无痛性急性心肌梗死

无痛性急性心肌梗死（精选八篇）

无痛性急性心肌梗死 篇1

1资料与方法

1.1 临床资料

38例无痛性AMI, 男25例, 女13例, 男 ∶女为1.9 ∶1, 年龄45～80岁, 平均62.5岁。首发无痛性AMI36例, 再发2例。既往糖尿病史9例, 脑梗死病史5例, 高血压病史15例, 慢性支气管炎病史8例, 其中2种以上病史7例。

1.2 主要症状

(1) 呼吸系统症状16例, 占42.1 %, 包括呼吸困难、咳嗽、喘息、胸闷。 (2) 心血管系统症状9例, 占23.7 %, 包括心慌、心搏停跳感、低血压、冷汗。 (3) 消化系统症状5例, 占13.21 %, 包括恶心、呕吐、腹胀、腹泻、上腹部灼热感。 (4) 泌尿系统症状1例, 占2.6 %, 主要表现尿少、尿闭。 (5) 神经肌肉症状3例, 占7.9 %, 包括晕厥1例, 一过性偏瘫失语1例, 四肢乏力、软弱1例。 (6) 精神症状1例, 占2.6 %, 如狂躁。 (7) 外科手术后2例, 占5.2 %。 (8) 无症状1例 (查体时发现) , 占2.6 %, 自愈。心肺消化系统症状共30例, 占78.9 %, 其他系统症状 (包括无症状1例) 共8例, 占21.1 %。

1.3 心电图、心肌酶谱改变

所有病例采用18导联心电图和心肌酶谱动态检查。前壁心梗15例, 下壁心梗17例, 前壁+下壁心梗4例, 右室壁心梗2例。Q波心肌梗死20例, 非Q波梗死18例, 包括ST段下移心肌梗死6例、ST段抬高心肌梗死7例、T波倒置心肌梗死1例、R波降低心肌梗死4例。所有病例皆有心电图和心肌酶谱动态演变。

1.4 诊断

无痛性AMI的诊断参考1981年WHO的急性心肌梗死的诊断标准[1], 所有病例都有明确的AMI心电图的动态演变和/或AMI的血清心肌酶的升高变化, 并明确诊断为AMI。

1.5 治疗方法

诊断确认后, 患者应立即卧床休息、吸氧, 加强护理和监测, 根据病情, 常规用药治疗, 如硝酸酯制剂, 肠溶阿斯匹林0.2 g, 口服, 1次/d, 极化液静滴。符合条件者, 溶栓治疗, 对症处理, 如纠正心衰, 抗心律失常, 抗休克治疗等。

2结果

2例发病6 h内确认, 给予尿激酶静脉溶栓治疗, 1例未通。并发心衰20例, 占52.6 %;休克2例, 占5.3 %;心律失常29例, 占76.3 %;住院死亡8例, 占21.1 %。

3讨论

无痛性AMI由于其无痛, 常不易引起患者和家属的重视, 发病至就诊时间延长:部分临床医生对无痛性AMI的认识不足, 早期误诊、误治的情况较多, 使得患者住院病死率明显高于有痛性AMI[2]。关于无痛性AMI的早期诊断和治疗, 结合我们对38例无痛性AMI的诊治体会, 应注意以下几点: (1) 提高患者和家属对无痛性AMI的认识, 建立社区冠心病教育学校, 普及冠心病、心肌梗死的基本知识, 对于无痛性AMI引起足够重视, 特别是老年人或患有糖尿病、脑血管病、慢性支气管炎等慢性疾病的患者, AMI的症状往往不典型或无痛, 病死率高, 危害极大。 (2) 加强对临床医生特别是非专业医生的培训, 充分认识到无痛性AMI的常见症状, 心肺消化道症状占有重要比率, 较其他系统症状占比率差别极大, 意义显著。及时做心电图辅助心肌酶谱检查, 可以早期确诊和治疗。 (3) 普及18导联心电图检查。目前18导联心电图仍然是诊断无痛性AMI的主要手段。本组AMI患者均采用18导联心电图检查, 许多少见AMI病例, 如右室壁梗死, 正后壁梗死, 18导联心电图均可以确诊, 特别是对于无痛性AMI。临床医生要加强对Q波AMI和特殊类型AMI (如右室壁梗死) 的认识, 结合临床症状, 充分利用18导联心电图, 及时准确地诊断AMI。 (4) 由于AMI发病与年龄明显相关, 40岁以下发病率较低[2], 对于男40岁、女45岁以上有上述症状的患者, 心电图检查应列为常规检查, 以确诊无痛性AMI或不典型AMI, 使之得到早期有效治疗。

参考文献

[1]江时森.经典心脏病学[M].2版.北京:人民军医出版社, 2009:120-121.

