5) μmol/L;健康对照组平均为 (255.8±41.8) μmol/L, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

人体80%尿酸主要由体内核蛋白嘌呤碱分解代谢, 20%属外源性尿酸, 主要由人体摄入的动物性或其他含嘌呤丰富的食物消化吸收后, 在体内分解代谢产生。人体产生的尿酸约三分之一由肠黏膜细胞分泌进入肠腔, 约三分之二经肾脏排泄。经过肾小球对尿酸的滤过, 近取小管的重吸收、分泌和分泌后再重吸收, 肾脏完成对尿酸的转运和排泄[3]。

尿酸合成障碍和尿酸排泄增加是造成低尿酸血症的两方面原因。尿酸的合成障碍多见于先天性遗传疾病。肾脏功能损害时, 由于肾小管功能受损, 肾小管对尿酸重吸收障碍或分泌亢进, 使肾脏对尿酸的排泄增加, 造成尿酸的排出增多, 血清尿酸浓度下降, 导致低尿酸血症, 被称为肾性低尿酸血症。肾性低尿酸血症有继发性和特发性, 继发性多见于Fanconi综合征、Wilson病等或某些药物的使用等;特发性的肾性低尿酸血症可见于家族性发病。有病例报道肾性低尿酸血症患者因运动而引起急性肾衰, 由于作为还原剂的血清尿素浓度降低, 运动产生大量氧自由基, 不能得到及时处理, 其毒性导致肾功能损害而发病。2型糖尿病早期肾病时, 可将低尿酸血症作为其预示指标[4]。

综上所述, 肾脏功能损害时, 不仅存在高尿酸血症, 低尿酸血症亦不容忽视[5,6], 临床应对肾脏功能损害患者出现的低尿酸血症提高重视, 以减少低尿酸血症带来的并发症。

参考文献

[1] Nakagawa T, Hu H, Zharikov S, et al.A causal role for uric acid infructose-induced metabolic syndrome[J].Am J Physiol Real Physi-ol, 2006, 290 (3) :625-631.

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急性肾功能损害 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

2005年10月至2007年11月在我院门诊及住院患者56例糖尿病肾病患者, 其中男31例, 女24例, 平均 (46.9±6.8) 岁, 病程1~10年, 诊断均符合1997年美国糖尿病协会 (ADA) 的诊断标准。健康对照组56例, 为本院健康体检者, 其中男30例, 女25例, 平均 (47.2±7.2) 岁, 排除糖尿病及其他肾脏疾病史。对照组与糖尿病肾病组之间年龄、性别等方面差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

受检者血液测定采用空腹血, 用真空分离胶试管采集, 15min后离心分离血清, 2h内完成测定。测定留取晨起7∶00至次日7∶0024h尿液, 集于一容器中, 加人防腐剂, 混匀后取40m L送检。采用微粒子增强免疫比浊法测定血清Cys-C浓度。测定原理:使用兔抗人胱氨酸蛋白酶抑制剂C抗体包被的微粒子与抗原反应, 反应体系发生的浊度变化, 在5 4 0 n m波长处的吸光度值与胱氨酸蛋白酶抑制剂C浓度成比例, 其结果可进行定量测定。肌酐清除率 (Ccr) 测定、计算按卫生部《全国临床检验操作规程》第2版方法进行。根据糖尿病肾病组患者的Ccr值分为3组:A组, Ccr>80m L/ (min×1.73m2) ;B组, 40m L

1.3 仪器及试剂

试剂购自英国的Randox公司;由日本奥林巴斯AU1000全自动生化分析仪测定。

1.4 统计学处理

使用SPSS13.0对各项资料进行统计、分析, 各项参数以均数标准差示, 用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

糖尿病肾病组与健康对照组检测结果比较显示:A组Cys-C和Scr的值与正常对照组比较无任何差异 (P>0.05) ;B组Cys-C和Scr的值与正常对照组比较只有Cys-C有显著差异 (P<0.05) ;C组Cys-C和Scr的值与正常对照组比较均有显著差异 (P<0.05) , 具体见表1。

