胸部CT平扫

2024-05-14

胸部CT平扫(精选六篇)

胸部CT平扫 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料:65 例患者均有明确的胸部外伤史,所有患者均行X线及CT扫描检查,检查时间均为伤后30 min至48h。其中,男性48 例,女性17 例。年龄13~66 岁,平均(32±4)岁,大多数发生于青壮年。创伤原因:车祸伤45 例,坠落伤9例,击打伤4 例,挤压伤5 例,刀伤2 例。其中有闭合性肋骨骨折者17 例,合并有胸部以外损伤(头颅、四肢、骨盆骨折)者35 例,无肋骨骨折者13 例。临床表现:多数呼吸困难,胸痛,少数咳嗽、发绀、咯血或痰中带血,少数出现创伤性休克[2]。

1.2 检查方法:65 例均经摄胸部X线片检查及胸部CT检查。X线检查使用加拿大产IDC数字X线机,能站立者常规胸部正侧位,部分加照斜位或切线位,不能站立者采用卧位倾斜床面行头高足低前后位片,病情危重者行卧位前后位片。投照条件:采用110 k V,6.3 m As,焦片距180 cm。CT检查使用CT/e型螺旋CT扫描机,行常规胸部CT检查,层厚、层距5~10 mm,采用肺窗(窗位-600 Hu,窗宽1 200 Hu)、纵隔窗(窗位40 Hu,窗宽300 Hu)、骨窗(窗位350 Hu,窗宽2 000Hu)观察,多数病例复查2~3 次。

1.3 统计学分析:应用SPSS 20.0 统计软件处理,计量资料以±s表示,同期组间比较采用t检验,以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 胸廓骨折改变:多数患者在常规正斜位胸部X线片上能清晰显示肋骨骨折,且骨折多发生在侧胸壁处(肋骨腋侧),表现为骨皮质线中断,或伴有移位;本文收治的65 例患者均有不同程度肋骨骨折,少部分患者在X线片或CT检查不易显示肋骨骨折,需要用螺旋CT薄层扫描或三维重建方能显示肋骨骨折。其中X线片发现肋骨骨折52 例,占80%,其中34 例为多发肋骨骨折;锁骨骨折18 例,占28%;胸椎骨折6 例,占9%。CT发现肋骨骨折例35 例,占54%;锁骨骨折28 例,占43%;胸椎骨折10 例,占15%。胸骨骨折5 例,占8%。X线片检出35 例骨皮质不完整或连续性中断或相互错位肋骨骨折,CT检出30 例。

2.2 肺部损伤改变:肺部改变主要有肺挫伤、肺撕裂伤和肺不张及肺萎陷。 1肺挫伤:CT扫描发现39 例,胸部X线片发现17 例,漏诊5 例,误诊4 例,影像表现为肺纹理增粗增多、且轮廓模糊,伴有斑点状模糊阴影或边缘模糊不清的片絮状影,病变范围较广泛,常累及多个肺叶肺段,CT肺窗显示清晰。2肺撕裂伤:CT扫描发现15 例,表现为创伤性肺囊肿、气液囊或肺内血肿。其中7 例表现为肺囊肿、气液囊,3 例为单发,5 例为多发。胸部X线片只见2 例,1 例为单发直径较大的肺囊肿,1 例为气液囊。4 例肺内血肿CT表现为边缘清楚的卵圆形、分叶状或圆形致密影。3肺不张及肺萎陷:CT扫描发现12 例,胸部X线片仅发现5 例,漏诊4 例。肺不张以下叶后基底段肺组织多见,表现为类三角性致密影。肺萎陷是由肺叶呈均匀收缩,向后方及肺门处萎陷,表现为肺门处软组织块影。

2.3 胸腔外伤改变:主要为气胸和(或)血胸,CT扫描发现气胸39 例,血胸15 例,血气胸11 例;胸部X线片发现气胸31例,血胸19 例,胸部X线片共漏诊15 例,但中量以上气胸及胸腔积液能反映其全貌。气胸表现为肺组织与胸壁间新月状、弧形气体影,内无肺纹理。血胸显示为胸腔底部半月形略高密度影,血气胸表现为胸腔内液平面。气胸胸腔外带透亮度异常增强,内未见肺纹理走行,内缘可见肺压缩边界线,胸膜腔随气体进入量增多时肺组织压缩更明显,严重时全肺压缩呈团块状向肺门区聚拢,气管、心影向对侧移位,气胸和胸腔积液可单独出现,也可同时出现。胸壁外伤累及壁层胸膜与纵隔胸膜时,使胸腔内气体通过破损处进入胸壁软组织间,最多见位于皮下脂肪层间隙;或通过纵隔胸膜破损处由纵隔向上进入颈部、胸壁间软组织处形成皮下血肿,表现为颈部或胸壁软组织内可见条带状或片状透亮影,胸部X线片与CT扫面均能发现。

