Ⅱ型糖尿病肾病

Ⅱ型糖尿病肾病（精选十篇）

Ⅱ型糖尿病肾病 篇1

1 对象与方法

1.1 研究对象

回顾性分析2007年8月—2009年12月在本院住院的Ⅱ型糖尿病患者的临床资料，详细完整者有52例，全组患者均符合糖尿病肾病的诊断标准。住院患者中男34例，女18例，年龄47～72岁，平均年龄(56±10.3)岁。入选标准： (1) 参考1999年WHO制定的糖尿病诊断标准; (2) 临床确诊为Ⅱ型糖尿病。排除高血压等其它已知的可引起白蛋白尿的疾病(如各类肾炎或尿路阻塞性病史者;正在使用保钾类利尿剂及制酸剂者;尿路感染者，在尿持续正常2周后才可进入试验;异常血液及生化指标、恶性高血压患者、肾血管病患者)。根据Mogensen分期标准诊断临床糖尿病肾病，根据尿白蛋白排泄率将DN组分为两个亚组：一组为临床糖尿病肾病组(16例)，UAER>200μg/min;另一组为正常蛋白尿组(36例)，UAER20-200μg/min[2]。

1.2 研究方法

对每个患者都记录是否有糖尿病家族史，糖尿病的病程，是否有高血压病史、缺血性心脏病史、吸烟史、饮酒史等。记录每个患者的身高、体重、收缩压(SBp)、舒张压(DBp)，前1天晚餐禁饮食8～10h后于次日早晨安静状态抽取肘静脉血，检测空腹FpG、餐后2h血糖(2hpG)、HbA1C、TC、TG[3]。

2 结果

2.1 糖尿病各组的临床资料比较

临床资料显示，糖尿病两组患者在高血压病史、冠心病史、合并糖尿病眼病、糖尿病周围神经病变方面差异有统计学意义(P<0.05)，随肾病病情进展，并发症发生率亦增多。

注：*与正常白蛋白组比较，差异具有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

糖尿病肾病是糖尿病常见的严重的微血管并发症，常见于病史超10年的患者，是Ⅰ型糖尿病患者的主要死亡原因，在Ⅱ型糖尿病中，其严重性次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。DN的发病是由于糖代谢紊乱及其所导致的血流动力学、细胞因子、生长因子等多种因素综合作用的结果。其中醛糖还原酶(AR)和蛋白激酶C (PKC)的激活、蛋白非酶糖基化、反应性氧化应激等为葡萄糖代谢障碍的直接后果，细胞因子特别是转化生长因子的表达过多，细胞周期及凋亡障碍都是发病的关键。肾素血管紧张素系统异常又是重要参与因素[4]。

从本组资料看，Ⅱ型糖尿病肾病多发生在年龄较大，病程较长，血糖控制不佳，而且常有其它并发症(如高血压、高血脂和心脑血管病变)的患者。Ⅱ型糖尿病肾病的病程与高血糖、高血压、冠心病史、合并糖尿病眼病、糖尿病周围神经病变有密切关系。Ⅱ型糖尿病肾病起病较隐蔽，病情进展缓慢，早期易被漏诊，高血压在Ⅱ型糖尿病肾病的发生中占重要地位，且这部分患者的病情及视网膜病变、肾功能损害均较重，有效地控制血压就能减少尿蛋白，延缓肾小球滤过率(GFR)下降速率，是减慢Ⅱ型糖尿病肾功能恶化的重要环节。对DN的治疗主要是有效控制高血糖，及早防治高血压和继发感染，避免服用肾损害药物，降低血压。同时应注意由于糖尿病肾病、肾功能不全，有可能导致胰岛素在体内代谢半衰期延长，易发生低血糖反应，故在DN患者治疗过程中，要严密监测血糖，防止低血糖发生。糖尿病患者出现持续蛋白尿病情多属中晚期，治疗难于逆转。本组资料显示，糖尿病肾病属糖尿病病程的中晚期，影响患者的生存质量和生存时间。

通过本研究可以发现，糖尿病肾病患者高血压、高脂血症发病率比较高，是促使血管硬化、影响肾脏功能的重要因素。在控制血糖的同时，应积极进行降压、降脂治疗，避免服用影响肾功能的药物，这是逆转和防止肾功能减退的有效措施。

参考文献

[1]刘岩, 肖笑, 钟小仕.糖尿病患者合并肾脏损害的肾活检病理与临床研究[J].中华肾病杂志, 2006, 22 (1) :19-21.

[2]周燕宁.应用低分子肝素与黄芪注射液佐治糖尿病肾病59例临床观察[J].中国医师进修杂志, 2006, 29 (7) :38-39.

[3]林敏.糖尿病肾病23例临床分析[J].实用中西医结合临床, 2008, 8 (3) :58.

Ⅱ型糖尿病肾病 篇2

[关键词] 胰激肽原酶；丹参酮Ⅱ-A磺酸钠；糖尿病肾病

[中图分类号] R256.5   [文献标识码] B   [文章编号] 2095-0616（2011）22-83-02

糖尿病肾病即糖尿病肾小球硬化症，是糖尿病最主要的微血管并发症之一，糖尿病的病程改变主要是肾小球内毛细血管壁增厚，基质增多，血管平滑肌和系膜细胞增生有关。糖尿病患者一旦发生肾脏损害，出现持续尿蛋白，往往呈进行性发展，直至终末期肾功能衰竭，是患者重要的致残原因。在糖尿病肾病早期（微量蛋白尿期），给予及时有效治疗，可逆转肾脏损伤，延缓病情进展。笔者所在医院采用胰激肽原酶联合丹参酮Ⅱ-A磺酸钠治疗早期糖尿病肾病（DN），取得较好效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年3月～2010年9月来笔者所在医院就诊的2型糖尿病早期糖尿病肾病患者83例（诊断符合1999年WHO诊断标准）。入选标准：①有确切的糖尿病病史。②尿蛋白排泄率（UAER）增加，6个月连续尿检3次，其中有2次24 h尿白蛋白清除率（UAER）超过20～200 μg/min。行尿常规检查，肾功能检查以排除尿路感染和其他肾脏疾病引起的尿蛋白增多。其中感染、酸中毒、电解质紊乱、高血压等可逆因素得到有效控制。随机分为对照组41例，治疗组42例。两组性别、年龄、病程、空腹血糖及胆固醇等一般资料比较，差异无统计学意义（P ＞0.05）。见表1。

1.2 治疗方法

所有早期糖尿病肾病患者均给予积极降糖，良好的血压控制（＜130/90 mmHg），在此治疗基础上两组均注射胰激肽原酶（济生，济南维尔康生化制药有限公司，H20056124）40 U，肌肉注射，1次/d。治疗组同时加用丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液（诺新康，上海第一生化药业有限公司，H31022558）60 mg加入生理盐水250 mL，1次/d，静脉滴注，4周为1个疗程。

1.3 监测指标

尿蛋白各项指标（MA1b、TRF、β2-MG、α1-MG、IgG），总胆固醇（TG）、甘油三酯（TC）、糖化血红蛋白（HbA1C）、SCr、BUN、SBP等指标的变化。

1.4 统计学处理

采用SPSS16.0进行统计分析，计量资料采用t检验。P ＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗组与对照组尿微量蛋白及生化指标比较

患者治疗前后TC、TG、IgG、SCr、BUN等比较，差异无统计学意义（P ＞0.05），SCr、BUN均较治疗前有所下降，但治疗前后及组间比较差异不明显（P ＞0.05)。MA1b、TRF、β2-MG、α1-MG、HbA1C、SBP治疗后均较对照组下降明显（P ＜0.05）。见表2 ~ 3。