咋预防无痛性心肌梗死 篇2

急性心肌梗死的病人多数是在安静或睡眠时发病。发病前往往找不到明显的诱发因素。冬季和春季天气寒冷和气温变化较大时容易发病。大约一半急性心肌梗死的病人以前发作过心绞痛。下述情况可能是心肌梗死的诱因：过分的紧张、焦虑、激动、生气或兴奋等情绪变化，过度劳累，饱餐，持续紧张的工作，用力大便，睡眠不好或昼夜颠倒，连续不断地抽烟等等。

遇到下列情况时，应高度警惕无痛性心肌梗死的存在：

1．近期内，屡次发生胸背部闷胀、沉重或气短。

2．出现阵发性呼吸困难，气短，不能平卧，咳嗽，咳白黏痰或粉红色泡沫痰。

3．突然出现心慌、恶心、面色苍白、出冷汗、四肢发凉。

4．老年人突发神志不清或意识丧失。

5．糖尿病病人出现昏迷。

6．不明原因的血压下降，尤其在近期内出现了血压下降。

7．突发不明原因的晕厥或抽搐。

由于心肌梗死的预后与疼痛的程度无关，并且无痛性心肌梗死好发生于老年人，这样的病人往往又就诊晚，并发症多，所以，最容易被误诊或漏诊，其病死率反而高于有疼痛症状的该病患者。因此，临床上遇到上述情况时，应及时将病人送往医院，及早进行检查和治疗。

无痛性急性心肌梗死 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院在2008年7月至2012年3月收治的100例无痛性急性心肌梗死患者, 所有患者都自愿接受调查和服从所有准则, 将这些患者作为研究对象。其中男性为57例, 女性为43例, 年龄在55~75岁, 平均年龄为 (51.2±9.6) 岁, 患者的病龄为1.5~8年, 平均病龄为 (2.5±1.2) 年。有20例患者有高血压及冠心病史, 有25例患者有糖尿病病史, 有20例患者有脑血管病史, 其余患者有慢性阻塞性肺病病史。

1.2 临床症状

我院收治的100例患者都没有胸骨后疼痛的迹象。有10例患者表现出胸闷, 心悸, 嗜睡以及烦躁不安。有8例患者出现了咳嗽, 上腹疼痛, 以及端坐呼吸。有15例患者出现了恶心, 呕吐, 腹胀等症状。有12例患者出现了晕厥迹象。有20例患者出现了头晕, 发烧的迹象。有5例患者在精神上出现状况。有12例患者出现了四肢麻木, 偏瘫的症状。2例患者出现压痛症状, 其余患者出现视网膜模糊症状。

1.3 并发症

有60例患者出现心率失常迹象, 10例患者出现心力衰竭, 2例患者出现肺部感染, 10例患者出现泌尿系统感染, 5例患者出现败血症, 5例患者出现肠道感染, 6例患者出现上消化道出血, 4例患者出现肝功能损害, 其余患者出现肾功能损害。

1.4 心电图和心肌酶学检查

1.4.1 心电图的检查结果显示

所有患者的诊断标准都符合WHO制定的AMI的诊断标准。有20例患者的梗死部位在前间壁, 50例患者的梗死部位在广泛前壁, 有15例患者的梗死部位在下壁, 右室或正后壁, 其余患者的梗死部位在前壁。所有患者的级别都在Ⅲ级以下。

1.4.2 心肌酶学检查结果显示

我院收治的100例无痛性急性心肌梗死患者都接受了CPK肌磷酸激酶, LDH乳酸脱氢酶, GOT草氨酸氨基转移酶化验[3]。其中有10例患者检查结果为阴性, 12例患者的这3项指标升高的迹象不明显, 其余患者的都较符合心肌酶学的整个演变的过程。

1.5 对患者进行空腹血糖和糖耐量的实验

在我院收治的100例患者中, 有25例患者有糖尿病病史, 因此对25例患者进行实验, 实验结果显示, 有20例患者在空腹时, 血糖就出现升高, 其余患者的尿液呈糖性。

1.6 治疗

对我院收治的患者进行尿激酶静脉溶栓治疗。具体操作如下:首先在治疗前需要进程常规性治疗, 患者需要卧床休息, 接着对患者进行镇痛止痛, 心电连续监测, 吸氧, 给予低分子肝素钙+肠溶阿司匹林抗栓, 受体阻滞剂, β-转化酶抑制剂等药物对症治疗。之后在给予300mg肠溶阿司匹林嚼服, 后150mg/d口服, 3d后减致75mg/d口服[4], 同时采用150万U尿激酶经10mL生理盐水溶解后加入生理盐水100mL中静滴, 0.5h内完成。溶栓治疗后12h应用5000U低分子肝素钙皮下注射, 后1次/12h注射, 行5~7d连用。

1.7 统计分析

在统计方法上使用SPSS11.0 (Statistical Product and Service Solution) 统计软件, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 漏诊情况

有2例患者实属肺部感染, 3例患者实属肺心病心力衰竭, 1例患者实属急性胃炎, 2例患者实属脑梗死, 1例患者胆囊炎, 1例患者实属糖尿病酸中毒。

2.2 治疗效果

有2例患者出现心力衰竭, 2例患者出现心绞痛, 4例患者出现严重心率失常, 2例患者属于血管再通, 有5例患者出现死亡。

3 讨论

目前, 医学界对于典型心肌梗死的诊断并不困难, 但是却对无痛性心肌梗死的诊断则比较的困难。主要原因时对无痛性心肌梗死的发生机制尚不清楚, 不过主流认为, 主要与患者的个体差异, 患者的年龄, 疼痛感觉的降低以及患者的神经衰败有关系。冠状动脉血栓形成是急性心肌梗死形成的主要病理基础, 典型的缺血性胸痛病史可有助于临床诊断, 但需注意无痛性心肌梗死, 非典型部位疼痛和其它不典型表现, 老年患者多以呼吸困难为主要表现, 女性多无典型胸痛[5]。

