病情监测

病情监测（精选五篇）

病情监测 篇1

1 资料与方法

1.1 临床资料

我科2010年2月—2012年5月共收治重型颅脑损伤病人90例, 其中男76例, 女14例;年龄4岁～72岁;入院时病人格拉斯哥昏迷评分 (GCS) ≤8分;广泛脑挫裂伤39例, 重型脑损伤伴脑内血肿10例, 硬膜外血肿21例, 硬膜下血肿18例, 蛛网膜下腔出血12例, 颅骨骨折25例;死亡5例。

1.2 监测指标

采用多参数心电监护仪对病人进行体温、心率、呼吸、血压、血氧饱和度等24 h动态监测, 同时密切监测病人意识、瞳孔、出入量及颅内压变化, 必要时配合监测血流动力学指标及肢体运动、感觉功能变化。

2 病情监测

2.1 意识的监测

意识的变化直接反应颅内病变, 是判断颅脑损伤病人病情轻重的重要指标之一。使用GCS评分进行意识状态判断, 通过对睁眼、语言及运动3方面综合打分, 将病人意识分为清醒、嗜睡、昏睡、浅昏迷和深昏迷。临床多采用定时呼唤病人, 如无反应可进一步用疼痛刺激, 如压眶上神经或针刺与手捏胸大肌外侧缘等方法, 观察病人反应, 同时可观察病人肢体活动, 检查有无角膜反射、吞咽反射等, 动态分析判断意识状态是否好转。如深昏迷病人出现吞咽反射、躲避动作提示病情好转, 躁动病人突然安静或昏睡, 应怀疑颅内血肿发生或病情恶化。颅内压增高早期意识改变的表现为烦躁不安或嗜睡, 随着颅内压力的增高或脑疝形成而表现为昏睡、昏迷或死亡。要求护理人员要主动进行护理巡视, 随时观察病人意识有无变化。

2.2 瞳孔的监测

瞳孔变化对颅脑损伤病人有重要临床意义。若伤后立即出现瞳孔改变, 多是动眼神经、视神经损伤表现, 继而出现改变则是血肿压迫、脑疝形成的表现, 如伤后一侧瞳孔进行性散大、对侧肢体瘫痪、意识障碍, 提示脑组织受压、脑疝的可能, 护士应动态观察瞳孔大小、是否等大等圆、对光反射并做好记录。双侧瞳孔对比及动态观察较一次单侧观察更有意义, 但在使用镇静剂或全身麻醉术后未醒时可表现为双侧瞳孔缩小, 应注意鉴别。本组10例病人在治疗过程中出现一侧瞳孔进行性散大, 护士及时发现并报告医生, 及时给予20%甘露醇250 mL静脉快速输注, 同时积极行手术治疗, 赢得了抢救时机。

2.3 生命体征的监测

伤后可出现持续的生命体征紊乱。早期可出现中等度发热, 如出现中枢性高热、深昏迷或体温不升均提示有严重颅脑损伤, 体温逐渐升高或持续不退, 提示继发感染, 应注意有无肺部感染、泌尿系感染或颅内感染。如血压上升、呼吸慢而深、脉搏缓慢而有力, 提示颅内压增高, 应警惕颅内出血或脑疝早期。呼吸增快或节律紊乱表示病情加重或可能有其他合并损伤。由于病情变化迅速, 对生命体征未稳定前, 特别是新入院病人受伤初期以及对病情了解不够充分时应密切监测生命体征, 每隔15 min～30 min监测1次, 发现异常及时与医生联系, 争取早期处理。

2.4 颅内高压症状的观察

急性颅内高压表现为剧烈的头痛及频繁的恶心及喷射状呕吐等, 意识障碍病人的头痛表现多为烦躁不安, 护士应注意观察及早发现颅内高压先兆, 抓紧有利时机积极治疗。本组36例病人均有不同程度的烦躁不安及频繁呕吐, 及时报告医生, 给予脱水剂治疗, 降低颅内压, 防止并阻断了脑水肿恶性循环的形成。

2.5 急性期并发应激性溃疡的监测

颅脑损伤特别是丘脑下部或低位脑干损伤, 造成神经体液调节与内分泌失衡, 神经体液因素的改变致使胃黏膜缺血和胃酸增加, 是急性应激性胃肠黏膜病变的重要发病原因。应尽早留置胃管, 注意观察病人呕吐物, 定时抽吸胃液, 观察其颜色、性质和量。必要时留取胃液标本送检做胃液常规及隐血试验。本组16例病人出现应激性溃疡, 及时发现, 经过积极治疗和护理, 得到迅速有效的控制。