表1  两组患者治疗前一般资料比较

组别n性别（男/女）年龄（岁）病程（年）空腹血糖（mmol/L）尿微量白蛋白（mg/L）

对照组

治疗组41

4221/20

22/2062.0±5.0

61.0±7.08.7±3.1

8.2±3.26.7±2.2

7.1±1.3320.9±25.3

291.2±39.6

表2  两组尿蛋白等检测结果（）

组别MA1b（μg/mL）TRF（ng/L）β2-MG（μg/L）α1-MG(μg/mL)IgG（μg/mL）

对照组

治疗组

P40.1±12.6

11.7±3.40

＜0.015.70±2.30

3.10±0.83

＜0.01 320.6±91.6

149.27±29.6

＜0.0147.2±12.7

17.8±8.40

＜0.0514.6±7.3

9.60±5.10

＞0.05

表3  患者治疗前后血生化指标比较（）

组别TG（mmol/L）TC（mmol/L）SCr（μmmol/L）BUN(mmol/mL)HbA1C（%）SBP（mmHg）

对照组

治疗组

P2.06±1.47

1.30±1.21

＞0.055.13±1.48

4.70±1.22

＞0.0578.00±11.10

79.00±16.00

＞0.055.80±1.70

5.90±1.80

＞0.059.87±2.10

8.15±2.04

＜0.05161±29

122±28

＜0.05

3 讨论

胰激肽原酶是从猪胰腺中提取的一种具有舒张血管作用的循环系统酶[1]，属于丝氨酸蛋白酶类，是人体胰激肽原酶系统重要组成部分，是激肽系统的主要限速酶，能使激肽原酶降解为激肽，通过激活激肽系统，作用于动脉壁和毛细血管，扩张肾小球毛细血管，降低血管阻力和跨膜毛细血管静水压，增加肾血流量改善微循环，胰激肽原酶还是一种活化因子，能激活纤溶酶原，提高纤溶活性，使血浆中纤维蛋白质含量下降。陈坚梅[2]研究认为胰激肽原酶降低尿微蛋白的作用与其具有扩张血管，改善微循环，降低肾血管阻力，增加肾脏的血流量，改善血流变学从而控制蛋白尿的作用有关。

丹参酮ⅡA磺酸钠是从丹参中分离的二萜醌类化合物丹参酮ⅡA经磺化而得的一种水溶性物质，丹参酮ⅡA是丹参中最丰富、结构最具有代表性的丹参酮[3]，具有通经之功效，能改善DN患者的血液流变学状态，抑制血小板聚集，降低血液黏度，改善微循环，抗凝，抑制血栓形成，保护红细胞膜，减轻肾小球硬化[4]。同时丹参酮ⅡA具有减轻钙超负荷调节及调节钙稳定的作用，降低肾内高压，从而减少尿蛋白排泄[5]。此外，丹参酮ⅡA能增强过氧化物歧化酶（SOD）活性和一氧化氮（NO注射液）的释放，具有抗氧化损伤，保护肾功能的作用[6]。

本研究将胰激肽原酶联合丹参酮Ⅱ-A磺酸钠用于治疗早期糖尿病肾病，观察结果显示胰激肽原酶联合丹参酮Ⅱ-A磺酸钠能更有效的减少早期糖尿病肾病，尿微量蛋白的排泄，而不影响血糖、血脂、血压水平，使用安全，副作用小，值得临床推广应用。

[参考文献]

[1] 孙苏欣.怡开对DW超早期干预治疗的临床价值探讨[J].中国糖尿病杂志，2001，9：65-66.

[2] 陈坚梅.胰激肽释放酶治疗糖尿病肾病临床观察[J].实用糖尿病杂志，1995，3：45.

[3] 国家药典委员会.中华人民共和国药典[M].北京：化学工业出版社，2000：1121-1122.

[4] 钟先阳，罗仁，魏连波，等.丹参酮ⅡA对大鼠出血性休克-再灌注肾损伤的防治作用[J].中国中西医结合肾病杂志，2002，3（1）：13-15.

[5] 张洁，曾晓荣，杨艳，等.丹参酮ⅡA磺酸钠和丹参素对猪冠状动脉平滑肌细胞钙激活钾通道的激活机制[J].中国药理学与毒理学杂志，2005，19（3）：270-273.

[6] Lin R,Wang WR,Liu JT,et al.Protective effect oftanshinoneII Aonhumanum bilicalvein endothelial cellin juredbyhy peroxide and itsmechanism[J].Ethnopharmacol,2006,108(2):217-222.

Ⅱ型糖尿病肾病 篇3

1 资料与方法

1.1 实验动物及分组

糖尿病肾病模型db/db小鼠(试验组)6只,体重(53.9±2.1)g;db/m小鼠(对照组)6只,体重(26.8±2.3)g。所有小鼠均为雄性,周龄为14~16周,由北京大学医学部提供。动物饲养房12 h昼夜交替,温度为25~27℃,动物自由摄食饮水。

1.2 试剂和仪器

重水(D2O)购自美国Norell公司;2,2,3,3,三甲基甲硅烷基丙酸(TSP)购自加拿大默克公司;戊巴比妥钠和肝素钠购于国药集团化学试剂有限公司。Varian UNITYINOVA 600MHz超导脉冲傅立叶变换核磁共振谱仪,购自美国瓦里安公司;Eppendorf 5810R离心机,购自德国Eppendorf公司。

1.3 血浆样本制备和处理

对小鼠进行解剖,各组小鼠用戊巴比妥钠(2%,2.5 m L/kg)麻醉后,于心脏动脉取血,使用肝素钠抗凝,3 500 r/min离心15 min后得到血浆,取250μL血浆,13 000 r/min离心10 min,取上清液200μL,加入100μL的TSP重水溶液(1 mg/m L)和300μL D2O,涡旋混匀后加入至5 mm核磁管中,用于核磁共振检测。

1.4 核磁共振数据采集与预处理

于27℃下,使用Varian UNITYINOVA 600 MHz超导脉冲傅立叶变换核磁共振谱仪采集血浆核磁共振一维1H谱,采用Carr-Purcell-Meiboom-Gill(CPMG)序列抑制由蛋白和脂蛋白等物质产生的宽峰,检测血浆中的小分子代谢物,实验主要参数如下:谱宽8 000 Hz、弛豫延迟时间2 s、采样点数64 K、累加次数64次,采用预饱方式抑制水峰信号。FID信号经过傅立叶变换转换为一维1H NMR谱图,调整相位并进行基线校正后以乳酸双峰左侧峰定标,化学位移定为δ1.33。将δ4.4~0.4范围内的谱图按照每段δ0.002进行分段积分,再将积分按每张谱的总积分强度为10 000进行归一化,所得数据输出并转换到Excel文件后保存。

1.5 数据分析

应用MATLAB R2008a(The Math Works,Inc.,Natick,MA,USA)软件对积分数据进行对齐,采用多元统计分析软件SIMCA-P12.0+(Umetrics AB,Umea,Sweden)对对齐后的数据进行模式识别分析及皮尔森(Pearson)相关性分析,数据在进行单位方差(UV scaling)预处理之后采用正交偏最小二乘判别法(OPLS-DA)进行分析[9],采用七折交叉验证法[10,11](seven-fold cross-validation)来验证模型的有效性,用R2X和R2Y的值表示模型拟合情况,Q2值表示模型的预测能力。最后利用MATLAB R2008a软件做出相关系数图,更直观也更客观的发现组间差异代谢物。

2 结果

2.1 1H核磁共振谱图

图1显示的为两组小鼠血浆的核磁共振1H谱,其中A为对照组db/m小鼠,B为试验组db/db小鼠。主要代谢物已在图中进行了标注,从谱图中可以明显观察到db/db小鼠血浆中葡萄糖显著升高。

1.脂蛋白;2.亮氨酸;3.异亮氨酸;4.缬氨酸;5.乳酸;6.丙氨酸;7.赖氨酸;8.乙酸;9.谷氨酰胺;10.蛋氨酸;11.丙酮酸盐;12.柠檬酸;13.肌酸;14.肌酸酐;15.胆碱;16.甘油磷酸胆碱/磷酸胆碱;17.盐酸甲氧胺(TMAO);18.甘氨酸;19.葡萄糖;20.甘油

