电生理检测

电生理检测（精选八篇）

电生理检测 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

2012-01~2012-12惠州市第一人民医院收治的拟诊面神经炎患者54例,其中男20例,女34例,年龄20~73岁,平均47岁;均为单侧急性患病,其中左侧24例,右侧30例;选择在病后1~10d就诊者作此项研究。临床表现均为患侧周围性面瘫体征;无其它神经系统阳性体征。所有患者均排除由脑血管意外、颅脑外伤、中耳炎或肿瘤等引发的周围性面神经病变;在进行电生理检查前,均未使用有可能影响电生理检测结果的药物。

1.2 方法

患者在安静环境下平躺仰卧,全身放松,采用美国产Nicolet VikingQuest肌电/诱发电位仪,在24~28℃的检查室内进行。①面神经电图(M波)及F波测定:采用表面电极,记录电极分别放置于一侧眼轮匝肌和口轮匝肌处,参考电极置于同侧鼻翼上,地线置于一侧下颌上,在患者茎乳孔处给予刺激,给予超强刺激,同时观察M波的潜伏期和波幅以及F波平均潜伏期和出现率。先测健侧,同等距离再测患侧,两侧对比。②肌电图(EMG)检测:采用同芯圆针电极检测患侧眼轮匝肌、口轮匝肌EMG数据。③瞬目反射(BR)测定:采用表面电极,记录电极置于眼轮匝肌下方,参考电极对称置于记录电极外侧2cm,地极置于前额中央,刺激电极置于眶上孔处,分别刺激双侧眶上神经,同侧记录R1、R2波,在对侧记录R2’波,均为超强刺激,重复四次,以出现较为清晰的最短潜伏期的波形为宜。

1.3 评定标准

以参照汤晓芙[1]正常值范围及本实验室常规正常值参考为标准。M波:①双侧面神经在同等距离下比较,M波潜伏期差>0.5ms;②M波波幅差>50%;③M波缺如或患侧潜伏期>3.8ms。三项存在其中l项即为异常。F波:对比双侧F波平均潜伏期及出现率,两侧平均潜伏期相差10ms以上或出现率下降即为异常。EMG:以出现插入电位延长、纤颤电位、正锐波、重收缩募集电位中等程度减少为异常。BR:①各均值超过正常参考值2.5s;②各波绝对值正常,双侧差大于参照2.5s;③R1、R2和R2’(对侧R2)波缺如或一侧波幅低于对侧50%。以上三项如果存在其中l项即为异常。

1.4 统计学分析

计算各检测方法的异常率,分别两两比较,采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

见表1~4。

3 讨论

神经电生理进修总结 篇2

为期6个月的进修生活转眼就要结束,收获颇多，故而感觉时间过得真快。期间收获令我受益匪浅并将受益终身。来安徽医科大学第一附属医院后，进入神经电生理室学习肌电图与诱发电位诊疗技术，期间我严格遵守医院及科室的各项规章制度，尊敬师长，团结同事，严格律己，努力将理论知识结合实践经验，不断总结学习方法和经验，培养自己独立思考、独立解决问题的能力。

在6个月的进修学习，带教老师仔细耐心的教导我，在带教老师的指导和自己的努力下我对神经电生理有了一个更全面的认识，了解掌握了肌电图与诱发电位诊疗技术及相关注意事项，熟悉了解肌电图与诱发电位检查适应症和禁忌症，对一些常见病、多发病的肌电图表现有了更直观、详细的了解，基本能够独立完成肌电图与诱发电位检查的操作与报告的书写，基本完成了进修的学习任务。

进修结束后，我将继续努力，不断学习，将所学知识投入到全心全意为患者服务的工作当中去。

电生理检测 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组为我院2005年7月至2009年1月的12例住院患者。其中男7例, 女5例;年龄18～47岁, 病程1～24个月。4例为混合性臂丛神经损伤, 6例为上干型损伤, 2例为下干型损伤。损伤原因:产伤5例, 牵引伤4例, 切割伤2例, 医源性损伤1例。

1.2 检查方法

全部病例在25℃左右室温下测定, 均行正中神经、尺神经、桡神经、肌皮神经、腋神经的运动传导速度、感觉传导速度测定, 以及神经支配的肌肉, 即拇对掌肌、小指展肌、第一骨间背肌、伸指总肌、三角肌、肱二头肌、肱三头肌的肌电图。

1.3 诊断标准

本组所检测以正常人资料做对照, MCV、SCV以<正常-2.5S为减慢, 末端潜伏期以>正常值高限为延长, 波幅以低于正常低限75%以下或较健侧降低1/2为波幅降低。