目前各大医院住院依靠心电图和心肌酶学来对该疾病进行检查。一般情况下, 心电图在检测典型心肌梗死患者时会发生变化, 于此同时心肌酶学则会出现升高的迹象, 由此就可以对无痛性心肌梗死做出诊断, 不过有时, 心肌酶学的改变不会很明显或者有时候呈现出阴性, 此时医师必须注重对心电图的变化, 只要心电图的变化过程符合隐性心肌梗死的改变过程, 亦可以做出判断。在本次研究中, 患者的心肌酶学的变化就不显著, 不过心电图的改变过程则符合急性心肌梗死的变化过程。不过虽然如此, 在临床上还是极易造成主治医师的误诊, 因此必须密切关注患者的病情变化。

一般情况下, 无痛性心肌梗死在年龄较大, 体质较弱的老年人中出现的概率较大, 而且该疾病导致的其他并发症也会较多。如: (1) 患者出现心率衰竭, 心率失常。 (2) 患者出现低血压休克。 (3) 患者出现并发细菌感染等等。因此在对老年患者进行治疗时, 必须时刻注意患者的心率, 血压以及感染。因此为了能够有效遏制这种情况, 在治疗早期必须对患者使用含镁极化液并用小剂量卡托普利进行治疗[6], 这样可以有效预防老年患者出现心率失常或者心率衰竭等情况。在本次研究中, 就要患者由于感染原因导致死亡。所以, 在对老年患者进行治疗时, 当患者出现突发性发热, 神志不清, 尿痛, 尿频, 以及咳嗽[7], 腹泻等症状时, 必须联想到合并感染的可能性, 从而做出及时诊断和及时治疗。

无痛性心肌梗死还容易导致医师出现误诊和漏诊的迹象, 主要原因有以下几个方面: (1) 主治医师对无痛性心肌梗死还没有足够的认识, 以及在对该疾病进行诊治时, 没有保持高度的警惕性。 (2) 在早期, 主治医师并没有对患者进行心电图检测。 (3) 对患者进行诊断时, 只是单纯性依赖早期的诊断结果, 而未在短期内再进行复查等等。为了能够有效杜绝这种迹象, 因此本研究认为, 当老年患者出现呼吸困难, 心悸, 血压下降, 突然晕厥, 以及精神异常等情况时[8], 最好对患者进行心电图和心肌酶学检查, 从而早做出诊断。

综上所述, 在临床上, 医师必须提高对无痛性急性心肌梗死的认识, 从而可以有效避免出现误诊, 漏诊等情况。

参考文献

[1]Sprava L.Laser Puncture in the Combined Treatment of Ste.no-cardia with concomitant cholecystitis[J].Circulation, 1998, 98 (21) :2357.

[2]加娜提, 张向阳.70岁以上急性心肌梗死患者的临床特点分析[J].中国老年学杂志, 2008, 28 (6) :600.

[3]赖权.急性心肌梗死误诊急性炎5例分析[J].临床误诊误治, 2006, 19 (2) :54.

[4]叶任高, 陆再英.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社, 2004:263-302.

[5]郄涛, 张智勇.以右上臂疼痛为主要表现的急性心肌梗死1例[J].中围急救医学, 2007, 27 (9) :864.

[6]陈俊杰.急性心肌梗死12例误诊分析[J].中国实用乡村医生杂志, 2010, 13 (11) :615.

[7]Meier MA, Albar WH, Cooper JV, et al.The new definition ofmyocardial infarction:diagnostic and prognostic implicationsin patients with acute coronary syndromes[J].Arch InternMed, 2002, 162 (14) :1585.

不典性急性心肌梗死临床分析 篇4

1临床资料

1.1 一般资料

本组病例为2005年1月至2009年1月期间在我院确诊的急性心肌梗死患者, 男32例, 女18例。年龄58～85岁, 平均年龄72.5岁。50例均经心电图和心肌酶检查确诊。符合AMI诊断标准[1], 发病到住院时间平均 (42±8) h。

1.2 临床表现

恶心、呕吐、腹泻等胃肠道表现12例, 胸闷、心悸26例, 胸骨后烧灼感6例, 头晕22例, 上肢麻木不适11例, 心源性休克8例, 急性左心衰竭10例, 无特殊不适2例。

1.3 诱发因素和既往病史

无诱因者18例;有诱因者32例, 其中情绪波动21例, 疲劳7例, 饱餐、饮酒2例, 用力排便2例。50例患者中糖尿病38例 高血压43例, 脑梗死9例, 老年痴呆2例, 肺心病3例, 长期卧床4例。

1.4 心电图改变

梗死型Q波形成, ST段呈弓背向上型抬高及T波倒置, 并且有规律性动态演变32例。无明显ST段抬高10例, 延缓出现梗死图形4例。常规导联不显示梗死图形3例, 仅ST-T变化, 无Q波2例, 1例心内膜下, 1例下壁再梗。频发性室性早搏8例, 房性早搏5例, 室性心动过速3例, 窦性心动过缓3例, Ⅰ度房室传导阻滞 (AVB) 6例, Ⅱ度AVB3例, Ⅲ度AVB 1例。

1.5 心肌酶谱

50例患者的血清磷酸肌酸激酶 (CK) 、天门冬酸氨基转移酶 (AST) , 乳酸脱氢酶 (LDH) 及乳酸脱氢酶同工酶 (LDH1) , 除3例升高不明显外, 其余均符合心肌梗死的心肌酶谱衍变过程及规律。

1.6 梗死部位

前间壁11例, 前壁10例, 广泛前壁8例, 下壁15例, 侧壁4例, 正后壁2例.