2.2 多元统计分析

为了更准确客观地分析两组间的差异代谢物,笔者采用了OPLS-DA的方法对数据进行了多元统计分析,并用交叉验证的方法对模型的预测能力进行评估(R2X=0.452,R2Y=0.992,Q2=0.879)。利用MATLAB软件做相关系数图,相关系数的临界值相当于显著性水平P=0.05,查阅相关系数r临界值表确定临界值为0.755,即|r|>0.755的积分段所代表的代谢物在两组间有差异。图2B中颜色越接近红色,代表此信号对组间区分贡献越大,方向则表示含量的增加与减少。从图2A中可以观察到两组小鼠可以被明显区分,图2B则显示了引起组间差异的代谢物,与对照组db/m小鼠相比,db/db小鼠血浆中葡萄糖和氧化三甲胺(TMAO)的含量升高,脂蛋白、亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、乳酸、丙氨酸、赖氨酸、乙酸、谷氨酰胺、蛋氨酸、柠檬酸、肌酸、肌酐、甘油磷酸胆碱、磷酸胆碱、甘油的含量则下降。见表1。

A.交叉验证得分图(cross-validated scores);B.相关系数因子载荷图(coefficient-coded loadings plots)1.脂蛋白;2.亮氨酸;3.异亮氨酸;4.缬氨酸;5.乳酸;6.丙氨酸;7.赖氨酸;8乙酸;9.谷氨酰胺;10.蛋氨酸;12.柠檬酸;13.肌酸;14.肌酸酐;15.胆碱;16甘油磷酸胆碱/磷酸胆碱;17.盐酸甲氧胺(TMAO);18.甘氨酸;19.葡萄糖;20.甘油

3 讨论

糖尿病肾病是导致终末期肾脏疾病的主要原因,也是糖尿病主要的死亡原因之一,因此,对于糖尿病肾病的早发现早治疗是至关重要的。目前,临床上对糖尿病的诊断主要依靠UAER方法,但这是一个不可逆的过程,当患者出现UAER升高时往往已经伴随心血管并发症及其他肾脏疾病,错过了最佳治疗时机。笔者利用基于核磁共振的代谢组学技术较全面的对样本中各类代谢物种类及含量的变化特点进行分析,寻找出主要的差异代谢物,对于辅助临床早期诊断是有重要意义的。

本文的研究结果显示,糖尿病肾病小鼠血浆内多种代谢物含量发生变化,多条代谢通路受到影响。试验组小鼠血浆中的柠檬酸含量降低,提示三羧酸循环可能受阻,这一结果在zuker大鼠[12]和核受体PPAR-缺失小鼠[13]中已有发现。db/db小鼠血浆中多种氨基酸含量发生变化,如亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、丙氨酸、赖氨酸、谷氨酰胺、蛋氨酸、甘氨酸,说明糖尿病肾病小鼠体内存在氨基酸代谢异常,可能是由于肾小管的重吸收能力下降,导致大量氨基酸流失。其中甘氨酸作为抗氧化剂,可以延缓氧自由基对肾脏的损害,通过调节肾脏抗氧化酶、Na+-K+-三磷酸腺苷酶、脂质过氧化产物丙二醛和一氧化氮等物质的水平来保护肾脏[14]。而db/db小鼠血浆中甘氨酸含量明显减少,说明肾脏已受到损伤。

TMAO一般作为肾小管受损的标志物[15],在本实验中试验组小鼠血浆内TMAO含量显著升高,提示着肾脏出现损伤,这一变化在db/db小鼠肾组织中同样有所体现[16]。肌酸、肌酐含量的降低可能是由于发生糖尿病肾病时,由于高血压血管紧张蛋白酶代谢紊乱而引起了肾小球滤过速率改变,进而造成肾皮层血流改变[17]。血浆中乙酸盐含量降低,与Salek等[18]报道一致。磷酸胆碱和甘油磷酸胆碱含量降低与Chen等利用高分辨魔角旋转技术检测的8周龄db/db小鼠肝脏内的变化一致[19]。磷酸胆碱是属于构成细胞膜的主要成分,试验组小鼠血浆中含量的降低也提示着肾损伤。用代谢组学手段对血浆中小分子代谢物进行分析为进一步研究糖尿病肾病提供了更全面的信息。

注:GPC:甘油磷酸胆碱;PC:磷酸胆碱;TMAO:盐酸甲氧胺;“-”表示两组间无差异

本文采用用基于核磁共振的代谢组学方法对db/db糖尿病肾病模型小鼠的血浆进行了研究。结果显示,与对照组db/m小鼠相比,试验组db/db小鼠血浆内多种代谢物含量发生了变化,体现在一些已知的肾损伤的标志物TMAO、肌酸等,同时发现亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、丙氨酸、赖氨酸、谷氨酰胺、蛋氨酸、甘氨酸等氨基酸含量降低,提示糖尿病肾病出现时,由于肾损伤而出现的肾小管重吸收能力下降,会导致氨基酸的流失,这些氨基酸将可能作为新的潜在代谢标志物。除此之外,糖尿病肾病小鼠可能还存在着三羧酸循环受阻,即能量代谢紊乱。以上结果表明,代谢组学技术能够更全面的反映生物体的代谢变化,帮助人们更好地了解生物体中各种复杂的代谢通路,这有可能成为一种辅助糖尿病肾病临床诊断以及病理机制探讨的重要手段。

摘要：目的 采用基于核磁共振的代谢组学技术研究糖尿病肾病模型db/db小鼠血浆中小分子代谢物的变化。方法 用核磁共振技术检测db/db小鼠(6只)和db/m小鼠(6只)血浆中的小分子代谢物,应用模式识别技术对积分数据进行正交偏最小二乘辨别(OPLS-DA)分析及相关性分析,利用MATLAB软件做相关系数图。结果 统计分析结果显示,与对照组db/m小鼠相比,试验组db/db小鼠血浆中葡萄糖和氧化三甲胺(TMAO)的含量升高,多种氨基酸含量下降。结合代谢途径分析发现,糖尿病肾病小鼠体内存在氨基酸代谢异常和能量代谢异常,肾脏受到损伤。结论 本文所采用的基于核磁共振的代谢组学技术能全面客观地反映糖尿病肾病小鼠血浆中的代谢物变化,潜在的代谢标志物分析及代谢途径探讨将为临床诊断及机制研究提供新思路。

糖尿病肾病蒙医证型文献研究 篇4

糖尿病肾病（diabetic nephmpathy，DN），又称糖尿病性肾小球硬化症，是糖尿病全身性微血管并发症之一，为糖尿病特有的肾脏并发症，也是严重威胁人类健康的常见病、多发病。DN对国民健康的威胁在逐年增加。近年来，大量临床实践表明，中蒙医药治疗DN，手段多样，同时药物剂型丰富，具有较好的改善症状及肾脏保护作用”。因此，在常规西医治疗基础上，充分发挥中蒙医药在防治DN方面的特色和优势，深入开展和研究防治DN的方案，不断筛选延缓DN肾功能衰竭的优化治疗方案，不仅具有广阔的前景，同时也具有重要的临床意义。本文通过文献资料研究及对临床DN案例的回顾性分析研究，探讨了蒙医对DN的辨证分型思路。endprint

糖尿病肾病（diabetic nephmpathy，DN），又称糖尿病性肾小球硬化症，是糖尿病全身性微血管并发症之一，为糖尿病特有的肾脏并发症，也是严重威胁人类健康的常见病、多发病。DN对国民健康的威胁在逐年增加。近年来，大量临床实践表明，中蒙医药治疗DN，手段多样，同时药物剂型丰富，具有较好的改善症状及肾脏保护作用”。因此，在常规西医治疗基础上，充分发挥中蒙医药在防治DN方面的特色和优势，深入开展和研究防治DN的方案，不断筛选延缓DN肾功能衰竭的优化治疗方案，不仅具有广阔的前景，同时也具有重要的临床意义。本文通过文献资料研究及对临床DN案例的回顾性分析研究，探讨了蒙医对DN的辨证分型思路。endprint

