不同血清酶

不同血清酶（精选八篇）

不同血清酶 篇1

1 资料与方法

1.1 资料来源

2002年1月～2006年12月5年间我院儿童重症监护室收治的14岁以下263例危重患儿病例资料,主要为内科病患儿(2例有外伤史),不包括新生儿、围手术期者。其中男180例,女83例,比例2.2∶1。疾病诊断由于多有交叉,按原发病大致分为肺部感染性疾病、气道狭窄合并感染、颅内感染、腹泻病、感染性休克、颅内非感染性疾病(包括脑外伤、颅内出血、肾病脑梗塞、狼疮脑炎等)、心肌炎(病)、神经肌肉病变、肺部非感染疾病、结缔组织病、意外(包括溺水、窒息、中毒、电击伤等)和先天代谢病等15种。

1.2 方法

统计入院后14 d内ALT、AST、LDH、CK和CKMB 5种酶学结果及其他相关资料,酶学测定是采用酶速率法(日立7171A生化分析仪);所有数据应用SPSS16.0统计软件进行分析,计量资料按正态分布检查情况,或用方差分析、t检验及Pearson相关分析,或用Kruskal Wallis和Mann-Whitney U检验,检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 各酶学2周内异常情况

263例患儿14 d内5种酶学检测结果的统计情况(见表1),0 d表示入院当时,其中4、6、8和14 d相对人数较少,故以下选择0、1、2、3、5、7和9 d进行统计比较。ALT、AST、LDH、CK和CKMB的我院标定正常值分别为40 mmol/L、60 mmol/L、190～332mmol/L、227 mmol/L和27 mmol/L,ALT、AST、LDH、CK和CKMB最高值分别为13 387 mmol/L、27 280mmol/L、16 115 mmol/L、154 847 mmol/L和4 490mmol/L,是正常的50～100倍以上,其中ALT、AST、LDH最高值出现在入院当天(0 d),CK和CKMB分别在1 d和7 d。表2为0、1、2、3、5、7、9 d各酶学均值情况,均高于正常,但标准差较大,其中CK、CKMB最大均值在第1天,ALT、AST、LDH在第2天,Kruskal Wallis和Mann-Whitney U检验P<0.05;第9天均有明显下降,但1～9 d间并无明显逐渐下降趋势。

2.2 不同疾病各酶学异常情况

不同疾病2周内各酶学情况,见表3。除了神经肌肉疾病各酶学均值在正常范围外,其他各疾病5项酶学均高于正常范围,而且标准差均较大。各病种不同酶学升高水平分析,均有部分患儿在正常范围,其中神经肌肉疾病各酶学正常者在70.0%以上,其次是气道狭窄患儿(55.0%以上);各酶学中ALT、CK正常者较多,LDH正常者较少,见表4。

注:1)ALT 2 d与0 d、1 d、9 d比较,Mann-Whitney U分别为1059.00、319.00和82.5,P分别为0.001、0.039、0.044;2)AST 2 d vs 0 d比较,U=1238.50,P=0.010;3)LDH 2 d vs 0 d、1 d、3 d比较,U分别为507.50、154.50和126.0,P分别为0.000、0.010、0.0344)CK 1 d vs 7 d、9 d比较,U为235.00、105.00,P分别为0.027、0.039;5)CK 2 d vs 0 d、5 d、7 d、9 d比较,U分别为735.00、53.00、60.00、17.00,P分别为0.013、0.039、0.011、0.0016)CKMB 2 d vs 0 d比较,U=781.00,P=0.024,1 d vs 7 d U=233.50,P=0.026

2.2 患儿各酶学在不同住院时间动态变化

根据9 d内患儿各酶学升高情况,将其分为正常、2倍以下、～5倍、～10倍、～50倍、100倍以及100倍以上7组(各组例数和百分率见表5),ALT、AST、LDH、CK、CKMB 2倍以上异常者分别为31.0%、35.7%、43.6%、31.6%和39.3%,5倍以上分别为20.7%、21.0%、18.9%、17.2%和18.3%。再将各酶学水平分为正常、～5倍、～10倍、～50倍、100倍以及100倍以上6组,图1～5可见不同住院日各酶学升高患儿百分率,5种酶学有不完全相同的变化趋势。

2.3 各酶学不同升高倍数与脏器功能损害

按脏器功能损害多少将其分为1、2和3及其以上3个级别,例数分别为99(37.6%)、75(28.5%)和89(33.9%)。不同脏器功能损害者各酶学变化见表6,3个以上损害者各酶学均值均明显高于单脏器和2个脏器功能损害者,均P<0.001。

注:Kruskal Wallis Testχ2,P<0.001。

2.4 入院3 d内各酶学不同升高倍数与预后

根据病情转归将预后分为死亡、有效(治愈或好转)、放弃3种,各酶学不同水平患儿预后情况见表7,除了ALT和AST在50倍以上死亡率有所降低外,总趋势是升高的水平越高预后越差,死亡率越高(P<0.001),其中LDH组呈现阶梯状逐渐升高趋势,见图6。

2.5 存活患儿3 d内酶学水平与总住院时间、机械通气和住PICU时间

将存活患儿3 d内酶学水平分6组,观察不同水平存活患儿的总住院时间、机械通气和住PICU时间,具体结果见图7～9。

其中患儿ALT和AST升高50倍以上者总住院时间增加明显(ALT升高50倍以上两组和正常组比较,Mann-Whitney U检验,χ2=45.00和121.00,P=0.028和0.001;和升高5倍以下比较,χ2=10.00和27.5,P=0.01和0.00。AST升高50倍以上两组和正常组比较,χ2=62.50和38.00,P=0.007和0.005,和升高5倍以下比较,χ2=46.50,P=0.008);LDH增高10倍以上总住院时间明显增加(LDH升高50倍以上组和其他3组比较,χ2分别是86.5、150.0和9.5,P=0.005、0.012、0.008);CK和CKMB则无以上明显变化。不同酶学升高水平患儿住PICU时间与总住院时间呈相似变化,但只有LDH升高各组比较差异有显著性(LDH升高50倍以上和正常组、升高5～10倍组比较,χ2分别是150.0和9.5,P=0.006、0.046)。机械通气时间随LDH和CKMB不同升高水平有增加趋势,但差异无显著性。以上5种酶与总住院时间、机械通气和住PICU时间相关性分析见表6,均P>0.05。

2.4各酶学及其与住院时间、机械通气时间相关性分析

患儿各酶学之间相关性分析见表8,LDH与其他各酶均呈明显正相关。

注:覮P<0.001

3 讨论

3.1 各酶学总变化情况

本组263例患儿均为单脏器或多脏器功能障碍的危重儿,其0、1、2、3、5、7和9 d以上各酶学均值明显高于正常范围,但标准差较大,提示各酶学改变程度不同患儿差异较大,不同时间各酶学变化可能有各自特点,需具体分析。以往报道血清酶学正常范围根据各个实验室标准、其变化程度以其资料情况分级,目前尚无统一标准。HOESEL等[3]败血症动物模型发现ALT和AST比基础值增加2倍以上病情较重,故内毒素动物组织器官损害多以此判断,但进一步分度并未见到。EDOARDO[4]在肝损害研究中将氨基转移酶改变程度分为轻、中、重三者程度(<5倍、5～10倍、>10倍),急性中毒或缺血性肝损害时可>75倍。本文资料ALT、AST、LDH、CK、CKMB最高值分别为13 387、27 280、16 115、154 847和4 490mmol/L,是正常的50～100倍以上。因此,根据该资料情况和以上参考文献,将ALT和AST升高程度划分为正常、～2倍、～5倍、～10倍、～50倍、100倍以及100倍以上7组,LDH、CK、CKMB也以同样标准分级,以便进一步分析均数标准差大的原因及各酶学变化程度的不同。观察总变化情况,均有部分患儿在正常范围,其中ALT和CK半数以上属正常范围(分别占50.3%和55.3%),AST和CKMB有1/3(分别占38.7%和35.9%),而LDH正常者约1/4(25.3%);各酶学9 d内升高者多在5倍以下,部分可超过50倍。

