6二磷酸果糖

6二磷酸果糖（精选九篇）

6二磷酸果糖 篇1

第一例患者为男性, 51岁, 因劳累后出现胸闷, 心前区疼痛, 伴有呼吸困难, 呈持续性加重, 心电图显示:II , III, AVF, V2～V4, S-T 段抬高, 以“急性前壁心肌梗死”收入院, 入院后, 给予10% 葡萄糖500ml, 复方丹参注射液20ml, 胰岛素8U, 硝酸甘油5mg, 并给予1, 6-二磷酸果糖 (FDP) , 用药后10min, 病人诉说整个上肢出现麻胀, 烧灼感, 难以忍受。立即给予减速, 热敷。仍不缓解, 随后更换一不含刺激性药物的液体, 病人的症状才有所缓解。同时, 在观察患者输液过程中, 发现其他3例同样输注1, 6-二磷酸果糖的病人出现口唇麻木, 注射部位胀疼, 烧灼感等不良反应。

2讨论

1, 6-二磷酸果糖是人体内糖代谢中重要的中间产物。能调节葡萄糖代谢中多种酶系的活性, 外源性的果糖二磷酸钠, 能通过激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性, 促进细胞内三磷酸腺苷和磷酸肌酸的生成。 并能促进钾离子内流, 有利于缺血, 缺氧状态下细胞的能量代谢和葡萄糖的利用。从而使缺血心肌细胞减轻损伤。 恢复心肌细胞的正常功能。 但是, 由于1, 6-二磷酸果糖是高渗溶液。造成局部高渗状态, 使组织间液向内渗透。心肌细胞的损伤情况, 使病人产生强烈的血管刺激征。 因此, 虽然1, 6-二磷酸果糖可以改善心肌细胞的损伤情况。但在临床上应用时也要注意。在静脉滴注1, 6-二磷酸果糖时, 要选用粗而直且弹性好的血管。 在输液过程中, 加强巡视, 严密观察病人疼痛情况。输入1, 6-二磷酸果糖前后, 忌用高渗溶液及刺激性强的药物。

复方果糖二磷酸钙片说明书 篇2

【拼音全码】FuFangGuoTangErLinSuanGaiPian(ChangTianXinPing)

【主要成份】主要成份为果糖二磷酸钙。

化学名：1，6-二磷酸果糖二钙盐

分子式：C6H10O12P2Ca2

分子量：416.25

【性状】复方果糖二磷酸钙片为薄膜衣片，去除膜衣后显黄色。

【适应症/功能主治】用于心肌缺血的辅助治疗。

【规格型号】155mg*20s

【用法用量】口服，成人一次2～4片，一日三次。

【不良反应】少数病人可有恶心、腹部不适等胃肠道反应。

【禁忌】对复方果糖二磷酸钙片过敏者、高磷酸盐血症及严重肾功能不全者禁用。

【注意事项】高钙血症者慎用。

【儿童用药】尚不明确。

【老年患者用药】尚不明确。

【孕妇及哺乳期妇女用药】尚不明确。

【药物相互作用】如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。

【药物过量】尚不明确。

【药理毒理】复方果糖二磷酸钙片为葡萄糖代谢过程中的中间产物，外源性的二磷酸果糖可作用于细胞膜，通过激活细胞膜上的磷酸果糖激酶，增加细胞内高能磷酸键和三磷酸腺苷的浓度，从而促进钾离子内流，恢复细胞静息状态，增加红细胞内二磷酸甘油酸的含量，抑制氧自由基和组织胺释放，有益于休克、缺血、缺氧、组织损伤、体外循环、输血等状态下的细胞能量代谢和对葡萄糖的利用，促进修复、改善细胞功能作用。

【药代动力学】缺乏复方果糖二磷酸钙片在人体及动物体内的药代动力学参数。

【贮藏】遮光，密封保存。

【包装】铝塑板装，10片*2板/盒。

【有效期】24月

【批准文号】国药准字H10980072

【生产企业】河北长天药业有限公司

6二磷酸果糖 篇3

【关键词】 1，6-二磷酸果糖；冠心病；心绞痛；左室舒张功能

冠心病心绞痛是临床上的常见疾病，也多是各种心血管疾病的终末阶段。同时冠心病心绞痛也是自行进展、不断恶化的疾病，由于神经体液激素和心脏重构造成的恶性循环的病理生理过程，严重的可导致患者死亡。机体在正常生理条件下心脏以脂肪酸、乳酸、葡萄糖为能量来源。心肌缺血时氧供应不足，细胞氧化磷酸化、三羧酸循环受到抑制，那么能量代谢由有氧代谢转化为无氧代谢，糖酵解加速，造成乳酸堆积[1]。而1，6-二磷酸果糖是糖酵解过程中的高能中间产物，1，6-二磷酸果糖可增加缺血及缺血后心肌高能磷酸化合物的含量，改善心肌能量代谢[2]。本文为此具体探讨了1，6-二磷酸果糖在冠心病心绞痛治疗中的效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择2011年2月至2013年2月选择我院收治的冠心病心绞痛患者60例，入选标准：符合冠心病心绞痛的诊断标准；心功能分级Ⅱ到Ⅲ级；年龄18～75岁；患者在观察期间停用其他抗心绞痛、抗心律失常、抗血小板聚集的药物；患者知情同意。其中男33例，女27例；年龄最小40岁，最大74岁，平均46.52±3.25岁；病程最短1年，最长9年，平均3.65±0.36年；心功能分级：Ⅱ级45例，Ⅲ级15例；文化程度：小学及其以下15例，中学与中专20例，大专及其以上25例。根据治疗方法的不同分为治疗组与对照组各30例，两组的性别、年龄、病程、心功能分级与文化程度对比差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 治疗方法

对照组：选用依那普利（上海现代制药股份有限公司，国药准字H31021938），25mg/次，3次/d。治疗组：在对照组治疗的基础上给予1，6二磷酸果糖口服液（北京华靳制药公司，10ml 1瓶，国药准字19990353，产品批号：060124），10ml/次，3次/d。两组都治疗1个月。

1.3 观察指标

疗效评价：显效：临床症状消失，心功能提高2级；有效：临床症状明显改善，心功能提高1级；无效：心功能与临床症状无变化甚或恶化。超声检查：本文采用美国PHILIPS7500型心脏超声诊断仪进行左室舒张功能的检测，检测的指标包括E峰（舒张早期最大充盈速度）、A峰（舒张晚期最大充盈速度）及E/A比值。