2.6 肢体运动和感觉功能的监测

动态观察肢体肌力、肌张力, 结合有无感觉障碍及病理反射, 进行综合分析。伤后立即出现的一侧上下肢运动障碍多为对侧大脑皮层运动区广泛性原发脑损伤所致。脑干损伤常出现交叉性瘫痪, 如伤后一段时间才出现一侧肢体运动障碍且进行性加重, 应警惕幕上血肿引起的小脑幕切迹疝。

3 护理

3.1 一般护理及安全护理

使用改良的危重病人护理风险评估及观察记录单对病人日常生活能力、压疮风险、跌倒及坠床风险、病情变化以及管路滑脱等风险进行评估并及时采取防范措施, 降低护理风险[1]。①病情评估及护理:常规抬高床头15°～30°以利于颅内静脉回流, 减轻脑水肿, 尽量避免或减少对头部的搬动, 以免加重病情。及时清除意识不清及呕吐病人口腔内分泌物、胃内容物及血块, 做好口腔护理, 预防口腔感染。眼睑不能闭合者, 可用生理盐水纱布遮盖眼睛, 以防发生角膜炎。②定时翻身、叩背, 保持床单元整洁及全身皮肤清洁, 配合气垫床应用, 预防压疮形成。躁动病人应寻找原因及时处理, 适当给予保护性约束, 注意避免病人过分挣扎使颅内压增高, 采取床档保护, 以防坠床。③对病人留置的各种管道如气管插管、吸氧管、胃管、静脉导管及各种引流管等进行妥善固定并根据风险种类做好警示告知和安全标识, 减少导管滑脱、堵塞, 确保管道的护理安全, 使预防为主的护理理念真正落实到病人[2]。

3.2 呼吸道管理

持续给氧, 维持有效的呼吸功能, 可改善脑组织缺氧状况。呼吸道阻塞可引起胸膜腔内压及颅内压的增高加重脑水肿。故应注意做好气道湿化、肺部物理治疗, 掌握吸痰时机适时吸痰, 彻底清除呼吸道分泌物及误吸的血液以保持呼吸道通畅。舌后坠可给予口咽通气道使用, 避免阻碍呼吸。定时改变体位, 预防肺部淤血或分泌物淤积。必要时行气管插管或气管切开。呼吸微弱、潮气量不足者, 应及早使用呼吸机维持呼吸功能, 并定时做血气分析, 以了解病人缺氧程度。

3.3 高热的护理

颅脑损伤病人常因中枢性高热、原发性脑干损伤或严重脑挫裂伤引起持续高热, 机体代谢增高, 增加氧耗, 加速脑细胞破坏, 应及时采取有效措施。体温升至38.5 ℃以上者可使用冰袋降温, 体温超过39 ℃持续不降者, 要及早采用亚低温冬眠治疗。

3.4 头部引流管的护理

颅脑手术后常放置脑室或硬膜下、硬膜外等引流管, 引流出血性脑脊液或血液, 减轻脑脊液循环受阻或脑膜刺激症状。引流早期要特别注意引流速度, 切忌引流过速过多, 避免颅内压骤减。注意将脑室引流管口高出侧脑室水平10 cm～15 cm[3], 以维持正常颅内压。引流管不可扭曲、受压、成角、折叠, 翻身及护理操作时避免牵拉。注意观察和记录引流液性质及引流量, 更换引流袋时应严格遵守无菌操作原则, 保持引流管周围部位清洁干燥和引流管的密闭, 避免引流液逆流引起颅内感染。术后血性脑脊液颜色逐渐加深, 提示有脑室内出血, 引流脑脊液浑浊或呈毛玻璃状或有絮状物提示有颅内感染征象, 应及早报告医生检查处理。

3.5 脑脊液外漏护理

确诊为脑脊液外漏后应抬高床头, 枕头垫无菌巾, 及时清除局部血渍及污垢, 定时以盐水擦洗, 乙醇消毒, 注意防止液体逆流, 避免堵塞, 加强口腔护理, 鼻漏着不可经鼻腔插胃管、不可经鼻吸痰, 以防颅内感染[4,5,6,7]。

3.6 肢体康复训练

昏迷病人的挛缩畸形出现较早, 尤其是小肌肉、小关节, 应及早进行四肢的被动运动, 保持瘫痪肢体处于功能位。随着病情的好转, 循序渐进地进行肢体功能锻炼, 以进一步恢复肌力和关节功能。

3.7 呼唤式护理

护士在进行护理操作时, 应耐心呼唤病人姓名, 告知所做操作的目的及注意事项, 向对待清醒病人一样与其不断进行交流。探视时, 让病人伤前最亲近、最喜欢的人呼喊病人的名字, 像与正常人一样谈论家中有趣的事8- 11]。选择病人伤前熟悉的音乐用耳机收听等, 体现人文关怀, 同时实现对神经系统的有效刺激, 加速神经功能恢复, 起到有效的催醒作用。