2 结果

(1) 外伤性臂丛神经损伤患者, 运动神经传导速度 (MCV) 和感觉神经传导速度 (SCV) 均表现为传导速度减慢, 末端潜伏期延长, 波幅降低或消失。本组12例患者, 6例神经传导速度不能测出, 另6例神经传导速度不同程度减慢, 拇对掌肌、小指展肌、第一骨间背肌、伸指总肌、三角肌、肱二头肌、肱三头肌表现为插入电位延长, 出现纤颤电位, 正锐波, 重收缩时呈电静息。 (2) 2例表现为Erb’点刺激三角肌、肱二头肌记录潜伏时延迟。三角肌、肱二头肌插入电位延长, 出现纤颤、正锐波, 重收缩呈混合相。3例表现为伸指总肌、尺侧腕屈肌、拇对掌肌、小指展肌出现纤颤正锐波, 重收缩呈混合相。1例表现为小指展肌、第一骨间背肌出现纤颤、正锐波, 重收缩呈混合相。

3 讨论

臂丛神经损伤是临床常见的神经损伤, 近年来, 随着电生理检测技术及对臂丛神经损伤诊断水平的提高, 电生理检查已成为臂丛神经损伤定位、定性的重要手段。首先EMG和MCV检查能明确证实臂丛神经损伤的部位、类型程度和预后[3]。

神经传导速度是指冲动在单位时间内通过神经的距离。影响神经传导速度的因素主要是神经纤维的直径, 髓鞘及朗飞氏结的结间距离。周围神经病变时, 可通过2个机制使神经传导速度减慢, 即病变损伤了粗纤维, 神经干内留下的是较细的纤维而使传导速度变慢, 或病变损伤了雪旺氏细胞, 产生分段性脱髓鞘, 冲动跳跃式传导时增加了电容量, 充电时间延长而使神经传导速度变慢。当神经严重损害或完全断裂时, 传导速度不能测出。本组12例患者出现6例神经传导速度不能测出, 另6例神经传导速度不同程度减慢。

肌电图检测在臂丛神经损害的诊断中必不可少, 有着重要的临床价值。肌电图检测不但对臂丛神经损伤的部位、范围有诊断价值, 而且对于判断损伤程度有指导意义, 可从电生理角度提供神经通路的连续性、损害类型和严重程度等方面的参考资料。EMG对臂丛神经损伤的诊断价值, 近来已被证实有很高的价值, 但在判断损伤程度有很大欠缺, 必须结合其它多项检查项目, 方能做恰当的诊断[4]。例如在MCV轻度减慢, 但肌电图有明显的失神经电位, 判断为轻度损伤则更为合理。针极肌电图为判断损伤范围及程度提供了重要的依据。完全性神经断裂或神经因炎症、水肿使神经干全部功能丧失时, 在肌静息时有自发的纤颤电位, 正相尖波;用力收缩时没有肌电反应。部分神经损伤时, 如轴索断裂或炎症水肿, 使神经干机能部分或大部分丧失时, 在肌静息时有自发或诱发纤颤电位、正相尖波, 随意最大用力收缩时, 为混合相或单纯相。电生理指标检测简便、有效, 其诊断步骤应首先用EMG确定损伤范围, 再依次利用MEP、MCV、SCV检查判断损伤程度[5]。

综上所述, 由于臂丛神经解剖的复杂性, 受损原因和损伤类型的多样化, 因此建议在电生理检测中, 紧密结合受伤部位和感觉运动障碍, 选择相应的神经肌肉进行较为广泛的检测, 注意对单神经和神经干、束损伤的鉴别, 同时考虑外伤距离检查的时间, 为临床与手术提供帮助。我们认为神经电生理是外伤性臂丛神经损害的客观检查方法之一, 值得临床推广和应用。

摘要：目的探讨神经电生理检测对几例臂丛神经损伤诊断的临床意义。方法对我院2005年7月至2009年1月的12例臂丛神经损伤患者的临床特点及电生理检查进行总结。结果6例神经传导速度不能测出, 6例神经传导速度不同程度减慢。结论电生理检查在对臂丛神经损伤的范围、性质、部位与程度的诊断具有重要的临床意义。神经电生理是外伤性臂丛神经损害的客观检查方法之一, 值得临床推广和应用。

关键词：神经电生理检测,臂丛神经损伤,诊断

参考文献

[1]卢祖能, 曾庆杏, 李承安, 等.实用肌电图学[M].北京:人民卫生出版社, 2000.

[2]李春雨, 孙鸿斌, 王说书.臂丛神经损伤诊断及治疗新进展[J].吉林医学, 2007, 28 (7) :867～869.

[3]沈丽英, 马建军, 顾玉东, 等.臂丛神经损伤两种神经-肌电图检测方法的诊断符合率[J].中华手外科杂志, 1998, 14 (4) :215.