1.4 统计方法

采用SAS 12.0软件进行分析与处理，超声指标对比采用均数±标准差（x±s）表示，组间对比采用t检验；疗效对比数据采用χ2分析，P<0.05表示有统计学差异。

2 结果

2.1 疗效对比

治疗后经过观察，治疗组的总有效率为96.7%，对照组总有效率为80.0%，治疗组的总有效率明显好于对照组（P<0.05）。见表1。

2.2 左室舒张功能对比

治疗后经过超声观察，治疗组的E值与E/A值明显高于对照组，而A值明显低于对照组，对比差异都有统计学意义（P<0.05）。见表2。

3 讨论

冠心病心绞痛是各种心血管疾病的相对终末阶段，也是冠心病心肌缺血的早期表现之一。及早干预心绞痛，保护心功能，对延缓心绞痛的进程具有重要意义。在治疗中，需要积极应用各种药物改善左室舒张功能，降低左室舒张末期压力，延缓左室肥厚进程，从而改善预后[3]。

在药物应用中，依那普利是治疗冠心病心绞痛的常用药物，通过抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素Ⅱ产生减少，减轻心脏前后负荷，抑制循环及局部组织-肾素-血管紧张素系统和交感神经系统激活，从而预防和减轻心肌和血管壁重构，从而取得良好的积极效果。

心肌缺血时能量代谢由有氧代谢转向无氧代谢，糖酵解增加的同时乳酸等代谢产物增加，造成细胞内酸中毒[4]。1，6-二磷酸果糖是糖酵解过程中的高能中间代谢产物之一，临床上能缓解冠心病、心绞痛的症状，改善心电图缺血表现与相关预后。有研究显示对于冠心病心绞痛患者，1，6-二磷酸果糖可降低LVEDP并升高LVSWI，提示1，6-二磷酸果糖具有正性肌力作用。1，6-二磷酸果糖在促进糖酵解的同时可能也加强了葡萄糖氧化、三羧酸循环，其在提高心肌ATP含量的同时乳酸释放显著降低，同时在短期内对血钾、血钙并无影响。本文治疗组的总有效率为96.7%，对照组总有效率为80.0%，治疗组的总有效率明显好于对照组（P<0.05）。治疗组的E值与E/A值明显高于对照组，而A值明显低于对照组，对比差异都有统计学意义（P<0.05）。

总之，1，6-二磷酸果糖在冠心病心绞痛治疗中的应用能提高治疗疗效，改善左室舒张功能。

可能与1，6-二磷酸果糖有促进葡萄糖氧化的作用有关。

参考文献

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[3] 朱平先，郭盛.果糖二磷酸钠对冠心病左心舒张功能不全的疗效观察[J].中国心血管杂志，1998，3（3）：199-200.

6二磷酸果糖 篇4

关键词：吸毒患者,参附注射液,1,6-二磷酸果糖,心肌酶,谱心肌保护

随着经济的快速发展,生活质量不断提高,近年来需行手术治疗躯体疾病的吸毒者也随之增加。吸毒对吸毒者心肌收缩能力、心力储备和体力造成了严重损害,心律失常高达76.1%,心肌供血不足达69.0%[1].如何保护吸毒者脆弱的心功能、降低围术期麻醉手术风险的研究较少。本研究通过对吸毒患者围术期心肌酶谱动态的监测,以探讨静脉给予参附注射液(SFI)和1,6-二磷酸果糖(FDP)对吸毒患者心肌的保护作用。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2005年9月—2009年12月期间我院共为48例吸毒患者行麻醉手术,男37例,女11例,平均年龄25.6岁(19岁~45岁)。择期手术19例,急诊手术29例。术前2 d内仍吸毒者31例,戒毒1个月以上者5例,戒毒1个月内者12例。将48例需行手术治疗的吸毒患者随机分为参附-果糖组(S-P组)、果糖组(FDP组)和对照组(CON组),每组各16例。各组患者的性别、年龄、体质量、手术时间等方面比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 手术类型

异物吞食行胃肠道异物取出术9例,深部脓肿切开引流7例,皮肤溃烂清创植皮8例,枪伤子弹取出术7例,创伤骨折内固定术4例,骨折术后内固定物取出1例,锐器刺伤清创探查术11例,子宫肌瘤摘除术1例。手术时间1 h~4 h.

1.3 实验室检查

肝功能异常23例(47.9%),肾功能异常14例(29.2%),HBsAg阳性19例(39.6%),丙肝阳性8例(16.7%),人类免疫缺陷病毒(HIV)阳性3例(6.26%),梅毒血清试验阳性5例(10.4%)。心电图有异常表现28例(58.3%),主要表现为心动过速、心律不齐、ST-T改变等。

1.4 麻醉方法

全身麻醉33例,麻醉前30 min肌注东莨菪碱0.3 mg,全麻诱导以力月西0.1 mg/kg、丙泊酚8 mg/kg、氯胺酮2 mg/kg、万可松0.1 mg/kg静注后气管内插管。以万可松、盐酸瑞芬太尼、丙泊酚复合维持麻醉,维持呼气末二氧化碳分压(PETCO2)在35~45 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。臂丛神经阻滞9例,连续硬膜外麻醉6例,麻醉诱导平面出现后静注氯胺酮1.5 mg/kg、力月西0.1 mg/kg强化。对平均动脉压(MAP)<60 mm Hg者,行颈内静脉、桡动脉穿刺置管,间断血气检测,静脉输血输液维持中心静脉压(CVP)5~10 cm H2O,MAP>60 mm Hg,血红蛋白(Hb)>80 g/L,血细胞比容(Hct)>25%.

1.5 治疗方法

静脉通道建立后,S-P组和FDP组都给予FDP 200 mg/kg(广东省振康医药有限公司),S-P组给予SFI2 m L/kg(四川雅安)溶于5%葡萄糖注射液至500 m L,CON组给予5%葡萄糖注射液500 m L.同样用法治疗至术后第6天。所有患者术后前3 d采用经皮下自控泵术后镇痛。

1.6 监测指标

以GE公司PM9000多功能监测仪连续监测无创血压、心率、心律、脉搏、血氧饱和度(SpO2)、PETCO2,部分患者监测CVP、Hb、Hct.采用美国Technicon-RA2000全自动生化分析仪和德国宝灵曼公司生产的ES300全自动酶联免疫分析系统于麻醉前(T1)、麻醉诱导后10 min(T2)、术后2 h(T3)、术后24 h(T4)、术后第3天(T5)、术后第6天(T6)测定记录HR、MAP、血清天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血清肌钙蛋白(CTnT)以及美托洛尔使用例数。

1.7 统计学方法

应用SPSS13.0软件统计分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用方差分析,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 循环的变化

。T1、T2、T3时各组间HR、MAP的比较差异无统计学意义(P>0.05)。T5、T6时HR与CON组比较,FDP组降低有统计学意义(P<0.05),S-P组降低有统计学意义(P<0.01);T4、T5、T6时MAP变化与CON组比较,S-P组降低,有统计学意义(P<0.01),T6时FDP组改善,有统计学意义(P<0.05)。T5、T6时S-P组与FDP组比较HR降低,有统计学意义(P<0.01和P<0.05);T4、T5、T6时MAP变化与FDP组比较,S-P组改善,有统计学意义(P<0.01或P<0.05),MAP改善S-P组较FDP组明显提前。见表1、表2.