摘要：[目的]总结重型颅脑损伤病人的监护及护理经验。[方法]通过90例病人的救治过程分析总结严密监测和精心护理对病人预后的重要性。[结果]90例重型颅脑损伤病人通过密切观察病情和及时认真的专科护理, 康复出院47例, 好转38例, 死亡5例。[结论]严密观察病情变化, 及时采取相应措施, 有效避免并发症发生, 对提高重型颅脑损伤病人治愈率、降低病死率有重要意义。

病情监测，糖尿病患者的必修课 篇2

1.尿糖

警示:尿糖的检测结果在一定程度上可以反映血糖的变化，其方法具有无痛苦、简便、经济、易操作等优点。但它只是一种定性检测手段，不能准确反映某时某刻的血糖水平，一般不作为调整治疗方案的依据。

检测方法:近年来，采用尿糖试纸测定的患者正日趋减少。

2.血糖

警示:高血糖是导致糖尿病慢性

并发症的主要原因。据英国23个医疗中心参加的历时20余年的研究证实:2型糖尿病患者出现糖尿病并发症的危险与患者的高血糖明显相关，血糖越高，并发症越多。美国的研究也证实，1型糖尿病高血糖与慢性并发症密切相关。近年研究证实，餐后2小时血糖与糖尿病慢性并发症密切相关。若能有效地降低血糖，可明显减少并发症发生率。

检测方法:快速血糖仪。这种方法具有操作方便、创伤性小、用血量少、出结果快的优点。但由于快速血糖仪容易受温度、采血方法、采血量等因素的影响，家中自测结果可能较医院抽静脉血的检测结果低10%～15%。随着科学发展，新型血糖仪正在不断诞生。有些血糖仪具有自动调整功能，测定结果更为准确。目前，手表式无创伤血糖测定仪已问世，美国食品和药物管理局已于2002 年批准上市，我国不久将引进这种新颖的血糖仪。

检测时间:因人而异，一般按照以下原则:①治疗未达标的患者，如正在采用饮食和运动疗法或联合口服降糖药治疗者，则每1～2周测定一次(包括空腹血糖和餐后2小时血糖，最好是测定三餐后血糖);采用胰岛素疗法者至少3～7 天测定一次空腹和三餐后血糖。②治疗达标者，可以适当减少血糖监测频率，但至少每月应测定一次。

在检测过程中，如以往已达标且病情稳定者，一旦发现血糖升高，必须尽快找出引起血糖升高的原因，如进餐过多、药物漏服、运动量减少等，并请医生及时调整治疗方案。若血糖再次控制不理想，还需去医院作进一步检查和治疗。

3.血压

警示:糖尿病患者常伴发高血压，高血糖与高血压两者"狼狈为奸"，极大增加了冠心病、卒中的危险性，故患者应经常测量血压。

检测方法:最好在家中备有一个袖珍电子血压测定仪，若原来无高血压，则每月坚持测量一次;若原来有高血压，则需每天测量一次（最好早晨起床后）。此外，每次去医院应该测量血压。若血压控制不佳，请医生调整治疗方案。由于部分降压药需经一定时间才能起效，故一般需观察血压6～12个月再调整治疗方案。

4.体重

警示:肥胖可导致机体对胰岛素敏感性降低，也是糖尿病的高危因素之一。故控制体重被认为是糖尿病治疗的方法之一。

检测方法:家中备有一个小磅秤。每周秤一次体重，检测自己体重是否达标。超标的肥胖者可以采取饮食、运动疗法，必要时辅以药物治疗。

定期去医院检测的项目

1． 血糖

警示:有时医生需要了解患者近阶段糖尿病的治疗效果，则患者可以进行下述指标的检测。这些检测结果将作为医生调整治疗方案的参考依据。

检测方法:①若要了解2～3月的整体血糖水平，需要测定糖化血红蛋白。该指标不受进食的影响，正常值为3.2%～6.2%（电泳法），贫血患者测定值偏低。一般三个月测定一次。②若要了解近2～3周的整体血糖水平，则需测定糖化血清蛋白（即果糖胺）。该指标不受进食的影响，正常值为1.65～ 2.15毫摩/升。一般2～3周测定一次。

2．血脂

警示:糖尿病患者往往伴有脂代谢紊乱，从而增加患者心脑血管疾病的危险性，故糖尿病患者还必须经常检测血脂。1型糖尿病患者血脂异常多表现为血浆极低密度脂蛋白升高，而高密度脂蛋白降低。2型糖尿病患者表现为高三酰甘油血症和极低密度脂蛋白升高、高密度脂蛋白降低，部分2型糖尿病患者以胆固醇和低密度脂蛋白升高为主。