为了排除不同疾病对上述结果的影响,统计不同疾病2周内各酶学情况,发现部分(7例)神经肌肉疾病各酶学均值在正常范围外,其他各疾病5酶学均高于正常范围,同样标准差均较大。进一步对各疾病不同酶学升高水平分析,均有部分患儿在正常范围,各酶学中ALT、CK正常者较多,LDH正常者较少,尽管其中神经肌肉疾病和气道狭窄患儿正常者较多,各疾病总变化规律基本相同,故以下仍将各疾病合并分析。

3.2 各酶学在不同住院时间变化情况

以上分析说明了0、1、2、3、5、7、9 d各酶学均值的动态变化情况、以及9 d内总变化程度的不同,再将各酶学变化分为正常、～5倍、～10倍、～50倍、～100倍以及100倍以上共6组,进一步观察各日段每组患儿各酶学动态变化特点。发现入院时LDH异常者最多(70.9%),其次是CKMB(59.4%)和CK(56.0%),AST也有半数异常(53.7%),而ALT异常者只有39.5%,升高>5倍者均<16.0%;1 d时LDH和CK升高者和入院时接近(70.3%、56.1%),ALT增多明显(达51.1%),>5倍者均<35.0%;第2天除AST外,各酶学异常均达高峰(92.9%、85.7%、75.0%、57.1%),除了AST和CKMB和1 d时接近,ALT、LDH和CK升高>5倍者明显增多(45%、57.1%和42.8%);3 d时除AST外,各酶学异常人数和升高程度均开始减少;9 d时CK多在正常范围(90.0%),而ALT和CKMB仍有半数异常(均50.0%),AST(64.2%)和LDH(70.0%)更多在异常范围,且>5倍分别占28.6%和30.0%。具体分析各酶学升高程度,LDH升高均<100倍,>50倍只有1例,其他酶学除CK和CKMB外,>50和>100倍升高者均在3 d内(主要1、2 d)。以上说明不同住院日各酶学异常有不完全相同的趋势,其中LDH异常出现早、回复慢,升高程度相对较低;而CK早期异常率相对较少,回复则较快;CKMB相较CK早期异常率高,且回复较慢;ALT比AST早期异常率为低,回复也较快。患儿各酶学异常率和升高程度2、3 d达高峰,3 d后开始好转,9 d时除CK(90.0%)基本回复正常范围外,其他各酶学仍有约50.0%以上在异常范围,尤其是AST和LDH多数升高>5倍,提示组织损伤修复是一个需要较长时间的过程。

3.3 各酶学不同升高倍数与脏器功能损害及预后关系分析

以上分析说明了不同住院日患儿各酶学变化特点,这些变化可反映相应组织器官损害情况,通过将不同组织器官功能损害情况分组,分析比较其各酶学变化,说明3个以上损害者各酶学均值均明显高于单脏器和2个脏器功能损害者(均P<0.001),提示酶学变化是组织器官损害的间接反映。许多文献对患儿危重症评分PRISM(pediatric risk of mortality,PRISM)和PIM2(pediatric index of mortality,PIM)与死亡率的关系进行研究,认为PRISM、PIM2评分与死亡率呈正相关性[5,6],与器官损害也呈明显正相关性[7]。据此分析前3 d各酶学不同水平患儿的死亡率,正常范围者死亡率为15.0%～28.0%,～2倍者23.0%～40.0%、～5倍35.0%～54.0%、～10倍40.0%～60.0%、～50倍40.0%～70.0%、>50倍60.0%以上;除了ALT和AST在50倍以上死亡率有所降低外,总趋势是升高倍数越高预后越差,死亡率越高(P<0.001),尤其LDH呈阶梯状上升,趋势尤为明显。

早期酶学变化反映组织器官损害轻重程度,一定程度上可预测疾病预后,是否影响存活患儿住院时间、机械通气也是该文要探讨内容,上述结果显示,患儿ALT和AST升高50倍以上者总住院时间明显延长,LDH增高10倍以上者总住院时间延长明显,CK和CKMB则无以上明显变化;住PICU时间与总住院时间呈相似变化,但只有LDH升高各组比较差异有显著性;机械通气时间随LDH和CKMB不同升高水平有增加趋势,但差异无显著性。说明各酶学变化除对机械通气时间影响不大外,ALT、AST(>50倍)和LDH(>10倍)明显升高者总住院时间将会延长,同时LDH明显升高者住PICU时间增加,但各酶学结果和以上3时间相关性分析均无明显统计学意义,其相互间的关系需以后更多资料证实。

3.4 不同酶学变化分析与比较

上述酶学变化以LDH最为明显,而且与预后及住院时间关系也较其他酶学明显,说明LDH是危重病尤为重要的检测指标。LDH是糖酵解通路中重要酶,广泛分布于全身各组织器官的细胞浆内,尤其存在于以糖作为能量来源的组织中,催化丙酮酸转化为乳酸,任何导致机体氧运输、摄取、利用的异常因素均可因糖酵解作用增强使LDH活性升高,在细胞膜通透性改变时释放到细胞外;许多研究公认严重创伤、感染、缺血缺氧及休克等应激状态下均可引起机体内细胞因子和炎性介质的释放失控,从而介导全身炎症反应综合征(SIRS)或组织损伤,严重者致多器官功能不全。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是各种细胞因子中最重要的一种[8,9]。JURISIC认为肿瘤坏死因子TNF-α可诱导LDH释放[10],危重病常存在严重感染细菌和内毒素释放、缺血/再灌注损伤和氧自由基增加、细胞凋亡与坏死[11]等,使细胞激活(异常扩增)、细胞膜通道变化或小孔形成等多种机制导致细胞内高浓度LDH和膜通透性改变,LDH释放到细胞外引起血清LDH升高[12]。此外,红细胞有高水平LDH,危重病红细胞即使轻度溶血或膜通透性异常即可明显改变其血清活性。LDH除了和严重感染细菌内毒素、缺血和再灌注损伤氧自由基等有关外,目前培养研究还发现和T细胞发育及其表面抗原表达有关[13],而且LDH释放还决定外周血单个核细胞受刺激后,细胞活力和分化生存能力[14],反映杀伤细胞的细胞毒作用情况[15,16]。由此可知,LDH异常出现越早、变化水平越高,患儿炎症反应越剧烈、组织损害越重、预后越差;LDH变化不仅反映危重病各重要器官组织氧合、机体炎症反应情况,也反映炎症细胞功能状态,是反映机体整体情况的重要指标。