2.2 心肌酶谱变化。

T1、T2、T3各组间CK、AST、CK-MB、CTnT的比较差异无统计学意义(P>0.05)。S-P组与CON组比较CK(T5、T6)、CK-MB(T4、T5、T6)、AST(T6)及CTnT(T5、T6)改善有统计学意义(P<0.01或P<0.05);FDP组与CON组比较T6时点CK、CK-MB及CTnT改善均显著优于CON组(P<0.05);S-P组与FDP组比较T6时点CK和CK-MB改善有统计学意义(P<0.05)。见表1、表2.

与CON组比较#P<0.05,△P<0.01;与FDP组比较,※P<0.05,★P<0.01.

2.3 美托洛尔的使用。

与CON组比较,FDP组使用病例明显减少,有统计学意义(χ2=6.788,P=0.023),S-P组使用显著减少,有统计学意义(χ2=9.309,P=0.006)。PDF组与S-P组改变无统计学意义(χ2=0.368,P>0.05)。见表3.

χ2=9.309,P=0.006,各组美托洛尔使用情况比较有显著差异。

2.4

各组患者CVP、Hb、Hct都在试验范围,未给予输血;1例患者在输注FDP时出现输液血管放射痛,减慢输液速度后好转。所有患者术后镇痛效果理想。

3 讨论

吸毒者心肌的损害与多种原因有关,毒品本身对心肌会造成损伤、不洁注射能引发心内膜感染等。长期大量吸食毒品对多器官功能不同程度损害,临床处于慢性代偿、麻醉、手术及创伤致循环超负荷,可诱发心肾功能不全[2],随时会发生急性心力衰竭猝死。本文通过SFI、FDP对48例需外科手术吸毒患者的治疗,提示PDF和SFI对吸毒患者心肌有一定的保护功能。

我们研究中发现与CON组相比,T4时开始FDP组和S-P组患者MAP和(或)HR、心肌酶谱改善有统计学意义(P<0.05),PDF组和S-P组美托洛尔使用例数明显少于CON组(P<0.05和P<0.01)。这与FDP的稳定作用、防止钾外流、降低游离Ca2+浓度[3,4]有关。降低心肌兴奋性,消除异位起搏点,改善患者心律失常,延长心室舒张期充盈时间,增加心肌细胞氧供,改善心脏舒张功能;并且FDP可增加细胞内的2,3-二磷酸甘油酸(DPG),促使氧合血红蛋白向组织释放氧,降低患者血浆内皮素(ET)、血清肿瘤坏死因子(TNF)水平[5,6],使缺血心肌得到更多的氧供,提高心肌收缩力,保护冠状内皮细胞及改善心功能,使组织维持较好的血流动力学特征,保护受损心肌细胞。有研究表明[7]FDP在缺血缺氧情况下可产生高能磷酸盐,FDP预处理可有效降低心肌细胞损害。正常情况下CTnT以游离态形式存在于心肌细胞浆中,不能通过细胞膜进入体循环,心肌细胞受损CTnT进入血液循环,因而CTnT是判断心肌细胞受损和各种心肌保护措施的有效指标。CTnT在心肌损害后3 h出现,持续时间长达4 d~10 d,甚至3周。本研究中与CON组比较,FDP组T6、S-P组T5和T6时CTnT降低有统计学意义(P<0.05或P<0.01),提示FDP和SFI对吸毒患者围术期及术后心肌有明显保护作用,联用效果更好。PDF组与S-P组比较CTnT改变无统计学意义(P>0.05),可能与CTnT在血液中存留时间长有关,需较长时间治疗观察。

研究中发现S-P组与FDP组比较,HR(T5、T6)、MAP(T4、T5、T6)改善有统计学意义(P<0.05或P<0.01),可能与SFI对血管双向调节,抗脂质过氧化、抗膈肌疲劳作用[8,9],改善血液流变性、增加冠脉血流量、减少心肌细胞缺氧细胞凋亡,保护心肌细胞和改善心功能作用;阻断心肌钙离子通道,抑制细胞外钙离子流入,防止钙离子释放存储在细胞上,进而减轻心肌损伤的细胞间钙超载[10],从而保护心肌、抗心律失常;阻滞钙通道,窦房结细胞0期去极化减慢,降低快反应细胞的动作电位幅度及最高电压[9],从而减慢心率有关。SFI有类胶体效应,可明显降低血流动力学的波动[11],防止心肌缺血的发生,有效降低围术期心肌损害,保护心功能。FPD组和S-P组AST改善与CON组比较仅T6时S-P组差异有统计学意义(P<0.05),可能与吸毒患者肝功能损伤有关。

静脉大量输注FDP可致急性高磷血症失明、视物模糊及肾功能损伤[12],在本研究中采用每天静脉给予FDP 200 mg/kg未见类似症状,可能与患者年轻以及参附注射液对多器官的保护有关,大量使用FDP需做动态肾功能监测。

综上所述,SFI和FDP均能有效改善吸毒患者受损心功能,减轻麻醉、手术及创伤对心肌细胞的进一步损害,联合应用对心肌保护更有效。

参考文献

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[2]申黎光,苗颖,涂石峰.吸毒患者麻醉处理体会[J].中国现代医药杂志,2006,8(9):52-53.

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[4]曹西南,杨远和.二磷酸果糖对低温保存兔心肌组织蛋白质的影响[J].医药导报,2006,25(7):618-620.

[5]朱云.1,6-二磷酸果糖对老年慢性心衰患者血浆TNF、ET、RAS的影响[J].中国实用医药,2007,16(6):30-31.

