肺间质改变

肺间质改变（精选八篇）

肺间质改变 篇1

1 资料和方法

1.1 一般资料

本研究选取我院2012 年1 月至2015 年1 月收治的30例肺间质改变为主的肺结核患者作为研究对象, 男:女比例为16:14, 平均年龄 (29.18±7.53) 岁;临床症状:1 例无症状, 13 例咳嗽, 16 例出现明显呼吸道症状;20 例痰Mtb涂片阳性, 10 例痰Mtb涂片阴性。30 例患者均经临床、病理、影像学检查和临床医师确诊, 均符合肺结核的诊断标准。

1.2 方法

CT检查方法:30 例患者均在抗结核治疗前、治疗3 个月、治疗9 个月、治疗12 个月行单螺旋CT检查。采用GE生产的prospeed A1 单螺旋CT扫描仪对整个肺脏进行扫描, 常规层厚和间隔均为10 mm, 120 k V, 175~250 m A。在病变区域行高分辨率CT扫描, 层厚为1.25~2.5 mm, 由2 名资深的影像医师进行双盲法动态阅片, 观察和记录肺结核病变区域肺间质改变的CT征象及其抗结核治疗后的动态变化情况。

1.3 观察指标

观察CT检查显示结果, 并统计患者治疗前后的各种CT征象的检出率。

1.4 统计学处理

本研究中所有数据均采用SPSS18.0 统计软件处理, 计量资料用±s表示, 进行t检验;计数资料用率表示, 进行 χ2检验。P<0.05, 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般表现

30 例以肺间质改变为主的肺结核患者中有21 例 (70.00%) 发生于上肺叶, 其中右肺上叶9 例、左肺上叶7 例、双肺上叶5 例, 剩余9 例发生于其它肺叶, 其中呈弥漫性分布2 例。病变的形态及分布特点为呈阶段性分布。20 例痰Mtb涂片阳性患者中有18 例肺间质病变区域显示空洞病变, 占90.00%, 10例Mtb涂片阴性患者中均无显示空洞病变。

2.2 治疗前后CT征象检出率

以肺间质改变为主的30 例肺结核患者经治疗后, 各种CT征象检出率均显著降低, 具体数据如表1 所示:

注:*与治疗前比较P<0.05

3 讨论

随着影像学技术的发展, 多层螺旋CT逐步广泛应用于临床。高分辨率CT征象可以更加清晰地显示出肺间质的变化特点, 可用于诊断以肺间质改变为主的肺结核。

以肺间质改变为主的肺结核多发于两肺上叶尖、后段和下叶背段, 其原因主要是该部位的巨噬细胞数量少, 且易存留细菌[2]。本研究30 例患者中有21 例 (70.00%) 发生于上肺, 由此证实了上述观点的正确性。CT扫描病变区域显示大小不等的片状磨玻璃样密度影及细网织线阴影, 发生于上肺者多呈大片融合状, 而发生于下肺者多表现为弥漫性小片状病灶。本研究中20 例痰Mtb涂片阳性患者中有18 例肺间质病变区域显示空洞病变, 其原因可能与Mtb引起的超敏反应密切相关。

高分辨率CT显示肺间质改变主要为小叶内细网织线影, 微结节, 树芽征、磨玻璃样密度影、小叶间隔增厚和气道壁增厚[3]。经抗结核治疗后, 上述CT征象检出率明显降低。本研究对抗结核治疗前、治疗3 个月、治疗9 个月、治疗12 个月进行CT复查, 结果显示上述6 种CT征象均有不同程度的吸收, 治疗9 个月后, 除小叶内细网织线影和微结节外, 其余4 种CT征象的吸收率均达93% 以上。由此说明, CT检查可用于观察和评价肺结核治疗后的病情变化及其疗效。

参考文献

[1]伍建林, 沈晶, 徐凯, 等.肺间质改变为主的继发性肺结核的CT诊断价值与疗效评价[J].中国防痨杂志, 2012, 34 (4) :207-211.

[2]柳毅, 胡燕霞, 梅同华, 等.肺间质样改变的痰菌阴性肺结核11例临床误诊分析[J].中华传染病杂志, 2013, 31 (8) :496-498.

肺间质纤维化的中医药研究进展 篇2

关键词 肺间质纤维化 中医药研究

我们认为本病病机可以概括为本虚标实。肺脾肾虚为本，痰浊、瘀血、热毒阻滞肺络为标。暴感外邪，阻滞肺络，久之损伤肺气，或他脏病久，损伤肺气，成肺气虚证。外感热邪，灼伤肺络，耗损肺阴，伤及肺气，成肺阴虚证或气阴两虚证。病程中可夹杂痰浊、瘀血、热毒阻滞肺络，形成本虚标实证。

辨证论治

根据病程之长短及病情的轻重分型：武氏［1］等将其分早、中、晚三期，各期又有夹感发作与慢性迁延之别。夹感发作时可见风寒痰阻及风热痰壅等标实之候，治疗以解表化痰、宣肺降气为主，风寒痰阻候选用麻杏二三汤加减，风热痰壅候选用桑杏汤、清金化痰汤化裁。早期以肺脾气虚痰瘀阻肺证多见，治以益气活血，宣肺化痰，用麻黄连翘赤小豆汤合桂枝汤加减。中期分肺肾阴虚痰热瘀阻证和肺肾气阴两虚痰瘀阻络证。前者治以养阴清热，化痰活血，用百合固金汤合漏芦连翘散加减；后者治以补益肺肾，化痰通络，用保肺饮加丹参、地龙、漏芦等化瘀通络之品；晚期多见脾肾阳虚瘀血水犯证，治以温补睥肾，化瘀行水，用真武汤合桂枝茯苓丸加减。