1.7 误诊情况

误诊为心绞痛12例, 心律失常15例, 心力衰竭14例, 消化性溃疡3例, 急性胃炎2例, 胆囊炎2例, 胆石症1例, 急性胰腺炎1例, 误诊时间13 h～5 d。

2治疗及转归

明确诊断后, 给予其卧床休息、吸氧、心电监护、扩张冠状动脉、营养心肌、抗血小板聚集、抗凝、溶栓等治疗。50例患者中, 病情缓解35例, 死亡15例, 其中死于心源性休克6例, 心律失常5例, 心力衰竭4例。

3讨论

不典型急性心肌梗产生的原因:老年人神经系统敏感性差, 痛觉阈值升高;心肌梗死面积较小, 向血中释放的致痛物质较少, 不足以引起疼痛;心力衰竭后颈动脉窦反应迟钝, 脑缺氧痛觉反射中枢被抑制[2];梗死区血管与神经长期缺血, 使其对疼痛的敏感性降低, 长期慢性冠状动脉供血不足, 使感觉神经末梢受损;冠状动脉管腔狭窄逐渐形成, 心肌长期缺血缺氧, 代偿性侧支循环形成, 不引起疼痛;急性下壁心肌梗死时, 由于缺血缺氧, 迷走神经反射使坏死心肌受刺激, 引起恶心、呕吐等胃肠道症状;心肌梗死后心排血量降低导致心源性脑供血不足, 可出现头晕、神经精神障碍及偏瘫, 易误诊为急性脑血管病变;右室梗死后, 右室的射血功能降低, 导致左室充盈不足, 心排血量下降, 若同时有左室功能障碍, 使左心排血量进一步下降, 易误诊为低血压、休克、心力衰竭;糖尿病患者冠状动脉有广泛性的微血管病变, 侧支循环开放较差, 心肌梗死前处于低氧状态, 一旦冠状动脉栓塞, 心肌部分骤然缺血、无足够的代谢产生释放, 故无胸痛以及糖尿病患者心脏交感神经痛觉纤维的病变严重, 痛觉传入神经末梢异常变性坏死, 导致痛阈升高[3]。

心电图表现不典型:无明显ST段抬高:下壁AMI中心电图肢体导联距离心脏较远, 早期轻微的变化在肢体导联上不易辩出, 使得一些下壁AMI患者Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段抬高不明显;在AMI中可有40%～50%不出现ST段抬高, 而表现为ST段压低型;常规12导联以外有ST段抬高的空间向量, 而在12导联心电图中不能体现;ST段抬高时间短, 心电图遗漏;仅ST-T变化, 无Q波:心内膜下梗死, 只表现出缺血型ST-T变化。同部位再梗死, 只表现原有Q波加深、加宽或ST-T变化;常规导联不显示梗死图形, 如正后壁心肌梗死, 常规12导联不显示, 又忽略胸前导联V1、V2R波增高等, 查心肌酶升高, 加做18导联心电图才确诊。

AMI 病死原因可能为:无痛性AMI 患者就医晚、确诊晚, 延误了治疗时机;患者平均年龄较大, 患内文严重并发症较多;部分无痛性AMI 患者可完全无任何症状, 偶尔于体检时被发现, 漏诊率高;首发症状无特异性, 医生容易忽视, 致使延误了治疗时机, 主要是由于对临床表现以无痛性、多样性、异位性不典型AMI认识不足, 警惕性不高[4]。

通过本组观察, 不典型急性心肌梗死具有年龄大、隐匿性强, 临床症状体征不典型、死亡率高的特征, 内科医师需充分认识本病的临床特征和发病特点, 以减少误诊。

参考文献

[1]张长青.老年人无痛性急性心肌梗死26例临床分析, 中国乡村医药杂志, 2008, 15 (3) :16.

[2]陈在嘉.临床冠心病学.人民军医出版社, 1994, 394.

[3]王玉梅.36例无痛性心肌梗塞误诊原因分析.中原医刊, 1997, 24 (11) :46.

无痛性心肌梗死的护理体会 篇5

1临床资料

本组患者16例, 男11例, 女5例, 年龄41～78岁, 冠心病史最长21年, 最短4个月, 患者均符合冠心病急性心肌梗死的诊断标准。本组中因胸闷, 呼吸困难入院者4例, 因上腹部不适, 恶心、呕吐入院者8例, 晕厥意识不清入院者4例。

2护理对策

2.1 严密观察病情, 预见性发现问题

2.1.1 24h心电监护。

密切观察T、P、R、BP及神志。及时发现各种常见并发症。心律失常多在起病24h内发生[1]。

2.1.2 心力衰竭。

主要是左心衰, 可在起病最初几天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。为梗死后心脏舒缩力减弱或不协调所致。护士应密切观察生命体征, 一旦出现呼吸急促、烦躁、心率加快、紫绀咳嗽、咳粉红色泡沫痰等急性左心衰症状时, 应立即报告医生, 采取急救措施。

2.1.3 休克。

收缩压小于90mmHg (1mmHg=0.133kPa) , 应结合神志、意识变化、皮肤颜色、末梢循环情况等判断是否出现休克。护士应积极配合医生依据不同类型, 进行抗休克治疗。