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6二磷酸果糖 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年4月～2010年6月笔者所在医院ICU收治的急性重度颅脑损伤患者共100例,全部病例均为车祸伤和坠入伤致单纯性颅脑伤,GCS评分<8分。有下列情况不纳入本试验观察:有慢性严重心肺功能不全和心脑血管疾病者,有糖尿病史者,有恶性肿瘤者,妊娠或哺乳期妇女,未能完成至少3 d的观察期。

1.2 病例资料与分组情况

纳入本研究病例随机分为两组。治疗组50例,其中男31例,女19例,年龄17～72岁,平均(34.63±12.76)岁;对照组50例,其中男29例,女21例,年龄21～69岁,平均(32.54±14.25)岁。两组入科时在性别、年龄、GCS评分、APACHEⅡ评分、肿瘤坏死因子-α(TNF-a)、白介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10差异无统计学意义,具有可比性,见表1。

注:两组比较,*P>0.05

1.3 治疗方法

两组均按常规重型颅脑创伤治疗原则处理,包括标准手术方式、术后脱水降颅压、止血、预防感染、营养支持、脑保护(胞二磷胆碱、神经节苷脂)等。治疗组:早期(入院当日)给予FDP 10 g/d,静脉点滴,对照组:按常规重型颅脑创伤治疗原则处理。

1.4 观察指标

炎性介质检测指标:第1、3、5、7天测定血清及脑引流液TN-α、IL-1β、IL-6、IL-10浓度,记录GCS评分、SaO2、PaO2、气管插管(或切开)拔管后自主呼吸频率或呼吸机维持时间、CPK、CK-MB、总胆红素、AST、LHD、ALT、γ-GT、前白蛋白、A/G、BuN、Cr、β2-MM、SIIRS诊断指标,包括血象、心率、呼吸、体温等。

1.5 统计学方法

应用SPSS 11.0软件包,计量资料以均数±标准差()表示,用t检验,计数资料用检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者GCS评分、呼吸机使用时间、ICU住院时间及28 d病死率比较,见表2。

治疗组GCS评分的改善提高较对照组明显,呼吸机使用时间较对照组短,28 d病死率较对照组低,差异均有统计学意义。

注:与对照组比,*P>0.05,Δp<0.05

2.2 两组颅脑引流液和血清炎症介质水平比较

见表3。治疗期间治疗组TNF-α、IL-1β、IL-6与对照组比,其浓度明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),IL-10水平两组差异无统计学意义(P>0.05)。

注:两组同期比较,*P>0.05,ΔP<0.05

3 讨论

因缺血缺氧造成的重型颅脑创伤(sTBI)继发损害,最先影响的是神经细胞的能量代谢[3]。1,6-二磷酸果糖(FDP)是一切活细胞内葡萄糖代谢的中间产物,具有促进细胞内能量代谢、保持红细胞韧性及向组织释放氧的能力,具有促进细胞内能量代谢、增加细胞活力、保护红细胞的韧性和延长寿命,保护心肌、血小板膜的聚集功能和改善血黏度,对组织器官缺血缺氧性损害具有明显的保护治疗作用。近年来研究发现,1,6-二磷酸果糖对脑代谢和脑组织功能具有独特的保护作用[4]。本研究对50例sTBI患者早期给予FDP治疗并与对照组比较显示,GCS评分改善治疗组较对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05),呼吸机使用时间和入住ICU时间治疗组较对照组明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05),28 d死亡率治疗组较对照组有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。两组颅脑引流液和血清炎症介质水平比较,入院时两组比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗期间治疗组TNF-α、IL-1β、IL-6与对照组比,其水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),IL-10水平两组差异无统计学意义(P>0.05),与相关研究报道相符[5]。且TNF-α、IL-1β、IL-6在患者3～5 d时含量水平最高,而此时期常为脑创伤患者脑水肿高峰期,提示TNF-a、IL-6与脑水肿的形成有关[6]。有研究证实,兔脑出血后,血肿周围组织24 h后ATP的含量明显低于正常组及假手术组。ATP水平降低,表明能量代谢发生障碍,可引起一系列的病理生理反应。众多的研究证实了FDP对脑能量代谢具有改善作用,予FDP治疗后,ATP的含量有明显升高能量代谢。在用FDP改善了血肿周围组织能量代谢后,24 h和72 h凋亡细胞较脑出血组有明显减少,证实能量代谢障碍参与了细胞凋亡过程。因此认为,FDP在颅脑创伤患者应用,可以通过对神经细胞能量代谢的改善,稳定细胞内环境和膜功能,降低炎症介质浓度,以减轻或缩短sTBI病程进展,降低sTBI的死亡率和致残率。

参考文献

[1]赵成之.急性颅脑损伤的流行病学研究进展.国际神经病学神经外科学杂志,2005.32(5):427-430.

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6二磷酸果糖 篇6

关键词：婴幼儿肺炎,重症,心力衰竭,1,6-二磷酸果糖

婴幼儿肺炎尤其是重症,容易发生心力衰竭,甚至多脏器功能衰竭,是儿科常见急重症,近几年研究认为重症婴幼儿肺炎可为SIPS、MODS的基础,因此积极探索重症婴幼儿肺炎并心力衰竭的治疗是儿科医师的重要临床课。我科于2005年开始探索应用FDP治疗婴幼儿肺炎并发心力衰竭取得显著疗效,现分析报告如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

将2005年1月~2009年1月住院的并发心力衰竭的婴幼重症婴幼儿肺炎患儿120例按随机化原则分为治疗组与对照组各60例,对照组60例中3~6个月8例,~12个月14例,~2岁18例,~3岁20例,其中男性患儿38例,女性患儿22例。病程~2天者12例,~3天25例,~5天23例;治疗组60例中3~6个月9例,~12个月13例,~2岁19例,~3岁19例,男性患儿37例,女性患儿23例。病程~2天者13例,~3天23例,~5天24例;两组患儿病情对比无差异。(P>0.05)

1.2 临床观察指标:

心衰控制时间(h)、止咳平喘时间(d)、啰音消失时间(d)、住院天数(d)。

1.3 临床疗效标准:

显效:心力衰竭在用药后24h内完全控制症状体征消失;有效:心力衰竭在用药后48h内完全控制,症状体征消失;无效:用药48小时后心衰未完全控制,症状及体征未完全消失。

1.4 治疗方法

两组患儿均给予抗感染、强心利尿、镇静、吸氧、止咳平喘、强心利尿应用血管活性药物治疗。治疗组则在常规治疗基础上加用FDP治疗,剂量为250mg/kg·d,静脉点滴,每日一次连用5d。

2 结果

治疗组显效45例,有效13例,无效2例;对照组显效30例,有效18例,无效12例。两组治疗结果比较,经统计学处理,差异极显著。χ2=21.41,P<0.005,疗效结果见表1。