3 讨论

除不易检出胸骨、胸椎骨折外,X线片(包括正位、斜位/切线位片)可直观准确地反映胸廓骨骼的单块骨折、多块骨合并骨折、单块骨多处骨折及骨折移位的全貌,优于CT扫描[3]。CT扫描难以判断有无裂隙骨折且不能显示骨折全貌及骨折数目,但对胸骨及胸椎骨骨折的检出率优于X线片。

肺挫伤出现早,病变吸收最快为伤后48 h,于3~10 d完全吸收,若此期间无吸收反而加重者,应考虑为肺实质内仍有继续出血或继发感染等并发症存在。肺挫伤表现为肺纹理增多、增粗、模糊,伴有斑点状略高密度影或边界不清的云絮状影,病变局限于受伤部位或对侧部位,也可表现为大片斑片状密度增高影,病变范围较广泛,常累及多个肺叶肺段,且只在肺窗显示,实变影不按肺叶肺段分布是肺挫伤较有意义的征象。创伤性湿肺较挫伤出现晚,单纯创伤性湿肺表现为云雾状或磨玻璃样密度增高影,典型表现为“面纱征”[4],二者常合并存在,有时影像学难以区别。

本组65 例患者观察结合文献报道,由于患者胸部损伤骨折或病变多种多样,X线检查是胸部创伤检查的常规手段,具有经济、快速,便于检查等优势,特别是床头摄片简便易行,能清楚地显示出胸廓的全貌及骨折的部位,但对于胸部深部隐蔽的微小损伤不能准确显示,容易造成误诊和漏诊,而且检查范围小,容易因患者的呼吸等方面造成重叠影像,大量胸腔积液易掩盖肺部病变,密度分辨率低,对少量气胸、少量胸腔积液及肺挫伤也容易造成漏诊和误诊[5]。而CT检查覆盖面广,检查范围宽,密度分辨率高,能清楚地显示胸廓的全貌,骨折的部位及肺损伤的部位、性质和程度,大大提高了胸廓和肺损伤的检出率,减少误诊的发生,且能发现更深层的病变,能发现少量气胸、少量血胸及胸骨、胸椎等隐蔽部位的骨折,能发现大量胸腔积液掩盖的肺部改变,不受患者的呼吸、自身原因影响出现重叠影像,全身复合伤患者一次可进行多部位检查,为临床抢救赢得宝贵的时间,但CT检查在观察胸廓全貌、肋骨骨折检出及定位不如X线片。

对比分析结果,X线与CT检查是确诊胸部外伤中的重要检查方法,两者各有优势和不足,互相弥补,X线检查在临床上仍作为常规检查的首选,CT检查可作为X线检查的重要补充,但其价格较为昂贵。合理应用X线片及CT扫描能有效减少漏诊和误诊,提高检出率,为临床确诊和治疗提供有效、可靠的影像学依据。

参考文献

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[2]赵永峰,田忠祥,王丹.创伤性湿肺的X线与CT平扫的对比研究[J].中国医学计算机成像杂志,2014,20(6):501-503.

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[4]李铁一.现代胸部影像诊断学[M].北京:科学出版社,1998:258.

胸部CT报告书写流程 篇2

1.仔细阅读CT检查申请单,查对病人基本信息及检查部位是否准确,获取相关病史、实验室检查及检查目的,部位。

2.阅读定位像,获取宏观印象:如胸廓是否对称,纵隔、气管是否居中;观察CT扫描范围外邻近部位器官病变,如锁骨骨折等。3.阅读CT图像

① 肺窗:观察肺纹理走形、肺门、气管及支气管;肺内病变的数量、边缘;气胸、纵隔及胸壁软组织气肿的存在。

② 纵隔窗:观察纵隔内淋巴结、心脏大血管、食管、胸壁软组织、胸腔及心包积液;对照肺窗观察病灶大小、密度及病灶内的详细情况,如是否存在钙化或坏死。

③ 骨窗:观察骨性胸廓是否存在骨折、骨质破坏、退变或发育异常。特别注意:胸椎、胸骨、肋软骨及邻近其他骨骼(肩胛骨、锁骨等)

④ 邻近部位:观察扫描野内邻近部位病变,如上腹部观察扫描野内肝胆胰脾及肾上极是否存在阳性发现,注意小脏器(如肾上腺病变)的观察;颈部注意颈部及锁骨上下区淋巴结情况、甲状腺及颈部骨质情况。4.总结检查所见,得出诊断结论