检测方法:糖尿病患者应坚持每三四个月去医院复查一次。如輕度异常，先进行饮食控制;若重度异常，则应予以降脂治疗。血脂转为正常后仍应坚持每年检查一次。

预防并发症检测的项目

1.预防急性并发症

警示:糖尿病患者手术伴发感染、心脑血管意外等，或停用药物、高血糖持续未能控制时，可能出现糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征、乳酸性酸中毒等急性并发症。

检测方法:当出现发热、咳嗽、恶心、呕吐等症状时，应及时到医院检查尿酮，并增加血糖检查频率。若血糖高于16.6毫摩/升，尿酮阳性，则提示有发生糖尿病酮症或酮症酸中毒的危险。必要时还应检测血酮、血电解质、血气分析、血渗透压、血乳酸等。

2．预防慢性并发症

警示:糖尿病慢性并发症包括视网膜病变、肾病、神经病变、糖尿病足、大血管病变等，这些因素也是导致糖尿病患者发生失明、尿毒症、非创伤性截肢的主要原因，故应定期随访，发现异常立即进行相应治疗。

检测时间:1型糖尿病患者发病5年后每年检查一次，2型糖尿病患者一旦确诊就应开始相应项目的检查。第一次检查结果正常者以后每一两年复查一次，有可疑症状时随时复查。

检查项目:

⑴视网膜:包括视力、眼底镜检查，必要时需做眼底小瞳孔成像或眼底造影。

⑵肾脏病变:首先检查尿常规，如果尿常规化验显示蛋白阴性者，还应检查尿微量白蛋白，如24小时尿微量白蛋白或随意尿的尿白蛋白与肌酐的比值。有时还可检查肌酐清除率和血清生化（包括尿素氮、肌酐、电解质等）。一般每两三个月测定一次。此外，患者还应注意自己浮肿、尿量减少等情况。

⑶神经病变:患者平时应注意自己有无四肢麻木、感觉异常（如针刺感、蚂蚁在皮肤上爬行感、烧灼感等），如有上述症状，应及时去医院检查，必要时还需做肌电图和神经传导速度测定等。

⑷糖尿病足:患者需每天检查双足一次，观察有无皮肤温度（如有无冰凉感觉）和颜色变化（如颜色变暗）、感觉变化（如有无疼痛），有无破损和感染等情况，若发现异常，应及时去医院检查。

⑸大血管病变（包括冠心病、脑血管病变等）:患者平时应注意有无胸闷、胸痛、心慌、一侧肢体无力、说话不流利、走路后下肢疼痛加重等异常。若发现异常，应及时去医院检查，可根据具体病情做心电图、活动平板试验、心脏超声、血管B超、心肌同位素显像、冠状动脉造影等，以进一步明确病情。

病情监测 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2013年5月-2014年5月期间来本院就诊的急性颅脑损伤病例, 所有患者均在伤后3 h内入院, 经CT或MRI检查证实为脑挫裂伤。排除合并有身体脏器严重损伤者, 排除有胸部创伤者, 排除近期有急性梗死, 排除心脏按压复苏者。共计纳入74例, 按病情严重程度分为轻度组 (GCS:13~14) , 中度组 (GCS:9~12) 和重度组 (GCS:3~8) , 分别纳入26、23、25例。另选择同期健康体检者20例为对照组。轻度组, 男17例, 女9例;年龄 (41.36±13.27) 岁。中度组, 男15例, 女8例;年龄 (42.36±13.51) 岁。重度组, 男17例, 女8例;年龄 (40.85±13.14) 岁。对照组, 男14例, 女6例;年龄 (41.06±12.83) 岁。经统计学分析各组受试者间基线资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

研究对象均于入院和入院后1、3、5、7 d时采取静脉血, 并记录采样时相应的格拉斯哥昏迷指数 (GCS) 评分, 对照组于体检时抽取静脉血。分离血清, 采用酶联免疫吸附法 (ELISA) 进行血清H-FABP定量检测。比较不同组间血清H-FABP水平变化。

对患者进行为期3个月的跟踪随访, 按照格拉斯哥预后评分 (GOS) 对所有研究对象进行预后判断, 比较植物生存 (包括死亡) 、重度残疾、轻度残疾、恢复良好患者间入院后24 h血清H-FABP水平差异。

GOS分级标准:5分, 恢复良好, 尽管有轻度缺陷但能恢复正常生活;轻度残疾, 4分, 虽有残疾但能独立生活;3分, 重度残疾, 残疾, 生活无法自理, 但神志清楚;1~2分, 植物生存或死亡。