糖尿病肾病（diabetic nephmpathy，DN），又称糖尿病性肾小球硬化症，是糖尿病全身性微血管并发症之一，为糖尿病特有的肾脏并发症，也是严重威胁人类健康的常见病、多发病。DN对国民健康的威胁在逐年增加。近年来，大量临床实践表明，中蒙医药治疗DN，手段多样，同时药物剂型丰富，具有较好的改善症状及肾脏保护作用”。因此，在常规西医治疗基础上，充分发挥中蒙医药在防治DN方面的特色和优势，深入开展和研究防治DN的方案，不断筛选延缓DN肾功能衰竭的优化治疗方案，不仅具有广阔的前景，同时也具有重要的临床意义。本文通过文献资料研究及对临床DN案例的回顾性分析研究，探讨了蒙医对DN的辨证分型思路。endprint

Ⅱ型糖尿病肾病 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

将2013年3月—2014年3月在该院内分泌科符合1999版WHO诊断标准确诊的136例ⅡI型DM患者,根据24 h尿白蛋白排泄率(UAER)分为分为单纯糖尿病组(DM组,UAER<20μg/min)45例,男23例,女22例,年龄31～67岁,平均年龄为(42.1±9.7)岁、早期糖尿病肾病组(EDN组,UAER 20-200μg/min)47例,男21例,女性26例,年龄32～70岁,平均年龄为(43.2±10.4)岁、临床糖尿病肾病组(CDN组,UAER>200μg/min)44例,男24例,女性20例,年龄33～71岁,平均年龄为(41.5±11.2)岁。另选44例健康体检者为对照组,男20名,女性24名,年龄31～66岁,平均年龄为(40.1±9.8)岁。经比较,上述各组组间性别比例、年龄差异均无统计学意义(P>0.05)。以上均排除心脑血管病、肾损伤及其他相关疾病。

1.2 方法

所有受试者均至少停用2周心血管及抗凝药物,禁食12 h后采集空腹静脉血,枸橼酸钠抗凝离心分离乏血小板血浆标本后,利用全自动血凝分析仪(sysmex CA1500)根据凝固法原理检测D-Dimer及FIB。EDTA抗凝管充分混匀后利用hs-CRP自动分析仪(荷兰QuickRead)根据免疫散射比浊法检测hsCRP含量。准确收集、量取24 h尿液标本,利用全自动生化分析仪(贝克曼AU5800)根据蛋白散射比浊法检测计算M-ALB总量,计算UAER。上述仪器均使用原装质控及试剂,仪器精密度良好,结果可溯源。

1.3 统计方法

所有计量资料均以表示,,应用SPSS 13.0软件进行t检验和方差分析处理,相关数据采用Pearson直线相关分析。

2 结果

2.1 四组研究对象hs-CRP、D-Dimer、FIB检测结果

三组Ⅱ型DM患者hs-CRP、D-Dimer、FIB检测结果均高于对照组(P均<0.05),DM组的hs-CRP、D-Dimer、FIB及UAER检测结果明显低于EDN组和CDN组(P均<0.05),其中EDN组hs-CRP、D-Dimer及UAER检测结果明显低于CDN组(P<0.05),结果见表1。

2.2 四组研究对象hs-CRP、D-Dimer、FIB检测结果与UAER的相关性分析

以四组研究对象hs-CRP、D-Dimer、FIB为自变量,UAER为因变量,进行Pearson直线相关分析,结果表明hs-CRP、D-Dimer、FIB与UAER均呈正相关性(r=0.865,P<0.01;r=0.627,P<0.01;r=0.813,P<0.01)。

3 讨论

注:*与对照组比较P<0.05:△与DM组比较P<0.05;▲与DM组比较P<0.01;☆与EDN组比较P<0.05。

近年来,我国2型糖尿病的发病率逐年攀升,患病人数已居世界第二位[1]。DN的发生与高浓度血糖关系密切,长期高血糖浓度紊乱肾脏微细血管内皮细胞生理调节功能,病变可累及肾单位及间质,加速肾脏纤维化,造成肾功能不全、肾小球滤过率降低,蛋白尿及尿毒症等严重后果[2]。因此,早期准确的临床诊疗对DN的发展和控制意义重大。UAER为DN早期临床诊疗的主要指标,我们建议患者每月1次,连续3月准确收集标本,结果取均值。

hs-CRP由肝脏合成急性时相反应的标志物,是2型DM患者微血管病变的一个重要敏感指标[3]。Hotta K等研究发现肾脏特异性细胞表面受体与糖基化的终末产物结合后,特异性表达TNF～α因子,促进hs-CRP合成,释放,并启动慢性炎症反应,造成机体的氧化应激,直接损伤肾小球系膜,同时损伤肾脏微细血管壁[4]。FIB是肝脏合成的,在启动凝血功能时,转变为纤维蛋白并形成血栓。D-Dimer是已交联的纤维蛋白经过纤溶酶的降解产物,可反映体内血栓形成状况和微血管损伤后通透性变化的程度。胡吉[5]等研究发现DN患者存在血栓前状态是DM发展累及相关脏器的关键因素。

该研究表明结果:3组2型DM患者hs-CRP、D-Dimer、FIB检测结果均高于对照组(P均<0.05),且随UAER值的升高而增加,呈明显的正相关性,因此将三项指标联合应用可以明显提高DN早期临床诊断的特异性和灵敏度,为DN的早期临床发现和治疗赢得时间。

参考文献

[1]Wild S,Roglic G,Green A,Sicree R,King H(2004)Global prevalence of diabetes;Estimates for the year 2000 and projections for 2030[Z].Diabetes Care,27:1047-1053.

[2]张广璐.硝苯地平控释片联合缬沙坦治疗老年2型糖尿病肾病合并高血压的观察[J].贵阳中医学院学报,2013,35(2):121-122.

[3]Juan F,Gonzalez N,Mora-Fernandez CM.The role of inflammatory cytokines in diabetic nephropathy[J].JAm Soc Nepbxol,2008,19(3):233.

[4]刘东,伦立德,郑晓勇.炎症在2型糖尿病患者肾功能损害中的作用[J].临床内科杂志,2005,22(2):98-100.

Ⅱ型糖尿病肾病 篇6

1 血管紧张素I I受体阻滞剂 (沙坦类) 与中药汤剂联用治疗糖尿病肾病

服用中药汤剂是中医临床传统治疗疾病的最常见服药方法, 在治疗各种疾病中广泛应用着。汤剂能够显示中医中药辨证施治随症加减的需要, 具有作用强、疗效迅速和易吸收等突出特点。但是中药汤剂质量不好掌控和制备复杂是其缺点。有报道对照组均予厄贝沙坦;治疗组在对照组治疗的基础上服用消解通络固肾汤 (黄精、生地、山萸肉、旱莲草、女贞子、枳壳、枳实、黄连、生首乌、牛膝、水煎成汤剂) , 同时给予拜糖平及胰岛素调控并监测血糖, 发现治疗组患者的尿微量白蛋白、血清三酰甘油、胆固醇、血浆超敏C反应蛋白、血肌酐、尿素氮均较对照组有显著改善[2]。对照组予含缬沙坦的西医常规治疗;治疗组在对照组治疗的基础上同时予自拟芪坤糖肾汤 (黄芪、太子参、白术、益母草、黄精、金樱子、芡实、桑椹、枸杞子、山药、荔枝核、炙甘草水煎成汤剂) , 发现总有效率治疗组为9 1.6 6%, 对照组为7 6.4 7%[3]。