[4]梁银杏, 劳镇国, 戚剑, 等.神经肌电图与MRI检查结合诊断臂丛神经损伤[J].中山医科大学学报, 2002, 23 (6) :473.

电生理检测 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2型糖尿病 (DMⅡ) 患者355例, 诊断均符合1999年WHO制定的糖尿病诊断标准。进行神经电生理检查时年龄22岁~86岁, 平均年龄66.8岁;糖尿病病程1年~40年, 平均8.9年。并排除患病前已有手指麻木或已诊断为CTS及颈椎病、类风湿性关节炎、甲状腺功能减退症等其他疾病。

1.2 方法

对入选的355例DMⅡ患者采用Keypoint肌电诱发电位仪进行神经-肌电图检测。检查时控制室温和手温, 保持检查室安静。 (1) 分别刺激指3和指4、指5, 记录腕部的感觉动作电位 (SNAP) , 测定各指到腕部的感觉神经传导速度 (SCV) , 得出同手正中、尺神经SCV的差值, 差值>0.35 ms则为异常[1]; (2) 分别测出正中、尺神经肘至腕的运动传导速度 (MCV) 、复合肌肉动作电位 (CMAP) 、远端运动潜伏期 (DML) ; (3) 拇短展肌是否有失神经电位或神经再生电位。

2 结果

355例2型糖尿病患者共检出75例腕以下正中神经传导异常, 占21.13%.检出糖尿病腕管综合征75例中, 双侧为23例, 占检出例数的30%.

3 讨论

正中神经在腕部要通过一个比较狭窄的管道, 叫腕管。当手腕部反复活动时, 可造成此处腕横韧带肥厚, 正中神经受压, 继之出现髓鞘脱失。临床表现为桡侧3个半手指麻木及疼痛, 凌晨常痛醒, 甩手后明显好转[2]。

糖尿病腕管综合征发病年龄约半数集中于50岁~70岁, 以中年女性、手工劳动者更容易罹患。电生理检查表明正中神经受到嵌压时首先影响的是感觉神经, 其次才是运动神经受损, 拇短展肌的异常率仅为28%.其与糖尿病的病程长短有明显相关性, 病程<2年异常率为12.3%, 病程>10年异常率为52.8%.糖尿病腕管综合征在临床和电生理表现多为双侧出现, 但优势侧手通常受到的影响更明显。因此电生理检测的结果对糖尿病性腕管综合征患者的诊断和治疗有重要意义。

腕管综合征患者肌电图检查的最关键肌肉是拇短展肌, 在早期或很轻的患者, 由于只有髓鞘消失, 所以, 拇短展肌通常正常, 而到后期比较严重时, 肌电图才会出现失神经电位。检查此肌肉时会比较痛, 有时患者不能接受, 所以, 针极肌电图检查在早期糖尿病性CTS患者可不作为常规检查。

多数CTS是一独立的疾病, 糖尿病患者易伴发腕管综合征, 有调查研究发现, 其发病率是正常人群的3倍。其病理机制尚不完全明确, 多数学者认为, 血糖升高, 山梨醇、果糖及蛋白质糖基化堆积, 肌醇减少, Na+-K+-ATP酶活性降低, 使神经细胞轴索水肿、变性、坏死, 许旺细胞髓鞘损害, 血管缺血缺氧;特征性病理改变为神经内膜、束膜、许旺细胞和毛细血管等处基底膜增厚[3]可能会诱发周围神经病变。

检测表明CTS电生理异常主要表现为正中神经SCV减慢, 又有正中神经DML延长和EMG异常, 提示病变既有脱髓鞘, 又有轴突损伤, 以脱髓鞘为主。有些患者没有临床症状或很轻微, 而神经传导和肌电图检查却比较明显。如果能及早诊断和及时治疗, 其预后很好, 否则, 会给患者带来永久性手部残疾。在其诊断中, 电生理检查起着任何检查都不能替代的作用。

摘要：目的 探讨糖尿病患者并发腕管综合征的神经电生理表现, 提高糖尿病腕管综合征的早期诊断率。方法 对355例2型糖尿病患者进行周围神经肌电图检查。结果 检出有临床表现的腕管综合征75例, 多以双侧正中神经受累为主;检出率随着糖尿病病程延长而显著增加。结论 神经电生理检测为糖尿病合并腕管综合征的早期诊断提供了客观而重要的依据。

关键词：糖尿病合并腕管综合征,神经传导速度,正中神经,神经电生理

参考文献

[1]汤晓芙.腕管综合征 (CTS) 的电生理诊断要点[J].临床神经电生理学杂志, 2003, 12 (1) :55-56.

[2]党静霞.肌电图诊断与临床应用[M].北京:人民卫生出版社, 2005:12.