1.3 统计学处理

采用SPSS 13.9软件进行分析, 计量资料以 (±s) 表示, 两组间比较采用t检验, 多组间比较采用秩和检验, 计数资料比较采用X2检验, 多个治疗组间比较采用方差分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组间不同时间段血清H-FABP水平比较

研究结果显示急性颅脑损伤患者各个时间段血清H-FABP水平均显著高于对照组 (P<0.05) ;轻度组、中度组、重度组三组间血清H-FABP水平历时性变化有显著差异 (P<0.05) , 血清H-FABP水平随着病情的加重而升高。入院后1 d血清H-FABP水平处于最高值, 随后开始缓慢下降。具体数据见表1。

μg/L

*与对照组比较, P<0.05

2.2 不同预后急性颅脑损伤患者入院后24 h血清H-FABP水平比较

分析结果显示不同预后的急性颅脑损伤患者入院后24 h血清H-FABP水平存在显著差异, 预后越差者血清H-FABP水平越低 (X2=4.512, P<0.05) 。具体结果见表2。

μg/L

3 讨论

颅脑损伤是急诊科常见的意外伤害疾病, 尽管这两年诊疗水平有了大幅度的提高, 急性脑损伤的死亡率仍然居高不下, 存活患者常常留有后遗症, 生活难以自理, 给患者及其家庭也造成了沉重的负担[5]。目前提高急性颅脑损伤患者的急救成功率、降低致残率仍旧是脑外科研究的重点问题。基础研究发现脑血管疾病发生后常常会引起脑心综合征, 导致继发性心脏损害, 引发心肌缺血、心律失常、急性心肌梗死等心血管事件, 加重了原发疾病, 影响疾病的预后, 甚至引发死亡[6]。因此早期准确评估急性颅脑损伤患者病情的严重程度, 以采取积极、有效的治疗措施来阻断病情的发展, 预防脑心综合征的发生对提高患者存活率、改善患者预后具有重要意义, 临床上也一直在探索急性颅脑损伤病情判断的方法[7,8,9]。

脑心综合征临床上可表现为心脏收缩功能下降, 心肌酶谱异常。有研究显示随着急性颅脑损伤患者病情的加重, 心脏受损程度也加重, 因此通过心肌酶谱、心脏功能、心电图等指标的检测, 可以反映颅脑损伤患者病情的严重程度和变化并预测患者的预后[10]。H-FABP也是心肌损伤的标志物, 其在急性冠脉综合征 (ACS) 发病早期就能被检测到, 临床常与肌钙蛋白T一起用于ACS病情严重程度和预后的判断[11,12,13]。目前也有一些研究发现颅脑损伤患者血清H-FABP也会升高, 且随着病情的加重而加重[14,15]。笔者研究验证了上述观点, 血清H-FABP水平随着病情的加重而升高。另外通过对血清H-FABP水平的动态监测发现, 血清H-FABP水平最高点出现在入院后24 h, 随后开始下降。这个结果提示急性颅脑损伤患者发生脑心综合征为入院后24 h内, 因此这个时间段需加强对患者的监测, 随时准备急救。笔者还对这些患者进行了为期3个月的随访, 结果发现预后越差患者入院后血清H-FABP水平越高, 提示血清H-FABP水平可以用于急性颅脑损伤患者预后的判断。

综上所述, 血清H-FABP水平与急性颅脑损伤患者病情呈正相关, 对患者预后评估具有指导意义。

摘要：目的:分析血清H-FABP的动态监测在急性颅脑损伤患者病情判断中的应用价值。方法:将2013年5月-2014年5月期间本院收诊的急性颅脑损伤患者按病情严重程度分为轻度组、中度组和重度组, 分别纳入26、23、25例, 另选择同期健康体检者20例为对照组。比较不同组间血清H-FABP水平变化, 并对患者进行随访, 比较不同预后患者间 (重度残疾、中度残疾、恢复良好) 间入院后24 h血清H-FABP水平差异。结果:急性颅脑损伤患者各个时间段血清H-FABP水平均显著高于对照组 (P<0.05) ;轻度组、中度组、重度组三组间血清H-FABP水平历时性变化有显著差异 (P<0.05) , 血清H-FABP水平随着病情的加重而升高。血清H-FABP水平最高点出现在入院后1 d。不同预后的急性颅脑损伤患者入院后24 h血清H-FABP水平存在显著差异, 预后越差者血清H-FABP水平越低 (P<0.05) 。结论:血清H-FABP水平与急性颅脑损伤患者病情呈正相关, 对患者预后评估具有指导意义。