根据常见证侯分型：有人认为，特发性肺间质纤维化最常见的证型为肺肾两虚、痰瘀互结证和肺肾两虚、痰热蕴肺证。以滋阴清热，健脾温肺为基本大法，多采用太子参、黄芪、百合、生地、玉竹、麦冬、五味子，还注重运用健脾药物，如苍术、白术、山药、茯苓等。因脾胃为后天之本，肺金之母，培土有助于生金。在此基础上重视活血化瘀药的运用，方中多佐以丹参、川芎、郁金、泽兰等活血之品，研究亦表现瘀血在肺痿的發展中起了重要作用。

通过对文献的统计发现，以气虚为主的证型占56%，气虚血瘀证候占25%。我们认为气虚血瘀型是肺间质纤维化的常见证型。

验方研究

补益肺肾，化瘀清热。唐氏［2］针对本病中晚期多见肺脾气阴两虚夹有痰浊瘀热蕴肺的病机，确定补肾益肺、化瘀清宣、标本兼治的治则。拟基本方：熟地24g，山萸肉12g，北沙参20g，麦冬12g，白果12g，苏子12g，三棱12g。治疗13例，结果显效6例，有效6例，无效1例。

清热解毒，化瘀活络。有人以间肺饮加减(当归、地龙、鱼腥草各30g、桃仁、瓜蒌皮各l2g，象贝10g，黄芩、炮山甲各15g，橘络5g)治疗肺泡炎34例，结果痊愈、好转28例。

健脾益气，除湿补肺。有人以健脾益肺汤加减(茯苓12g，白术9g，黄芪15g，半夏6g，陈皮6g，防风6g，蝉蜕9g，甘草3g)治疗小儿间质性肺炎27例，其中26例有效，痊愈率达66.66%。

滋阴润肺，化痰止咳有人以润肺止咳法(主方为沙参、百合各30g，麦冬、天花粉、桑皮、连翘、苏子各15g，生地18g，川贝、知母、王竹各12g，桑叶10g，炒杏仁9g，生甘草6g)治疗间质性肺病，认为该法对止咳和改善体征有一定疗效。

我们在临床中根据气虚血瘀这一主要证型，选用古方补阳还五汤为基本方随症加减，以补益肺气、活血化瘀，治疗多例，疗效较为满意。

单味药的研究

主要集中在活血化瘀药和祛风除湿药两类，常见于以下几种药物。

川芎：欧阳氏［3］观察川芎嗪治疗肺间质纤维化的临床疗效，将38例患者随机分为川芎嗪治疗组20例，强的松治疗组18例，疗程2个月，采用临床、X线、生理综合观察法判定疗效，结果显示川芎嗪可明显改善肺间质纤维化患者的呼吸困难(P<0.01)、X线表现(P<0.01)，提高动脉血氧分压(P<0.01)。

丹参：有人以20%的丹参水煎液每日1次灌胃1.5ml/16～20g，15～30天，观察对博莱霉素A5所致小鼠肺纤维化的影响。结果发现用药组肺泡炎和肺纤维化程度均轻于模型组，认为丹参确实有抗纤维化的作用。

刺五加：有人通过测定肺间质纤维化患者支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子水平，观察刺五加及强的松的治疗作用。结果刺五加明显降低肺间质纤维化患者支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子水平，症状有所缓解；与强的松合用效果更显著。

雷公藤：观察雷公藤T4单体腹腔注射对肺纤维化模型大鼠肺组织病理及肺羟脯氨酸含量的影响。结果表明雷公藤T4单体可使肺泡炎和肺纤维化程度有所减轻，并使肺羟脯氨酸含量下降，说明T4单体具有一定的抗肺纤维化的疗效。

防己：有人以汉防己甲素每次50mg/kg灌胃，每周3次，共4周，观察对博莱霉素A5致小鼠肺间质纤维化的影响。发现汉防己甲素可明显减少肺系数，血清、支气管肺泡灌洗液、肺组织中SOD活力增加，肺组织羟脯氨酸含量、血管紧张素转换酶活力明显低于模型对照组，肺内细胞浸润程度减轻，胶原纤维明显减少，病理检查可见到肺组织表面结节减少，质地软，体积较模型组明显减小。认为汉防己甲素与氢化可的松作用相近，是通过降低胶原含量及增加肺组织SOD活力，加速氧自由基清除，从而减轻肺纤维化病变。

银杏叶：观察银杏叶制剂(百路达)对博莱霉素A5所致大鼠肺纤维化模型的治疗作用。发现百路达治疗组肺泡炎、纤维化病变均较模型组减轻，其胶原蛋白含量较模型组明显减少，百路达治疗组1周时肺泡巨噬细胞核因子κB(NK-κB)活性明显降低，TGF-mRNA表达及蛋白水平有降低。研究者认为百路达可能通过抑制NK-κB活性，减少了TGF-mRNA表达及蛋白产生，使炎症及纤维化病变减轻。

问题与展望

目前中医药治疗肺纤维化仍处于探索阶段，临床辨证分型不统一，缺乏严密的科研设计，应用现代技术的研究大多集中于单味药，复方制剂疗效无法达到理想水平。为此，我们认为今后的研究应：①

加强辨证分型研究，以辨证确立治法，以治法指导方药。②应用现代技术对有效方药，从分子、基因、功能、代谢等多方面、多层次进行研究，阐明其疗效机理，增加其有效的定量指标和临床研究的可重复性。③复方制剂是中医药治疗肺纤维化研究的主要方向。

参考文献

1 王海彤，武维屏.中医药治疗弥漫性肺间质纤维化信息讨论.中国中医药信息杂志，1996，3(7)：25.

2 唐玲华，李春生.特发性弥漫性肺间质纤维化13例治疗报告，中医杂志，1997，38(1)：34-36.