胸部CT平扫 篇3

脾脏是腹部外伤中最易受损的器官,脾破裂约占各类腹部外伤的40%以上,传统上对于脾破裂一般采用以脾切除为主的外科手术治疗[1]。随着人们对脾脏重要功能的认识和治疗手段的改进,选择性的保守治疗脾破裂已经成为保脾治疗的重要方法[2]。我们认为单纯的CT平扫可对脾脏外伤进行正确的诊断和分型,并对治疗方法的选择具有重要的指导意义。

1资料与方法

1.1一般资料:2004年2月—2007年6月31例脾外伤患者中,男24例,女7例,年龄4.5岁~67岁,平均32.8岁。所有患者均有明确的外伤史,受伤至就诊时间0.5~12 h,平均约3.5 h。受伤原因:撞伤19例,挤压伤5例,打击伤4例,坠落伤3例。其中伴颅脑损伤2例,肋骨骨折4例,肝脏损伤2例,左肾脏损伤2例。

1.2检查方法:使用GE Prospeed单螺旋CT机,160 mAs,120 kV,层厚10 mm,层距10 mm,扫描范围一般自膈顶至肾脏下极水平。8例加做5 mm局部薄层扫描,窗位30 Hu,窗宽250~400 Hu,根据情况适当应用窄窗技术。

1.3损伤分级:参考中华医学会外科学分会脾脏外科学组及协作组于2000年通过的脾脏损伤程度分级标准,根据CT平扫表现我们将脾损伤分为4级,Ⅰ级:小的包膜下血肿或伴少量腹腔积血;Ⅱ级:小的外周撕裂及实质内血肿,直径<3 cm;Ⅲ级:撕裂伸展至脾门及脾实质内,血肿直径>3 cm,可伴有包膜下血肿及少量腹腔积血;Ⅳ级:粉碎性脾或脾门积血伴腹腔大量积血(脾门血管断裂)。

1.4治疗方式的选择:除合并其它脏器严重损伤及脾脏的开放性损伤外,对于Ⅰ~Ⅱ级脾脏损伤均采用非手术治疗;对于Ⅲ级脾脏损伤,如果患者血液动力学稳定或者经输血400~600 ml或快速补液后血流动力学稳定(收缩压>12 kPa),采用保守即非手术治疗;否则行手术治疗。对于Ⅳ级损伤均采用急诊手术治疗。

2结果

2.1CT平扫可清晰显示脾脏损伤后的各种直接和间接征象[3,4]:Ⅰ级:小的包膜下血肿表现为脾脏边缘新月形略高密度影或等低密度影,即“哨兵血块征”,随时间的推移,密度逐渐减低;少量腹腔积血,表现为肝周、肝肾隐窝、结肠旁沟、脾门区等弧带状、新月形低密度影。Ⅱ级:小的外周撕裂表现为脾脏实质近外周不同方向走行的线条状、楔形低密度裂隙影;实质内血肿表现为脾实质内不规则形、圆形或卵圆形稍高密度影,其周围有模糊低密度环,直径<3 cm。Ⅲ级:脾脏实质内不同方向走行的线条状、楔形低密度裂隙影伸展至脾门,脾实质内不规则形、圆形或卵圆形稍高密度影,直径>3 cm,可伴有包膜下血肿及少量腹腔积血。Ⅳ级:脾粉碎,脾脏全部或部分实质内小片状低密度影及小片状、大片状高密度影,或多发不规则低密度条带状影,脾脏增大。形态异常,脾周或脾门显示高密度血肿,有时可见腹腔积大量积血征象(脾门血管断裂)。

2.2治疗方式的选择及临床结果:按照前述的影像学标准,31例患者中Ⅰ级损伤9例,Ⅱ级损伤10例,Ⅲ级损伤7例,Ⅳ级损伤5例。1例Ⅱ级损伤患者中因严重肝脏损伤行开放性手术治疗,术中探查脾脏见包膜下小的裂伤,其余Ⅰ、Ⅱ级18例患者均行非手术治疗,住院治疗两周后康复。Ⅲ级损伤患者中有4例行非手术治疗,其中1例患者第3天出现生命体征不稳定、CT检查见腹腔积血增多而转手术治疗。其余患者均行手术治疗。1例CT分级为Ⅲ级损伤患者术中证实有脾门大血管的破裂,外科为Ⅳ级损伤,其余所有手术患者术中所见基本与CT术前分级相吻合。

3讨论

脾脏不仅有滤血、造血、储血及调节骨髓活动功能,而且具有重要的免疫功能。脾脏不仅富含T、B淋巴细胞和巨噬细胞,而且产生的IgM具有很强的杀菌、溶菌、促吞噬能力;产生的Tuttsin因子在激活及增强中性粒细胞、巨噬细胞的吞噬功能方面起到非常重要的作用。脾脏切除后患者患凶险性感染的几率明显增加,约是正常人的50~200倍。近年来脾脏外伤的保脾疗法受到广泛的重视,主要包括非手术治疗和外科保脾手術治疗[2]。