2 血管紧张素I I受体阻滞剂 (沙坦类) 与中成药联用治疗糖尿病肾病

中成药通常是指经临床反复使用、安全有效并采取机械化合理工艺制备成质量稳定、可控并依法生产的供销售使用的成方中药制剂, 通常中成药一般是指口服的药物。两组糖尿病肾病患者, 对照组强化降压、降糖、降脂和厄贝沙坦治疗, 治疗组在此基础上加服脉血康胶囊 (主要成分为水蛭素) , 发现改善血流变学指标和肾脏指标方面治疗组均优于对照组[4]。在临床中对照组使用缬沙坦口服, 观察组在对照组治疗方案基础上加用黄葵胶囊 (锦葵科植物黄蜀葵的花朵) , 发现降低2 4 h蛋白尿定量、血肌酐、血尿素氮、血清总胆固醇、血清甘油三酯方面比对照组疗效要好[5]。目前也有文献报道缬沙坦联合雷公藤多苷可有效减少早期2型糖尿病肾病患者的蛋白尿水平。但是雷公藤多苷有性腺抑制作用, 故病例应选为3 9岁以上患者, 治疗范围与安全性仍需更深入的研究[6,7]。也有报道替米沙坦联合心脑康胶囊 (泽泻、甘草、牛膝、鹿心粉、地龙、枸杞子、何首乌、丹参、赤芍、川芎、红花、九节菖蒲、志远 (蜜炙) 、郁金、酸枣仁 (炒) ) 治疗糖尿病肾病, 能改善糖尿病肾病早期肾损伤导致的肾脏高滤过和高灌注状态[8]。缬沙坦与百令胶囊 (发酵冬虫夏草菌粉) 联合应用治疗糖尿病肾病患者, 发现联用后不但能够充分发挥两者优点, 既改善肾脏白蛋白排泄率, 减少尿蛋白, 调节患者体内C反应蛋白水平, 减轻炎症, 而且具有协同作用[9]。在治疗2型糖尿病肾病疾病的过程中, 采用厄贝沙坦和百令胶囊联合治疗的效果较为显著, 对患者病情的改善有较大的帮助, 对患者病情有快速改善作用[10]。在常规治疗基础上发酵虫草菌粉联合坎地沙坦治疗糖尿病肾病早期患者有一定疗效, 而且治疗组总有效率优于对照组[11]。金水宝胶囊为发酵虫草菌粉 (C s-4) 制成的胶囊, 临床普遍用来治疗各种肾病。目前报道厄贝沙坦联合金水宝治疗早期糖尿病肾病能有效降低早期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白, 从而有效延缓糖尿病肾病的发展[12]。有文献显示氯沙坦钾联合金水宝胶囊治疗2型糖尿病肾病, 能明显降低蛋白尿, 显著改善肾功能, 治疗组效果好于对照组[13]。缬沙坦和冬虫夏草制剂联合使用可降低2型糖尿病肾病患者的蛋白尿水平, 总有效率为9 5%, 明显高于对照组[14]。

3 血管紧张素I I受体阻滞剂 (沙坦类) 与中药注射液联用治疗糖尿病肾病

Ⅱ型糖尿病肾病 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

病例选择2006年3月—2008年3月我科收治的DN住院患者53例。随机分为常规治疗组 (A组, 24例) 和对照组 (B组, 29例) , 两组患者在性别、年龄、病程、糖化血红蛋白 (HbA1c) 、血脂、尿蛋白、血浆白蛋白 (Alb) 、血肌酐 (Scr) 及内生肌酐清除率 (Ccr) 水平均具有均衡可比性 (P>0.05) 。详见表1。

1.2 治疗方法

所有DN患者均予以糖尿病饮食及体育锻炼, 每日皮下注射胰岛素3次～4次, 或用胰岛素泵治疗;阿司匹林 0.1 g, 1次/日;氯沙坦钾片50 mg, 1次/日, 口服, 依血糖控制情况调整降糖方案。对照组在上述常规治疗的基础上同时加用丹参酮ⅡA 60 mg, 1次/日, 静脉输注, 14 d为1个疗程, 每3个月使用1个疗程。对两组治疗前后3个月、6个月、9个月生化指标及疗效进行观察。

1.3 监测指标

24 h尿白蛋白排泄率 (UAER) , 24 h尿蛋白定量, 尿常规, 肾功能包括尿素氮 (BUN) 、Scr及Ccr的改善情况。

1.4 疗效判断标准

完全缓解:24 h尿蛋白<0.3 g, 连续3 d, 肾病综合征临床症状和体征完全消失, 血清白蛋白>35 g/L, 肾功能正常;部分缓解:24 h尿蛋白 (0.3～2.0) g, 连续3 d, 或24 h 尿蛋白总量降低50%, 肾病综合征临床症状和体征完全消失, 肾功能好转;无效:24 h尿蛋白>2.0 g, 肾病综合征未消除, 肾功能无好转;恶化:肾功能损伤加重, Ccr 下降或Scr 上升达治疗前的50 %以上。

1.5 统计学处理

采用Windows SPSS 13.0统计软件进行分析。正态分布的计量资料采用均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 非正态分布的计量资料 (如UAER) 经自然对数转换后进行统计描述, 计量资料采用配对 t 检验比较, 多样本采用方差分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组生化指标比较 (见表2)

两组患者治疗后24 h尿蛋白定量均明显下降 (P<0.01) , 且B组较A组下降明显 (P<0.01) 。两组血清白蛋白较治疗前明显上升, 治疗24周始B组较A组上升明显 (P<0.05) 。两组血肌酐水平较治疗前明显下降 (P<0.05) 。

2.2 两组临床疗效 (见表3)

两组治疗起效时间在12周, 两种疗法疗效有明显差异, 且随时间延长总有效率递增。B组有1例出现恶化终止治疗。

3 讨 论

DN是临床常见而严重的糖尿病慢性并发症之一, 其发生与糖尿病病程、代谢紊乱、血流动力学改变及细胞因子分泌异常等环境因素及遗传因素有关。目前认为肾脏血流动力学异常及肾小球微循环障碍与DN的发展密切相关[1]。近年来AngⅡ引起的非血流动力学因素在DN发病机制中的作用也越来越受到重视。AngⅡ的所有生理和病理作用主要通过血管紧张素受体 (AT1) 。AT1受体拮抗剂能抑制AngⅡ与AT1受体的特异性的结合[2], 具有较好的减轻肾组织增生, 减轻肾肥大作用;并具有明显的降压和减少蛋白尿作用, 延缓了糖尿病肾病的进展, 是目前公认的治疗糖尿病肾病的首选药物。

氯沙坦是一类作用于肾素-血管紧张素系统 (RAS) 的拮抗剂药物, 从受体水平阻断AngⅡ, 抑制交感神经活性等从而达到降压作用, 并降低肾小球出球小动脉阻力, 改善对肾小球和肾小管的损害[3]。与血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 比较, 它作用于RAS的末端受体水平更充分、更直接、更具选择性地阻断RAS, 拮抗AT1受体扩张出入球小动脉, 使肾小球血流量保持相对恒定, 改善肾小球基底膜通透性, 从而使肾小球滤过率 (GFR) 降低、肾小管重吸收功能增加[4], 减少蛋白滤出, 延缓糖尿病肾病的进展。丹参酮ⅡA磺酸钠是从丹参中分离出的二萜醌类化合物, 药物试验研究和临床应用证明, 该药具有拮抗AngⅡ, 扩张血管, 降低血液黏稠度以及抑制血小板凝集, 改善微循环等作用[5]。与氯沙坦合用可改善内皮细胞功能, 改善氧化损伤, 增加机体的抗氧化能力, 解除血管痉挛, 降低肾小球高滤过, 改善肾小球基底膜功能, 从而达到减轻尿蛋白、保护肾脏的作用。

本观察结果显示, 与常规降血糖, 护肾治疗组相比, 氯沙坦钾片联合丹参酮ⅡA组总有效率明显高于常规治疗组, 说明对糖尿病肾病患者在常规治疗基础上联合使用丹参酮ⅡA治疗, 能改善患者血液流变学和高凝状态, 减少血栓栓塞, 减少尿蛋白, 有效改善DN患者的临床症状及预后, 同时在治疗过程中未出现明显不良反应, 临床证实是安全有效的治疗措施。

参考文献

[1]潘素芳, 武宝玉.糖尿病肾病与微循环[J].中国糖尿病杂志, 1998, 6 (4) :201-204.

[2]叶华茂.血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂与肾脏病关系[J].国外医学:泌尿系统分册, 2000, 20 (6) :259-260.

[3]唐梅芳.中西医结合治疗高血压肾损害的临床研究[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2008, 6 (11) :1265.

[4]季洪赞, 杨俊中, 乔小云.氯沙坦与福辛浦利、卡托普利对老年高血压患者、尿白蛋白排泄量和内生肌酐清除率的对比研究[J].中国循环杂志, 2001, 16:36-37.