注:与对照组比较, *P<0.05

3 讨论

糖尿病肾病是糖尿病常见而严重的并发症之一, 且一旦出现临床症状将不可逆转, 为病人和社会带来巨大的经济负担。随着人们生活水平的提高, 糖尿病患者数也不断增加, 超过30%的患者发展为肾功能衰竭及需要肾透析, 因此, 临床迫切需要能够有一个敏感可靠的肾小球滤过率 (GFR) 检测指标来评价糖尿病患者的早期肾功能变化, 尽可能早的发现其肾功能损害, 以便有针对性的及时进行干预治疗。近年来, 一些研究表明Cystatin C为检测G F R的可靠新指标, 且不受年龄、性别影响, 在小儿、青年、中老年中均适用, 其敏感性、准确性优于血肌酐 (Scr) [4]。

Cystatin C是一种低分子量的蛋白质, 相对分子质量13.36k D, 属非糖基化的碱性蛋白质 (PI=9.2) , 由120个氨基酸组成, 是胱氨酸蛋白酶抑制剂Cystatin总科的一员。近年来研究表明, 由于Cystatin C基因属于看家基因, 能在人体几乎所有的有核细胞稳定表达, 无组织学特异性, 故产生率相当恒定, 肾脏是清除循环中Cystatin C的唯一器官, Cystatin C可经肾小球自由滤过, 在近曲小管被重吸收并降解, 肾小管不分泌CystatinC, 所以血浆中Cystatin C的浓度主要由GFR决定, 其含量稳定, 不受肌肉、年龄、性别、饮食和炎症等因素的影响[5]。

Mojiminyi等认为, 如果将微量蛋白尿测定视作检出糖尿病肾病的“金指标”, 那么, 与之相比, Cys-C检出糖尿病肾病的灵敏度为40%, 特异性为100%[6]。有必要在刚患糖尿病而无证据有肾病的患者中, 定期检测其血清Cys-C浓度变化以观察其与糖尿病血管病变的关系。β2-微球蛋白是一种分子量相对较小的蛋白质, 可以自由地通过肾小球, 几乎能被近曲小管完全吸收, 继而全部在肾脏进行分解代谢。当肾小球滤过功能减退时, 血清β2-微球蛋白即开始升高, 与G F R呈直线负相关, 能较早反映肾小球滤过功能的损伤。然而, 由于肿瘤、烧伤或炎症等多种因素也会引起血清β2-微球蛋白值增高[7~8]。有报道, 血清β2-微球蛋白作为肾功能指标, 其特异性并不高[9]。

本文通过测定血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂 (Cys-C) 、血清肌酐浓度 (Scr) 和内生肌酐清除率 (Ccr) , 探讨其对糖尿病肾损害诊断的临床应用价值, 研究结果显示:A组Cys-C和Scr的值与正常对照组比较无任何差异 (P>0.05) ;B组Cys-C和Scr的值与正常对照组比较只有Cys-C有显著差异 (P<0.05) ;C组Cys C和Scr的值与正常对照组比较均有显著差异 (P<0.05) 。

因此, 临床测定血清Cys-C的浓度是一种可行、可靠、敏感的反映肾小球滤过功能的指标, 测定方法简便, 能及早发现肾脏受损和肾功能的改变。

摘要：目的探讨血清胱抑素C (Cys-C) 水平对糖尿病肾功能损害诊断的临床价值。方法根据糖尿病肾病组患者的Ccr值分为3组, 并将这3组患者的Scr及Cys C检测结果与健康对照组比较。结果A组Cys C和Scr的值与正常对照组比较无任何差异 (P>0.05) ;B组Cys C和Scr的值与正常对照组比较只有Cys C有显著差异 (P<0.05) ;C组Cys C和Scr的值与正常对照组比较均有显著差异 (P<0.05) 。结论对肾功能损害的诊断价值, 血清Cys-C可作为糖尿病早期肾功能损害的辅助诊断指标之一。

关键词：半胱氨酸蛋白酶抑制剂C,糖尿病,肾功能损害

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急性肾功能损害 篇8

1 资料与方法

1. l一般资料

2009年1月至2012年12月收治新生儿窒息240例, 其中轻度窒息组156例 (占65%) , 重度窒息组84例 (占35%) 。240例中男164例, 女76例;日龄<24 h 168例, 1~3 d 72例;足月168例, 早产儿40例, 过期产儿32例, 真中有宫内窘迫72例。