脾脏是有丰富血管的器官,愈合力强;脾脏内储存有大量血小板有利于血凝。研究表明,脾损伤后具有自行止血的功能,有极好的愈合能力。吴允明等[5]用尸体脾脏标本研究脾动脉的解剖特征表明,脾动脉在脾内呈节段性血管供血,各脾段之间均可见到明显的“无血管区”或“相对无血管区”,脾脏损伤大多与脾轴呈垂直的段间破裂,损伤脾门的大血管较少见,即大多不与段间血管相连,因此短时间内即可自行止血。这些特点为脾损伤非手术治疗的可能性提供了理论依据。20世纪90年代年以来,非手术治疗脾损伤的报道越来越多,总成功率在90%以上。术前正确判断脾脏损伤的程度是非手术治疗的关键。我国学者在第六届全国脾脏外科学术研讨会上讨论通过了“脾脏损伤程度分级”,Ⅰ级:脾被膜下破裂或被膜及实质轻度损伤,手术所见脾裂伤长度≤5.0 cm,深度≤1.0 cm;Ⅱ级:脾裂伤总长度>5.0 cm,深度>1.0 cm,但脾门未累及,或脾段血管受损;Ⅲ级:脾破裂伤及脾门部或脾脏部分离断,或脾叶血管受损;Ⅳ级:脾广泛破裂,或脾蒂、脾动静脉主干受损。该分级标准简单实用,概括全面,适合目前我国常见的脾脏损伤机制,对指导脾脏损伤外科治疗方式的选择具有重要的指导意义。

CT检查扫描速度快、密度分辨率高、可同时显示扫描范围内伴发的其它损伤,目前已经成为脾脏外伤的首选检查方法。它能够清晰显示明显的脾脏撕裂、脾内血肿的大小范围、包膜下积血和腹腔积血,虽然脾门大血管的损伤、小的脾脏实质撕裂及脾包膜的撕裂CT扫描并不能显示,但可以通过脾脏血肿的大小、形态和腹腔积血的范围来作出判断。参考上述我国学者制定的脾脏损伤的外科学标准,我们根据患者CT表现对本组病例进行了影像学分级。本组共有10例患者进行了手术治疗,除1例存在分级过轻外,术中所见与我们术前分级基本一致,准确率90%,与文献报道CT对脾损伤的敏感性和准确性约95%基本相符[3]。

CT分级为Ⅰ、Ⅱ级破裂患者就诊时生命指证一般均较稳定,是非手术治疗的绝对适应证,如果生命指征不稳应注意观察是否合并其余脏器的损伤;Ⅲ级脾破裂是非手术治疗的相对适应症,如果经输血400~600 ml或快速补液后血流动力学仍不稳定(收缩压<12 kPa)应手术治疗[6],Ⅳ级损伤则应首选手术治疗。我们对18例CT表现Ⅰ、Ⅱ级破裂和4例生命指征稳定的Ⅲ级脾破裂患者进行了非手术治疗,除1例Ⅲ级损伤患者第3天因再次出血而转手术外,其余患者住院保守治疗2~3周出院,随访3~5个月CT或B超证实痊愈,未出现并发症。本组治疗成功率为95.5%,证明脾脏的非手术治疗是轻中度脾损伤治疗的安全有效的方法。

脾损伤后非手术治疗患者应绝对卧床休息1~2周;禁食,持续胃肠减压以减轻腹胀;快速补液以维持水电解质平衡,部分病例需输血400~600 ml;严密观察生命体征及腹部体征变化,动態监测血红蛋白、红细胞压积及尿量情况;应用止血剂及广谱抗生素。对于手术患者也应该采用保留脾脏功能的手术方式[2,6]。

虽然根据CT表现进行的影像学脾脏损伤的分级,能正确反映脾脏损伤的程度,对脾脏损伤的保守治疗方式的选择具有重要的指导意义。但是在实际工作中,也应该密切结合病人的临床表现,以免因CT过低分级或发生迟发性脾破裂而延误病人的治疗。

参考文献

[1]夏穗生.我国脾脏外科的发展回顾[J].中国实用外科杂志,2004,24:705707.

[2]Impellizzeri P, Cutrupi A, Chirico MR,et al.Conservative treatment of pediatric spleen trauma. Twenty years of experience[J]. Pediatr Med,2007,29(1):3843.

[3]Shanmuganathan K. Multidetector row CT imaging of blunt abdominal trauma[J].Semin Ultrasound CT MR,2004,25(2):180204.