平山病的神经电生理特点 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

共方便收集20例于该院就诊的病例,均符合平山病诊断标准[1,2]。其中男19例,女1例;就诊时年龄16~29岁,平均年龄(20.4±3.7)岁;发病年龄14~21岁,平均年龄(17.3±1.7)岁;临床上均表现为上肢远端局限性肌肉萎缩及无力,其中18例单侧上肢受累,2例双侧受累(一侧症状明显重)。

1.2 检测方法

采用Viking Quest型肌电诱发电位仪进行神经电生理检测。神经传导检查分别记录20例患者患侧(双侧受累者症状明显侧)上肢正中神经、尺神经、桡神经的末端运动潜伏期(DML)、运动传导速度(MCV)、复合肌肉动作电位(CMAP)波幅、感觉传导速度(SCV)、感觉神经动作电位(SNAP)波幅以及患侧正中神经的F波潜伏期及出现率,其中13例患者对侧上肢神经同时进行以上检测。针极肌电图检查分别选取患侧上肢小指展肌、拇短展肌、指总伸肌、肱桡肌、肱二头肌,对侧上肢小指展肌、指总伸肌、肱桡肌以及一侧下肢胫前肌、下胸段脊旁肌、胸锁乳突肌,记录各肌肉在静息状态自发电位、轻收缩时运动单位电位(MUPs)平均时限、波幅及重收缩时募集相。各项检测值均与本室正常值比较。计算在腕部分别刺激尺神经、正中神经时小指展肌(ADM)、拇短展肌(APB)记录的CMAP波幅比值,简称ADM/APB。

1.3 统计方法

采用SPSS 18.0统计学软件进行数据分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,并采用t检验,计数资料采用[n(%)]表示,采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 感觉神经传导

20例患者SCV和SNAP波幅均未见异常。

2.2 运动神经传导

20例患者中,DML延长者尺神经8例(40%)、正中神经4例(20%)、桡神经1例(5%);CMAP波幅降低者尺神经18例(90%)、正中神经11例(55%)、桡神经5例(25%);所检神经MCV均未见明显异常,未见运动传导阻滞。

2.3 针极肌电图

20例患者中患侧颈7,8~胸1节段支配肌异常者20例(100%),同时累及颈6节段支配肌者2例(10%)。对侧上肢肌颈8~胸1节段支配肌异常者17例(94%),同时累及颈7节段支配肌者11例(61%),仅1例对侧上肢肌未见异常。受累肌肉表现为慢性神经源性改变为主,部分呈活动性改变。所以,该组研究中,95%患者针极肌电图表现为双上肢肌肉均累及。所检下肢肌肉、下胸段脊旁肌及胸锁乳突肌肌电图均未见异常。见表1。

2.4 运动神经传导检测

11例单侧发病患者患肢和健肢在正中神经和尺神经的CMAP波幅、DML及ADM/APB比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

3讨论

平山病的确切发病机制目前尚不清楚,一些研究者认为,平山病类似于运动神经元病的一种亚型;更多的学者倾向于脊髓动力学说和生长发育学说[2]。反复屈颈时,硬脊膜前移导致下颈段脊髓前动脉灌注障碍,而脊髓前角运动神经元对缺血敏感,发生变性、坏死继而出现相应节段支配肌肉神经源性损害;生长发育学说认为由于青少年脊柱与硬脊膜之间的生长发育失平衡,屈颈时硬脊膜会前移压迫脊髓,导致脊髓损伤最终萎缩[3,4]。该组患者针极肌电图异常表现为双上肢肌肉神经源性损害,慢性神经源性改变为主,部分呈活动性改变,主要分布于颈7,8~胸1节段支配的外展小指肌、外展拇短肌、伸指总肌,同时累及颈6节段支配肱桡肌和肱二头肌患者仅2例;在单侧起病患者中,对侧上肢肌电图检测也大多发现亚临床改变,而下肢胫前肌、下胸段脊旁肌、颅神经支配的胸锁乳突肌未受累。颈椎过屈位(屈曲35°)磁共振是目前平山病诊断的影像标准,可见特征性的下颈段(C4~T1)脊髓硬脊膜前移、硬膜外间隙增宽、低位颈髓变扁平,部分患者还出现磁共振横断面上颈髓损害不对称,与肢体萎缩不对称相对应[5,6]。所以,电生理对平山病的定位诊断亦符合影像学的研究结果,均提示平山病可能为颈段脊髓病变。上述电生理特点有助于平山病与肌萎缩侧索硬化症相鉴别,后者的肌电图改变主要表现为广泛神经源性损害,累及颈段、腰骶段、颅神经以及胸段支配肌,且进行性及慢性失神经性损害并存。