1.2 新生儿窒息的诊断

根据Apgar评分标准[1,2]生后1 min评分4~7分者为轻度窒息, 0~3分或5 min评分仍<5分者为重度窒息。

1.3 窒息后肾功能损害的诊断

(1) 氮质血症:BUN>7.14 mmol/L (20 mg/d L) 。 (2) 急性肾功能衰竭[3,4]:少尿或无尿持续24 h以上, BUN>14.28 mmol/L (40 mg/d L) , Cr>88.4μmol/L (1 mg/d L) 。全部病例均在入院24 h内采静脉血送BUN及Cr检验。

2 结果

240例窒息新生儿中BUN>7.14 mmol/L者108例, 占45% (其中轻度窒息40例, 重度窒息68例) , 测得BNU值范围在7.14~22 mmol/L。Cr>88.4μmol/L者102例, 占42% (其中轻度窒息组36例, 重度窒息组66例) , Cr值范围在88.4~400μmol/L。

重度窒息组BUN值为 (11.74±4.87) mmol/L, 其中>7.14 mmol/L68例, 占80.95%;轻度窒息组BUN值为 (6.23±2.85) mmol/L, 其中>7.14 mmol/L 240例, 占25.64%, 二者比较差异显著 (P<0.01) 。重度窒息组Cr为 (174.7±94.9) μmol/L, 其中>88.4μmol/L66例, 占78.57%, 轻度窒息组Cr为 (83.9±25.5) μmol/L, 其中>88.4μmol/L36例, 占23.08%, 二者比较差异显著 (P<0.05) 。

本文240例中死亡18例, 肾功能损害组108例中死亡16例, 占14.81%;无肾功能损害组132例中死亡2例, 为早产儿, 出生体质量1.4 kg, 占1.52%;二者比较差异显著 (P<0.05) 。其中BUN值44.28~22 mmol/L 44例中死亡14例, 占31.82%;BUN在7.14~14.28 mmol/L 64例, 死亡2例, 占3.13%, 二者病死率比较差异显著 (P<0.01) 。肾功能损害组死亡的16例中均为重度窒息, 其中12例合并多系统器官功能衰竭。

3 讨论

本文检验240例窒息新生儿BUN>7.14 mmol/L 108例, 占45%, Cr值>88.4μmol/L 102例, 占42%, 窒息后肾损害的发生与国内文献报道一致[5,6], 提示BUN、Cr为检查肾功能损害的可靠指标, 能及时反映肾功能损害的情况, 目前仍是对新生儿肾功能诊断最常用的检验项目, 尤其在基层医院亦容易做到。

围生窒息导致肾损害的机制是缺氧引起肾血管收缩, 肾灌注减低, 肾小球滤过率下降, 新生儿肾脏对缺氧较敏感, 所以有无肾功能损害及损伤程度可以估计缺氧的程度[7,8,9]。从本文中看出, 重度窒息组与轻度窒息组的BUN>7.14mmol/L分别为80.95%、25.64%, Cr>85.4μmol/L分别为78.57%、23.08%, 可见窒息的程度越重, 肾功能损害的发生率越高, 在临床工作中应引起重视。

窒息并发肾功能损害的预后与肾功能损害的程度及合并多器官功能衰竭有明显关系, 其病死率国内文献报道为20%~44.4%[10], 本文窒息后肾功能损害的病死率为14.81%。与无肾功能损害的病死率比较, 差异显著 (P<0.05) 。其中BUN为14.28~22 mmol/L死亡者占31.82%, 而BUN为7.14~14.28 mmol/L死亡者占3.13%, 两组比较差异显著 (P<0.01) 。肾功能握害严重死亡的16例均为重度窒息儿, 其中12例合并多器官功能衰竭。本文资料说明窒息程度重及并发严重的肾功能损害病死率高;同时, 严重的肾功能损害往往合并多器官功能衰竭, 因此在新生儿窒息的抢救和治疗中应强调保护肾功能, 及时进行肾功能检验, 从而给予相应的措施, 降低因肾衰导致的新生儿死亡, 从而降低窒息新生儿的病死率。

摘要：目的 研究分析新生儿窒息肾功能损害的发生及其预后。方法 对240例窒息新生儿 (轻度窒息156例, 重度窒息84例) 进行血清尿素氮 (BUN) 和肌酐 (Cr) 的检验。结果 240例窒息新生儿中BUN>7.14 mmol/L为108例, 占45%;Cr>88.4μmol/L为102例, 占42%;重度窒息组BUN、Cr值明显高于轻度窒息组 (P<0.05) 。窒息程度重, 并发严重肾功能损害的病死率高。结论 检验BUN与Cr仍是目前诊断肾功能损害的可靠指标, 能及时反映肾功能损害的情况。