[4]左自军,于四堂,任银祥,等. 钝性脾损伤的CT诊断[J]. 医学影像学杂志,2006,16(l2):12771279.

[5]吴允明,王克强,杨永康,等.脾脏部分切除术的解剖学研究[J].中华外科杂志,1983,21(9):533.

CT胸部平扫在健康体检中的应用 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

从我院2010年3月—2012年3月接受健康体检的1 036例中随机抽取142例, 其中使用低剂量CT胸部平扫和使用X线平片各71例。142例中男86例, 女56例, 年龄18岁~77岁, 平均年龄 (37.25±2.61) 岁。2组在一般资料方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

X线平片检查组采用普通X线进行检查, CT胸部平扫组采用SOMATOM Emotion螺旋CT进行全胸部平扫, 2组的有效剂量均控制在0.3~0.5 m Sv的范围内。CT扫描层厚为6 mm, 管球转速为1转/s, 管电压为80 k V, 管电流设置为25 m A。在全部体检者知情并且同意的前提下, 对比分析两种检查方法的疾病检出率。

1.3 统计学方法

计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

X线平片检查发现异常23例, 检出率为32.39%;低剂量CT胸部平扫发现异常43例, 检出率为60.56%, 两种检查方式对比差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

胸部健康体检中常用的检查方法有X线平片、透视和CT胸部平扫三种方式, 这几种检查方法的敏感度和照射剂量存在一定的差异[2]。CT胸部平扫是一种检测率和灵敏度较高的检查方法, 但与X线平片检查相比其X线曝光量非常大[3]。CT胸部平扫可以显示的最小病变为2 cm~5 cm, 得到的为人体断层影像, 所以不存在重叠的伪影, 分辨率较高, 在胸部检查中的优势也得到了影像学界的肯定。在CT图像上可以显示出纵隔窗, 有助于发现纵隔病变, 这是普通X线检查无法实现的[4]。X线平片检查应用于健康体检中受检者接受的照射剂量较低, CT扫描由于需要扫描不同的断层, 所以受检者接受的照射剂量相对较高, 并且价格更高。随着CT检测技术的不断发展以及检查费用的降低, CT在健康体检中的应用也越来越普遍[5]。

本次研究中, X线平片检查发现异常23例, 检出率为32.39%;低剂量CT胸部平扫发现异常43例, 检出率为60.56%, 两种检查方式对比差异有统计学意义 (P<0.05) 。可见CT胸部平扫的疾病检出率明显更高, 这也为低剂量CT扫描应用于健康体检提供了依据。通过研究体会到在健康体检中只要能够正确操作CT, 并且合理设置剂量, 充分利用多层螺旋CT的后处理技术, 就能有效提高疾病检出率。虽然CT检查的照射剂量远高于普通X线检查, 但只要控制好照射时间, 一般对人体没有危害。本次研究中将管电压控制在80~100 k V的范围内, 通过控制管电流的方式降低X线剂量。低剂量CT扫描虽然降低了影像的清晰度, 但由于分辨率更高, 因此与普通X线平片相比更有优势。

综上所述, 在健康体检中掌握低剂量CT胸部平扫的操作方法, 并且有效控制照射剂量, 可以显著提高疾病的检出率, 为临床早期诊断提供参考。

参考文献

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[2]殷亮, 邱维加.低剂量扫描在多层螺旋CT冠状动脉成像中的应用进展[J].医学综述, 2011, 17 (8) :36-37.

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[4]罗焕江.螺旋CT低剂量一体化扫描与常规剂量扫描对比研究[J].医疗卫生装备, 2011, 9 (11) :72-73.

胸部CT平扫 篇5

1 资料与方法

1.1 临床资料

收集整理我院2008年2月至2013年6月确诊的26例病例, 其中男性18例, 女性8例;年龄40~75岁, 平均62岁。所有患者均有急性胸背部疼痛或腹痛病史, 性质为绞痛、撕裂样疼痛。22例有高血压病史, 4例颈总动脉与股动脉搏动不一致, 所有病例无外伤史。

1.2 检查方法

所有患者均使用GE Light Speed 16层螺旋CT扫描, 范围自主动脉起始部至耻骨联合上缘平面。先平扫, 按5 mm层厚, 螺距1.375;之后再注射碘海醇增强扫描, 注射剂量为1.5ml/kg, 流率3.5~4.5 ml/s, 延时20 s开始扫描。参数设定:电压120 KV, 电流300~500 m A, 层厚1.25 mm, 重建间隔1.25 mm, 标准模式, 螺距1.375。