AST和CKMB是较ALT和CK变化明显,改变次于LDH。目前普遍认为ALT是反映肝损害、较AST更特异指标[17,18],主要分布于在肝、心肌、肌肉和肾细胞胞浆内;AST分布较为广泛,包括肌肉、肾、脑、胰腺、脾脏、肺、红细胞等,细胞浆内只占20.0%,其余80.0%存在于线粒体中。因此,血清AST增高不仅说明细胞膜完整性改变,也提示线粒体出现了损害,是较ALT更能反映整体情况和组织损伤程度。危重病患儿早期处于分解代谢状态,蛋白质分解增加使转氨酶水平相应升高,同时多存在多脏器功能损害(本组资料2个脏器功能损害者达62.4%),因此,ALT和AST均不同程度升高,而AST较ALT变化更早、更为明显。RODERICK[19]研究氨基转移酶浓度与肝脏病预后关系,认为血清浓度越高死亡率越高,甚至正常范围(20～40 IU/L)与低于正常低值(<20 IU/L)比较也有同样结果,但本组资料ALT和AST在50倍以上者死亡率并未继续增加,提示患儿虽处于严重分解代谢状态和肝细胞损害,但肝脏仍有巨大的储备功能,代谢功能仍然能够维持,肝功能异常升高程度并非判断肝衰竭和预后的有效指标[20,21],高水平AST(>1 000 IU/L)提示病毒、药物或缺血肝损害,但绝对水平并不一定和预后有相关性[22],血胆红素和延长的凝血酶原时间则更有意义[23]。此外,ALT 9 d内总共50.3%在正常范围,其中入院当时正常者达60.5%,1 d时接近半数(48.9%),2 d时最低(25.0%),7 d即恢复到半数正常(50.0%),明显不同于AST(9 d内总共38.7%,入院当时和1 d时分别为46.3%、30.4%),为何ALT正常范围者比例高于AST,是肝细胞受损不严重,还是正常标准偏低?目前ALT正常标准值早在1950年代设定并广泛应用,其中包括了亚临床肝脏患者,一些学者[24]已对这一标准的准确性提出质疑,KIM等[25]比较正常范围(35～40 IU/L)和小于正常范围(<20 IU/L)人群肝脏病和预后的关系,发现两组死亡评分分别是男性8.0、2.5,女性为18.2、3.3,提示正常人群有氨基转移酶活性增加的趋势,建议其正常范围重新调整[26]。儿童是否也同样存在这一问题,结合本组资料值得考虑,尚需做大样本临床研究证实。

以上结果说明CKMB是继LDH和AST后变化明显的血清酶学,CKMB较CK早期异常率高,且回复较慢,两者增高程度与死亡率关系并没有LDH明显,提示CKMB和CK升高程度可能并非反映预后的有效指标。SLACK等[27]对败血症动物模型研究发现,CK和CKMB可特别地增高,但存活和非存活模型间差异无显著性,提示败血症时存在心肌损害,但和是否存活无相关性,和本组资料结果推论一致。CK广泛存在于各种组织中,其功能是在生理水平上维持细胞内的三磷酸腺苷浓度(ATP)。CK由M和B两个亚单位组成,组合成CK-BB、CK-MM和CK-MB 3种同工酶和线粒体同工酶CK-Mt。CK-MB(0.0%～3.0%)主要存在于心肌,常用作判断心肌损害的指标。严重感染或败血症时常有CK和CKMB升高[28,29],本组资料9 d内各日CKMB异常均在70.0%以上,2 d高峰时达92.9%,而CK异常者少于CKMB,前3 d也只有44.0%～57.1%,ARLATI[30]研究发现两者异常升高者分别达到74.2%和67.7%,和本组资料不完全相同。肌酸激酶包括3种同工酶CKMM、CKMB、CKBB,所以理论上CKMB的活性是不可能大于CK活性的,分析以上CKMB>CK现象,可能与同工酶的检测方法有关。检测CKMB的方法是免疫抑制法,正常人体中CKBB很少,不需要考虑,而免疫抑制法就是建立在上述情况上,用抗体抑制M亚基活性,所以CKMM会全部失去活性,这时测CK时得到的B亚基的活性,乘2后为CKMB活性,但如果CKBB存在就会使结果偏高,即测定得的CKMB活性>CK活性,所以CKMB>CK是可能的。由于CKBB为血清CK的脑型同工酶,这一结果同时也提示危重病患儿存在脑损伤的可能。

摘要：目的对比分析危重患儿ALT、AST、LDH、CK和CKMB动态变化,总结各自变化特点、以及相互间的可能关系,为危重患儿病情及预后判断提供帮助。方法回顾分析263例危重症患儿住院14d内相关资料,应用SPSS16.0统计软件,计量资料按正态分布检查情况,或用方差分析、t检验及Pearson相关分析,或用KruskalWallis和Mann-WhitneyU检验。结果①入院0、1、2、3、5、7和9d各酶学均值均明显高于正常范围,但标准差较大,CK、CKMB最大均值在第1d,ALT、AST、LDH在第2天,第9天均有明显下降;总分析各酶学9d内升高者多在5倍以下,部分可超过50倍,其中LDH异常升高者最多(74.7%),其次是AST和CKMB,而ALT和CK半数在正常范围(50.0%～56.0%)。②各酶学动态变化趋势不尽相同,其中LDH异常出现早、回复慢;而CK早期异常率相对较少,回复则较快;CKMB相较CK早期异常率高,且回复慢;ALT比AST早期异常率为低,回复也较快。各酶学异常率和升高程度2、3d达高峰,3d后开始好转,但9d时除CK(90.0%)基本回复正常范围外,其他各酶学仍有约50.0%以上在异常范围,尤其是AST和LDH。③分析前3d各酶学不同水平患儿的死亡率,正常范围者死亡率为15.0%～28.0%,～2倍者23.0%～40.0%、～5倍35.0%～54.0%、～10倍40.0%～60.0%、～50倍40.0%～70.0%、>50倍60.0%以上;除了ALT和AST在50倍以上死亡率有所降低外,总趋势是升高倍数越高预后越差,死亡率越高(P<0.001),尤其LDH呈阶梯状上升,趋势尤为明显。④ALT、AST(>50倍)和LDH(>10倍)明显升高者总住院时间延长,同时LDH明显升高者住PICU时间增加,但各酶学结果和以上时间相关性分析均差异无显著性。结论①入院2周内危重病患儿血清ALT、AST、LDH、CK和CKMB异常率不同,且患儿个体间差异较大,其中ALT和CK半数左右在正常值范围,是否其正常值定义过高值得关注;②LDH和AST、CKMB更能反映器官组织损害情况,尤其LDH升高程度可作为判断病情预后的指标;CKMB升高程度不仅提示心肌受损,也可能是脑损伤的部分反映;③病程接近10d时除CK外,其他各酶学半数患儿仍有不同程度升高,提示组织损伤修复是一较长时间的过程。

不同血清酶 篇2

方法 测定103例轮状病毒肠炎患儿血清心肌酶谱的含量，并与同期轮状病毒性抗原阴性的78例肠炎患儿作对照，同时，轮状病毒肠炎患儿又分为无脱水组、轻度脱水组、中度脱水组进行比较，观察其心肌酶谱的变化。结果 发现轮状病毒肠炎患儿组血清中AST、CK、CKMB、HBDH比同期轮状病毒性抗原阴性的肠炎患儿组明显增高，具有显著性差异，P均＜0.01；而LDH活性无明显性差异，P＞0.05。中度脱水组的RV肠炎患儿心肌酶较其他RV肠炎患儿显著增高。结论 轮状病毒肠炎患儿常伴有心肌损伤，心肌酶谱检测可为临床治疗提供帮助。

【关键词】 轮状病毒肠炎；心肌酶谱；脱水程度

文章编号：1003-1383(2008)01-0050-02中图分类号：R 725.7文献标识码：A

轮状病毒肠炎是婴幼儿最常见的消化系统疾病之一，该病毒感染时除了引起消化系统疾病之外，还常引起其他器官损伤［1～3］，为探讨轮状病毒对心肌的影响，现对2005年9月～2007年4月我院附院收治的103例轮状病毒肠炎患儿心肌酶谱进行分析，报告如下。