Ⅱ型糖尿病肾病 篇8

关键词：糖尿病肾病/中西医结合疗法,前列地尔注射液/治疗应用,丹参酮ⅡA/治疗应用,人类

糖尿病肾病 (diabetic nephropathy, DN) 是糖尿病较常见的慢性微血管并发症之一, 其引发的终末期肾功能衰竭是糖尿病患者死亡的重要原因[1]。如何保护肾功能, 减轻蛋白尿, 是其治疗中的重要问题。DN早期以微量白蛋白尿为特征, 若在肾病阶段采取有效的干预治疗, 有希望延缓甚至逆转其进入临床蛋白尿期。因此, 对早期糖尿病肾病开展针对性的治疗已显得尤为重要。笔者采用丹参酮ⅡA磺酸钠联合前列地尔治疗早期糖尿病肾病患者39例, 并观察了其对血糖和肾功能的影响, 现报告如下。

1 临床资料

选择2010-02～2011-02收住本院的早期糖尿病肾病患者78例, 均为2型糖尿病患者, 糖尿病诊断符合1999年世界卫生组织 (WHO) 诊断标准[2], 并符合Mogensen对糖尿病肾病的分期, 属早期糖尿病肾病, 尿白蛋白排泄率在20～200μg/min。所有病例均无高血压病史, 无口服ACEI或ARB及利尿剂史, 并排除原发性肾病、泌尿系感染、发热、高血压、心力衰竭等原因所致的蛋白尿。所有病例无严重心、脑、肝脏及其他内分泌疾病。将患者随机分为治疗组和对照组, 其中对照组39例, 男20例, 女19例, 平均年龄 (50.3±7.3) 岁, 平均病程 (8.5±4.3) 年。治疗组39例, 男19例, 女20例, 平均年龄 (51.2±6.9) 岁, 平均病程 (8.3±4.5) 年。两组患者一般资料差异均无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。所有患者均知情同意。

2 方法

2.1 治疗方法

两组患者均予优质低蛋白糖尿病饮食, 适当运动, 均给予胰岛素类似物控制血糖, 使血糖控制较满意;根据患者血脂情况, 予调节血脂治疗, 并予抗凝等治疗。待血糖、血脂等控制稳定1周后, 对照组给予前列地尔注射液 (商品名:凯时, 北京泰德制药有限公司) 10μg, 加入生理盐水10ml中静推, 每日1次, 治疗2周。治疗组在对照组治疗基础上加用丹参酮ⅡA磺酸钠 (商品名:新诺康, 上海第一生化药业有限公司) 40mg, 加入生理盐水100ml中静脉滴注, 每日1次, 连续静滴2周为1疗程。

2.2 观察指标及检测方法

所有患者均于治疗前后检测空腹血糖 (FPG) 、餐后2小时血糖 (2hPG) 、糖化血红蛋白 (HbA1C) 、尿白蛋白排泄率 (UAER) (放射免疫法测定) 、尿素氮 (BUN) 、血清肌酐 (SCr) 、尿β2-微球蛋白 (β2-MG) (散射比浊法测定) 。同时观察两组有无不良反应及出血倾向。

2.3 统计学处理

计量资料用 (均数±标准差) 表示, 组内治疗前后比较采用配对t检验, 组间比较采用t检验。采用SPSS16.0软件进行统计学处理。

3 结果

3.1 两组治疗前后血糖和糖基化血红蛋白比较

见表1。

3.2 两组治疗前后肾功能及尿蛋白比较

见表2。

与本组治疗前比较*P<0.05;与对照组治疗后比较△P<0.05

3.3 副作用

治疗过程中两组均未见明显不良反应及出血倾向。

4 讨论

糖尿病肾病是糖尿病主要的慢性并发症之一。研究认为Mogensen分期1～3期的糖尿病肾病患者经有效治疗可使病情逆转。由于糖尿病肾病早期起病隐匿, 进展缓慢, 易被忽视。而长期蛋白尿可通过各种途径引起肾小球系膜细胞和肾小管、肾间质进行性硬化, 最终发展成肾功能衰竭, 因此对早期糖尿病肾病的治疗至关重要。目前多认为糖尿病肾病的发生和发展是多因素综合的结果, 主要包括肾小球血液流变学的变化, 生化代谢及遗传易感性等诸多因素相互影响[3]。研究表明, 早期糖尿病肾病患者肾小球高灌注, 血、尿血栓烷素 (TXA2) 显著增高[4], 红细胞变形能力减弱, 血小板黏附及聚集性增高, 是其微血管病变的重要因素。临床上, 微量白蛋白尿是糖尿病肾病的早期标志, 它的出现预示着将进一步发展为临床糖尿病肾病, 是广泛血管损害的一种标志。尿中β2-微球蛋白增高说明肾小球功能受损。临床上减少尿白蛋白, 缩短尿白蛋白存在的时间, 是逆转或延缓早期糖尿病肾病的发生、发展和保护肾脏的关键。

前列地尔 (凯时) 是一种具有多种生物活性的血管扩张剂, 它是将PGE1包裹在0.2μm的脂微球内的新型靶向制剂, 由于脂微球的保护, 减少了它在肺内的失活, 延迟了代谢, 从而维持长时间药效。其主要通过调节腺苷酸环化酶 (cAMP) 和磷酸二脂酶活性, 激活依赖cAMP的一系列蛋白激酶而扩张肾小球出球小动脉, 降低肾小球内压, 改善肾高滤过、高灌注、高压力, 以减少蛋白尿, 同时可抑制血小板聚集的活性, 能够抑制血小板在肾小球内毛细血管的沉积, 增加红细胞变形能力, 降低血黏度[5], 改善肾脏的缺血、缺氧, 有效降低尿蛋白。同时近年来发现, PGE1有抑制免疫反应的作用, 它能抑制细胞因子的活性和生成, 减轻肾脏的炎症反应, 从而起到改善和保护肾脏的作用[5]。有研究发现残余肾单位的储备功能越好, 应用前列地尔的效果越明显。又由于脂肪微粒特有的高浓度的聚集于有炎症病灶和受损血管的靶向效应可达到用药少、疗效好、药效持久的治疗效果。本研究证实前列地尔治疗组治疗前后各项肾功能指标均明显下降, 说明单用前列地尔治疗早期糖尿病肾病有效。

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液是以天然草本植物丹参为原料提取精制而成的静脉注射液, 药理研究及临床实验证明, 其药理作用如下: (1) 降低血黏度, 降脂, 抗血小板聚集, 增强红细胞变形能力; (2) 增加组织血液灌注量, 改善微循环及组织细胞代谢; (3) 抑制自由基产生, 清除有害氧自由基, 防止组织再灌注性损伤; (4) 增加纤维蛋白溶解酶活性, 增加血栓溶解, 减少血栓形成[8]。本研究证明丹参酮ⅡA磺酸钠联合前列地尔注射液治疗早期糖尿病肾病, 能够显著改善患者肾功能, 明显降低尿白蛋白排泄率和尿β2-微球蛋白以及血尿素氮、肌酐水平, 而且两者合用效果明显优于单用前列地尔。值得临床推广应用。

参考文献

[1]王玉容, 徐勇.糖尿病肾病病理与临床研究进展.国际泌尿系统杂志, 2009, 29 (1) :124.

[2]Drouin P, Blickle J F, Charbonnel B, et al.Diagnosis and classification of diabetes mellitus:the new criteria.Am Fam Physician, 1998, 58 (6) :1355, 1369.

[3]葛家璞, 伊万, 帕丽, 等.小剂量溶栓剂治疗糖尿病肾病116例疗效分析.中华内分泌代谢杂志, 2002, 18 (4) :271.

[4]冯波, 金立欣.糖尿病患者血管紧张素系统和激肽-前列腺素系统的关系.中华肾脏病杂志, 1995, 11 (8) :33.

[5]黄珍萍, 林碧.前列地尔对非胰岛素依赖型糖尿病病人胰岛素及血小板聚集率的影响.中国新药与临床杂志, 1998, 17 (4) :211.