该研究将单侧起病患者双上肢同一神经运动传导的CMAP、DML及ADM/APB进行比较,发现患侧上肢与对侧相比差异有统计学意义。即患侧运动神经传导DML延长,CMAP波幅降低,ADM/APB降低。DML一般测量的是传导最快的有髓纤维,只要尚存少量快传导纤维,就可保持正常或仅有轻度延长,在脊髓病变中,大前角细胞的丧失也可导致运动传导的减慢而致DML延长,但一般延长不会超过正常上限的30%。该组患者可见部分DML延长,但程度较轻,且多发生于病程较长,远端肌肉萎缩程度较重的患者,Wang等[7]有类似报告,其研究结果显示,单侧发病患者患肢正中神经CMAP波幅为(8.02±1.82)m V,DML为(4.02±0.56)ms;患肢尺神经CMAP波幅为(3.82±2.51)m V,DML为(3.47±0.41)ms;患肢ADM/APB为(0.50±0.33),且与健肢的相关数据存在明显差异,考虑主要原因为严重轴索损害后继发脱髓鞘改变及失神经支配后继发侧芽支配。该组患者中,患肢正中神经CMAP波幅(7.75±1.86)m V,DML(4.07±0.54)ms;尺神经CMAP波幅(3.75±2.45)m V,DML(3.45±0.38)ms;ADM/APB(0.48±0.32),与前人研究结果一致,而且与健肢之间的差异也比较显著,尤其是尺神经的CMAP波幅,可能主要由于前角细胞损伤引起的有髓纤维变性坏死导致,且肌肉无力、萎缩症状越重,CMAP波幅下降越明显,因此CMAP波幅有助于评估平山病病情的严重程度。该组患者ADM/APB降低,说明虽然外展拇短肌和外展小指肌均由C8-T1神经节段支配,平山病患者尺神经支配的外展小指肌相对于正中神经支配的外展拇短肌受到损害更为严重。有学者采用分裂手综合征描述肌萎缩侧索硬化患者APB肌肉萎缩明显重于ADM,认为分裂手综合征由特殊的前角细胞损害引起,尽管分裂手综合征首先报道于肌萎缩侧索硬化患者,但这一现象也出现在其他疾病中。该研究证实平山病患者中也存在分裂手综合征,但肌萎缩侧索硬化患者ADM/APB明显高于正常范围,而平山病患者ADM/APB降低,二者正好相反,亦可有助于从电生理上进行鉴别[8]。

另外,该组患者感觉神经传导未见异常,有助于本病与其他累及上肢的周围神经病(如累及尺神经的肘管综合征)、臂丛神经病等鉴别,肘管综合征、臂丛神经病电生理检查往往伴有感觉神经传导异常。该研究中患者F波潜伏期正常或轻度延长,但出现率明显降低。F波是前角细胞逆向兴奋的回返放电,F波出现率的降低间接提示了可被兴奋的前角细胞数目减少的可能。

综上所述,平山病患者的针极肌电图主要表现为双上肢神经源性损害,颈7,8~胸1节段受累为主,颈6及其以上节段少有累及;感觉神经传导正常;患侧运动神经传导CMAP波幅降低,ADM/APB降低,DML轻度延长。平山病属临床少见病,诊断困难,以上神经电生理学表现特点可为该病提供定位诊断和鉴别诊断的依据。

摘要：目的 分析平山病的神经电生理特点,以提高对该病的诊断水平。方法 方便选取2009年2月—2014年1月在该院中就诊的20例平山病患者为研究对象,进行神经传导及针极肌电图检测,观察感觉神经传导、运动神经传导情况,针极肌电图表现,对比单侧发病患者患肢、健肢正中神经与尺神经的CAMP波幅、DML、ADM/APB。结果 20例患者中,均具正常SCV、SNAP波幅。8例尺神经DML延长,4例正中神经DML延长,1例桡神经DML延长;18例尺神经CMAP波幅降低,11例正中神经CMAP波幅降低,5例桡神经CMAP波幅降低。20例均患侧颈7,8~胸1节段支配肌异常,2例同时累及颈7节段支配肌;17例对侧上肢颈8~胸1节段支配肌异常,11例同时累及颈7节段支配肌。11例单侧发病患者中,患肢正中神经CMAP波幅(7.75±1.86)m V、DML(4.07±0.54)ms,尺神经CMAP波幅(3.75±2.45)m V、DML(3.45±0.38)ms,ADM/APB(0.48±0.32);健肢正中神经CMAP波幅(10.27±1.17)m V、DML(3.72±0.23)ms,尺神经CMAP波幅(10.46±1.99)m V、DML(2.80±0.29)ms,ADM/APB(1.04±0.24)。患肢正中神经、尺神经CMAP波幅,ADM/APB低于健肢,正中神经、尺神经DML高于健肢,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 平山病的神经电生理学特点可为该病提供有助于定位诊断和鉴别诊断的依据。

关键词：平山病,神经电生理,肌萎缩

参考文献

[1]卢祖能,曾庆杏,李承晏.实用肌电图学[M].北京:人民卫生出版社,2002:453-520.