肺间质改变 篇3

1资料与方法

1.1一般资料:选取2012年11月至2014年11月收入我院的继发性肺结核患者50例, 其中男28例, 女22例;年龄18~56岁, 平均年龄 (28.9±11.2) 岁。所有患者均证实为继发性性肺结核, 痰涂片结果:34例阳性, 16例阴性。21例轻度咳嗽, 5例无症状, 24例结核中毒及明显呼吸道症状。两组患者在治疗前的一般资料无显著性差异 (P>0.05) 。有可比性。

1.2方法:所有患者均在治疗前、治疗3、9、12个月行MSCT检查。扫描范围为肺脏, 层厚10 mm, 间隔10 mm, 175~250 m A, 120 k V。46例HRCT扫描病变区域, 层厚1.25~2.5 mm。阅片使用双盲法, 记录CT中肺结核病变区域的肺间质改变情况;CT包括:小叶内细网织线影、微结节影、树芽征、磨玻璃样密度影、小叶间隔增厚和细支气管壁增厚。

1.3统计学分析:使用SPSS 11.0统计学软件分析, 计量资料以 (±s) 表示, 计数资料χ2检验, P<0.05为具有统计学差异。

2结果

2.1临床表现:所有患者中, 35例病变于上肺叶 (16例右肺、13例左肺、6例双肺) , 15例其他肺叶。病变呈节段性分布, 36例多发小片状阴影, 33例支气管树分布者, 11例片状融合分布。35例痰涂片阳性, 其中27例出现空洞病变;15例阴性, 未出现空洞病变。

2.2 CT表现:CT常规检查中, 症状为片状分布细网织线影或者磨玻璃样密度影, 且大小不等, 病变与正常组织界限清楚。HRCT显示小叶内间质、小叶间隔等结构异常, 包括小叶内细网织线影、微结节、树芽征、磨玻璃样密度影、小叶间隔增厚和气道壁增厚等, 检出率分别为100.0% (50/50) 、100.0% (50/50) 、78.0% (39/50) 、64.0% (32/50) 、54.0% (27/50) 和56.0% (28/50) 。

3讨论

肺间质改变机制可能为, Mtb进入呼吸道, 侵犯肺组织出现炎性反应, 然后出现组织增殖、变质。由Mtb引起的细胞免疫和Ⅳ型迟发型超敏反应为出现组织破坏、出现细菌抵抗、进行组织修复的基础[2]。Mtb容易侵入两肺上叶尖、后段和下叶背段, 主要因为这些部位血运相对较差、通气不畅, 本组50例中有35例发生于上肺。

当菌株毒性强或身体免疫力低时, 肺组织容易出现干酪样坏死, 经支气管排出后出现空洞。同时, 气道在排出坏死物的同时散布Mtb到其他肺叶, 出现肺部新的病理改变。因此, 气道是肺内播散Mtb的解剖学基础和结核肺间质出现病变的病因。研究表明, 小叶内间质病变易出现在粟粒性肺结核中[3];与病理结果比较也表明, 肺间质中主要出现血行播散的粟粒性肺结核, 并引起肺间质增厚等[4]。

肺间质改变为主的继发性肺结核的CT特点:该类肺结核多发于两上肺, 症状为片状分布细网织线影或者磨玻璃样密度影, 且大小不等, 上肺部位呈大片融合状, 主要以肺野外围或支气管树分布;下肺部位多呈弥漫性小片状, 可能由于活动性肺结核沿肺小叶的扩散[5]。虽然该病变主要为弥漫性磨玻璃样密度影, 与正常肺组织有明显差别, 可能由于病变关系到肺间质分布。

在显示肺结核间质的微细结构方面, HRCT优于CT。本研究中, 肺结核的HRCT均出现间质病变, 主要为小叶内间质异常。小叶内细网织线影较为规则, 且稠密, 常伴微结节影弥漫, 难以辨认小叶结构, 可能表明肺泡或轴心间质出现异常, 病理表现为肺泡间质增生。小叶内间质、间隔或细支气管增厚可引起病变区域密度增高, 出现磨玻璃样密度影, 但相比于其他病变, 该病变边缘清晰。本研究中, 小气道损坏与患者肺间质性病变具有相关性, 细支气管增厚的检出率为56.0%, 主要为近端支气管扩张并伴有管壁增厚。本研究中, 间质改变为主的肺结核经病理确定为活动性肺结核, CT中微结节、树芽征、磨玻璃样密度影等均为其特点。治疗后, 这些征象有变化, 并症状好转及痰菌转阴相关。由此可以认为CT在诊断治疗肺结核及评价治疗中意义重大。本研究中对不同治疗阶段的患者进行复查, 表明小叶内细网织线影、微结节、树芽征、磨玻璃样密度影、小叶间隔增厚和细支气管壁增厚等均有好转, 其中在治疗9个月后, 磨玻璃样密度影和树芽征均不见。但与普通浸润性肺结核相比, 肺间质改变为主的继发性肺结核的CT症状慢, 表明可能需要较长时间治疗、随访以确定肺间质改变为主的继发性肺结核病变完全治愈。

综上所述, 肺间质改变为主的继发性肺结核为继发性肺结核中较少的一种, HRCT检查中以小叶内细网织线影、微结节、树芽征、磨玻璃样密度影和小叶间隔增厚等为主要特点。同时, CT在诊断评价治疗监测和评价抗结核治疗肺间质改变为主的继发性肺结核后间质病变的吸收与转归。因此, CT有助于肺间质改变为主的继发性肺结核的的诊断及治疗。由于结节病的主要表现间质性肺水肿及特发性肺间质纤维化, 在临床研究中, 应将该病与结节病区别, 诊断中应将CT诊断与临床及活检密切结合。

参考文献

[1]袁小记, 马祥兴.螺旋CT低剂量扫描在成人活动性继发性肺结核随访中的价值[J].实用放射学杂志, 2014, 30 (8) :1302-1347.