1.3 影像处理

把得到的原始影像传输到GE ADW4.3工作站进行薄层重建。平扫影像:把原层厚影像重建为薄层影像后, 采用多组不同窗宽窗位边滑动并仔细观察, 轴位图像与MPR、CPR结合, 多角度旋转充分显示病变部位。CTA可增加VR和MIP重组图像。最后行同层面异常的CT平扫与CTA图像对比。

2 结果

全部病例均完成CT平扫和CTA。本研究是按Stanford分型, A型10例、B型16例。典型AD20例, 不典型AD6例。20例典型AD的CT平扫中, 管腔内可见撕裂内膜片的19例, 无血栓附着呈线状稍高密度的16例, 有血栓附着的3例;增强后内膜片表现为线状, 可见内膜片分隔真假腔内有对比剂进入1例。6例不典型AD平扫可见主动脉管壁呈半月形或环形高密度增厚影, 厚度≥5 mm或≥7 mm, 4例为半月形增厚、2例为环形增厚;增强后无对比剂进入。

3 讨论

3.1 AD的发病机制与病理表现

典型主动脉夹层是指主动脉腔内的血液通过内膜破口进入主动脉管壁囊样变性的中膜层形成夹层血肿, 并随血流压力的驱动, 逐渐在主动脉中层内扩展, 且与主动脉腔相通。不典型AD是指没有内膜破口, 约占10%~20%。AD的发病原因和机制尚不十分清楚, 综合来看有两种解释:一种是由于主动脉粥样斑块破溃或溃疡, 局部内膜碎裂, 血液进入主动脉管壁中层蔓延形成, 但远端未与主动脉腔相通;另一种是因主动脉中膜或外膜滋养血管自发破裂出血形成[1]。壁内血肿是典型AD的一种早期状态或先兆, 可自行愈合也可发展成典型AD。

3.2 CT平扫与CTA表现

3.2.1 典型AD的CT表现

CT平扫:19例典型AD患者出现撕裂的内膜片, 表现为主动脉腔内不规则稍高密度线状影, 无血栓附着或较宽的带状影分隔主动脉, 出现真假腔。3例出现病变的主动脉增宽、增厚。另外, 有5例伴心包积液、15例出现胸腔积液, 这些间接征象对诊断也有一定意义。

CTA表现:撕裂的内膜片位于真假腔之间, 呈低密度影;CTA可以很好地显示内膜片的破口, 较小或斜行的破口在MPR斜冠面上显示最佳。典型AD假腔完全血栓化的则不能显示破口, 但能较好显示各大分支开口及受累情况[2]。

3.2.2 不典型AD的CT表现

CT平扫:主动脉壁呈半月形或环形增厚。直接征象是主动脉壁增厚≥5 mm或≥7 mm。平扫可发现高于或低于主动脉管腔内血液密度的管壁病变, 当血肿与管腔血液密度的CT值无明显差别时, 则不易诊断, 6例不典型AD都符合这种情况。内膜钙化斑块移位, 钙化的内膜自主动脉外缘内移5 mm以上为特征表现, 正常内膜钙化呈节状或弧形位于管壁边缘, 有4例出现这种情况。仅一例出现病变区动脉增宽, 1例出现心包积液, 5例出现胸腔积液[3]。

CTA表现:主动脉环形或半月形壁内血肿无对比剂进入呈低密度, 真假腔对比明显。内膜钙化斑块位于壁内血肿与管腔之间。穿透性溃疡, 联通主动脉腔被对比剂所充盈的龛影。内膜渗漏, 血肿内邻近管腔的点片状或细线样强化区[4]。

通过上述对比, 26例患者中25例平扫提示有AD存在, 一例无明显特征表现, 仅见主动脉增宽及胸腔积液, 后经CTA并结合临床症状确诊。CT平扫存在一定局限性, 如出现壁内血肿与动脉内血液密度相等、穿透性溃疡、内膜渗漏均不能显示时, 就必须进行CTA, 以免漏诊。总之, 将CT平扫与CTA在AD诊断中进行对比可以看出, CT平扫是筛选AD的有效方法, 而CTA则可以弥补CT平扫的不足, 有效提高诊断准确率[5]。

摘要:目的 对比分析CT平扫与CT血管造影 (CTA) 对主动脉夹层 (AD) 的诊断价值。方法 我院2008年2月至2013年6月共收治主动脉夹层患者26例。所有病例均行CT平扫然后行CTA检查, 并进行比较。结果 20例为典型主动脉夹层, 6例为不典型主动脉夹层。按Stanford分型, A型10例, B型16例。20例典型病例中19例CT平扫可见撕裂内膜片, 1例只可见主动脉增宽, 增强后可见内膜片分隔真假腔内均有造影剂进入。结论 主动脉夹层需要增强扫描, 但在受各种条件限制、患者不能及时进行检查时, CT平扫可以提示主动脉夹层的存在, 为临床诊断与治疗提供有价值的信息。

关键词:主动脉夹层,CT平扫,CT血管造影

参考文献

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[2]李子川, 黄连军, 杨剑, 等.主动脉壁内血肿的影像学诊断[J].临床放射学杂志, 2004, 23 (1) :49-52.