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[3]Boelmans K,Kaufmann J,Schmelzer S,et al.Hirayama disease is pure spnal motor neuron disorder-a combined DTI and transcranial magnetic stimulation study[J].J Neurol,2013,260(2):540-548.

[4]金翔,吕飞舟,陈文钧,等.平山病、肌萎缩性侧索硬化及远侧型肌萎缩型颈椎病的神经电生理特点[J].中华骨科杂志,2013,33(10):1004-1011.

[5]Hou C,Han H,Yang X,et al.How does the neck flexion affect the cervical MRI features of Hirayama disease[J].Neurol Sci,2015,33(5):1101-1105.

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[7]Wang XN,Cui LY,Liu MS,et a1.A clinical neurophysiology study of Hirayama disease[J].Chin Med J(Eng1),2013,125(6):1115,1120.

电生理检测 篇6

Apelin广泛参与心脏生理活动的调控。Apelin与APJ的结合能够引起内皮细胞释放一氧化氮 (NO) 合酶, 使血管平滑肌舒张, 具有降压作用[11];Apelin具有正性肌力作用, 其收缩效果缓慢持久, 与典型的β肾上腺素收缩效应不同 (通常在几秒钟内迅速发生) [12];且Apelin的正性肌力作用不仅只限于正常心肌细胞中, 还可增强长期缺血后的心肌细胞的收缩力, 其与Apelin增强心肌细胞对Ca2+的敏感性有关[13];Apelin在心脏缺血再灌注损伤方面也有一定保护作用, Zeng等[14]发现缺血再灌注损伤的大鼠心脏功能与对照组比显著下降, 且APJ在m RNA与蛋白水平高度表达, Apelin预处理后可减弱心脏功能的衰退。此外Pisarenko等[15]发现Apelin-12可通过增强抗氧化酶活性, 降低氧自由基对缺血再灌心脏的损伤, 从而起到保护受损心肌细胞作用。

心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。收缩性属于心肌的一种机械特性。兴奋性、自律性和传导性是以肌膜的生物电活动为基础的, 故又称为电生理特性, 这些生理特性共同决定着心脏的活动。本文主要针对Apelin对心脏电生理功能的调控作一综述。

1 Apelin对心肌兴奋性的影响

心肌细胞的兴奋性是指心肌细胞在受到刺激时能够产生动作电位的能力与特性。影响心肌细胞兴奋性的因素主要有膜电位与阈电位的距离以及Na+通道的激活水平。静息电位的绝对值增大, 其与阈电位的差值增加, 兴奋则不易产生;钠通道的激活是心肌细胞产生兴奋的前提, 给予心肌细胞刺激后, 膜去极化达到阈电位, 此时Na+通道激活导致大量Na+内流产生动作电位, 细胞兴奋。Chamberland等[16]利用犬急性分离的心室肌细胞进行膜片钳实验, 加TEA、Co Cl2、4-AP、Ba Cl2分别阻断ICa-L, ITo和IK1, 与对照组相比, 灌流100 nmol的Apelin-13、Apelin-17 20 min后的INa分别增加了39%与61%;记录Apelin对犬心室肌动作电位的影响, 发现100 nmol的Apelin可显著增高最大去极化速度Vmax[对照组: (137±23) V/s;Apelin组: (166±20) V/s]。Cheng等[17]通过膜片钳技术发现Apelin-13同样可增加兔左心房细胞INa的密度, 峰值上升9%, 其与犬心室肌细胞结果一致。因此推测Apelin通过增加Na+电流增强心肌的兴奋性。

晚Na+电流是少部分快速激活后仍不失活的Na+通道持续开放产生的峰Na+电流之后的Na+电流, 对人其电流幅度是心室肌细胞INa峰值的1%, 持续时间可达几百毫秒。在动作电位平台期, 持续内流的Na+使动作电位时程延长以及NCX活性增强, 细胞内钙超载, 造成动作电位4期膜电位振荡, 可诱发DAD, 最终导致心律失常的发生。在心肌缺血缺氧、高甲状腺素血症等病理条件或Ca MKII、PKC的激活或过氧化氢应激刺激下INa-Late都将增加;乌头碱、藜芦定、ATX-Ⅱ、青蛙毒素、箭毒苷等药物或毒素都能诱发晚钠电流的增加出现心脏毒性反应。抑制INa-Late已经成为心律失常的新型治疗靶点。Cheng等[17]报道Apelin-13可显著降低200~250 ms内测定的INa-Late, 抑制率高达55%。晚钠电流的下降可能参与Apelin诱导的APD的缩短。