[2]莫国友, 姚亮平, 陈勤, 等.中青年继发性肺结核空洞与空洞外肺结核病变的CT表现分析[J].实用放射学杂志, 2010, 26 (7) :953-956.

[3]袁吉欣, 汤艳, 王志永, 等.螺旋CT在继发性肺结核与肺癌鉴别诊断中的价值[J].现代肿瘤医学, 2011, 19 (10) :2024-2027.

[4]俞新华, 黎惠如, 汪福康, 等.低剂量CT在继发性肺结核治疗后随访中的应用价值[J].中国防痨杂志, 2014, 36 (11) :953-957.

肺间质病变临床分析 篇4

1 对象与方法

1.1 研究对象

选取我院2005年1月至2009年12月期间37例肺间质病变患者为研究对象, 其中男性23例, 女性14例, 年龄31～87岁, 平均51岁。

1.2 研究方法

总结患者的临床资料, 采用回顾性研究的方法对其进行总结分析, 探讨肺间质病变的发病病因、临床特点及诊治方法。

1.3 统计学方法

采用Microsoft Excel建立数据库, 运用SPSS 13.0统计软件进行统计分析。

2 结果分析

2.1 病因总结

37例中急性肺间质疾病9例, 特发性肺间质纤维化12例, 结缔组织所致肺纤维化7例, 过敏性肺泡炎5例, 药物性肺纤维化2例, 详细病因, 如表1所示。

2.2 临床表现

患者多见进行性性呼吸困难、干咳、杵状指, 叩诊中, 双肺均可闻及湿音、两肺底可闻及爆破音以及双肺可闻及干音, 见表2。

2.3 各项检测结果

详细结果如表3～6所示。

2.4 治疗方法与结果

根据患者病情, 分别采用泼尼松、环磷酰胺、甲基强的松龙、柳氮磺胺吡啶、复方丹参注射液、红霉素进行治疗。治疗结果, 如表7所示。3讨论

肺间质病变以因气体交换障碍和限制性通气障碍而形成的进行性加重的呼吸困难为主要临床表现的一组弥漫性肺疾病的总称[2]。目前对于肺间质病变的诊断是在参照2002年7月中华医学会呼吸病分会发布的“特发性间质肺纤维化诊断和诊疗指南 (草案) [3]”的基础上, 依据病史、临床表现、结合肺功能、动脉血气分析、胸片、胸CT检查的结果进行。而治疗方面目前尚未发现特效药, 通常用于治疗肺间质病变的药物为糖皮质激素、细胞毒药物、免疫抑制剂等[4], 但药物治疗效果差, 有待改善和提高。

摘要：目的 结合临床实践经验, 对肺间质病变进行临床分析。方法 选取我院2005年1月至2009年12月期间31例肺间质病变患者为研究对象, 总结患者的临床资料, 采用回顾性研究的方法对其进行总结分析, 探讨肺间质病变的发病病因、临床特点及诊治方法。结果 常见病因有长期大量吸烟、风湿性关节炎以及粉尘接触, 临床特点有进行性呼吸困难、干咳、杵状指、双肺均可闻及湿啰音、两肺底可闻及爆破音以及双肺可闻及干啰音喙卣锒现副昙恚场丁V瘟品椒ㄎ∮没妨柞0贰⒓谆康乃闪⒑烀顾氐冉兄瘟疲?效率为56.75%。结论 肺间质病变的诊断是要依据病史、临床表现、结合肺功能、动脉血气分析、胸片、胸CT检查的结果进行。而治疗方面目前尚未发现特效药, 常规药物治疗效果差, 有待改善和提高。

关键词：肺间质病变,呼吸系统疾病,肺部疾病

参考文献

[1]侯杰.现代肺弥俊性疾病学[M].北京:人民军医出版社, 2005:1.

[2]翁心植, 王辰.呼吸内科专题讲座[M].郑州:郑州大学出版社, 2005:165-174.

[3]中华医学会呼吸分会.特发性肺间质纤维化诊断和治疗指南 (草案) [J].中华内科杂志, 2002, 41 (7) :498, 500.

肺间质纤维化的中医辨证治疗 篇5

1 中医病因病机

中医认为其病因多因先天不足, 禀赋薄弱, 正气虚衰, 后因外邪从口鼻或肌表而犯肺, 久之津液耗伤, 肺叶痿弱, 咳嗽, 日久伤及脾胃。肺与肝以经络相连, 肝经行, “其之者, 复从肝别贯膈, 上注于肺”。《灵枢·经脉》篇, 肾主纳气, 久病及肾, 肾精充足, 吸入之气, 经过肺之肃降, 才能使之下纳于肾, 若肾精亏损, 不能助肺吸气, 必然出现呼吸急促, 气短等症候, 本病属于内伤性咳嗽。此阶段属间质纤维化初期, 《杂病源流犀浊, 咳嗽哮喘源流》在论说咳嗽病机时说“盖肺不伤不咳, 脾不伤不久咳, 肾不伤火不炽, 咳不甚……”指出肺脾肾三脏是咳嗽的主要病变所在。指出咳嗽累及脏腑, 随着病情加重由肺及脾, 由脾及肾, 由于肺脾肾虚损气道阻塞不利, 出现胸中胀满, 痰涎壅盛, 上气咳喘, 动后尤甚, 面色晦暗, 唇舌发绀, 至本病晚期津液耗伤, 灼伤肺阴, 肺失濡养, 病情发展成“肺胀”、“肺痿”之证。如唐·王焘《外台秘要·咳嗽门》引许仁则论云:“肺气嗽经久成肺痿, 其状不限四时冷热, 昼夜嗽常不断, 唾白如雪, 细沫稠黏。喘息气上。乍寒乍热, 发作有时, 唇、口、喉、舌干焦, 亦有时唾血者。渐觉瘦悴, 小便赤, 颜色青白。毛耸、此亦成蒸”。说明肺间质性纤维化发展过程。