对象与方法

1.检测对象 RV肠炎组为2005年9月～2007年4月在我院附属医院因腹泻住院患儿中，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测粪便轮状病毒抗原阳性的103例患儿，其中男59例，女44例，年龄6个月至2.5岁。对照组为同期住院的轮状病毒抗原测定阴性的78例单纯性肠炎患儿，其中男43例，女35例，年龄5个月至3岁。两组年龄、性别构成比无显著性差异（P＞0.05）。RV肠炎组又根据有无脱水情况分为无脱水、轻度脱水及中度脱水组。并排除心肺及肝胆疾病。

2.方法 两组入院后48小时内抽取静脉血2 ml，用日立7060型全自动生化分析仪进行心肌酶谱测定，所有项目均在质控后进行检测，试剂均由四川迈克科技有限责任公司提供。

3.统计学处理 数据均以 -±s表示，计量资料采用t检验。

结果

1.RV肠炎组与对照组患儿心肌酶谱的比较 RV肠炎组心肌酶谱AST、HBDH、CK及CKMB均明显高于对照组，P＜0.01，差异有高度显著性；RV肠炎组LDH虽有所升高，但无统计学意义，P＞0.05。见表1。

2.不同脱水程度对RV肠炎心肌酶谱升高的影响 轻度组CK、CKMB均明显高于无脱水组（P＜0.01），而中度脱水组则各项指标均明显高于无脱水组和轻度脱水组。见表2。

讨论

轮状病毒是秋冬季婴幼儿腹泻最常见的病原体，临床症状以呕吐、腹泻、发热为主。好发于6～24个月的婴幼儿，主要通过粪口和人人直接感染，也可以通过气溶胶形式经呼吸道感染而发病［4］。轮状病毒在感染胃肠道的同时，也可以引起消化系统外的症状和体征，特别是对心肌组织的影响［5］。心肌酶谱是反映心肌受损的一项较敏感的生化指标，本实验通过对患儿血清心肌酶的检测，发现轮状病毒肠炎组的血清心肌酶活性均高于对照组，随着脱水程度越大，其心肌酶增高也越明显。

轮状病毒肠炎患儿血清心肌酶活性升高的因素有：①轮状病毒感染后，病毒复制并释放进入血流形成病毒血症，造成器官组织的感染，从而引起组织损伤；②患儿不同程度的腹泻脱水、血液浓缩、酸中毒，引起循环障碍、机体代谢紊乱，使组织器官细胞膜通透性发生改变［6］。心肌酶HBDH主要存在心肌内，当心肌受到损伤时其活力升高，释放到血液中，有较重要的参考价值；特别是AST、CK显著升高，其中CK的同工酶CKMB几乎只存在于心肌中，当心肌损伤时其活力迅速升高，是心肌损伤特异而敏感的指标。本次试验结果表明，轮状病毒性肠炎患儿急性期可有血清心肌酶活性的增高，提示轮状病毒感染易引起心肌损伤；而伴有不同程度的脱水RV肠炎组中，中度脱水组患儿的血清心肌酶活性显著升高，提示心肌损伤的程度与其病情的轻重密切相关。

以上资料说明，血清心肌酶活性可作为监护轮状病毒肠炎患儿病情和转归的重要指标。在治疗上，我们可以用维生素C、能量合剂、辅酶Q10来辅助抗病毒、改善供血治疗；另外，及时纠正脱水、酸中毒及电解质紊乱也是改善轮状病毒感染所致心肌损伤的一个重要措施。而临床上轮状病毒肠炎患儿的心肌损伤，其症状比较轻微，往往容易被忽视，所以对患儿应早期做心肌酶谱检查，便于早期明确诊断，及时正确处理。

参考文献

［1］吕雪萍，刘建军，张留英，等.轮状病毒多系统感染的诊断及治疗［J］.实用儿科临床杂志，2003，18（11）：928-929.

［2］刘 珊，卢中朝.婴幼儿轮状病毒肠炎肝脏损伤37例［J］.实用儿科临床杂志，2003，18（1）：77.

［3］刘 强.苍苓止泻口服液治疗轮状病毒肠炎［J］.医学论坛杂志，2004，25（23）：65.

［4］王慕逖.儿科学［M］.第5版.北京：人民出版社，2001，265-266.

［5］杨丽萍.婴幼儿轮状病毒肠炎合并心肌损害临床分析［J］.临床儿科杂志，1999，17（1）：59.

［6］李 宁.轮状病毒腹泻患儿心脏损伤的相关因素［J］.第四军医大学学报，2001，22（8）：732.

(收稿日期：2007-09-26 修回日期：2007-11-29）

不同血清酶 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2014年1月～2015年12月在新疆维吾尔自治区人民医院（以下简称“我院”）门诊就诊及住院的原发性高血压患者225例作为研究对象，诊断符合《2010年中国高血压防治指南》，排除泌尿系统疾病、糖尿病、心力衰竭、肥胖、感染性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤、严重的肝肾疾病及继发性高血压等。其中男125例，女100例，年龄39～87岁，平均（66.83±13.67）岁。按照世界卫生组织（WHO）规定的高血压分级标准，高血压分为3级：1级高血压（轻度）：收缩压140～159 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa）；舒张压90～99mmHg。2级高血压（中度）：收缩压160～179 mmHg；舒张压100～109 mmHg。3级高血压（重度）：收缩压≥180 mmHg；舒张压≥110 mmHg。本组高血压分级：1级75例，2级77例，3级73例。另选择同期在我院体检中心体检的健康者66名作为对照组，其中男37名，女29名，年龄38～86岁，平均（64.20±14.92）岁。各组年龄、性别构成比等差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。入选患者及家属均对本研究知情同意，并签署知情同意书。

1.2 方法

1.2.1 一般检查

询问病史，于受试当日测量血压：受试者休息10 min以上，采用校正的汞柱式血压计对患者右上臂进行2次坐位血压检测，取其平均值，收缩压（SBP）、舒张压（DBP）分别以Korotkoff第1音和第5音为主。

1.2.2 生化指标测定

取肘静脉血，离心分离血清，分别检测CK、CK-MB、LDH、α-HBDH水平。CK测定采用酶联免疫吸附法（正常值26～140 U/L[6]),CK-MB采用质量法（正常值0～25 U/L[7]),LDH采用酶联免疫吸附法（正常值109～245 U/L[8]），α-HBDH采用酶联免疫吸附法（正常值72～182 U/L[9]）。试剂盒仪器：采用日本日立公司7600型全自动生化分析仪测定上述临床生化指标。

1.3 统计学方法

本研究数据处理采用SPSS 16.0统计学软件，计量资料以均数±标准差（±s）表示，两两比较采用LSD-t检验，两独立样本比较采用t检验。三组间比较采用方差分析，并采用直线相关分析，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 高血压不同分级组与对照组血压、血脂水平比较

高血压1、2、3级各组SBP、DBP水平均明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），且随着高血压级别的增加，SBP、DBP水平也逐渐增加，差异有统计学意义（P<0.05）。但高血压1、2、3级各组TC、TG、HDL-C、LDL-C水平分别与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。见表1。