χ2=21.41,P<0.005

3 讨论

3.1 小儿重症肺炎心力衰竭发生机理

关于婴幼儿重症肺炎是否发生心力衰竭(以下简称心衰),国内外学者至今尚有不同意见,将重症婴幼儿肺炎出现类似心衰的临床症状群有着各自的解释,就国内来说,多年来不少学者对这一问题存在着分歧,中华儿科杂志编委会为活跃"百花齐放,百家争鸣"的学术气氛,为进一步提高对小儿重症肺炎的诊治水平,曾组织国内部分专家学者,就重症肺炎并心衰问题展开了学术讨论,先后在《中华儿科杂志》2000年第4期和2001年第10期刊登了相关文章8篇,纵观这些讨论意见,多数学者认为小儿重症肺炎可并发心衰,但仍有少数专家学者认为婴幼儿重症肺炎不会并发心衰。国内学者张亁忠教授回顾了我国小儿肺炎的诊断治疗历史认为,目前我国有关小儿肺炎并发心衰的诊断同其它疾病引起的心衰诊断一样,都属于临床定性诊断,缺乏客观的检查指标[4],虽然国内外有应用超声心动图等方法检测心功能指标及其它血流动力学参数的研究报告,但多家检查结果不一致,应用床边漂浮导管检测重症肺炎患儿的血流动力学参数变化虽然较准确,但同属于有创性检查,加上患儿处于危重状态及医疗条件等限制,在临床实际工作中很难普遍开展[5]。回顾半个世纪的临床实践,认为重婴肺炎可并发心衰,大部分患儿可经过吸氧、镇静、强心利尿、扩血管等治疗措施,症状得到明显迅速改善,支持了小儿重症肺炎可并发心衰的观点,国内傅文永教授回顾了20世纪50年代初期收治了13例重症腺瘤毒肺炎患儿有8例并发心衰而死亡,经尸体解剖发现以右心扩大为主的全心扩大。20世纪60年代以后,临床上重视了心衰的治疗,病死率明显降低,以后重症肺炎死亡的患儿尸检时此现象明显减少,在临床我们依据全国规定的标准应用洋地黄治疗心衰后确实发现肝脏明显缩小,心率下降,患儿症状明显好转。根据本人从事儿科临床30年经验,本人认为重证小儿肺炎可并发肺炎心衰,另外据国内马沛然教授回顾了1958年上海发生麻疹并发肺炎大流行,当时发现小儿重症肺炎可并发心衰,应用强心甙有良好的疗效,迅速在全国广泛应用,成为大多数儿科医师的共同认识,并制定了肺炎心衰的诊断标准,在国外也有肺炎并发心衰的报道,尤其在发展中国家,每年因重症小儿肺炎死亡。目前对重症小儿肺炎并发心衰的发生机理研究探讨较多,据国内熊丰研究发现临床上重症肺炎并发心力衰竭患儿30例中有7例有心功能指标异常,据因内马氏[6]目前国内外有学者认为,重证肺炎并发心衰患儿大多数心肌酶普升高,同此重症肺炎并发心衰是由于心肌损害引起的不能认为心衰是重症肺炎的并发症。但国内外大多数学者不同意此观点,认为重症肺炎有缺氧、发热、细菌毒素或病毒的毒素刺激引起的心肌损害,导致心衰。心肌损害是重症肺炎的,心肌损害导致心衰,应该认为心衰是肺炎的并发症,目前死于重症肺炎并发心力衰竭的研究取得了较大的进展,发生机制已发展到了细菌基因、分子水平,为研究治疗开辟了新的途径。目前国内外公认的重症肺炎并发心衰的机理与下列因素有关,现概括有如下几点:(1)肺动脉高压:重症肺炎患儿缺氧导致肺动脉高压,是患儿心衰的重要原因,因而心衰以右心衰竭为主,使用扩血管药物如酚妥拉明有助于控制心衰。(2)心肌损害:重症肺炎血中肌钙蛋白I(CTNI)或肌钙蛋白T(CTNT)升高,CTNI和CTNT及CK-MB升高,CTNI或CTNT和CK-MB升高与心功能呈直线负相关。重症肺炎缺氧高热,毒素刺激导致心肌损害,从而并发心衰,是重症肺炎并发心衰的重要原因,因而重症肺炎并发心衰是左右心同时发生心衰,右心衰重于左心衰,使用代谢赋活性药物如磷酸肌酸、FDP有利于心衰的控制。(3)脑利钠肽水平变化:重症肺炎并发心衰患儿脑利钠肽代偿性升高,增高水平与心功能呈直线负相关。脑利钠水平升高,(>55pg/ml)可作为重症肺炎并发心衰的诊断标准。基因重组的脑利钠肽如内西利他可能成为治疗重症肺炎并心衰的重要措施。(4)细胞因子:重症肺炎患儿血液中肿瘤抑死因子α(TNF-α)或活干扰素γ(TNF-γ)水平升高,增高程度与心功能呈直线负相关,使用抗TNF药物依那西普有利于重症肺炎并心衰的治疗。(5)心肌细胞凋亡:动物试验发现重症肺炎可使患鼠心肌细胞凋亡,心肌细胞凋亡率与心功能呈直线负相关,说明心肌能凋亡参与了重症肺炎并发心衰的发生与发展。(6)基因调控:动物试验发现重症肺炎患鼠心肌细胞Bc12基因和Bx基因的表达增加,Bc12基因表达与心功能呈直线负相关。FDP可调整Bc12基因表达,有利于重症肺炎并发心衰的控制。(7)肌球蛋白(MHC)分子变化:动物试验发现重症肺炎患鼠心肌细胞α-MHC向β-MHC转化,α-MHC/β-MHC与心功能呈直线负相关。

3.2 FDP治疗重症小儿肺炎并心衰的机制

婴幼儿肺炎并发心力衰是儿科危重急症,心衰时冠状动脉供血也相应减少,心肌细胞处于缺氧状态,致使磷酸果糖激酶失活,内源性FDP减少,ATP产生不足,氧自由基增多,导致心肌收缩无力,心搏出量降低。FDP是葡萄糖代谢过程中的重要中间产物,可通过反馈机制激活磷酸果糖激,使细胞内FDP升高,促进糖酵解旁路代谢,增加ATP生成,增加细胞内稳定性,提高心肌收缩力,使心输出量增加,同时还可抑制氧自由基释放,减轻心肌损害,促进血液循环。本组患儿使用FDP治疗,其疗效明显优于对照组,且未见不良反应,可见FDP为婴幼儿重症肺炎并发心衰的治疗开辟了一条新途径,本组治疗结果表明其疗效可靠,无毒副作用,可明显缩短心力衰纠正时间,可作为治疗小儿重症肺炎并发心力衰竭的常规药物。

参考文献

[1]陈凤琴,吕振华.左志昌主编儿科手册[M].南京:江苏科学技术出版社,2009:123～124.

[2]沈晓明,王卫平.儿科学[M].第7版,北京:人民卫生出版社,2007:275.