关键词：新生儿,窒息,肾功能,临床分析

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急性酒精中毒致多脏器损害5例 篇9

【中图分类号】R3 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879（2012）12-0494-01

急性酒精中毒合并多脏器功能损害的病例近年来有不断增多的趋势。由于酒精中毒为常见病症，又因共饮者及家属缺乏疾病的救治常识，易造成延迟就诊、漏诊或误诊误治，导致病情进一步恶化，甚至死亡。2007年1月至2012年1月共收治急性酒精中毒合并多脏器损害患者5例，现报道如下。

1 临床资料

1.1 病例选择。急性酒精中毒合并多脏器损害5例，男性4例，女性1例。年龄20-30岁1例，30-40岁3例，40-50岁1例，有高血压病史2例。

1.2 临床表现。所有患者均在饮酒后10小时内发病，饮入白酒量约半斤至一斤半。发病后4小时内就诊（3例），1例6小时后就诊，1例约14小时就诊。5例患者均有不同程度的意识障碍，其中谵妄状态（2例），浅昏迷（2例），重度昏迷（1例）。其中1例高血压患者浅昏迷，喷射性呕吐，诊断脑出血。2例谵妄状态患者均呕吐咖啡色样为内容物，其中1例合并心肌损害，1例合并心肌及肾功能损害。1例浅昏迷患者心脏、肝脏、肾脏等多脏器功能损害。1例重度昏迷患者多脏器损害，并出现代谢性酸中毒及高钾血症，入院近1小时突然出现心跳骤停、呼吸停止，抢救无效死亡。

1.3 辅助检查。5例患者均行头颅CT检查，1例左侧基底节区出血约8ml，其余4例未见异常。所有患者血糖均有不同程度增高，在7.8-16.9mmol/L，除死亡患者外，其余病情好转后血糖恢复正常。血常规白细胞及中性粒细胞升高2例，其中死亡患者表现红细胞、红细胞压积及血红蛋白均升高，提示血容量不足。肝功能ALT72-183U/L，总蛋白92.4U/L，白蛋白55.6g/l。心肌酶谱AST60-144U/L，CKMB 31-165U/L，CK326-845U/L。肾功能BUN 8.92-11.2mmolL/L，Cr168mmol/L；其中死亡患者CO216-19mmol/L。死亡患者电解质血清钾5.85-8.02mmol/L，其余4例正常范围。心电图示窦性心动过速（P104-120次/分）3例。

1.4 治疗及预后。呕吐者及时清理呼吸道异物，保持呼吸道通畅，给予鼻导管吸氧或面罩吸氧。均应用纳洛酮1.2-2.0mg静点解酒，醒脑静20ml促醒，泮托拉唑80mg抑酸、保护胃黏膜以及预防及减轻上消化道出血。脑出血者应用20%甘露醇液250ml静点降颅压、减轻脑细胞水肿，新凝灵0.6止血，能量合剂营养脑细胞。心肌受损应用果糖10g、能量合剂以营养心肌细胞。肾功能受损应用呋塞米针20-40mg促进排泄，减轻肾脏负荷。肝功能受损严重应用甘草酸二胺注射液150mg降酶保护肝脏。1例电解质酸碱失衡患者为代谢性酸中毒合并高钾血症，予5%碳酸氢钠150ml及胰岛素15U静点，入院近1小时突然出现心跳骤停，急予气管插管、胸外心脏按压及应用呼吸兴奋剂肾上腺素、利多卡因、阿托品、多巴胺等药物约2分钟心跳、呼吸恢复；约15分钟后再次出现心跳骤停、呼吸停止，予呼吸机辅助呼吸，胸外心脏按压，心脏除颤3次（200J、300J、360J）抢救无效死亡。其余4例经内科保守治疗好转出院（4-14天），均未遗留任何后遗症。