病情监测 篇4

关键词：神经内分泌免疫学敏感性指标,手足口病,判断

手足口病在临床上属于急性肠道传染类疾病的范畴, 主要由于小儿肠道病毒感染而引发, 该病起病速度快, 传染性较强, 属于我国近年来一种较为流行的小儿疾病, 通常情况下重症手足口病对患儿身体健康威胁较大, 严重时可致死亡[1,2,3]。本次对应用神经内分泌免疫学敏感性指标监测方式对手足口病患儿的病情实施判断的临床价值进行研究, 现具体报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2012年11月至2015年11月收治的轻度、中度、重度手足口病患儿各48例, 分别定义为研究1组、研究2组、研究3组;另抽取在我院接受健康体检的健康儿童48例为对照组。研究1组中, 男28例, 女20例, 年龄1~9岁, 平均年龄 (3.4±0.8) 岁, 手足口病发病时间1~13 d, 平均发病时间 (5.1±1.2) d;研究2组中, 男27例, 女21例, 年龄1~8岁, 平均年龄 (3.2±0.4) 岁, 手足口病发病时间1~15 d, 平均发病时间 (5.4±1.9) d;研究3组中, 男26例, 女22例, 年龄1~8岁, 平均年龄 (3.3±0.5) 岁, 手足口病发病时间1~10 d, 平均发病时间 (5.0±1.6) d;对照组中, 男29例, 女19例, 年龄1~12岁, 平均年龄 (3.7±0.5) 岁。各组儿童年龄、性别等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

在晨起空腹状态下抽取儿童静脉血液5 m L, 经过离心处理10 min后, 采用化学发光法、发射免疫法、特定蛋白分析法对四组研究对象的皮质醇、干扰素-γ、白细胞介素13、β内啡肽、免疫球蛋白水平进行测定并对比检测结果[4]。

1.3 病情程度评价标准[5]

病情程度分为轻度、中度和重度三类。①轻度:手、足、口、臀部位置出现皮疹, 可同时伴随发热;②中度:神经系统受累, 精神状态差、嗜睡、易惊、谵妄、头痛、呕吐、肢体抖动、肌肉阵挛、眼球震颤、眼球运动障碍、无力、惊厥, 有脑膜刺激征出现, 腱反射能力明显减弱或完全消失;③重度:频繁抽搐、昏迷、脑疝;呼吸有明显困难、紫绀、血性泡沫痰、肺部啰音, 休克;三项见一项即可判定为重度。

1.4 观察指标

选择四组研究对象皮质醇、干扰素-γ、白细胞介素13、β内啡肽、免疫球蛋白水平作为观察指标并进行对比。免疫球蛋白有:免疫球蛋白G (immunoglobulin G, Ig G) 、免疫球蛋白A (immunoglobulin A, Ig A) 和免疫球蛋白M (immunoglobulin M, Ig M)

1.5 统计学方法

采用SPSS18.0软件对数据进行统计学处理, 计数资料采用n/%表示, 用χ2检验, 计量资料采用±s表示, 用t检验, 以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

研究3组患儿皮质醇、干扰素-γ、白细胞介素13、β内啡肽、免疫球蛋白水平明显高于研究2组、研究1组和对照组 (P<0.05) ;研究2组患儿皮质醇、干扰素-γ、白细胞介素13、β内啡肽、免疫球蛋白水平明显高于研究1组和对照组 (P<0.05) ;研究1组患儿皮质醇、干扰素-γ、白细胞介素13、β内啡肽、免疫球蛋白水平明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1、表2。

注:与对照组比较, *P<0.05;与研究1组比较, #P<0.05;与研究2组比较, ΔP<0.05。

注:与对照组比较, *P<0.05;与研究1组比较, #P<0.05;与研究2组比较, ΔP<0.05。

3 讨论

临床上手足口病的患儿大多数都会出现细胞免疫、体液免疫、天然免疫功能紊乱等病理学表现, 且指标水平的高度与手足口病患儿的病情严重程度具有一定的关系[6,7]。本次研究结果显示, 手足口病患儿的皮质醇、干扰素-γ、白细胞介素13、β内啡肽、免疫球蛋白水平会呈现异常升高状态, 且病情程度越严重的患儿上述指标的异常程度越严重, 说明患儿特别是重度患儿, 体内免疫功能亢进, 产生大量的免疫球蛋白以保护机体, 但同时又会对机体造成一定程度的免疫损伤, 使患儿病情进一步恶化, 需要引起足够重视, 这一表现与相关领域的报道结果一致[7,8,9]。因此在今后的临床工作中可以应用皮质醇、干扰素-γ、白细胞介素13、β内啡肽、免疫球蛋白水平等神经内分泌免疫学敏感性指标对手足口病患儿的病情进行诊断或对病情程度进行评价。

参考文献

[1]张克昌, 曹明杰, 李维春, 等.手足口病患儿体内淋巴细胞亚群和细胞因子水平变化及意义[J].山东医药, 2013, 53 (7) :19-20.