综上所述。本病总由肺虚, 津气大伤, 失于濡养。其病位在肺, 但与脾、肾等脏密切相关。脾胃气弱, 无以生化, 布散津液;津液不能上输养肺, 土不生金, 肺失濡养;久病肺虚及肾, 金不生水, 肾气不足, 气不生津, 肺失濡养, 亦可发为肺间质性肺纤维化。当然, “瘀”作为病理产物, 贯穿于肺间质纤维化的整个过程。

2 现代病理研究

早期肺泡壁增厚, 随着病情发展。肺泡腔内的细胞成分逐渐减少, 渗出物机化, 晚期肺泡数量明显减少, 变形, 闭锁或残留呈裂隙状不规则状态, 肺间质中的纤维组织收缩, 平滑肌成分轻至中度增生, 肺呈实变。早期毛细血管增生, 扩张充血, 管壁增厚, 晚期由于大量纤维结缔组织增殖而收缩, 毛细血管数量减少甚至闭锁[1]。总之早期以肺泡壁炎症为主, 如通过治疗不能消散, 间质纤维化增多, 肺泡壁纤维化, 换气功能严重受损, 最后致呼吸衰竭而死亡。其病理特征由间质性肺炎到间质纤维化是整个发展过程。X线检查在本病初期, 患者可无异常或仅为一般纹理增重;早期X线反映临床肺泡炎阶段, 点片状阴影, 结节状或毛玻璃状阴影, 继之出现网状或网状样节状影, 至晚期由于间质纤维化逐渐增多, 肺容量减少。出现粗网状阴影, 可伴有肺大泡, 亦可出现肺动脉高压征。

3 辨证分型

3.1 肺气虚证:

症见咳喘, 神疲, 畏风, 干咳无痰或少痰, 卫阳不固而自汗, 易受外感之邪, 感冒频发, 或脾虚失运, 水谷精微不能上荣于肺。肺肃降失司, 咳喘声怯, 舌淡苔白, 脉弱或弦细, 为肺气虚证。治宜益肺气, 宣肺定喘止嗽, 方以玉屏风散与补肺汤为主。处方如下:黄芪15g, 防风10g, 太子参10g, 麻黄6g, 杏仁9g, 橘红10g, 半夏12g, 双花15g, 五味子6g, 炒白术12g, 紫元12g, 冬花12g, 丹参15g, 厚扑12g, 甘草6g。

3.2 气阴两虚、气滞血瘀证:

症见久咳不愈耗伤气阴, 气短无力, 干咳无痰或少痰, 痰湿久郁化热伤阴, 咳久伤气, 阴虚内燥, 自觉炽热, 肺失滋润、肃降无权, 肺气上逆, 咳喘频作, 口干咽燥, 咳伤肺络时, 时有咯血, 舌红少津苔少, 或苔卜白, 脉细数。治宜益气养阴, 宣肺定喘止嗽, 活血化瘀。方以百合固金汤加减, 处方如下:百合12g, 生地9g, 桔梗12g, 玄参9g, 麦冬12g, 太子参15g, 沙参15g, 银花15g, 紫元12g, 丹参15g, 红花10g, 麻黄6g, 浙贝12g, 黄芪15g, 三棱10g, 莪术10g, 瓜蒌15g, 白果10g, 甘草6g。

3.3 脾肾阳虚, 气血凝滞证:

咳喘日久, 食纳差, 食而无味, 人消瘦, 脾虚失运, 水谷精微不能上荣于肺, 而水饮泛滥, 出现下肢或全身水肿, 气血凝滞而见肝大, 颈静脉充盈。肾阳不足, 冷汗多, 四肢不温, 胃寒, 小便清长, 大便秘结, 舌质淡胖, 其薄白, 脉沉细。治宜健脾益肾, 宣肺定喘止咳, 活血化瘀。以肾气丸加减。处方如下:太子参15g, 熟地10g, 山药15g, 山萸肉15, 桂枝10g, , 附子6g, 仙灵脾15g, 菟丝子15, 枸杞子10g, 黄芪15g, 白术10g, 前胡12g, 炙枇把叶12g, 丹参15g, 赤芍12g, 川芎12g, 红花10g, 双花15g。

3.4 阴阳俱虚, 血脉瘀阻证:

咳喘胸闷, 口干咽燥, 五心烦热, 面色晦暗, 全身或唇舌四肢紫绀征, 血脉瘀阻, 肝大颈静脉充盈, 四肢或胸腹腔水肿, 痰浊闭窍则嗜睡, 朦胧或神昏, 舌质暗紫苔少, 脉弦细弱或脉微欲绝。治以阴阳双补, 宣肺定喘止咳, 活血通脉。处方如下:参附汤和生脉饮加味, 人参9g, 制附子9g, 麦冬15g, 五味子12g, 丹参15g, 川芎12g, 赤芍12g, 补骨脂10g, 炙麻黄6g, 杏仁9g, 紫元9g, 冬花9g。

4 预防护理

卧室要经常通风换气, 保持空气新鲜;注意保暖, 避免风寒侵袭, 冬春季节易发流感, 少去公共场所。防止交叉感染, 饮食应讲究营养, 多食水果、蔬菜, 忌食辛辣油腻刺激性食品。服用或注射激素的患者要注意血压, 尿糖的变化, 要避免肺部感染, 肺部已感染者要及时治疗, 控制感染。接受放射治疗的患者, 要注意掩盖肺脏部位, 防止肺放射损伤导致肺纤维化, 对易导致本病的药物使用时, 要适当控制药量及疗程。