2.2 高血压不同分级组与对照组血清CK、CK-MB、LDH、α-HBDH水平比较

高血压1级组血清CK水平与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05），高血压2、3级组血清CK水平分别显著高于高血压1级组及对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；高血压1、2级组血清CK-MB水平组间比较，差异无统计学意义（P>0.05），且高血压1、2级组分别与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05），但高血压3级组血清CK-MB水平显著高于高血压1、2级及对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；高血压1、2、3级各组血清LDH、α-HBDH水平分别显著高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），且随着高血压分级逐渐增加，血清LDH、α-HBDH水平也逐渐增加，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

2.3 高血压患者血清CK、CK-MB、LDH、α-HBDH与高血压分级的相关性分析

225例高血压患者中，采用直线相关分析发现，血清CK、CK-MB、LDH、α-HBDH水平与高血压分级分别呈正相关，相关系数分别为：r=0.592、0.277、0.350、0.414，均P<0.01。

3 讨论

高血压与心血管病事件的发生风险关系密切，高血压会导致发生脑卒中、冠心病、心力衰竭等多个心脑血管疾病[10]。近年来随着人们生活水平的不断提高，高血压患者日益增多，加上人口老龄化等因素，预测到2025年，中国高血压患病人数将从2000年的1.81亿例增加到2.99亿例[11]。大量的临床及基础实验研究证实，高血压会导致机体大动脉平滑肌细胞增生、肥大，内皮细胞受损，动脉中层弹力纤维破坏及胶原纤维过度增生，进一步加速动脉粥样硬化的进程。心肌酶是反映心肌损伤的重要标志物，与心脏疾病的发生发展密切相关[12,13]。心肌酶属于胞浆酶，组织损害时释放入血，当心肌受损时心肌酶活性有明显改变。临床上常通过对患者血清中心肌酶谱水平的检测来分析心功能损伤[14,15]。心肌酶谱主要包括血清CK、CK-MB、LDH、α-HBDH等，临床上常用于心脏疾病中以判断心肌损伤，但目前用于高血压疾病中的报道不多。CK多存在于心肌和骨骼肌中，还可能存在胃肠道、子宫内，在其他细胞中含量极微。CK出现升高的时间一般在3～8 h、10～36 h达到峰值，恢复的时间是72～96 h，所以CK以早出现、早达峰、早恢复而被作为急性心肌梗死早期诊断敏感指标之一。CK-MB是CK的心肌特异性同工酶，在心肌细胞中含量最高。研究证实，CK-MB增加，数月后心肌梗死的发生和死亡都明显增高[15]。LDH除了存在于心肌内，也存在于肝脏、骨骼肌、红细胞等组织细胞的胞质和线粒体中。当心肌受损时升高或下降的较慢，升高可持续2周甚至更长时间[16,17]。目前临床关于心肌酶谱与高血压诊断的相关研究较少，何菊芳等[18]通过检测51例原发性高血压病患者、52例健康体检者的血清心肌酶谱水平，结果显示，高血压患者组血清中心肌酶CK、CK-MB、LDH、α-HBDH水平显著高于健康对照组（P<0.01），提示对高血压患者通过检测心肌酶谱水平可能对心肌损伤的分析判断更有意义。王媛媛等[19]通过分层抽样调查了天津大港油田3269例在职职工（年龄20～60岁），发现高血压患者809例，而高血压组不同性别的CK水平均显著高于非高血压患者组，组间比较存在显著性差异（P<0.05）。Oudman等[20]对跨种族人群的流行病学调查发现，CK与人群中未控制的高血压呈独立正相关。高CK组中72.9%患者高血压控制效果不佳，而低CK组仅46.7%高血压控制效果不佳。本研究发现，血清CK、α-HBDH水平在高血压2、3级组与对照组，以及3组高血压之间比较差异有统计学意义；CK-MB水平在高血压3级组与对照组及与高血压1、2级组比较差异有统计学意义；LDH水平在高血压1、2、3级组与对照组以及3组高血压之间比较差异有统计学意义。此外，血清CK、LDH、α-HBDH水平在不同脉压差组之间比较差异有统计学意义。同时发现血清CK、CK-MB、LDH、α-HBDH与高血压分级呈正相关（P<0.05）。由上所述推测心肌酶谱CK、CK-MB、LDH、α-HBDH水平可作为高血压诊断性评估的补充手段，但仍需大样本研究调查来进一步证实。

注：与对照组比较，t=7.342,*P<0.05;t=9.238,**P<0.05;t=11.286,***P<0.05;t=7.122,#P<0.05;t=9.386,##P<0.05;t=12.534,###P<0.05。与高血压2级组比较，t=5.983，△P<0.05;t=8.331，△△P<0.05。与高血压3级组比较，t=6.289，▲P<0.05;t=2.463，▲▲P<0.05;t=6.342，▲▲▲P<0.05;t=3.637，▲▲▲▲P<0.05。SBP：收缩压；DBP：舒张压；TC：总胆固醇；TG：三酰甘油；HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇

注：与对照组比较，t=13.642,*P<0.05;t=13.237,**P<0.05;t=3.273,#P<0.05;t=16.453，△P<0.05;t=22.265，△△P<0.05;t=26.365，△△△P<0.05;t=16.293，▲P<0.05;t=19.632，▲▲P<0.05。与高血压2级组比较，t=23.532，▽P<0.05;t=11.348，▽▽P<0.05;t=18.542，▽▽▽P<0.05。与高血压3级组比较，t=13.892，▼P<0.05;t=15.286，▼▼P<0.05;t=3.142，◇P<0.05;t=3.872，◇◇P<0.05;t=22.528，◆P<0.05;t=18.763，◆◆P<0.05;t=13.862，○P<0.05;t=16.375，○○P<0.05

摘要：目的 探讨血清心肌酶检测在不同分级高血压患者诊断中的临床意义。方法 选择2014年1月2015年12月在新疆维吾尔自治区人民医院门诊就诊及住院的原发性高血压(高血压组)患者225例作为研究对象,按照WHO规定的高血压分级标准分为三组,分别为高血压1级组(n=75)、高血压2级组(n=77)、高血压3级组(n=73),同时选择与高血压组年龄相当的66名健康体检者作为对照组。测定血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、血脂水平。结果 高血压1、2、3级各组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平明显高于对照组(P<0.05),且随着高血压级别的增加,SBP、DBP水平也逐渐增加(P<0.05)。但高血压1、2、3级各组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平分别与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);高血压1级组血清CK水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),高血压2、3级组血清CK水平分别显著高于高血压1级组及对照组,差异有统计学意义(P<0.05);高血压1、2级组血清CK-MB水平组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),且高血压1、2级组分别与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但高血压3级组血清CK-MB水平显著高于高血压1、2级组及对照组(P<0.05);高血压1、2、3级各组血清LDH、α-HBDH水平均显著高于对照组(P<0.05),且随着高血压分级逐渐增加,血清LDH、α-HBDH水平也逐渐增加(P<0.05)。血清CK、CK-MB、LDH、α-HBDH水平与高血压分级分别呈正相关。结论 随着高血压分级水平的增高,血清CK、CK-MB、LDH、α-HBDH水平也逐渐上升,心肌酶谱相关指标的检测可作为高血压患者诊断及评估的补充手段。

脂肪肝患者血清胆碱脂酶水平观察 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

病例组45例, 均由临床经B超、CT、肝穿病理等检查确诊。其中男33, 女12, 年龄35-64岁, 平均48岁。

分级组: (1) 肥胖性脂肪肝20例, 按[ (实际体重-标准体重) /标准体重]×100%, 20%者为肥胖; (2) 糖尿病性脂肪肝14例, 空腹血糖>7。8mmol/l。 (3) 原因不明脂肪肝11例。对照组39例, 平均38岁, 均为健康体检者, 且经B超, 肝功能等已排除心、脑、肾和内分泌疾病。