[2]林建生, 彭维林, 潘万贵, 等.手足口病合并脑炎患儿病情进展危险因素的分析及患儿血清、脑脊液中VEGF和VCAM-1的水平测定[J].中华微生物学和免疫学杂志, 2013, 11 (9) :666-672.

[3]朗珍.手足口病的流行及防治现状[J].中国农村卫生事业管理, 2012, 32 (6) :636-639..

[4]王亚秋, 蒋玉红, 宋金莲, 等.EV71相关手足口病并发肺水肿血清Ig M水平的变化[J].青岛大学医学院学报, 2011, 47 (4) :362-364.

[5]赵青, 康丽敏, 孙晋芳, 等.560例手足口病患儿细胞免疫的变化[J].中国医师杂志, 2013, 15 (11) :1515-1518.

[6]姜涛, 李双杰, 于四景, 等.危重型和重型手足口病患儿免疫功能的变化[J].医学临床研究, 2012, 29 (3) :511-513.

[7]柯江维, 陈强, 段荣, 等.神经内分泌免疫学敏感性指标监测对小儿手足口病病情判断的价值[J].实用医学杂志, 2014, 12 (6) :909-910.

[8]王双利, 孙燕, 杨萱, 等.不同病情小儿手足口病神经内分泌免疫学敏感性指标的变化及意义[J].中国实用神经疾病杂志, 2015, 18 (7) :44-46.

病情监测 篇5

1材料和方法

1.1 研究对象

搜集2004-12～2005-12我院依据El Escorial诊断标准确诊或拟诊为ALS的患者20例,男16例,女4例,年龄20～67岁,平均49.2岁。无明显的呼吸功能抑制、脑血管病及服用治疗精神疾病药物史。所有ALS患者在接受MR检查当日或3日内完成神经系统的检查,并依据ALS功能评分(ALS functional rating scale, ALSFRS)标准对其进行评分,总分40,分值越低,神经功能受损愈重。然后,再根据评分结果及病程计算病情进展速度: (40-ALS功能评分)/病程[1]。其中的15例ALS患者分别于首次检查后的2周及6个月接受了重复检查。正常对照组为20例性别、年龄相当的正常人,均与ALS患者无血缘关系。所有受试者均知情同意,并签字。

1.2 MR检查

采用GE Signa 3.0T磁共振成像系统,标准正交头线圈。受试者仰卧,用真空枕及海绵垫固定头部以防止头动对图像的影响。轴位FLAIR序列,扫描参数为: TR 8900ms,TE 120ms,TI 2250ms,层厚6.0mm,层间距1.0mm,视野(FOV)24cm×24cm,矩阵320×192,激励次数1。

1.3 图像观察、评分及分析

将ALS患者及正常对照者的FLAIR图像随机分配给对临床资料不知情的两名放射科医师,参照Peretti-Viton[2]的方法分别对运动皮层、皮层下白质以及皮质脊髓束的不同层面包括半卵圆中心、放射冠、内囊后肢及大脑脚的信号强度进行评分: 0分 无异常信号;1分 隐约可见的略高信号;2分 中等强度的高信号;3分 明显的高信号。同时,中央前回存在清晰可见的线状低信号为1(+),否则为0(-)。并将FLAIR的评分与ALS患者的临床资料包括ALSFRS评分、年龄、病程及病情进展速度进行相关分析。采用SPSS10统计软件包进行单因素方差分析(ANOVA)及Spearman相关分析。

2结果

2.1 ALS患者的FLAIR图像信号特点

在大部分(60%,12/20)ALS患者的中央前回皮层下白质内可见沿脑回走行的条片状高信号,而正常对照者中无此异常改变。除少数(6/20)ALS患者大脑脚处未发现明显异常高信号外,几乎所有ALS患者皮质脊髓束的不同层面(半卵圆中心、放射冠、内囊后肢及大脑脚)均可见不同程度的高信号,并呈连续性分布。这一征象虽也在部分正常对照者脑内的相应部位发现,但程度等级评分明显低于ALS患者。而且,ALS患者高评分出现的频率明显高于正常对照者。在绝大部分(90%,18/20)ALS患者的中央前回后缘还可见呈线状分布的低信号,这种征像出现的频率也较正常对照者明显增高(图1～10,表1)。