总之, 肺间质纤维化由于近年来吸烟人数的增加, 抗生素的滥用以及日益严重的环境污染的增加, 使之该病的发病率也逐年增加, 西医主要以肾上腺皮质激素及免疫抑制剂治疗, 但效果不是很理想, 且不良反应明显。随着对本病研究与认识的不断深入, 运用中医辨证施治具有独特的优势, 预示了中医治疗本病的良好前景。

参考文献

慢阻肺合并肺间质纤维化的临床观察 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组资料共计112例, 均为2014年1月至2015年12月在我院进行慢阻肺治疗的患者, 其中, 男68例, 女44例, 年龄42~79岁, 平均 (52.3±1.2) 岁, 病程6个月至20年, 平均 (5.6±0.5) 年, 将其按病症不同分成观察组 (慢阻肺合并肺间质纤维化病症, n=56) 和对照组 (慢阻肺病症, n=56) 。两组患者在性别、年龄、病程等方面相比, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具可比性。

1.2 观察指标

对比两组患者在杵状指 (趾) 、velcro啰音、湿啰音、肺界下移及楹状胸等临床症状方面的差别。

1.3 统计学方法

采用SPSS19.0软件进行数据分析。计数资料用n/%表示, 用t检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

观察组患者在杵状指 (趾) 、velcro啰音、湿啰音、肺界下移及楹状胸等临床症状发生率方面均高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05, 表1) 。

注:与对照组比较, *P<0.05。

3 讨论

慢阻肺临床表现为肺部弹性下降、慢性气道阻塞及气腔变大, 肺间质纤维化通常为肺泡扩张受限、肺泡壁损伤和弥散障碍, 二者是截然不同的疾病类型, 其病理、临床特征亦相互对立。影像学研究显示, 慢阻肺发展中并发肺纤维化是一种极其常见的病理变化, 患者的各级支气管分支为主要病变部位, 尤其是IV级支气管分支附近, 更甚者会波及肺泡壁与呼吸性支气管, 主要病变为III型胶原纤维。免疫复合物代谢异常和频繁发作的肺炎是导致纤维化出现的关键因素, 所以慢阻肺的进展和病理结果一定会伴随着肺间质纤维化。

慢阻肺合并肺间质纤维化患者DLCO多表现为弥散量中重度降低, 低氧血症比慢阻肺患者更严重。有学者认为, 在慢阻肺的发病阶段中, 因气管-肺反复感染引起的慢性炎症, 加之空气污染、烟雾等有害气体的吸入或炎性递质的影响, 致使气道慢性损伤、气道修复过程中出现肺纤维化, 肺纤维化导致气道变窄, 气流受限制, 同时加速了慢阻肺病变的发生[2]。肺间质纤维化促使毛细血管胶原度增高, 肺泡壁变厚, 弥散距离拉大, 呼吸膜变厚, 同时, 肺组织收缩引发弥散面积骤减。上述病变会加剧肺组织的损伤, 导致患者出现弥散功能障碍与缺氧的症状, 加重病情。

经过对本组病例的临床研究可知, 慢阻肺合并肺纤维化的临床体征包含如下四点:①呼吸困难类型病变, 由单一的COPD呼气性呼吸艰难变为混合性呼吸困难, 并进行性加剧;②胸部X线显示除COPD症状外, 还伴随结节状、弥漫点状、蜂窝状及网格状影, HRCT检查结果表明肺间质纤维化、肺气肿双重特征;③多伴有肺气肿症状, 双下肺连续出现显著的velcro啰音或伴有杵状指 (趾) ;④肺功能检查为混合性同期功能障碍且伴有弥散功能显著下滑, 同时产生与病情不搭的低氧血症。

综上所述, 对于慢阻肺合并肺纤维化病症, 应进行大范围的病理、免疫和临床方面的实践, 这对其发病原因及发病机制有着极大的帮助, 且有利于研究、分析两种疾病之间的关联, 并制定相应的预防和治疗方案。

摘要：目的 探讨慢阻肺合并肺间质纤维化在临床中的表现。方法 选取2014年1月至2015年12月在我院进行慢阻肺治疗的112例患者作为研究对象, 将其按照病症不同分成观察组 (慢阻肺合并肺间质纤维化病症, n=56) 和对照组 (慢阻肺病症, n=56) 。对比两组患者的临床表现。结果 两组患者在临床表现方面相比, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 对于慢阻肺合并肺纤维化病症, 进行大范围的病理、免疫和临床方面的实践, 对其病发原因及发病机制有极大的帮助, 且有利于研究、分析两种疾病之间的关联, 并制定相应的预防和治疗方案。

关键词：慢阻肺,肺间质纤维化,临床观察

参考文献

[1]魏莉, 徐盈.慢性阻塞性肺病并发肺间质纤维化患者的肺功能及血清炎症因子的改变[J].中国老年学杂志, 2014, 33 (24) :6110-6112.

肺间质改变 篇7

关键词：类风湿关节炎,肺间质纤维化,C-反应蛋白

类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)是以慢性关节炎为主要表现的自身免疫性疾病,其常见的症状为对称性关节炎,以双手腕、掌指、近端指关节受累较多,此外可累及皮肤、眼、肺、心脏、神经系统等。肺脏有丰富的结缔组织和血液供应,是经常受累的器官之一。类风湿关节炎合并肺间质病变(RA-ILD)早期因无明显的临床症状和体征而经常被忽略,晚期出现肺纤维化则预后极差,常因呼吸衰竭而死亡。为了更好地诊断和治疗RA-ILD,改善患者的预后,提高患者的生存质量,应重视这方面对RA-ILD的研究。