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[5]张乾忠.50年来小儿肺炎诊治的变迁[J].中国实用儿科杂志,2006;21(12)894～895.

6二磷酸果糖 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

2009年1月至2011年6月在我院治疗的病毒性心肌炎患者100例, 其中男52例, 女48例;年龄14~48岁, 平均年龄 (28.6±7.8) 岁;合并症:房性早搏10例, 窦性心动过速32例, 室性早搏58例;伴Ⅰ度房室传导阻滞14例, Ⅱ度房室传导阻滞8例, Ⅲ度传导阻滞3例, ST段改变64例, Q波异常3例, 心肌酶谱升高72例, 心影扩大9例。所有患者均符合急性病毒性心肌炎的临床诊断标准[1]。将患者随机分为治疗组与对照组各50例, 两组患者的年龄、性别、病情差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

两组患者均注意卧床休息, 饮食清淡, 以高蛋白及高维生素饮食为主, 避免感冒及情绪激动。 (1) 对照组:含镁极化液、维生素C、辅酶A、ATP、肌苷等静脉滴注, 1次/d。防止感染, 对症处理。3周为1个疗程。 (2) 治疗组:在对照组治疗的基础上, 加用FDP 10g, 静滴, 1次/d;黄芪注射液60m L, 5%葡萄糖注射液500m L, 静滴, 1次/d。3周为1个疗程。

1.3 临床疗效判断标准

显效:症状与体征消失, 实验室检查、心电图正常, X线片心胸比50%;有效:症状与体征明显改善, 实验室检查、心电图好转, X线片心脏阴影缩小, 心胸比仍>50%;无效:症状、体征、实验室、心电图等检查结果无改善, 甚至加重。

1.4 疗效评价

治疗前后观察患者临床症状、体征、实验室检查、心电图、X线片心胸比例等。比较两组患者临床疗效与不良反应发生率差异。

1.5 统计学方法

所有数据录入SPSS12.0进行统计分析, 率的比较用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较

由表1可见, 治疗组显效33 (66%) 例, 有效14 (28%) 例, 无效3 (6%) 例, 总有效率94%;对照组显效22 (44%) 例, 有效16 (32%) 例, 无效12 (24%) 例, 总有效率76%, 两组临床疗效差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 两组患者不良反应比较

两组患者均未见明显不良反应。

3 讨论

病毒性心肌炎发病机制不明, 治疗主要是对症处理, 多数患者是在病毒感染后发病, 可能与病毒血症有关, 由于病毒直接侵袭心肌, 导致心肌细胞受损, 或者因体液或细胞免疫引起心肌损害[2], 还有认为其发生与自由基的过度作用有关, 因为机体对氧自由基的清除能力下降, 氧自由基过度作用于心肌或心脏血管, 引起心肌损害, 出现心肌细胞坏死, 从而出现病毒性心肌炎的临床症状。目前为此, 尚无针对病毒的特殊药物, 只能通过加强支持治疗, 对症处理来治疗病毒性心肌炎, 但疗效不确切, 主要还是依靠患者自我修复功能及机体免疫能力抵抗疾病。

FDP是一种人体细胞代谢物, 具有调节葡萄糖代谢所需的多种酶系活性, 可以提供心肌细胞的能量使用率, 有效维持心肌正常生理功能。外源性FDP可以激活磷酸果糖激酶及丙酮酸激酶活性, 增加细胞内ATP和磷酸肌酸浓度, 促进钾离子内流, 提高患者缺血缺氧时心肌细胞的糖作用与再生, 减轻损害, 促进心肌细胞恢复。FDP可以保护受到损害的心肌, 产生修复作用[3]。现代药理学研究发现, 黄芪注射液有抗病毒、保护心肌细胞、抗缺氧作用, 可以用来治疗病毒性心肌炎。黄芪调节机体的非特异性免疫、细胞免疫、体液免疫等, 可以用来治疗免疫功能下降的患者。同时其扩血管、降低血小板黏附率的作用, 可改善受损心肌的微循环、增加心脏供血、促进心肌细胞的恢复[4]。刘文澜等研究发现, 联合FDP与黄芪注射液治疗病毒性心肌炎有效率达到62.5%[5], 本研究发现治疗组显效33 (66%) 例, 有效14 (28%) 例, 无效3 (6%) 例, 总有效率94%;对照组显效22 (44%) 例, 有效16 (32%) 例, 无效12 (24%) 例, 总有效率76%, 两组临床疗效差异有统计学意义 (P<0.05) , 与刘文澜报道相似。

综上所述, 在常规治疗的基础上, 联用FDP与黄芪注射液进行治疗, 有效率高, 不良反应少见, 值得临床推广应用。

摘要：目的 探讨在常规治疗的基础中, 采用1, 6二磷酸果糖 (FDP) 联合黄芪注射液治疗病毒性心肌炎的疗效。方法 将100例病毒性心肌炎患者随机分治疗组和对照组各50例。对照组为常规营养、支持、对症、预防感染治疗。治疗组在对照组基础上, 加用FDP 10g, 静滴, 1次/d;黄芪注射液60mL, 5%葡萄糖注射液500mL, 静滴, 1次/d。3周为1个疗程。结果 治疗组显效33 (66%) 例, 有效14 (28%) 例, 无效3 (6%) 例, 总有效率94%;对照组显效22 (44%) 例, 有效16 (32%) 例, 无效12 (24%) 例, 总有效率76%, 两组临床疗效差异有统计学意义 (P<0.05) 。两组患者的不良反应均很低, 未见影响治疗的不良反应。结论 用FDP联合黄芪注射液治疗病毒性心肌炎案例有效, 不良反应少。

关键词：病毒性心肌炎,1, 6二磷酸果糖,黄芪注射液

参考文献

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6二磷酸果糖 篇8

关键词：高胆血症,新生儿,心肌损伤,1, 6-二磷酸果糖

新生儿高胆红素血症 (简称高胆) 发病情况近几年逐渐增多, 随着对胆红素研究认识, 发现胆红素在体内具有损害和保护双重作用, 关键在于胆红素浓度的高低, 高胆红素血症引起严重的神经系统损害已为大家所熟知, 近年来年高胆红素血症对心肌造成损害逐渐引起人们的关注, 但目前大多数研究都是在探讨心肌酶谱的变化, 对其保护性治疗报道很少。本文对2006年 1月至2007年6月期间在我院住院的78例新生儿高胆红素血症患儿应用1, 6-二磷酸果糖 (FDP) 治疗, 探讨1, 6-二磷酸果糖 (FDP) 对高胆红素血症新生儿心肌损伤的保护作用。