2.1.4 AMI。

AMI是因持久、严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死, 临床上大部分患者有剧烈且较持久的胸骨后疼痛。有些高龄患者病史表述不清或痛觉不敏感而询问不到疼痛症状;脑血管意外或休克、晕厥患者因循环障碍伴意识不清、痛觉迟钝而不能主诉疼痛;糖尿病患者因神经末梢病变痛觉冲动传导阻滞致痛域升高, 而无痛觉, 因此中老年人群中有冠心病、高血压病、糖尿病、脑血管意外者出现下列征象, 应警惕发生无痛性心梗的可能性: (1) 突发性的心衰, 或在慢性心衰的基础上突然加重而不能用其他原因解释者。 (2) 突发意识障碍, 晕厥、抽搐、偏瘫等脑循环障碍者。 (3) 无明显原因突然发生低血压休克者。 (4) 慢支患者突然胸闷、气喘加重, 与肺部体征不符者。 (5) 突发心慌、心律不齐、腹痛、腹泻、呕吐及情绪激动者。还有一些患者发作表现为胸外疼痛, 如腹痛、肩背痛、颈痛、牙痛等不能用相应器官疾病解释者, 均应考虑到无痛性心肌梗死的可能。对出现上述情况的患者, 均应安置在危重病室或冠心病重症监护室 (CCU) , 做好抢救准备, 并及时做好心电图、心肌酶谱、血生化、肝功、血常规及凝血功能的检查。

2.1.5 护理观察。

根据临床特点及疾病发作规律及时进行生命体征的监测, 捕捉症状的先兆, 护理观察时夜间巡视要多于日间, 因猝死多发生在夜间, 患者处于睡眠状态, 病情不易发现, 尤其是无痛性心肌梗死的并发症多发生在发病的6h内[2]且发病后4h易导致室颤或猝死。因此捕捉症状的先兆和无痛性心肌梗死的认识至关重要, 做到早发现、早诊断、早治疗, 避免发生误诊或漏诊, 从而降低死亡率。

2.2 卧床休息

AMI在发病48h内病情易变, 病死率高, 第1周绝对卧床休息, 进食、排便、个人卫生都予以帮助, 避免不必要的翻动, 减少探视, 保证患者充足的睡眠。第2周可在床上被动或主动活动肢体, 防止下肢静脉血栓形成。逐渐增加活动量。适度活动可增加机体摄入氧和利用氧的能力, 有利于患者活动耐力的恢复。但有并发症者, 要适当延长卧床时间。

2.3 氧气吸入

给予鼻导管或面罩吸氧, 早期可持续吸氧, 前24～48h可高流量吸氧, 5～8L/min, 以后可改为3～5L/min, 持续3～5d, 病情稳定后可间断给氧。氧疗可提高血氧饱和度, 改善心肌缺氧状态, 控制心肌梗死范围, 保证心脏及重要器官的氧需求。因此及时、通畅、有效的吸氧是至关重要的。

2.4 心理护理

无痛性心肌梗死因临床表现不典型, 患者及医护人员常常引不起重视, 一旦确诊进入危重病室或CCU, 患者见到高科技设备, 听到报警声或看到医生严肃的表情, 绝大多数患者意识到病情的严重, 产生焦虑、恐惧乃至绝望的心理, 护士应理解、关心体贴患者, 告诉患者一些有关AMI的一些知识, 以娴熟的护理操作, 和蔼的态度, 亲切的话语及抚摸、握手等动作, 增加患者的安全感, 使其消除紧张情绪, 树立战胜疾病的信心, 积极配合治疗。

2.5 用药护理

迅速建立静脉通路, 保持输液通畅, 遵医嘱使用药物, 并观察疗效及不良反应。静脉滴注硝酸甘油时应及时监测血压, 并注意有无头痛、心动过速等不良反应;行抗凝治疗时, 应注意观察皮肤黏膜有无出血, 有无黑便及血尿等出血倾向;要定时测定凝血活酶时间;皮下或肌肉注射低分子肝素钙后, 穿刺部位加压时间应延长;用溶栓药物时注意有无过敏反应, 发现异常及时处理。

2.6 生活护理

2.6.1 饮食。

宜低盐、低脂、易消化、清淡饮食, 少食多餐进食不宜过快、过饱。发病第1周流质饮食, 第2周半流质饮食, 第3周软食, 第4周恢复普食。

2.6.2 保持大便通畅。

饮食中添加富含纤维素的食物, 按摩腹部刺激肠蠕动。向患者解释床上排便的重要性, 教会患者床上使用便器。允许活动时尽早适量活动, 必要时给予缓泻剂, 促进排便。

3健康教育

3.1 普及教育

对患者及家属进行冠心病知识的普及教育, 让他们基本了解冠心病的诱因和发病机制, 了解简要的心绞痛预防和控制措施, 掌握必要的心肺复苏方法, 减少冠心病事件的发生。

3.2 健康心理教育

情绪激动是AMI重要的诱发因素。了解患者的心理特征, 积极开展院前心理咨询工作。通过交谈、疏导、宣泄、平息、转移等手段, 使患者保持良好的心理状态, 摒弃烦躁、苦闷、压抑、兴奋、紧张、恐惧等不良情绪, 保持心绪平和。

3.3 健康生活方式教育

合理膳食, 避免饱餐, 尤其是晚餐;保持大便通畅, 防治冠心病的易患因素, 如高血压、糖尿病、肥胖等;对高危人群应劝其戒烟, 因烟碱能增加血小板的凝集和黏附性, 且短时间大量吸烟可引起冠状动脉痉挛;鼓励有计划的适当的体育锻炼。避免在大量进餐或浓饮后2h内锻炼, 也不应在运动后1h内进餐或浓饮[3]。合理的体育运动, 对于增强体质、改善冠状动脉血液循环、减少各种并发症发生, 大有裨益。

3.4 出院指导

遵医嘱坚持服药, 控制高血压, 治疗糖尿病;坚持服用抗血小板聚集药、抗心绞痛制剂, 随身携带急救药盒, 盒内存药要经常检查, 及时补充、定期调整, 以防失效。

4讨论

通过对16例急性心肌梗死患者的抢救及观察, 其中死亡1例, 因救治不及时, 未能及时就医, 与病情有一定的关系, 与抢救是否及时有效有一定正相关。首先应提高护理人员的观察与抢救能力, 同时让患者消除恐惧、焦虑心理, 积极配合治疗, 并具备一些防治冠心病的易患因素和自护能力, 提高抢救成功率。

参考文献

[1]尤黎明.内科护理学 (M) .第3版.北京:人民卫生出版社, 2006:165.