本文回顾分析了2005年1月至2007年7月在包头医学院第一附属医院风湿免疫科住院的88例RA患者的完整资料,包括实验室检查结果、临床表现及脏器受累情况,以分析RA-ILD与它们的关系。所有患者均符合1987年美国风湿病学会分类诊断标准,其中88例RA患者中20例合并肺间质病变,符合2000年美国胸科协会/欧洲呼吸协会(ATS/ERS)提出的肺间质纤维化(IPF)的诊断标准[1]。

1 对象与方法

1.1 研究对象

1.1.1 对象

88例RA患者资料均来自2005年1月至2007年7月在包头医学院第一附属医院风湿免疫科住院的患者,其中男性25例,女性63例,年龄12~82岁,平均年龄54.4岁。所有患者均符合1987年美国风湿病学会的分类诊断标准,其中20例RA-ILD符合2000年美国胸科协会/欧洲呼吸协会(ATS/ERS)提出的肺间质纤维化(IPF)的诊断标准。

1.1.2 入选标准与排除标准

全部入选患者资料完整且诊断明确,临床表现包括关节的疼痛与肿胀数、晨僵持续时间、是否伴有类风湿结节、发热和血管炎等,实验室指标包括血沉(ESR)、C反映蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)、免疫球蛋白(IgS)、抗核抗体(ANA)、抗环瓜氨酸抗体(CCP)、抗角蛋白抗体(AKA)等。剔除以下疾病患者:曾患有肺结核或结核感染者,慢性支气管炎、肺气肿、肺源性心脏病、支气管哮喘、支气管扩张等呼吸系统疾病者,结节病、肺部肿瘤患者,慢性心、肝、肾功能不全者以及长期服用金制剂、青霉胺、甲氨蝶呤等抗风湿药物的患者。

1.1.3 分组标准

根据RA患者是否合并肺间质病变,将88例RA患者分为两组:单纯RA组和RA-ILD组,其中RA-ILD组20例,占22.8%,其中男性8例,女性12例,年龄35~82岁,平均年龄64.95岁;单纯RA组68例,占77.2%,其中男性17例,女性51例,年龄12~76岁,平均年龄51.28岁。

1.2 研究方法

1.2.1 主要试剂

CRP、RF、IgS的检测应用Beckman Coulter公司的Immage免疫化学系统,通过速率散射比浊法检测;ANA、AKA用间接免疫荧光法检测;CCP用酶联免疫吸附法检测。相应检测试剂盒及方法由德国欧蒙医学实验诊断有限公司提供。

1.2.2 观察指标

RA-ILD患者与单纯RA患者的一般情况,包括年龄、病程;临床表现,包括疼痛与肿胀关节数、晨僵时间;实验室指标,包括ESR、CRP、RF、IgS、 ANA、AKA、CCP;系统受累情况,包括类风湿结节、发热、血管炎。

1.2.3 统计学分析

应用SPSS13.0统计软件包进行统计学分析,两组均数的比较先做方差齐性检验,方差齐用t检验,方差不齐用t'检验;组间率的比较采用χ2检验。

2 结果

2.1 RA-ILD与单纯RA患者一般情况与临床表现比较

两组在年龄方面差异有统计学意义(P<0.05),RA-ILD明显高于单纯RA组;对病程、疼痛与肿胀关节数、晨僵时间比较,RA-ILD组虽高于单纯RA组,但差异无统计学意义。见表1。

* 两组年龄比较P<0.05

2.2 RA-ILD与单纯RA实验室指标比较

反映病情活动的指标CRP、RF差异有统计学意义(P<0.05),其他指标虽高于单纯RA组,但差异均无统计学意义(P>0.05)。见表2、表3。

*两组比较P<0.05

2.3 RA-ILD与单纯RA组系统受累方面比较

RA-ILD患者出现发热和血管炎较单纯RA组多,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

*两组发热和血管炎比较P<0.05

3 讨论

RA是以持续性慢性关节炎为主要表现的自身免疫性疾病,其病理特征是滑膜慢性炎症、软骨吸收、骨质破坏和纤维化。常见的症状是以双手腕、掌指关节和近端指关节受累为主的对称性关节炎,其关节外的基本病理改变为血管炎。因此,患者除关节症状外常可出现皮肤、眼、肺、心脏、神经系统等多系统的损坏。肺脏有丰富的结缔组织和血液供应,是经常受累的器官之一。RA患者肺损害包括肺间质纤维化、肺类风湿结节、间质性肺炎、肺血管炎及肺动脉高压,其中肺间质纤维化是RA肺部受累常见的表现形式。

肺间质病变分为原发性与继发性,前者约占肺间质病变的65%。许多全身性疾病在肺脏表现出各自的临床特征,其中弥漫性结缔组织病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、系统性硬化、多发性肌炎、皮肌炎、原发性干燥综合征等均有代表性[2]。美国胸科协会和欧洲呼吸学会一致认为,特发性间质性肺炎的分型也可以应用于结缔组织病并发的肺间质纤维化中[3]。非特异性间质性肺炎和普通型间质肺炎在结缔组织病相关的间质性肺病中占很大的比例[4]。

有报道RA患者约有1.6%~40%可伴有肺间质的病变[5]。本研究的结果为RA-ILD患者占所有RA患者的22.8%,与上述报道一致。RA多见于女性,但RA-ILD以男性居多,RA-ILD患者男女之比约为1.5∶1~2∶1,见于40~70岁[2]。本研究结果发现RA-ILD患者年龄在51~76岁多发,基本符合上述情况,单纯RA患者的发病年龄在37~65岁,两组比较差异有统计学意义,说明年龄较大的RA患者伴发肺间质病变的可能性大。RA伴有肺间质在免疫球蛋白指标中常伴有IgG和IgM升高,但本研究在免疫球蛋白水平的比较两组差异无统计学意义。