2.2 ALS患者不同时间点的FLAIR图像信号比较

本组ALS患者中的15例分别于2周及6个月后接受了FLAIR序列的重复检查,将三次检查的FLAIR评分结果进行比较: 无论皮质脊髓束的高信号评分还是中央前回低信号出现的频率,在三次检查中均无显著差别(P>0.05,表2)。

2.3 ALS患者的FLAIR评分与临床指标间的关系

ALS患者中央前回皮层下白质的高信号评分与病程及年龄呈显著负相关;大脑脚及内囊后肢的高信号评分则分别与病程及年龄呈负相关。其它解剖部位的FLAIR评分与各临床指标不相关。

3讨论

ALS是一种较少见的中枢神经系统运动神经元病,发病率为2×10-6[3]。主要累及中老年人,导致患者瘫痪和死亡。绝大部分为散发病例,家族遗传性病例只占5%～10%[4]。目前,ALS的病因及发病机制尚未完全阐明,通常只能根据临床资料确立的El Escorial标准进行诊断。但这种方法在判定UMN是否受累时比较困难,尤其是在疾病的早期或者LMN症状比较明显的时候。因此,寻找能够客观反映UMN受累的方法一直是国内外研究的热点。MRI是较早用于ALS研究的神经影像学方法,已有研究[3,5,6,7,8]报道,在ALS患者脑内沿皮质脊髓束分布的T2高信号及中央前回灰质内的T2信号减低。FLAIR利用重度T2加权及抑制自由水的方法使组织水中的质子信号更容易显示,尤其有利于临近脑脊液部位的长T2信号的检出,相比较T2WI、T1WI及质子像可以发现更多的异常[3,5]。本研究通过对ALS患者的跟踪研究,系统探讨了FLAIR在ALS诊断及病情监测中的作用。

(图1)、内囊后肢(图2)、放射冠(图3)半卵圆中心(图4)、皮层下白质的高信号(图5)及中央前回的低信号线(图5);

运动神经元及其轴突变性和死亡是ALS主要的神经病理学改变,这些变化最终导致MRI图像相应解剖部位的异常信号[9,10,11]。本研究中ALS患者中央前回的皮层下白质内可见不同程度的高信号,而正常对照组中未发现类似高信号,特异性较高,与以往研究结果相类似[3,6]。轴突的脱髓鞘、水肿及含脂巨噬细胞的浸润被认为是导致信号增高的主要原因[6,12]。虽然,ALSFRS评分可以从某种程度上反映ALS病情的严重程度,但在本研究中,未发现信号增高的程度与之有显著相关性,却与病程及年龄呈明显的负相关Ngai等[13]发现随年龄的增长,非ALS患者皮层下白质也可能出现高信号,但这种高信号主要出现在较高年龄(71～80岁)组,与本组ALS患者的年龄(20～67岁)相差较多。由此可见,皮层下白质的高信号对判定ALS患者的UMN的受累具有较高的特异性,尤其是在相对年轻并且病程较短的病例中,而FLAIR信号与病情严重程度之间的关系有待进一步研究。

皮层神经元减少和变性可导致局部T2WI信号减低[14],并有报道[5]称这种低信号出现的频率与临床UMN症状的严重程度相关,出现率可从中等病情的50%增加到严重病情的100%。本组大多数(18/20)ALS患者及少多数(8/20)正常人的中央前回灰质内可见线状的低信号,可见其敏感性较高,与以往研究[3]相一致。理论上,顺磁性物质的磁化效应以及低含水物质的存在可导致低信号的产生。因此,过量的铁沉积、纤维胶质增生及巨噬细胞浸润可能是引起ALS患者中央前回低信号线的主要原因,锥体束的退变及皮层的萎缩倒是次要的[2]。这些发现可从某种程度上反映运动皮层的原始病理过程。

有研究[15]认为,皮质脊髓束的高信号与急性脱髓鞘、水肿及胶质增生有关,但也有可能暗示疾病的急性期而不是脱髓鞘的状态和程度[12]。本组ALS患者皮质脊髓束的不同层面(从半卵圆中心到大脑脚)均可见不同程度的高信号影,并且大多数(14/20)呈连续性分布。这一征象虽也在部分正常对照者的脑内出现,但亮度评分及高评分出现的频率均明显低于ALS患者。正常人皮质脊髓束的信号增高可能由于其固有的特点: 轴突较粗大、髓鞘较厚、轴突周围广泛的透明间隙[14]及FLAIR的高敏感性所致。本研究中,ALS患者大脑脚及内囊后肢的高信号分别与病程及年龄负相关,与马林[14]等人发现的内囊后肢及大脑脚区T2WI高信号患者的病程较短相一致。