[2]李伟, 李倩.35例无痛性心肌梗死的护理对策 (J) .中国实用医药, 2010, (5) :29.

院前诊断无痛性心肌梗死的体会 篇6

1心肌梗死临床表现类型

心肌梗死患者具有典型的临床表现和心电图特征的只占总发病率的70%～80%。其余均表现为无痛性心肌梗死, 包括猝死, 有的具有消化道、呼吸道和神经系统症状, 有的首发症状为特殊部位的疼痛。非典型表现患者本身无法进行自救, 而且也不利于急救人员及时发现急性心肌梗死, 因症状不典型造成漏诊、误诊, 影响抢救时机。无痛性心肌梗死多发生于老年人, 因此要时刻警惕, 凡有自觉症状的老年人都要做心电图检查。目前急性心肌梗死发病年龄有提前趋势, 因此对年轻人也要提高警惕, 防止发生急性心肌梗死。

2不典型急性心肌梗死表现

2.1 猝死

有的患者突然昏倒, 几分钟后呼吸及心脏停止, 多数是由急性心肌梗死突发室颤而猝死。

2.2 以胃肠道症状为主

上腹部疼痛伴有恶心、呕吐、腹泻, 容易误诊为急性胃肠炎、胰腺炎及消化道穿孔。其原因为迷走神经传入纤维感受器几乎都位于心脏后下壁表面, 当心肌缺血、缺氧时刺激迷走神经, 是心脏下壁梗死时产生腹痛的原因。

2.3 以呼吸道症状为主

发生急性心肌梗死时常伴有呼吸困难、咳嗽、咯痰、发绀等易误诊为呼吸道疾病。

2.4 以休克症状为主

突然出现烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、全身出汗、四肢厥冷、脉细而快, 如有冠心病史, 无其他原因引起的休克, 首先考虑急性心肌梗死。

2.5 以神经症状为主

出现头晕、晕厥、意识障碍、抽搐、肢体瘫痪、失语等。

2.6 首发症状为特殊部位的疼痛

牙痛、咽部不适或疼痛, 易被误诊为牙病、咽部疾病。心肌缺血缺氧时, 酸性代谢产物刺激心脏交感神经传入纤维, 经交感神经节, 沿传入神经传至脑产生痛觉, 痛觉可向C2～T10任何部位放射, 除引起胸骨后疼痛外, 亦可放射至咽部、下颌, 引起咽部症状和牙痛;颈部疼痛易误诊为颈椎病、枕大神经痛, 当心肌缺血缺氧时, 酸性代谢产物刺激心脏交感神经传入纤维, 传至脑产生痛觉, 其疼痛冲动可向椎动脉周围的交感神经节放射, 从而引起颈部疼痛;以头痛为首发症状易被误诊为脑动脉硬化。有文献报道以头痛为首发症状的急性心肌梗死, 与前壁心肌梗死时对交感神经节的刺激和脑部血管反应有关。

临床医师要对急性心肌梗死疼痛部位变异有足够的认识, 诊断不能有局限性, 临床上凡遇到突发性上腹痛、颈、肩臂、腰背痛、牙痛、咽痛, 无相应特征, 而伴有恶心、呕吐、大汗、胸闷等症状时, 应想到急性心肌梗死的可能。立即检查心电图、血清酶, 并做动态心电观察, 以免漏诊、误诊, 错失抢救机会。

无痛性心肌梗死52例临床分析 篇7

无痛性心肌梗死是指急性心肌梗死 (AMI) 时患者缺乏典型的心绞痛症状, 仅表现为轻微的胸闷、上腹部堵闷、不适、恶心、呕吐、憋气、低血压状态、休克、突然心悸、心律失常, 或表现为异位疼痛, 如上腹痛、牙痛、下颌痛、肩臂痛、下腹痛、足趾痛等, 或无任何自觉症状。常发生在患糖尿病、闭塞性脑血管病或心衰的老年患者, 容易漏诊及误诊。因此, 对提高无痛型或不典型AMI的认识, 降低无痛性AMI的病死率这个问题, 日益受到临床医生的重视。为此, 作者收集了本院2008年10月至2011年5月期间收治的无痛性AMI患者52例的病历资料, 并进行了分析总结, 现报告如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

本组患者为2008年10月至2011年5月在我院住院的AMI患者, 全部经心电图和心肌酶学检查, 符合AMI诊断标准[1]。共52例, 其中男38例, 女14例。年龄55～85岁, 平均 (75.1±11.5) 岁。52例中有既往病史者40例, 其中高血压22例, 糖尿病14例, 脑卒中10例, 老年性痴呆2例, 肺心病3例, 患2种以上疾病者8例。

1.2 首发症状

表现为恶心、呕吐、腹泻等胃肠道者9例, 表现为面色苍白、多汗等休克症状者9例, 表现为胸闷、气喘、呼吸困难等急性左心衰竭者15例, 心悸20例, 头昏、黑矇、昏厥4例。