[6]卢爱华, 胡敏.前列腺素E1在糖尿病慢性并发症中的应用.国外医学·内分泌学分册, 2000, 20 (2) :136.

[7]王为幸, 陈寒蓓, 左静南, 等.前列腺素E1脂微球载体制剂治疗糖尿病肾病的临床观察.中华综合医学, 2003, 4 (1) :60.

Ⅱ型糖尿病肾病 篇9

(盐城市阜宁县陈良中心卫生院江苏盐城224400【摘要】 目的：探讨肺结核合并糖尿病的诊断注意点和治疗方法。方法：运用胰岛素、口服降糖及多联抗结核药物对肺结核合并糖尿病的治疗。结果：抗结核疗程结束，使用胰岛素控制血糖在7.0 mmol/L20 例（86.9%），空洞缩小或愈合21例（91.3%）；口服降糖药物血糖控制在7.0 mmol/L以下3例(21.7%)，空洞缩小或愈合6例（42.9%），使用胰岛素治疗控制血糖和空洞愈合效果明显好于口服降糖药物。结论：肺结核合并糖尿病患者应早发现，早治疗，避免误诊。在治疗上选择胰岛素控制血糖水平是根本，适当延长抗结核药物使用时间，以保证治疗效果，提高治愈率。【关键词】肺结核；糖尿病；胰岛素【中图分类号】R587.2【文献标识码】A【文章编号】1004-5511（2012）04-0013-01 肺结核是严重危害人类健康的慢性传染病，已成为重要的公共卫生问题，由于我国对肺结核实行免费治疗、全程监督，使结核病的治愈率得到了很大的提升［1］。随着人民生活水平的提高和生活方式的改变，糖尿病合并肺结核的发病率有增多的趋势，使得该疾病诊断和治疗变得棘手，因两者在病理基础上互相依存，在治疗上又相互制约，严重影响肺结核的诊断率和治疗效果。我院在阜宁县结核病防治所的指导下，于2010年4月-2011年12月间共管理和治疗36例肺结核并发Ⅱ型糖尿病的患者，取得了一定的临床经验，现作如下总结。1 临床资料1.1一般资料：本组36例患者中，男性19例，女性17例。年龄35岁-60岁25例，＞60岁11例；其中既往有糖尿病史28例，病程在1-12年；在诊断为肺结核病同时或后发现糖尿病8例。1.2临床表现：所有病例都有不同程度的咳嗽、咳痰的呼吸道症状，其中伴发午后发热13例、盗汗7例、两者兼有5例、胸痛8例、咯血（少量）3例；糖尿病的临床症状：有“三多”症状即：多食、多饮、多尿中一项或多项的患者30例；所有病例均有不同程度的体重减少症状。1.3 实验室及X-线检查：①空腹血糖：7.1——11.1 mmol /L 6例，11.1——16.65mmol/L18例，＞16.65 mmol/L12例，糖化血红蛋白：1.7——2.8 mmol/L6例，＞2.8 mmol/L30例。②痰检：痰液涂片检查初阳8例，复阳15例，阴性13例。③X线摄片检查：肺部无空洞表现，结核病灶范围1-2个肺野5例；肺部有空洞表现，结核病灶范围1-2个肺野12例；肺部有空洞表现，结核病灶范围大于2个肺野19例。④肝功能：所有36例患者谷丙转氨酶＜40U/L。2 治疗方法肺结核治疗：小于60岁的患者化疗方案：3HRE(S)/9-15HR,大于60岁的患者化疗方案：3HL2E/9-15HL［2］。糖尿病治疗方案：我们一般推荐使用胰岛素皮下注射，根据血糖的高低，调整应用胰岛素的剂量，共22例；但对于经济条件受限的患者，我们采用口服糖尿病药物治疗，共14例。3 结果本组36 例患者经过降糖和全程抗结核治疗，使用胰岛素和使用口服降糖药物在控制血糖和肺结核空洞吸收效果对比如下：表一：血糖控制和肺结核空洞吸收效果：表二：使用胰岛素和口服降糖药物控制血糖效果4、体会

肺结核作为我国重点控制的呼吸道传染病，具有高感染率、高发病率的特点，如果不及时治疗患者容易产生严重的并发症而导致患者残疾或死亡，特别是合并糖尿病更能产生严重的后果，通过对36例肺结核合并糖尿病患者诊断和治疗，我们体会到有以下几个方面临床医生应予以重视。4.1早期明确诊断是关键。肺结核合并糖尿病时，一般临床症状较单纯肺结核的临床症状重，并且起病较急，肺部的X影像表现也较重，往往表现为以渗出为主，易融合、液化形成空洞，易伴有支气管播散而纤维病灶较少，结核病灶可发生在少见的发生部位［3］。另外肺结核合并糖尿病的患者往往伴有消瘦、胸痛、咯血等症状，结核胸片检查会误诊为肺部肿瘤，如果痰片阴性的更会增加误诊率。因此我们临床工作者对于咳嗽、咳痰持续一周以上，伴有胸痛、咯血的患者，如果血糖增高，不要轻易的诊断为肺炎、肺肿瘤等肺部疾患，要进行痰检，即使为阴性，在治疗中也要反复检查痰片，以免延误疾病的治疗，给患者造成更大的痛苦［4］。4.2严格控制血糖是根本。肺结核合并糖尿病患者由于血糖的增高影响着治疗效果，我们考虑有以下几个原因：①由于糖尿病病人血糖高，组织内糖的浓度也随之增高，有利于结核杆菌的生长繁殖。②糖尿病人的脂肪代谢紊乱，血液中胆固醇和甘油三酯增高，从而使血浆丙酮酸的处于一个高水平状态，也会有助于结核杆菌的生长。③糖尿病病人蛋白质代谢功能失调，血液中蛋白质含量不足，从而导致呼吸道粘膜修复功能减弱，进一步降低了呼吸道的防御功能。④糖尿病病人免疫功能的降低，使肺结核患者的细胞免疫和体液免疫功能下降，不利于患者的病情好转［5］。另外糖尿病口服药物特别是双胍类影响抗结核药物的吸收，从而影响治疗效果。本组36例患者血糖控制在7.0 mmol/L以下的患者治疗效果明显好于7.0mmol/L以上的患者，并且血糖控制越不好，治療效果就越差。4.3延长使用抗结核药物是治疗效果的保证。一般结核化疗的方案时间为6-8个月，我们认为肺结核合并糖尿病的患者化疗的方案时间应延长至12-18个月，由以下几个方面考虑：①由于糖尿病患者的糖、脂肪代谢的紊乱，使结核杆菌有一个营养丰富的培养基，使细菌的活力增强。②由于糖尿病患者蛋白质代谢紊乱，使呼吸道粘膜的修复功能降低，不利于症状的改善。③由于糖尿病患者的免疫功能下降，不利于患者的康复。因此有必要延长患者的使用抗结核药物的时间，以降低患者的复发率和治愈率。总之，在临床工作中医生对肺结核合并糖尿病的认识要足够的重视，不能被表面症状所魅惑，早发现，早治疗，以免引起严重的并发症，影响患者的生活质量。在治疗上选择胰岛素控制血糖水平是根本，适当延长抗结核药物时间，以保证治疗效果，提高治愈率。参考文献［1］陆再英,钟南山.内科学［M,北京:人民卫生出版社,2008.1.43-47.［2］胡永和.84例肺结核合并糖尿病临床分析［J］,西部医学，2008,18（3）:353-354.［3］刘向军,糖尿病合并肺结核的X线表现分析［J］,中国医学指南,2008,6（321）:147-148.［4］元荣玉.糖尿病合并肺结核28例误诊原因分析［J］,中国保健,2007,36（6）:95-96.［5］赵玉霞.糖尿病合并肺结核35例临床分析［J］,山西医学杂志,2007,36（6）:541-542.