RA-ILD患者早期症状往往不明显,随着疾病的发展,出现慢性进行性呼吸困难,所以常被误诊或漏诊。RA-ILD患者最常见的症状是静息或活动后出现呼吸困难,部分病人由于关节功能障碍不能活动,也可无明显的呼吸困难,疾病加重时可出现紫绀、水肿、肺动脉高压的征象。类风湿关节炎肺间质病变更常见于男性、高RF滴度和关节破坏较严重的患者[2]。本研究结果显示在反映疾病活动性指标CRP和RF中两组比较差异均有统计学意义;而反映关节破坏程度的指标CCP、AKA比较中差异无统计学意义。在疾病伴系统受累的研究中发现,RA-ILD患者伴发热和血管炎的阳性率比单纯RA患者明显增高,而且差异有统计学意义,说明RA伴有关节外表现的患者更易发生肺间质病变。因此我们要警惕有关节外表现的RA患者。

本研究结果显示,发病年龄较大、血清中CRP和RF高滴度表达以及伴有关节外表现的RA患者均易并发肺间质改变。RA患者应尽早做血气分析、肺功能测定和肺部高分辨CT,尤其对年龄较大、有关节外表现以及血清CRP和RF高滴度表达的患者,以便早期诊断肺部疾病,早期治疗,从而提高患者的生存质量,降低病死率。

参考文献

[1]AST/ERS.Idiopathic pulmonary fibrosis:diagnosis and treat-ment international consensus statement[J].Am J Respir CritCare Med,2000,161:646-664.

[2]蒋明,David YU,林孝义,等.中华风湿病学[M].北京:华夏出版社,2004:602-737.

[3]Veeraraghavan S,Nicbolson AG,Wells AU,et al.Lung fibri-sis:newclassifications and therapy[J].Curr Opin Rheuma-tol,2001,13:500-504.

[4]Vassallo R,Thomas CF.Advances in treatment of rheumaticinterstitial lung disease[J].Curr Opin Rheumato,2004,16:186-191.

肺间质改变 篇8

患者,男,39岁,因乏力、声嘶、皮疹、气促2个月,加重伴吞咽困难2 d就诊。患者于2个月前无明显诱因开始出现四肢乏力,双臂上举困难,双下肢难以蹲下及起立,声音嘶哑,双手肘关节、掌指关节和双下肢膝关节、踝关节处均出现红色皮疹,伴有活动后气促,休息后可以缓解,低热,间有咳嗽,咳少量白色痰,无脓臭痰,无盗汗、胸痛、咯血,无瘙痒、呕吐、腹痛,无意识障碍、抽搐,在当地卫生站及卫生院治疗,拍胸片考虑肺部感染,予以抗感染、止咳、化痰、激素等治疗,病情时好时坏,2 d前气促加重,伴吞咽困难,不能进食,继续治疗无好转,故来笔者所在医院内科就诊。体格检查:T 38℃,P106次/min,R 24次/min,BP 123/91 mm Hg,SpO2 95%。神志清楚,精神较差,消瘦体型,呼吸促,口唇、肢端发绀,浅表淋巴结无肿大,颈静脉无怒张,颈无抵抗,双肺叩诊清音,呼吸音增粗,可闻及少量湿啰音,心浊音界无扩大,心率106次/min,律整,各瓣膜听诊区无杂音,腹形凹陷,腹肌软,肝脾不大,双下肢无水肿,四肢肌力Ⅳ级,肌张力正常,双手肘关节、掌指关节和双下肢膝关节、踝关节处均可见红色丘疹,直径3～10 mm,压之退色,部分融合成片状,部分可见脱屑。入院后查心肌酶:CK 1560 U/L,AST 378 U/L,LDH 612 U/L,CK-MB正常。肝功能:ALT 356 U/L,余正常。血常规:白细胞19.6×109/L,中性粒细胞94.6%,血红蛋白130 g/L,血小板151×109/L。血气分析:pH值7.38,PaCO2 28 mm Hg,PaO2 73 mm Hg。肌电图示肌源性病变。肌活检示肌纤维肿胀,横纹消失,肌浆透明化,肌纤维膜细胞核增多,肌组织内有淋巴细胞伴少量巨噬细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞浸润。胸部CT示肺间质病变。自身免疫抗体检查示抗核抗体(ANA)、抗dsDNA抗体、抗SM抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗rRNP抗体、抗J0-1抗体、抗U1RNP抗体、抗SCL-70抗体均阴性,肾功能、肌钙蛋白、血糖、心电图、心脏彩超、头颅MRI均正常。据皮肌炎诊断标准[1],确诊为皮肌炎、肺间质病变、吞咽肌受累。予以甲强龙、抗感染、化痰、营养支持、无创通气等治疗,患者病情未见好转,入院后第3天出现气促明显加重,神志不清,全身发绀,查血气分析示Ⅰ型呼吸衰竭,立即行气管插管术,呼吸机辅助呼吸,但SpO2一直在72%～86%之间,复查血气分析仍是Ⅰ型呼吸衰竭,第6天患者家属因经济困难而要求放弃治疗。

2 讨论

皮肌炎是一组主要累及横纹肌,呈慢性非化脓性炎症改变伴肌无力为特征的自身免疫性结缔组织疾病,本病较少见[2],其中有累及吞咽肌更少见,这是笔者所在医院的第1例,本病死亡原因有呼吸困难,或膈肌、肋间肌病变,或间质性肺炎引起的呼吸衰竭,亦有因病变累及心肌后产生心力衰竭,亦可因咽、食管上部等病变导致吸入性肺炎,也有因蛛网膜下隙出血而死亡者,合并恶性肿瘤者往往因恶病质或肿瘤转移影响重要脏器而致死[2]。本病例患者出现了肺间质病变,主要为肺换气障碍,使用呼吸机效果不佳,血氧饱和度改善不明显,故呼吸衰竭一直不能好转,预后极差。

参考文献

[1]陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社2008:893.