1.3 就诊时间

发病后6 h内来院就诊者30例, 6～12 h就诊者13例, 12 h以上就诊者9例。

1.4 梗死部位

前间壁梗死10例, 前壁11例, 广泛前壁10例, 下壁12例, 侧壁5例, 正后壁4例。

2结果

全部患者均常规给予吸氧、镇静及对症支持治疗, 并根据病情给予溶栓、抗凝、急诊PTCA或扩血管、扩容治疗。其中6 h内就诊的30例患者中有20应用r-TPA或尿激酶溶栓, 17例成功;急诊PTCA者6例均成功。12 h内就诊的13例患者中有3例行急诊PTCA, 均获成功。本组52例患者中治愈好转46例, 死亡5例, 自动出院1例。5例死亡者均合并有高血压和/或糖尿病, 自动出院的1例合并肺心病。

3讨论

据有关资料统计, 无痛性AMI占AMI的8.3%～34%, 且随着年龄的增加发病率逐渐增加。无痛性AMI的首发症状和临床表现轻重不一、症状各异, 极易被忽视而误诊、漏诊。常见原因包括:①年龄:老年人常有心脏自主神经变性, 痛觉阈值升高, 敏感性、反应性降低, 造成痛觉缺失。本组60岁以上者45例, 占86.5%。②糖尿病:有资料显示糖尿病患者发生AMI时无典型胸痛者超过50%[2,3]。糖尿病患者心脏交感、副交感神经纤维的形态异常、密度改变, 痛觉传入神经末梢异常变性坏死, 导致痛阈升高[4]。本组患糖尿病者14例, 占26.9%。③梗死部位:无痛性AMI, 多发生在后壁, 坏死性病变散在, 以灶性、陈旧性梗死灶并存。急性下壁AMI时, 由于缺血缺氧, 坏死心肌刺激迷走神经反射, 引起恶心、呕吐等胃肠道症状, 掩盖了胸痛。本组发生在下壁与后壁者16例, 占30.8%, 其中9例出现消化道症状。④并发症:AMI发生时, 由于严重心律失常、传导阻滞、心力衰竭可导致脑组织循环障碍, 脑组织缺血、缺氧, 甚至发生休克、晕厥、意识障碍和脑卒中, 使疼痛被并发症的严重症状所掩盖, 使疼痛主诉缺如, 造成无痛假象。本组发生急性左心衰竭者15例, 占28.8%, 发生休克者9例, 占17.3%。

无痛性 AMI 病死率高。究其原因, 可能为:①无痛性AMI患者症状不典型, 常不被重视, 造成就医晚, 确诊亦较晚, 延误了最佳治疗时机;②患者年龄较大, 心力衰竭、休克和心律失常等严重并发症较多, 治疗困难。

根据作者观察, 凡遇到以下情况者, 应及时作心电图及心肌酶学的动态观察, 以便及早发现无痛性AMI, 及时采取有效治疗。①中年以上, 不明原因突然出现低血压、休克者。②突然心慌、心律失常伴恶心呕吐者。③在高血压、糖尿病的基础上, 突然出现胸部、气短、呼吸困难者。④在慢性支气管炎的基础上, 突然胸闷、气喘加重, 症状与肺部体征不符合者。⑤突然出现的异位性疼痛而不能用其他原因解释者。为减少误诊, 对怀疑无痛性AMI者, 除常规描记12导联心电图外, 还应加描V7-V9、V3R-V5R等导联, 必要时高一肋间或降低一肋间描记, 或进行胸前标记, 并及时观察心肌酶学的变化。

参考文献

[1]中华医学会心血管病学分会.急性心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志, 2003, 29 (12) :600-612.

[2]孙炳虎, 陈玉军.2型糖尿病并发急性心肌梗死患者74例临床分析.齐齐哈尔医学院学报, 2006, 27 (17) :2072-2073.

[3]刘彦春, 孙军.糖尿病并发急性心肌梗死60例分析.中西医结合心脑血管病杂志, 2006, 4 (7) :631.

老年无痛性心肌梗死的临床护理体会 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

2010年5月以来, 我院共收治无痛性心肌梗死患者28例, 其中男19例, 女9例, 患者年龄55~75岁, 平均年龄 (64.5±1.5) 岁;患者发病前都出现不同程度的胸闷, 其中以胸痛就诊的患者10例, 以腹痛就诊的患者4例, 以牙痛就诊的患者4例, 以感冒为首发症状就诊的患者5例, 其他不同表现的患者5例。其中前壁心肌梗死患者12例, 后壁心肌梗死2例, 前间壁心肌梗死患者6例, 下壁心肌梗死患者8例;合并慢性病高血压患者14例, 糖尿病患者4例, 高血脂患者5例, 慢支肺气肿患者5例。

1.2 临床护理

1.2.1 对于可以心肌梗死的患者严密观察病情:

老年患者由于身体功能的减退, 临床表现各异, 患者入院后套严密观察患者的病情, 对于存在下列情形的患者要作为严格观察的对象: (1) 患者年龄较大, 有糖尿病、高血压以及高血脂症的患者; (2) 患者以恶心呕吐以及腹泻为首发症状前来就诊的患者; (3) 患者在发病早期出现抽搐以及晕厥并且出现低血压型休克的患者; (4) 患者心电图表现为心律失常以及心力衰竭。

1.2.2心电监护:

心电监护是诊断不典型性心肌梗死的重要依据, 严密观察患者的心电图改变, 记录患者的心电图演变过程, 做好抢救措施, 防止患者出现心力衰竭或心律失常表现;对于心脏骤停的患者, 如主治医师未能及时赶到, 护理人员应该及时对患者进行心脏按压, 及时抢救。

1.2.3 卧床休息以及下床活动的临床护理:

患者入院后的第1周属于急性期, 患者要绝对卧床休息, 护理人员要协助患者做好个人卫生, 帮助患者清洗、漱口以及皮肤护理, 及时将受压较为严重的部位进行人工按摩, 放置褥疮的发生, 患者由于年龄较大, 不习惯在床上进行大小便, 及时对患者进行相应的训练, 必要时给予一定的缓泻剂[2];患者入院后的第2周, 可以嘱咐患者下床进行活动, 活动要循序渐进, 早期的活动护理人员一定要在身旁进行指导, 避免意外伤害。

1.2.4 饮食护理:

患者入院后, 护理人员嘱咐家属要清淡饮食, 避免油腻以及干硬的食物, 多给与患者蔬菜水果以及VC含量较为丰富的食物, 避免出现因大便干燥带来的不变;本组收治的28例患者, 其中高盐饮食的患者就23例, 所以在住院期间一定要严格控制盐的进食, 同时低脂肪饮食, 嘱咐患者少吃多餐, 并给与必要的热量以及营养、

1.2.5 心理护理:

由于无痛性心肌梗死发病隐匿, 患者病死率较高, 很多患者在心理产生恐惧, 护理人员一定要做好心理疏导, 多给与患者一定的鼓励, 并且将成功的病例作为典型告诉患者, 增强患者求生的欲望, 增强患者战胜疾病的信念。

1.2.6 并发症的预防:

心肌梗死临床常见并发症有:乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、心室壁瘤以及心肌梗死后综合征, 其中以乳头肌功能失调或断裂最为常见, 总发生率为50%左右, 二尖瓣乳头肌因缺血坏死等收缩功能发生障碍, 造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全, 心尖区吹风样杂音, 严重者可以引起心理衰竭, 所以临床护理人员一定要严密观察患者抢救治疗后的各项改变, 定期进行必要的实验室检查, 及早发现并处理并发症, 在第一时间进行有效的预防[3]。

1.2.7吸氧治疗护理:

吸氧与心肌梗死的范围与预后密切相关心梗患者, 可见低氧血症。必须保证高流量吸氧, 有助于改善心肌缺血缺氧缩小梗死面积。老年人由于有动脉硬化、高血_压、鼻黏膜脆的等特点。吸氧多采用鼻塞法, 以减少因鼻黏膜膜刺激血引起的不适感。井且加强氧气装置的消毒每日更换鼻导管。

2 讨论

2.1 无痛心肌梗死的临床特点:

主要表现为无任何特异性的临床症状, 但是客观检查有改变, 患者出现不同程度的冠状动脉粥样硬化, 但是病变较轻或有较好的侧支循环, 患者痛阈值较高, 无临床疼痛症状。

2.2 临床常见误诊原因:

无痛性心肌梗死临床常见的误诊原因可以归结为以下几点:接诊的临床医师经验不足, 缺乏必要的整体观念, 患者入院后往往先入为主, 比如患者出现恶心呕吐以及下腹部疼痛的症状时, 首先考虑为消化系统的疾患;其次忽略了一些有价值的临床表现, 比如患者出现休克、急性左心衰竭以及心律失常或者疼痛部位的改变等;最后患者入院后没有进行必要的实验室生理生化检查。

2.3 临床诊断:

当患者出现以下几种常见情况时考虑心肌梗死的可能:患者有高血压、高血脂的病史, 时间较长, 药物治疗不能缓解或突然情况加重的;老年患者出现与饮食无关的消化道症状, 比如腹部疼痛, 心音迟钝等;老年慢性病比如慢支肺气肿患者突然在无任何诱因的情况下出现胸闷气短, 中老年出现不明原因的休克、晕厥或者肢体瘫痪等;对出现上述情况时, 应及时作心电图及心肌血清酶学检查, 并动感观察, 可为诊断提供重要依据。当今, 心电图与心肌血清酶学检查仍是诊断急性心肌梗死的主要手段。

3 体会

无痛性心肌梗死由于发病隐匿, 临床上常常误诊为其他疾患造成患者的死亡, 老年患者一旦发病, 并发症较多, 所以临床护理人员一定要高度警惕, 严密观察, 防止表现为不典型性胸前区疼痛、最初心电图无诊断意义及心肌酶谱正常的急症患者误诊, 把患者从致命和潜在的危险中抢救出来。

摘要：目的 探讨无痛心肌梗死的临床特点以及护理方法。方法 2010年5月以来, 我院共收治无痛性心肌梗死患者28例, 搜集其临床治疗以及护理资料, 进行总结分析。结果 28例患者经积极有效治疗与临床观察护理均明显好转, 住院治疗3周后完全康复。结论 老年无痛性心肌梗死表现不典型, 临床症状各异, 及时的诊断与治疗外加观察护理是挽救患者生命的关键。

关键词：老年无痛心肌梗死,临床治疗与护理,体会

参考文献

[1]孟庆芝, 聂鹤汀.197例老年急性心肌梗死分析[J].中国危重急救医学, 2012, 5 (2) :115-116.

[2]康文燕, 何昌秀.老年无痛性心肌缺血的特点与护理[J].实用护理杂志, 2008, 5 (2) :116.