2 Apelin对心肌自律性的影响

心肌自律性是指心肌细胞在没有任何外在的刺激下能够自动产生节律性兴奋的特性。4期自动去极化速度是决定和影响心肌细胞自律性的重要因素, 4期自动去极化速度快则达到阈电位的时间就缩短, 一定时间内产生兴奋的次数增多, 自律性则增高;反之, 则自律性降低。动作电位3期复极化后膜电位稳定于静息电位水平, 此时Na+-K+泵转运使K+内流, Na+外流, 恢复动作电位之前内K+外Na+的状态, 参与4期的主要电流是起搏电流If和内向整流钾电流IK1。

If又称超极化激活的内向离子流, 是窦房结细胞产生自律性的重要离子流。动作电位结束起搏电流If被激活, 膜电位去极化达到阈电位产生新的动作电位。If通道对Na+、K+、Ca2+均具有通透性, 当细胞外K+浓度增高时, 伴随着内向离子流动的驱动力增加, 最终引起If的增大。杜以梅等[18]在急性缺血的家兔中发现窦房结起搏细胞的If增大约22%, 引起工作肌细胞产生异位心律, 该结果提示If的变化与缺血性心律失常之间有密切联系, 目前关于Apelin对起搏电流If的调控作用至今尚无报道。

IK1在形成静息膜电位及动作电位3期复极化中起着重要作用。研究发现Ik1电流增强可导致APD、有效不应期缩短, 较易发生快速性室性心律失常;Ik1电流降低可延长APD, 导致LQT综合征, 因此Ik1与心律失常的发生发展密切相关。Yue等[19]研究发现相比正常组, 犬房颤模型组的Ik1和Kir2.1的m RNA未改变。Wagoner等[20]以及张瑜等[21]均发现持续性房颤患者的Ik1电流密度增高明显, Kir2.1 m RNA提高了47.81%。Giles等[22]发现家兔心室细胞的IK1比心房肌大, Ik1在心脏分布存在差异性。Cheng等[17]对急性分离的兔左心房细胞给予1 nmol的Apelin后发现与对照组相比, IK1无明显变化, 且静息膜电位也未改变。动物种属与人体的差异性以及心房与心室Ik1表达的差异性提示Apelin对IK1是否具有抑制作用还有待于进一步研究。

3 Apelin对心肌传导性的影响

心肌细胞某处发生的兴奋能沿细胞膜扩散到整个细胞, 并通过闰盘传布到相邻的心肌细胞, 从而引起整块心肌的兴奋, 这种具有兴奋传导的能力即为传导性。Na+通道去极化开放的速度和数量对心肌传导性起关键作用。0期去极化的速度越快, 局部电流的形成也就越快, 邻近未兴奋心肌细胞去极化达到阈值所需的时间缩短, 故传导速度加快。0期去极化的速度主要取决于Na+通道开放的速度和数量, 因此推测Apelin诱导的INa的升高不仅可以增强心肌细胞的兴奋性, 同时也能加快心肌细胞的传导性。Farkasfalvi等[23]针对单层培养的乳鼠原代心肌细胞利用MEA (Multi-electrode array) 所记录的场电位表明Apelin明显地加快了心肌细胞的传导速度[control: (18.34±1.4) cm/s;Apelin: (24.1±2.2) cm/s) ], 并降低了场势持续时间。运用共聚焦免疫荧光反应发现Apelin的受体APJ在心脏组织中及闰盘间均有表达, 这就更进一步地支持了Apelin在心肌细胞传导中发挥重要作用这一假设。

缝隙连接蛋白43 (Cx43) 在心肌传导中发挥重要作用。目前研究缝隙连接蛋白至少有20多种, 在心脏中表达最高的是Cx43。Desplantez等[24]对过表达、正常以及敲减Cx43基因的鼠心房肌细胞运用双细胞电压钳检测缝隙间传导, 发现3种鼠缝隙间传导gj呈现逐渐递减的现象, Cx43+/+: (80+9) ns (n=17) ;Cx43+/-: (53+7) ns (n=32) ;Cx43-/-: (23+2) ns (n=35) (P<0.05) , 说明敲减Cx43后能明显抑制心肌细胞间的传导速度。且Cx43敲减后Na+电流减少了50%, Jansen等[25]敲减大鼠心室肌细胞Cx43后同样发现Na+电流幅度有所降低。Morley等[26]运用光标法测定心室的传导性, 发现与正常心肌细胞相比, 纯合子Cx43缺陷鼠心肌细胞间连接的传导性下降了60%。心肌细胞间传导性的下降易导致缝隙连接间电脱耦联, 传导受阻最终导致心律失常的发生。Apelin对Cx43的作用至今尚未有报道, 这也将成为今后探索的方向。