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[4]邹建华, 郑巧, 付传明, 等.不典型主动脉夹层MSCT血管成像及临床应用[J].放射学实践, 2010, 25 (1) :47-50.

胸部CT平扫 篇6

主动脉夹层(aortic dissection,AD)是一种临床急重症,多数患者症状典型,部分患者可能与急性心肌缺血等疾病相似,少数患者可无明显症状,因此及时做出诊断对挽救患者生命具有重要意义[1]。主动脉造影及主动脉CT增强是AD确诊的主要方法。本文搜集32例主动脉夹层患者CT平扫与CT血管造影(CTA)进行对比分析,并复习相关文献[2,3,4,5,6],旨在提高对该病CT平扫征象认识。

2 资料与方法

2.1 临床资料

收集本院2008年2月至2011年6月经CT增强证实为主动脉夹层患者32例,男25例,女7例,年龄37~75岁,平均61.2岁。全部患者均有急性胸背部疼痛或腹痛病史,呈刀割样或撕裂样剧痛。7例两侧颈动脉和股动脉搏动强弱不一致,28例有明确的高血压病史,所有患者无明确外伤史。

2.2 检查方法

采用GE公司LightSpeed 16层螺旋CT,扫描范围从主动脉弓上2~3 cm至耻骨联合水平。先行CT平扫,层厚5 mm或7.5 mm,螺距1.375。然后行CT增强扫描。CT增强采用高压注射器至肘前静脉注入碘海醇(300 mg I/mL),剂量1.5 mL/kg体质量,注射流率3.5~4.5 mL/s,延迟20~25 s后开始扫描。扫描参数:管电压120 kV,管电流300~350 mA,层厚1.25 mm,重建间隔1.25 mm,螺距1.375,标准重建模式。

2.3 图像后处理及观察

扫描原始图像传输至GE ADW4.3工作站进行薄层重组。平扫图像观察:把原始厚层图像重建为薄层图像(1.25 mm)后,采用多组不同的窗宽窗位在工作站上滑动仔细观察,轴位图像与多平面重组(MPR)、曲面重组(CPR)结合,进行多角度旋转充分显示病变。CT增强可增加容积再现(VR)和最大密度投影(MIP)重组图像。最后进行同层面异常的CT平扫图像与CT增强图像对照。

3 结果

所有患者均完成CT平扫和CT增强扫描。本组病例按Stanford分型,A型10例,B型22例。其中典型主动脉夹层21例,不典型主动脉夹层(壁内血肿)11例。

21例典型主动脉夹层CT平扫中,管腔内线样征(内膜片)20例,无血栓附着呈线状稍高密度17例(如图1(a)所示),内膜片附着血栓呈宽带状高密度3例(如图2(a)所示),增强后内膜片表现为线样或宽带状低密度,可见被内膜片分隔真假两腔内均有对比剂进入(如图1(b)、图2(b)所示),平扫未见撕裂内膜,仅见主动脉增宽伴胸腔积液,增强可见撕裂内膜1例(如图3所示)。其中内膜钙斑随撕裂内膜移位2例(如图4所示)。11例不典型主动脉夹层(壁内血肿)平扫均可见主动脉壁呈半月形或环形高密度增厚,厚度≥5 mm或≥7 mm,其中半月形增厚7例,环形增厚4例;增强无对比剂进入(如图5所示)。7例内膜钙化内移,增强示钙化位于双腔间隔处(如图6所示)。3例内膜的渗漏,5例穿透性溃疡。本组病例中并发病变区动脉增宽直径在36~75 mm 5例,无明显增宽27例。15例伴动脉粥样硬化改变,4例心包积液,24例胸腔积液。

4 讨论

4.1 主动脉夹层病理及发病机制

根据主动脉夹层形成机制和病变形态表现不同可分为典型主动脉夹层和不典型主动脉夹层(壁内血肿)。典型主动脉夹层指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁囊样变性的中层而形成夹层血肿,随血流压力的驱动,逐渐在主动脉中层内扩展,并与主动脉管腔相通。不典型主动脉夹层(壁内血肿)是指没有内膜撕裂口的主动脉夹层,约占主动脉夹层的10%~20%。其病因和发病机制尚不十分清楚。综合起来有2种:一种是由于动脉粥样斑块破溃或溃疡,局部内膜碎裂,血液进入主动脉壁中层蔓延形成,但其远端未与主动脉腔相通;另一种是因主动脉中膜或外膜滋养血管自发破裂出血形成[7]。壁内血肿是典型主动脉夹层的一种早期状态或先兆,可以自行愈合也可以发展成典型的主动脉夹层[8,9]。