2 讨论

随着人们物質生活水平的不断提高，人与人交往频繁，我国饮酒的人数也不断增加。故而出现消化道出血的病例已很多，引起脑出血病例较少，其发生的机制可能是：①酒精被胃肠道吸收，导致胃肠道粘膜糜烂，加之呕吐剧烈而出现消化道出血。②酒精可直接抑制血小板生成与成熟，使血小板寿命缩短，同时可伴发多种血液凝固功能障碍，因而易出血。③大量饮酒后使人兴奋，脑血流量增加，出现脑及脑膜充血，最终动脉破裂。④高血压患者脑血管在长期的高压之下发生退行性变和动脉硬化，饮大量酒后，血压急剧上升，使硬化的动脉破裂出血。延迟就诊患者可出现多脏器功能损害，其机制为：①酒精可使各系统器官组织细胞脱水、变性、坏死，导致肝细胞、心肌细胞受损，表现转氨酶、心肌酶急剧上升，肾小管上皮细胞受损，出现尿酸、肌酐升高。②重度酒精中毒可发生电解质紊乱、酸碱平衡紊乱。死亡患者代谢性酸中毒、高血钾机制可能为：①患者存在上消化道出血，胃里遗留血液吸收亦可导致血清钾升高。②患者饮酒后呕吐，且一天未进食，血常规示血容量不足，引起肾前性肾功能受损，一方面使钾离子排除减少，另一方面导致代谢性酸中毒，钾离子向细胞外转移和肾泌钾减少，故而使血清钾升高。高钾血症导致心跳骤停机制为：①高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，且极易引起折返运动而引起室性异位节律，表现为室性心动过速、心室扑动和心室纤颤，最后心脏停搏于舒张期。②高钾对心肌毒性作用尚受体内钠、钙浓度和酸碱平衡的影响，当同时存在低钠、低钙血症或酸中毒时，高钾血症临床表现较明显。

总之，急性酒精中毒大多数预后良好，但应该充分重视大剂量酒精，延迟就诊等情况下所致多脏器功能不全，并及时积极对症治疗，必要时可行血透治疗。

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利福平引起急性肝损害116例分析 篇10

我院结核门诊与1990年5月-2007年5月共诊治结核病人3172例，包括肺结核、肺外结核 (治疗前全部查肝功) ，其中由于利福平引起肝功能损害者116例，占结核病人总数的3.65%。

1.1

性别与年龄, 男性84例, 女性32例, 年龄最小的10岁, 年龄最大的70岁, 平均年龄39.5岁。

1.2

肺结核的临床分析, I型4例、II型2例、III型56例、IV型24例, V型18例。肺外结核12例 (食道结核、淋巴结核、喉结核、子宫内膜结核、病例活检结核。)

1.3肝功能受损情况:

见表1.从表1中可见利福平对肝功的损害占结核病总数的3.65%, 经统计学处理 (p值小于0.01) 有极显著临床意义。

1.4肝功能异常发生的时间

见表2。从表2显示利福平对肝功能损害可发生于半月内到三个月, 多发生在2个月计51例 (87.93%) 以后明显减少。

1.5 肝功能恢复情况

本组116例肝功受损者，经过三个月至半年观察有84例恢复正常，占72.41%，其中半月内恢复正常者22例，一个月恢复正常者28例，两个月恢复正常者14例，三个月恢复正常者14例，38例为停用利福平，并用保肝药物，肝功能恢复正常。

2 讨论

利福平引起肝损害的发生率为1-3%，严重者可引起爆发性肝衰竭和肝昏迷。肝脏的病理改变是多种、多样的，可为肝细胞性、胆汁淤滞性或混合性。肝损害的机制，可能由于特异性体质对业务发生过敏反应，从而导致肝损害。药物的毒性代谢物与肝细胞大分子蛋白质共价结合造成肝细胞坏死。利福平系肝微粒体药酶的诱导剂，药物进入体内后，代谢产物或其本身所致的肝损伤和过敏反应，干扰或阻断了肝细胞的某项重要代谢途径或胆汁排泌功能，从而引起肝细胞损伤或伤胆表现。这些药性损害除肝脏原有疾病及其功能异常等外，其决定因素往往是药物本身的药性及使用剂量，因此用利福平的同时加用护肝降酶药。常以用肌苷片、肝太乐、联苯双脂、维生素类等药物，有些短时间内恢复正常，如肝功能仍不恢复正常，可停止用利福平，改用链霉素，乙胺丁醇等药物。

摘要：116例病人抗结核药物治疗期间, 利福平所致的肝功能损害占结核病人总数3.65%, 其中血清转氨酶升高100单位以上者76例 (65.5%) , 一般给药10d发病, 表现为发热、黄疸、恶心、纳差肝功能减退, 从而导致急性肝肾功能损害。利福平药物应用的同时应加用保肝降酶药, 每月查肝功能。