1.2 方法

空腹采血3 ml分离血清待测, 采用DGKC-new方法 (速率法, 负向反应) , CHE试剂盒由上海科华生物工程高技术公司提供, 严格按试剂盒说明操作, 在405nm连续监测吸光度的变化, 其下降速度与样品中CHE活力成正比, 参考值范围3。7-13ku/L, 仪器用日本产奥林帕斯AU-400全自动生化分析仪, 测定结果以X±S表示, 组间比较采用T检验。

2 结果

表中提示, 与对照组相比, 脂肪肝3组CHE水平明显升高, 有显著性差异 (P<0.01)

3 讨论

热性惊厥患儿血清心肌酶谱变化分析 篇5

1 临床资料

1.1 一般资料

所有患儿均符合急性上呼吸道感染诊断标准, 热性惊厥诊断采用全国小儿神经病学专题讨论会制定的标准。排除营养不良、心肌炎、肺炎、肝炎、脑炎、脑部器质性病变、癫痫、智力发育落后等疾病, 既往无心律不齐和先天性心脏病病史。88例急性上呼吸道感染致热性惊厥患儿设为惊厥组, 其中男59例, 女29例;年龄3个月至1岁8例 (9.1%) , >1～3岁58例 (65.9%) , >3～6岁19例 (21.6%) , >6岁3例 (3.4%) 。45例急性上呼吸道感染且体温>38.5℃而无惊厥患儿设为对照组, 其中男33例, 女12例;年龄3个月至1岁5例 (11.1%) , >1～3岁30例 (66.7%) , >3～6岁9例 (20.0%) , >6岁1例 (2.2%) 。

1.2方法

两组资料经回顾性整理分析后采用S P S S13.0软件进行统计学分析, 计数资料采用卡方检验, P<0.05为差异有统计学意义。我们将AS T=45U/L、L DH=245U/L、CK=195U/L、CK-M B=25U/L设为各指标的临界值, 大于上述数值为阳性。

1.3 两组心肌酶谱指标阳性率 (表1) 。

由表1可见, 惊厥组心肌酶谱中上述四项指标的阳性率高于对照组, 差异有统计学意义。

2 讨论

AST、L DH、CK和CK-M B均存在于细胞胞浆中, 细胞损伤时释放入血。AST、L DH为非组织特异性酶, 广泛存在于心肌细胞、肝细胞、骨骼肌细胞和脑细胞等组织中。CK和CK-M B主要存在于心肌细胞, 是心肌细胞损伤的特异性标志, 对早期心肌损伤诊断价值大[1]。正常情况下心肌的糖代谢以有氧代谢为主, 心肌细胞对缺氧非常敏感。患儿热性惊厥发作时, 全身抽搐、呼吸暂停, 使全身组织器官处于短暂性缺氧状态, 体内无氧酵解增加, 在高热的基础上进一步加重心肌损害。

本文结果显示, 急性上呼吸道感染伴高热可致心肌酶谱不同程度的升高。笔者分析可能与下列因素有关: (1) 高热时物质分解代谢加强, 产热更多, 导致体温继续升高, 形成恶性循环。当体温升高到一定程度时, 细胞内代谢紊乱, 氧耗增加, 细胞内相对缺氧, 无氧酵解增加, 乳酸堆积, 酶活性改变, 线粒体损伤等一系列细胞代谢失常, 最终导致细胞膜损伤, 部分胞浆释出, 严重者可致细胞酶的活性丧失, 细胞变性甚至崩解死亡[2]。 (2) 应急状态下, 机体儿茶酚胺、5-羟色胺、内皮素等缩血管活性物质明显增高, 而降钙素基因相关肽等舒血管物质减少, 造成心肌缺血缺氧, 局部酸中毒, 并随肾上腺素能受体脱敏状态的出现, 引发心肌等组织缺血再灌注损伤[3]。 (3) 机体过度应激反应还可致白细胞介素-1、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子升高, 形成炎症介质的瀑布式效应, 加重心肌损伤[4]。

因此, 对于上呼吸道感染伴有高热的患儿要常规检测心肌酶谱, 以了解心肌是否受累。不能随时检测心肌酶谱的基层医疗机构应重视此类患儿, 必要时采取积极的保护心肌治疗。

参考文献

[1]王勍, 马亚萍, 金春华.热性惊厥患儿心肌酶学变化与心肌损伤的关系[J].山东医药杂志, 2009, 49 (5) :99-100.

[2]邓仕林, 苏绍雄.高热、超高热患儿血清AST、CK-MB、cTnI变化的临床分析[J].中国临床研究, 2010, 23 (10) :880.

[3]赵士君.小儿高热惊厥心肌酶谱变化临床分析[J].中国社区医师杂志, 2008, 10 (1) :94.

不同血清酶 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

2011年4月至2012年10月在我院肿瘤中心就诊并经病理检查确诊为HCC的患者35例, 其中男22例, 女13例, 中位年龄61岁 (32~76岁) , 根据TNM分期, T2期3例, T3期21例, T4期11例。

1.2 伽玛刀治疗与标本采取

采用LUNA-260型伽玛射线立体定向回转聚焦放疗机进行伽玛刀治疗, 治疗方案:照射总剂量为32~40 Gy, 中位剂量为37 Gy, 每次照射剂量为3.2~4.0 Gy·次-1, 重复照射8~12次, 连续照射5次后休息2 d。分别在最后一次照射后1、3、9、15和30 d采静脉血, 立即分离血清, -80℃冰箱保存。

1.3 实时荧光定量RT-PCR检测血清h TERT mRNA水平

1.3.1 PCR试剂与仪器

总RNA提取试剂盒RNAultra (北京TIANGEN公司) , M-MLV逆转录酶、d NTP、随机引物、DNA Marker (大连宝生物工程有限公司) , SYBR Green PCR Master MIX (日本TOYOBO公司) 。

ABI7500实时荧光定量PCR仪 (美国Applied Biosystems公司) , GE-100型电泳仪 (杭州博日科技有限公司) , TGL20M高速低温离心机 (湖南湘立公司) , 752型紫外光分光光度计 (上海光学仪器厂) 。

1.3.2 h TERT mRNA实时荧光PCR扩增体系的建立及特异性评价

实时荧光定量RT-PCR采用Delta-Delta Ct法计算同一样本内目标基因与内参基因的相对表达量。

参阅相关文献[5], 依据Gen Bank公布的h TERT基因序列, 以Primer 5.0软件设计引物, h TERT引物序列:上游5'-TATGCCGTGGTCCAGAAGG-3', 下游3'-GCAGCCATACTCAGGGACACC-5', 预期片段长度459bp;内参基因选择甘油醛-3-磷酸脱氢酶 (glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase, GAPDH) , 引物序列:上游5'-TACGATGCCACATACGAAAC-3', 下游3'-CCGTCACAACATCAAAGGGAA-5', 预期片段长度231 bp。设计引物经BLAST比对合格后, 由上海激活生物科技公司合成。

提取外周血总mRNA进行RT-PCR。逆转录反应体系见表1。反应参数为42℃60 min, 95℃5 min。产物c DNA在1 h内进行实时荧光定量PCR。

实时荧光定量PCR在ABI7500实时荧光PCR仪上进行。反应体系如表2。反应参数为95℃预变性1 min;然后进入循环, 95℃15 s, 60℃15 s, 72℃45 s, 40个循环。扩增完成后进入熔解曲线检测程序, 反应条件为95℃15 s, 60℃1 min, 95℃15 s, 60℃15 s。产物同时进行2%琼脂糖凝胶电泳以判断特异性。采用ABI7500实时荧光PCR仪配套软件RQ Study模块分析荧光数据。