4.2 CT平扫与CT增强表现

4.2.1 典型主动脉夹层CT表现

CT平扫:(1)撕裂的内膜片,可见主动脉管腔内不规则稍高密度条状线影(无血栓附着)或宽带状(附着血栓)分隔主动脉。剥离内膜片形态可表现为扭曲状或螺旋形、若与管壁呈锐角则形如鸟嘴样。本组21例患者中20例可见此征象,其中无血栓附着呈线状稍高密度17例,内膜片附着血栓呈宽带状高密度3例,内膜钙斑随撕裂内膜移位2例。(2)病变主动脉增宽,本组主动脉增宽4例。(3)心包积液,胸腔积液等伴随间接征象有一定的提示辅助诊断意义。本组并发心包积液3例,胸腔积液18例。

CT增强:(1)撕裂的内膜片位于真假两腔之间呈低密度。(2)内膜片上的破口显示,CTA能较好地显示主动脉夹层内膜片上的破口,细小或斜行细小破口的显示以MPR斜冠矢状面重组图像最佳(轴位不易显示)。典型夹层的假腔完全血栓化则不能显示破口。(3)能较好显示各大分支开口及受累情况。

4.2.2 不典型主动脉夹层CT表现

CT平扫:(1)主动脉壁半月形或环形增厚。CT的主要直接征象表现主动脉壁半月形或环形增厚≥5 mm或≥7 mm[10]。CT平扫可发现高于或低于主动脉管腔内血液密度的管壁病变,当血肿与真腔血液密度的CT值无明显差异时,则不易做出诊断[11]。本组11例患者均可见主动脉壁高密度环形或新月形增厚征象。(2)内膜钙化斑块移位。钙化的内膜自主动脉外缘内移5 mm以上为特征性表现,正常内膜片的钙化呈结节状或弧形位于管径的周缘,当出现壁内血肿时结节状或点状钙化移位向管腔中心移位;附壁弧形钙化斑块被掀起,表现为不连续或迂曲,与病变管壁外缘形态不一致。由于壁内血肿使钙化内膜与主动脉外缘距离加大所致,此征象是有较高的诊断价值,本组有7例患者可见此征象。(3)病变区主动脉增宽,是由于主动脉管壁变薄或主动脉粥样斑块穿透溃疡,使主动脉管腔呈动脉瘤样扩张改变。本组主动脉增宽1例。(4)心包积液,胸腔积液。本组并发心包积液1例,胸腔积液6例。

CT增强:(1)主动脉环形或新月形壁内血肿无对比剂进入呈低密度,真假腔对比明显。(2)内膜钙化斑块位于壁内血肿与真腔之间。(3)穿透性溃疡,连通主动脉腔被对比剂所充盈的龛影。(4)内膜的渗漏,血肿内邻近真腔的点片状或细线样强化区。

通过上述对比,本组32例病例中平扫直接提示主动脉夹层存在31例,1例未见特征性表现,仅见主动脉增宽及胸腔积液,结合临床症状也提示了主动脉夹层,最后均经CT增强明确诊断。但CT平扫仍存在一定的限度,如等密度的壁内血肿、穿透性溃疡和内膜的渗漏不能显示。因此当患者出现典型的主动脉夹层的临床症状,而CT平扫未见明显主动脉夹层征象,也无其他临床疾患可解释疼痛原因时,须进一步行CT增强,以免漏诊。

4.2.3 鉴别诊断

(1)主动脉夹层的撕裂内膜片必须与CT伪影鉴别,内膜片多为一层薄而略为弯曲的线样结构,可表现为扭曲状或螺旋状;而条形伪影侧表现为较粗的直线结构,且伪影常伸展超出主动脉边缘。(2)壁内血肿所形成的主动脉壁增厚主要与内膜口已封闭血栓化的慢性典型主动脉夹层、附壁血栓及大动脉炎鉴别。壁内血肿表现为主动脉壁呈环形或新月形增厚,边缘光滑,范围较广,无主要分支血管受累[12]。而典型主动脉夹层多沿主动脉长轴螺旋剥离,有别于壁内血肿。附壁血栓引起的主动脉壁的增厚多局限,形态不规则,有时较难鉴别,需结合临床病史及随诊观察,若有钙化内膜移位则支持壁内血肿诊断[13]。大动脉炎临床以发热、关节痛及实验室检查血沉快为主要特征。影像表现为管壁向心性增厚,管腔狭窄,血管轮廓光整。在非活动期增厚的管壁密度增高或伴钙化为特点[14]。

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