Ⅱ型糖尿病运动疗法的研究 篇10

1 II型糖尿病病因和危害

1.1 II 型糖尿病病因

II型糖尿病(ty Pe2diabctes,TZDM)是一组慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢疾病群。现代医学认为II型糖尿病的发病原因很多,遗传因素在II型糖尿病的发病中是一个重要的风险因素:个体的亲属(特别是一级亲属)患有II型糖尿病会很大程度增加个体患病风险。此外,因II型糖尿病在世界不同地区疾病谱中表现出的悬殊比例,几乎可以确定环境因素和生活方式的对其的重要影响,高糖饮食、长期睡眠不足、生活压力过大吸烟和过量饮酒与之相关,体力活动不足也会增加患II型糖尿病的危险。年龄、肥胖(尤其是中心性肥胖)、某些病毒等也都是II型糖尿病的致病因素。

1.2 II 型糖尿病的危害

II型糖尿病本身的危险性并不高,其主要危害在于由其持续性高血糖、胰岛素抵抗、长期用药物的毒副作用所引起的各种严重的并发症。如视网膜病变,控制不当甚至可以发展至失明;神经末梢的病变能导致手脚麻木、发凉、神经疼痛、关节疼痛;由血管损害引发的肾小球病变;并发的高血压和各类心血管疾病更是导致II型糖尿病人死亡的重要原因。

2 II型糖尿病与运动疗法

当下II型糖尿病的预防主要是通过各种形式的健康教育以及运动处方来实现的。而对于II型糖尿病的治疗方法,著名的Joslin纪念章用到了“胰岛素、运动和饮食三驾马车”来表示治疗糖尿病的三个重要方面,国际糖尿病联盟(IDF)也提出了糖尿病现代治疗的5个要点:医学营养治疗、运动疗法、血糖监测、药物治疗和糖尿病教育[3]。由此可见运动疗法对II型糖尿病的治疗有着重要的作用。

有研究证实运动不足是II型糖尿病发病的独立危险因素,在糖尿病综合治疗过程中,坚持规律运动治疗12~14年能显著降低死亡率[4]。现实生活中,糖尿病患者往往伴生着数种心血管和内分泌疾病。长期适量的运动,能降低体脂和血压、增加血管弹性、改善心肺功能,预防和改善各种并发症,并可以缓释患者情绪,提高患者的自信心促进综合治疗效果。当患者随机血糖在16.8 mmol/L以下时,就可以在结合药物治疗和饮食控制的治疗方案中加入运动处方。

2.1 运动方式

以前有氧运动被认为是控制和改善II型糖尿病的最佳运动治疗方式,而无氧抗阻力运动被认为是糖尿病患者的禁忌。但是近年来,随着对II型糖尿病发病机制及运动疗法的深入研究,抗阻力运动已被证实能明显改善II型糖尿病患者的胰岛素敏感性、血糖、血脂、肌肉力量、血压和生活质量[5]。因此,有氧运动和抗阻力运动的结合疗法,无疑会是未来治疗II型糖尿病的更优选择。

2.1.1 有氧运动

在现行的II型糖尿病患者的运动处方中,运动方式仍以有氧运动为主。各种形式的有氧运动也被证实了对于改善II型糖尿病患者的血糖水平、体重、心理健康等方面都积极有效的作用。毛芝海,齐玉刚[6]认为坚持中低强度的有氧运动能够降低II型糖尿病危险因素,调节血脂异常,减轻体重,降低血压和脉压差,并可起到预防糖尿病并发症作用。韦德良[7]通过对照研究证实了长期坚持太极柔力球运动对II型糖尿病的治疗有显著效果。谷颖[8]研究证实低强度的运动量适宜的乒乓球运动能够对II型糖尿病患者有较好的辅助治疗效果。高景瑶[9]在其硕士论文不同强度下的健步走对II型糖尿病患者身体机能影响的实验研究中,认为中低强度的健步走对II型糖尿病患者的血糖控制是有效的。在运动方式的选择上,研究表明了各种有氧运动对血糖控制都有效果,考虑到强度控制、学习难度和运动风险等因素,所以现在的运动处方中大多选择健步走、游泳和太极拳等有氧运动。

2.1.2 抗阻力运动

相对于有氧运动来说,有关抗阻力运动对II型糖尿病患者的影响的相关研究就要少得多,但是现今也取得了不小的进展,证明抗阻力运动同样有利于II型糖尿病患者。Smutok MA[10]等十余年的研究证明,抗阻力运动在改善II型糖尿病方面与有氧运动相比效果相当。胡丽琴等[11]通过研究认为了在没有运动禁忌时,每周进行3次抗阻力运动有利于II型糖尿病的治疗。陈德明、陈霄辉[12]在II型糖尿病运动治疗中力量训练一文中,指出力量训练可以有效预防II型糖尿病,明显降低胰岛素抵抗。并且力量训练在改善胰岛素敏感性和葡萄糖耐量上的效果比有氧运动更加有效。美国医药中心有一项历时12年,对452人的研究表明,在力量训练作用下II型糖尿病的好转与有氧运动(如:跑步、划船、走步)带来的效用是相同的[13]。虽然抗阻力运动在难度掌握和危险系数都大于有氧运动,但由于其在增强肌力、改善体型等方面的独特作用,我们应当鼓励在运动处方中应用II型糖尿病患者适度抗阻力运动,但实行时需要注意运动安全。

2.2 注意运动安全

2.2.1 运动强度

对II型糖尿病患者的有氧运动,大多数研究都建议采用40~80%最大心率作为靶心率范围。对于从未有过训练或体质较差的患者,可以从更低强度开始,循序渐进。

抗阻力运动一般选取数个大肌群做练习,强度也应控制在靶心率范围内,采用最大负荷重量的40%~60%,每个动作重复10次左右,每组之间适当休息。

2.2.2 运动时间

运动最佳时间为餐后1~2 h之间。有氧运动的持续时间在30~60 min,包括适量的准备活动和整理活动,如果伴有减肥要求的患者,可以视身体状况适当延长持续时间,但要注意控制好热量负平衡量。

2.2.3 运动频率

有氧运动每周应保证有3次以上,刚开始时培养运动习惯时,可以每天进行适量的有氧运动,同时每周可以计划3~5次抗阻力训练。

2.2.4 注意事项

对患有急性感染、急性酮症 酸中毒、重症糖尿病肾病(Cr>17.6 mmol/L)、重症心脑血管病、糖尿病坏疽、DM增殖期视网膜病变、随机空腹血糖>16.8 mmol/L及体位性低血压等运动禁忌的患者,不建议进行采用运动疗法[14]。有其它如:肥胖、高血压、高血脂等慢性疾病的患者在进行运动时,需要密切关注身体状况,以免发生意外。要注意不能早晨空腹运动;避开降糖药物的作用峰值;尽量避免傍晚运动,以免出现运动低血糖的现象。户外空气质量不好时,应避免户外运动。患者在运动过程中,也要根据自己的主观感受及时调整运动量,有条件的可以监测血糖,随身携带糖果和饼干,在出现低血糖症状时及时补充。进行抗阻力运动时,应尽量选择在有条件的建设场所进行,并且要有专人指导和保护,以免发生意外。无论是何种运动方式都不建议患者独自进行。

3 结语

无论是规律的中等强度有氧运动还是抗阻力运动,都被证实了有利于II型糖尿病患者的血糖控制,运动疗法无疑是一种有效且实惠的治疗方法。

临床医生会对II型糖尿病患者给出运动建议,但一般不能给出具体且个性化的运动处方,我们应该增强运动人体科学专业人员与临床医生之间的合作,更好的给II型糖尿病患者提供帮助。

针对II型糖尿病患者的运动处方一定要充分考虑患者身体健康状况,对于有运动禁忌、年龄较大或者伴生有其它慢性疾病的患者要谨慎处理,在运动时要采取必要的医务监督。

由于运动方式的客观原因和人们的认识问题,在II型糖尿病人的运动处方中,采用的运动形式仍以有氧运动为主,抗阻力运动计划依然较少见。

合理的抗阻力运动已被证实是有利于治疗II型糖尿病的。同时,抗阻力运动形式的多样性和一定的挑战性,也有利于缓解长期的饮食控制和单调的有氧运动方式给病人带来的负面情绪,因此在运动处方中选择一定的抗阻力运动是科学有效的。