1.4 统计学处理

结果分析使用SPSS 17.0统计软件。计量资料以±s表示, 不同时段血清h TERT mRNA相对表达量比较采用配对t检验, 分析结果采用双尾P值, 检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 实时荧光PCR实验可靠性考察

提取的总RNA经分光光度计测定, 吸光度A260 nm/A280 nm值均在1.8~2.0间;经2%琼脂糖变性电泳出现清晰5S、18S、28S条带, 说明RNA质纯完整。实时荧光PCR中, h TERT的产物熔解曲线呈单一峰 (图1) , 熔解温度与产物的预期熔解温度相符;2%琼脂糖凝胶电泳后均呈单一条带, 位置与产物大小一致 (图2) 。表明设计的两种引物的特异性和荧光定量PCR体系可靠。

2.2 HCC患者伽玛刀治疗术前和术后血清h TERT mRNA水平

HCC患者伽玛刀治疗术前和术后1、3、9、15、30 d的血清h TERT mRNA相对表达量见表3。术后各组与术前相比差异均有统计学意义 (均P<0.05) 。从变化趋势来看, 伽玛刀治疗术后h TERT mRNA水平急剧升高, 之后迅速下降, 到第9天即降至术前水平以下, 之后下降缓慢, 15 d后下降速度已不明显, 但明显低于术前水平。

3 讨论

原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤, 恶性程度高, 临床发现时多数为中晚期, 已失去手术治疗的时机[6], 绝大多数患者只能予以非手术综合治疗, 对于肿瘤无法切除、肝功能不全不能耐受手术及手术切除后复发的HCC患者, 放疗是常见的治疗手段[7]。近年来, 随着放射治疗技术的发展和影像技术的进步, 精确放射治疗作为一种安全、有效、无创的治疗方法逐渐被广泛运用于临床治疗。伽玛刀属于精确放射治疗, 其定位精确、肿瘤中心剂量高, 而病灶外正常组织受量小, 从而达到无创伤治疗肿瘤的目的, 较传统放疗技术具有高精度、高剂量、低损伤的特点。Park等[8]对158例原发性肝癌患者做适形放疗, 总有效率为67.1%。

目前伽玛刀治疗肝癌的效果评价主要依赖影像学检查, 对较小的肿瘤效果不佳[9]。由于肝癌病例经常伴随病毒性肝炎、肝硬化, 传统肝功能指标如转氨酶、胆红素等受其影响, 指示效果不理想。h TERT是新兴的肿瘤标志物, 当h TERT高表达时, 端粒酶活性增加, 细胞表现永生倾向, 肿瘤细胞具有此种特征。目前认为, 肿瘤细胞可通过主动分泌和细胞凋亡两种方式释放h TERT mRNA到外周血, 形成粒子结合复合体 (particle-associated complex) , 使循环RNA可以在24 h里保持稳定[10]。Miura等[11]研究表明, HCC患者外周血h TERT mRNA表达水平升高, 与肝炎、肝硬化患者有明显区别, 提示HCC患者外周血h TERT mRNA水平可以用于HCC的治疗效果监测。

本研究结果显示, 经伽玛刀治疗后1、3 d外周血h TERT mRNA升高可能与伽玛刀治疗后大量肿瘤细胞坏死, h TERT mRNA迅速释放有关。之后血清h TERT mRNA迅速下降, 应该与循环mRNA降解有关。9 d后h TERT mRNA低于术前水平, 说明高表达h TERT的肿瘤组织已消除, 这也证明了在本研究中伽玛刀治疗有效, 这与Wada等[12,13]报道的结果一致。本研究中, 部分病例术后h TERT mRNA水平下降不明显, 是否与照射剂量不足或疗程不够有关, 还需要进一步研究。

外周血h TERT mRNA检测无创无痛, 可多次检查, 便于动态观察。实验结果表明, 该方法对伽玛刀治疗HCC的效果监测与评价具有临床应用潜力, 但该方法血清样本在采集、保存、检测等各个环节对实验操作和实验环境都有较高要求, 降低实验复杂度和实验成本是进一步研究需要解决的问题。

不同血清酶 篇7

关键词：急性脑出血,心肌酶

心脏并发症是急性脑出血最常见的并发症,也是最重要的致死因素之一,尤其是中老年患者。本研究对82例急性脑出血患者血清心肌酶水平进行检测,以探讨急性脑出血患者血清心肌酶水平的改变及其意义。

1 对象与方法

1.1 对象

①脑出血组:为本院神经内科2005年10月至2007年12月收治的82例脑出血患者,均符合全国第四届脑血管学术会议修订的诊断标准并经头颅CT或MRI确诊;男48例,女34例;年龄42～86岁,平均(63.4±126.)岁;病程0.5～25h,平均6h。出血量12～65mL,平均34mL;其中大量出血(≥30mL) 47例,小量出血(<30mL) 35例;合并高血压病56例。②正常对照组:为80名同期健康体检者,男46名,女34名;年龄24～65岁,平均(46.0±8.6)岁。两组研究对象既往均无冠心病、心肌梗死、脑卒中病史,两组间性别、年龄差异无统计学意义。

1.2 方法

1.2.1 血清心肌酶谱检查

脑出血患者于入院次日、正常对照组于体检日早晨空腹抽静脉血5mL。采用日本Olympus公司Au-2700全自动生人分析仪及上海科华公司提供的配套试剂,用连续监测法测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)。

1.2.2 病情与疗效评定

脑出血患者入院时、出院时采用改良爱丁堡一斯堪的那维亚评分法[1]进行神经功能缺损程度评分(NDS);采用日常生活能力(ADL)量表评定生活能力状况,ADL分5级:1级为完全恢复日常生活能力,2级为独立生活能力,并恢复部分社会生活能力,3级为日常生活能力稍需

别人帮助,4级为保留意识但卧床不起,日常生活需要别人帮助,5级植物

生存状态。

1.2.3 统计学方法

数据以均数±标准差表示,组间比较采用t检验,疗效比较采用x 2检验.

2 结果

2.1 各组血清心肌酶水平的比较

见表1。脑出血组血清心肌酶水平增高50例(心肌酶增高组):正常32例(心肌酶正常组)。与正常对照组比较,脑出血组血清心肌酶水平明显增高(均P<0.05)。

2.2 不同脑出血量组血清心肌酶水平比较

见表2。大量出血组血清心肌酶水平明显高于小量出血组(均P<0.05)。

注:与正常对照组比较*P<0.05

注:与小量出血组比较*P<0.05

2.3 心肌酶增高组与心肌酶正常组NDS比较

入院时两组NDS差异无统计学意义(P>0.05),出院时心肌酶增高组NDS(10.78±6.64)显著高于心肌酶正常组(6.12±4.84))(P<0.05)

2.4 心肌酶增高组与心肌酶正常组ADL比较

见表3。心肌酶增高组ADL1-2级患者的比率明显低于心肌酶正常组(P<0.05),ADL5级患者明显高于心肌酶正常组(P<0.05)。

注:与心肌酶正常组比较*P<0.05

3 讨论

心肌酶存在于心肌、骨骼肌、肝脏、肾脏及脑组织中,这些脏器和组织损害时会引起血清心肌酶水平的改变。急性脑血管病患者的血清心肌酶水平均有不同程度增高,以脑出血最明显[2]。