1资料与方法

1.1 一般资料

本文76例均系自2006年1月至2007年6月期间在我院住院的新生儿高胆红素血症患儿, 均符合新生儿高胆红素血症诊断标准[1], 为出生时无窒息和感染的足月患儿, 日龄2～14 d, 胎龄37～41周, 平均胎龄39.4周, 出生体质量2 800～4 000 g, 平均出生体质量3 250 g。其中男42例, 女34例。将76例患儿随机分为治疗组和对照组, 每组38例, 每组患儿其胎龄、日龄、体质量、性别及治疗前胆红素水平, 无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

1) 对照组采用常规治疗, 包括:①口服酶诱导剂:苯巴比妥钠5 mg/ (kg·d) , 分3次口服, 连用5 d;②补充白蛋白:人血白蛋白1 g/ (kg·d) , 静脉滴注, 连用3～5 d;③蓝光照射:入院后即给予蓝光照射, 每次持续时间24～72 h, 皮肤黄疸消退则停止;④茵栀黄注射液:1 g/ (kg·d) 加入5%葡萄糖注射液30 ml中静脉滴注, 1次/d, 连用5 d。2) 治疗组在常规治疗的基础上加用1, 6-二磷酸果糖 (FDP) 注射液, 250 mg/ (kg·d) , 静脉滴注, 1次/d, 7 d为一个疗程。

1.3 cTnⅠ及CK-MB检测

治疗前及治疗后7 d及14 d各经股静脉采血 (不抗凝血) 2 ml, 于4 h内检测cTnⅠ及CK-MB, 仪器采用日本日立7060全自动生化分析仪, 试剂盒由北京中生北控生物科技股份有限公司提供, 心肌酶采用免疫抑制法进行检测。cTnⅠ采用BECKMAN公司Access全自动微粒子化学发光免疫分析仪测定, cTnI的正常上限值是0.5 ng/ml, CK-BM的正常上限值是24 U/L。

1.4 统计学处理

数据均采用SPSS10.0统计软件进行分析, 以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 采用t检验, P<0.05为有统计学差异。

2结果

两组治疗前后cTnⅠ及CK-MB的浓度变化情况 治疗前两组cTnI及CK-MB组间比较无显著性差异 (P>0.05) ;与治疗前比较, 两组治疗后7 d及14 dcTnI及CK-MB均有显著降低 (P<0.01) ;治疗组在治疗后7 d及14 d的cTnI及CK-MB降低幅度均大于对照组 (P<0.01) 。

注:cTnI及CK-MB两组治疗前比较, ▲P>0.05;与治疗前比较, *P<0.01;治疗后与对照组同时期比较, △P<0.01

3讨论

高胆红素血症是新生儿的常见病, 近年来新生儿高胆红素血症的发病率有增高的趋势, 新生儿时期胆红素增高可引起中枢神经系统损害早为人们所熟知, 但是对心肌损害未引起足够重视。虽然, 新生儿出生时胆红素在生理状态下是过氧化物清除剂, 有生理保护作用[2]。但是, 由于间接胆红素为脂溶性, 高浓度的间接胆红素能自由通过生物膜屏障进入细胞质和细胞核, 干扰细胞的正常代谢与功能, 当胆红素大量增高并超过肝脏代谢能力, 也可能作为氧自由基堆积体内, 成为对组织有害物质, 从而导致胆红素对心肌产生毒副作用, 造成心肌损害。心肌酶谱可以反映心肌细胞的完整性, 若心肌受损, 这组酶可释放入血, 特别是CK-BM绝大部分存在于心肌细胞浆内, 其测定对心肌损伤阳性率达97.5%, 特异性达100%[4]。从表2可以看出, 两组在治疗前CK-BM的浓度均是增高的, 且两组间相比较无显著性差异 (P>0.05) , 经过积极的退黄和保护心肌的治疗, 其浓度逐渐降低, 与治疗前相比差异有统计学意义 (P<0.01) , 治疗后, 与对照组相比较也差异有统计学意义 (P<0.01) , 说明在胆红素血症中经过退黄和保护心肌的积极治疗, 心肌的损伤可以得到有效修复。

近年来的研究发现, 血清心肌肌钙蛋白I (cTnI) 是一项高灵敏特异性反映心肌细胞损伤及坏死的血清标志物, 而cTnI只存在于心肌细胞中, 约30%游离于胞浆中, 其余与心肌结构蛋白相结合, 通过胞浆中钙离子浓度变化调节心肌收缩、舒张。当心肌受损时, 心肌细胞的完整性受到破坏, cTnI通过破损的细胞膜释放入血[3], 因此, cTnI具有心肌特异性高、敏感度高的特点, 是诊断心肌损害的又一理想指标。从表1可以看出, 治疗前两组比较cTnI没差异有统计学意义 (P>0.05) , 在积极采取措施降低血清胆红素的同时, 也采取有效的措施来保护心肌细胞的受损, 即我们在传统治疗高胆红素血症的基础上加用保护心肌的药物。加用FDP治疗7 d和14 d后, 与治疗前比较差异有统计学意义 (*P<0.01) ;且治疗后与对照组同时期比较也差异有统计学意义 (△P<0.01) 。说明FDP对心肌的损害有一定的保护作用。而cTnI和CK-BM可同时作为在新生儿高胆红素血症中心肌损伤的筛选指标。

FDP是目前应用于临床的保护心肌的药物, 它是存在于体内的糖代谢中间产物, FDP能从分子水平改善心肌细胞代谢, 增加能量, 外源性FDP作用于细胞膜, 刺激磷酸果糖激酶的活性, 聚增细胞内高能磷酸池, 使细胞内ATP浓度增高, 促进钾离子内流, 恢复细胞极化状态, 有益于损伤状态下细胞能量代谢, 提高细胞膜泵功能, 增加心肌收缩力, 使心肌排出量增加, 它还可以通过调节糖代谢中若干酶的活性, 提高细胞内ATP及磷酸肌酸的浓度, 抑制氧自由基及组织胺的释放, 能使细胞内2, 3-DPG含量增高, 延长细胞的生存寿命, 稳定细胞膜并增加其韧性, 有助于血红蛋白与组织之间氧的交换, 从而增加缺氧组织对氧的利用, 使缺血的周边组织含氧量增加[4], 本文结果显示, 心肌酶谱和心肌肌钙蛋白I恢复明显优于对照组, 提示FDP对心肌的损害有一定的保护作用, 可促进心肌组织及心肌功能的恢复。综上所述, 在治疗新生儿高胆红血症的同时, FDP的应用可降低高胆红素血症患儿血清cTnⅠ及CK-MB的水平, 对心肌损伤具有一定的保护作用。

参考文献

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6二磷酸果糖 篇9

关键词：多巴胺,1, 6二磷酸果糖,新生儿,心肌损害

窒息引起的低氧血症和酸中毒常导致新生儿多系统、多脏器损害, 是新生儿死亡的主要原因。我科于2006年11月—2008年6月应用多巴胺和1, 6二磷酸果糖治疗新生儿窒息后心肌缺氧性损害, 观察治疗前后临床及心肌酶的变化。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

2006年11月—2008年6月我科收治的依据虞人杰等提出的新生儿缺氧性心肌损害作为诊断依据[1], 将64例患儿随机分为对照组 (1, 6二磷酸果糖组) 和观察组 (多巴胺+1, 6二磷酸果糖组) 。对照组26例, 轻度窒息19例, 重度窒息7例;男18例, 女8例;胎龄 (38.7±1.7) 周;出生体重<2 500 g 4例, 2 500 g～4 000 g 20例, >4 000 g 2例。观察组38例, 轻度窒息27例, 重度窒息11例;男28例, 女10例;胎龄 (38.5±1.5) 周;出生体重<2 500 g 6例, 2 500 g～4 000 g 30例, >4 000 g 2例。两组患儿窒息程度、出生体重、胎龄差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患儿均给予吸氧、保暖、改善呼吸、纠正酸碱失衡及电解质紊乱、营养心肌等综合治疗。对照组给予1, 6二磷酸果糖 (珠海经济特区生物化学制药厂生产, 生产批号:20051008) 250 mg/ (kg·d) , 2次/日, 静脉推注, 疗程7 d;观察组在对照组治疗基础上加用多巴胺 (上海禾丰制药有限公司生产, 生产批号:20060713) 5 g/ (kg·min) , 连用5 d。每天观察两组心音、心率的变化情况, 治疗10 d后复查心电图、心肌酶的变化。

1.3 心肌酶测定方法

治疗前后分别取股静脉血2 mL, 分离血清, 用日立7170全自动生化分析仪进行心肌酶谱活性测定, 检测谷草转氨酶 (AST) 、乳酸脱氢酶 (LDH) 、肌酸磷酸激酶 (CPK) 、肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 、α-羟丁酸脱氢酶 (α-HBDH) 。

1.4 统计学处理

计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 采用t检验。

2 结 果

2.1 两组治疗前后心肌酶变化 (见表1)

2.2 两组治疗前后心率与心电图改变

对照组治疗前心率缓慢18例, 心率恢复正常时间 (4.00±1.35) d;观察组治疗前心率缓慢24例, 心率恢复正常时间 (2.00±1.21) d;观察组恢复正常心率所需时间较对照组明显缩短 (t=5.045, P<0.05) 。对照组治疗前心电图异常29例, 治疗后恢复正常23 例;观察组治疗前心电图异常24例, 治疗后恢复正常21例。观察组与对照组治疗后心电图正常例数无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨 论

新生儿窒息后出现缺氧、酸中毒可造成多器官受损, 如未能及时抢救, 60%患儿在36 h内死亡。机体不同组织细胞对缺氧的易感性各异, 其中脑细胞最敏感, 其次为心肌、肝和肾上腺[1]。当出现缺氧性心肌损害时临床上出现呼吸增快、青紫、心率增快或减慢、心音低钝、心律不齐等症状, 其中心肌酶增高是一个重要的监测指标。AST广泛分布于体内各组织器官, 以心肌含量最为丰富, 其次为肝、肾、骨骼肌等;LDH在肾、心肌、骨骼肌含量最多, 其次为胰、脾、肺和红细胞;CPK以骨骼肌含量丰富, 其次为心肌和脑细胞;CK-MB绝大部分存在于心肌细胞, 是一种心肌特异酶;α-HBDH主要存在于脑、心肌、肾等组织器官中[2]。由于窒息缺氧后各脏器均有损害, 所以上述血清酶指标均显著升高。

1, 6二磷酸果糖是存在于体内的糖代谢的重要中间产物, 是改善细胞代谢的分子水平药物[3]。近年来研究证明外源性1, 6二磷酸果糖作用于细胞膜, 通过刺激磷酸果糖激酶活性, 聚增细胞高能量磷酸池, 增加细胞内三磷酸腺苷 (ATP) 的浓度, 促进钾离子内流, 恢复细胞极化状态。从而有益于改善缺氧损伤与休克状态下的细胞能量代谢及葡萄糖利用, 以促进细胞修复, 对缺氧性心肌损害具有良好的保护作用[4]。另外1, 6二磷酸果糖能使缺氧缺血的心肌等组织受到保护, 以避免或减少因心功能不全、低血压等导致的心脑组织损伤[5]。但其缺点是血管刺激性较强, 滴注部位疼痛剧烈, 给患儿造成痛苦。本研究证实1, 6二磷酸果糖在降低心肌酶以及促进心率、心电图恢复方面具有显著疗效。

缺氧性心肌损害造成心排血量减少, 减少了心、脑、肾等器官血流灌注, 同时交感神经系统活性增强, 血管活性物质增多, 血管阻力增加。小剂量多巴胺可选择性扩张肾动脉血管, 增加肾血流量, 促进利尿, 改善心功能, 保护肾功能;它能兴奋心脏受体, 增加心肌收缩力, 增加心排血量, 改善因缺氧所致的心肌损害;它能扩张心脏冠状动脉, 改善心肌细胞缺血缺氧状态, 有利于心肌损害的恢复[6]。本研究结果表明, 多巴胺与1, 6二磷酸果糖联合应用能显著改善心肌酶谱, 其中LDH、CPK、CK-MB和α-HBDH显著低于单用1, 6二果糖治疗, 其心率恢复时间也较单用1, 6二果糖缩短。LDH、CPK、α-HBDH也存在于肾、脑、肌肉中, 因而多巴胺还能减轻缺氧后脑、肾等脏器的损害, 对于多脏器功能恢复具有促进作用。

参考文献

[1]虞人杰, 李黎, 汤泽中, 等.新生儿窒息多器官损害的临床研究[J].中华儿科杂志, 1997, 35 (3) :138-141.

[2]董声焕.窒息后心肌损害[M].北京:人民卫生出版社, 2002:526.

[3]吴君.1, 6二磷酸果糖对新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损伤的疗效观察[J].临床医学, 2004, 24 (12) :35-36.

[4]宫丽敏, 高谦, 张清友, 等.1, 6二磷酸果糖对大鼠缺血性心肌损伤的作用[J].实用儿科临床杂志, 2003, 18 (7) :516-518.

[5]周慧敏, 关亦兵, 朱晓霞.窒息新生儿心肌损害应用1, 6二磷酸果糖疗效观察[J].中国实用医药, 2008 (5) :30-31.