脑出血后血清心肌酶水平升高的机制可能与下列因素有关①脑出血后脑组织水肿,占位效应使中线结构移位,刺激下丘脑-垂体-靶腺轴,引起交感-肾上腺系统功能亢进;另外机体处于应激状态时,机体的一些激素分泌发生变化,如皮质醇、生长激素、儿茶酚胺等分泌增加[3],导致心肌自律性增高及对心肌的直接毒性作用,使心肌细胞损害;②补液、禁食或应用脱水剂、糖皮质激素,以及脑出血累及下丘脑使抗利尿激素分泌异常等导致电解质紊乱[4];口脑出血患者体内器官处于应激、代偿状态,而心脏往往是首先受累的器官[5];④脑细胞中富含CK、LDH和AST,当细胞死亡或水肿时其被释放,脑出血伴随的炎性反应可使脑细胞内的酶较顺利地通过血一脑屏障进入血液[6]。

本研究结果显示,脑出血组血清心肌酶水平明显高于正常对照组(均P<0.05),大量脑出血组明显高于小量出血组(均P<0.05),表明血清心肌酶水平改变与脑出血量有关,这与文献[7]报道相符.Ay等[8]检测脑血管患者的CK-MB,并与肌钙蛋白T水平比较,发现脑血管病患者心肌酶水平升高的原因不单是伴发的心肌损害,出血量大、最终死亡患者,其脑组织破坏较重,血清心肌酶水平较高.本组不同出血量患者的心肌酶水平改变也证实了这一点。

同时,本研究血清心肌酶水平升高的脑出血患者,出院时NDS明显高于心肌酶水平正常患者,神经功能恢复较差;ADL1～2级患者的比率明显低于心肌酶水平正常者,而ADL5级患者却又明显高于心肌酶水平正常者.提示脑出血急性期心肌酶水平升高与病情恢复及预后有关,这与国外相关报道[9]一致。因此,监测急性脑出血患者的血清心肌酶水平,有助于判断脑出血的严重程度和估计预后.

参考文献

[1]中华医学会神经科学会．脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[J]．中华神经科杂志，1996，29：381．

[2]许俊，袁成林，张桁忠，等．急性脑血管病的脑心综合征[J]．临床神经病学杂志，2001，14：97．

[3]李东晓，余海英，张木勋．急性缺血性脑血管疾病的生化和激素改变[J]．内科急危重症杂志，2004，10：40．

[4]张微微．脑出血及其并发症的内科治疗[J]．内科急危症杂志，2005，11：233．

[5]曹作军．脑卒中患者多器官衰竭特点与护理[J]．中华护理杂志，1995，20：72．

[6]Costro Gago M,Rodriguez Nunez A,Novo Rodringuez MI, et al.Bio-chemical parameters predictive of nearonal damage in childhood[J].Rev Neurol,2001,32:1141.

[7]Ruxzak Skocir B,Trobjevic Cepe M.Study of serum and cerebrospi-Nal jluid enzymes in diagnosies and differential diagnosis of cerebro Vascular diseases[J].Neurolagija,2003, 39:239.

[8]Ay H,Arsava EM,Saribas O.Creatine Rinase-MB elevaion after stroke Is not cardiac in origin:comparison with eroponin T levels[J].Stroke,2002,33:286.

不同血清酶 篇8

1资料与方法

1.1 一般资料

选择2009-2010年在本院住院的AL患者54例, 均经血液及骨髓检查确诊。所有AL患者按疾病分型分为ALL组21例和ANLL组33例。ALL组男12例, 女9例, 年龄12～73岁;ANLL组男13例, 女20例, 年龄14～74岁。另选择同期军人及离退休干部健康体检者40例作为对照组, 年龄18～70岁, 均排除心、肝胆及其他与LDH相关的疾病。3组性别、年龄、病情等比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 检验方法

所有患者分别于常规化疗前、后采取空腹静脉血 (无溶血) , 并分离血清进行检测。检测仪器为MINDRAY BS-400, 试剂由3V生物工程有限公司提供。

1.3 统计学方法

采用SPSS 11.0软件对数据进行统计分析。计量资料以$\overline{x}\pm s$表示, 组间两两比较采用q检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 治疗前血清LDH水平

ALL组和ANLL组治疗前血清LDH水平均高于对照组, 且ALL组高于ANLL组, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。见表1。

注:与对照组比较, *P<0.01;与ANLL组比较, #P<0.01

2.2 不同临床转归AL患者治疗前、后血清LDH水平

病情无论是否完全缓解, ALL组与ANLL组治疗后血清LDH水平明显低于同组治疗前, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;但与对照组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。ALL组完全缓解患者治疗前血清LDH水平低于同组未缓解者, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;治疗后血清LDH水平略低于同组未缓解者, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。ANLL组完全缓解患者治疗前、后血清LDH水平略低于同组同期未缓解者, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。

注:与同组未缓解者比较, *P<0.05;与治疗前比较, #P<0.05

3讨论

血清LDH水平增高常发生于急性心肌梗死、急性肝炎、恶性肿瘤及部分常见血液病[1,2]。AL患者血清LDH升高机制为:肿瘤细胞控制失调使LDH合成增加;通过细胞损伤致能量代谢障碍等, 进而使LDH释放增加[3]。

本研究结果表明, AL患者初期血清LDH水平均显著高于健康人, 与国外多数报道一致[4,5]。笔者同时发现, ALL患者血清LDH水平明显高于ANLL患者, 增高幅度≥2倍。AL患者经治疗后血清LDH水平明显下降, 与健康对照组比较无显著性差异。因此, 笔者认为AL患者初期血清LDH水平可作为ALL与ANLL鉴别诊断的依据之一。本研究还发现:ALL、ANLL完全缓解患者治疗前LDH水平均低于同病同期未缓解者, 且ALL患者差异更为显著。另外, AL患者中, 尤其是初期血清LDH水平较低的ALL患者, 经治疗后完全缓解的可能性大于LDH水平较高者, 表明LDH水平高度增加者提示预后不良。

摘要：目的 探讨急性白血病 (AL) 患者血清乳酸脱氢酶 (LDH) 检测的临床意义。方法 将54例AL患者根据疾病分型分为急性淋巴性白血病 (ALL) 组21例和急性非淋巴细胞性白血病 (ANLL) 组33例, 并选择健康体检者40例作为对照组。检测AL患者治疗前、后血清LDH水平, 并与对照组进行对比分析。结果 ALL组和ANLL组治疗前LDH水平均高于对照组, 且ALL组高于ANLL组, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。病情无论是否完全缓解, ALL组与ANLL组治疗后血清LDH水平明显低于同组治疗前, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;但与对照组比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。结论 AL患者初期血清LDH水平可作为ALL与ANLL鉴别诊断的依据之一。

关键词：乳酸脱氢酶,急性白血病,急性淋巴性白血病,急性非淋巴细胞性白血病,临床意义

参考文献

[1]张金飞, 卢兴国.贫血患者血清乳酸脱氢酶水平的观察[J].临床检验杂志, 2002, 20 (5) :309.

[2]朱卫民, 田陪军, 陈士军, 等.常见血液病血清乳酸脱氢酶检测临床分析[J].中国误诊学杂志, 2008, 8 (10) :2330-2331.

[3] Chen CC, Yang CF, Yang MH, et al.Pretreatment prognostic factors andtreatment outcome in elderly patients with de novo acute myeloid leuke-mia[J].Ann Oncol, 2005, 16 (8) :1366-1373.

[4]李亚琴, 胡红莲, 司晓枫.急性白血病患者血脂及乳酸脱氢酶检测的临床意义[J].卫生职业教育, 2008, 26 (19) :146-147.