4 Apelin对钙调系统的调节

心肌细胞的收缩起源于ICa-L的激活, ICa-L开放使Ca2+内流, 从而诱导受Ry Rs调控的肌浆网钙释放系统 (CICR) 激活, 当Ry R激活之后使得Ca2+从肌浆网内大量释放瞬时细胞内游离钙浓度增加, 进而与钙受体的肌钙蛋白结合后促进心肌收缩, 整个的过程称为兴奋-收缩耦联。众所周知, Apelin是目前发现最具有内源性增强收缩力的肽类物质, 这种收缩效果是间接和直接作用于心肌细胞水平的结果。有报道Apelin可通过促进Na+-H+交换, 提高胞浆内的PH增强肌丝对Ca2+的敏感性从而增加心肌收缩力;Apelin也可通过促进Na+-Ca2+交换, 增加细胞内的Ca2+浓度, 从而增加心肌收缩功能。但Dai等[27]发现Apelin对肌丝无作用, 但能增加受损心肌细胞内Ca2+浓度, 同时也增加Na+-Ca2+交换以及激活Ca2+-ATP酶的活性, 从而增加细胞内Ca2+浓度, 起到正性肌力作用。而Wang等[28]报道Apelin并不是通过激活ICa发挥正性肌力作用, 而是通过增加钙瞬变幅度以及降低SR的Ca2+容量以及增加肌内质网钙三磷酸腺苷酶的活性。

5 Apelin与疾病关系

近年对Apelin在房颤的发生发展中的作用研究较多。Ellinor等[29]用酶联免疫测定法检测73位孤立性心房颤动患者血浆中Apelin水平, 结果发现与正常组相比房颤组Apelin水平显著降低 (307 pg/m L比648 pg/m L, P<0.05) 。此外, Falcone等[30]对93例患持续性房颤患者进行6个月的术后跟踪发现, 有26位患者房颤复发, 复发患者的血浆Apelin水平与其他患者对比显著降低[ (590±170) pg/m L比 (730±150) pg/m L, P<0.01]且BNP水平呈现明显升高的趋势 (188 pg/m L比91 pg/m L, P<0.01) , 这说明Apelin在房颤的发生发展中可能起着预保护的作用。Na+、K+、Ca2+等离子通道的病理性重构与心房纤颤的发生有着密切联系, 那么Apelin对房颤的保护作用是否是通过对某种离子通道的调控来发挥作用就有待于我们进行进一步研究。

段丽军等[31]对26例男性和22例女性心力衰竭患者分为HF早期组、晚期组测定血浆中Apelin水平, 发现HF早期心脏结构无明显变化, 血浆Apelin水平升高;HF晚期心脏结构改变, 血浆Apelin水平降低。Chen等[32]对80例HF患者检测Apelin水平发现HF早期Apelin水平升高, 中期升高更多, 而晚期Apelin水平显著降低。11例患者植入左心室辅助装置 (LVAD) 后发现APJ受体表达显著增高, 同时伴有Apelin水平明显升高植入前[ (0.967±0.260) ng/m L, 植入后 (2.246±0.410) ng/m L, P<0.01]。Chong等[33]检测202例慢性心力衰竭的患者发现其血浆Apelin水平低于正常人;随后对植入起搏器的14例CHF患者进行术后随访发现 (9±2) 个月后患者心衰症状明显改善且Apelin水平有所增高。因此推测Apelin的表达水平与心脏功能密切相关, Apelin有望成为心脏衰竭的临床预警因子。

综上所述, Apelin对心肌电生理的调控主要是通过影响膜表面各种离子通道实现的, Apelin有望成为治疗心律失常、房颤及心力衰竭等疾病的又一新药物。

摘要：Apelin是血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白 (APJ) 的内源性配体, 是由心肌细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞等合成一种血管内皮源性肽, 广泛参与高血压、冠心病、心力衰竭、房颤等心血管疾病的发生发展过程。心肌细胞的电活动是心脏工作的基础, Apelin可通过调控Na+、K+和Ca2+离子通道而增加心肌细胞兴奋性和传导性, 改变心脏的电生理功能。本文将针对Apelin对心肌细胞的电生理特性的调控作以综述。

GE电生理系统故障分析和解决办法 篇7

分析及解决办法:重新安装系统肯定能解决问题, 但较繁琐, 是否还有更简单的办法呢?根据经验, 出现乱码第一想到是否系统中病毒或者程序出现错误, 首先要给系统杀毒, 因电脑未装杀毒软件, 安装杀毒软件可能对应用软件产生影响, 影响软件运行, 万一出现错杀, 有可能造成系统更大的损坏, 暂时放弃杀毒。考虑到英文未受影响, 尝试将系统语言再次改成英文用管理员权限登录系统, 然后更改语言, 过程如下:开始→控制面板→区域和语言选项, 区域选项:英语 (美国) , 地点→美国语言:英语高级:英语 (美国) 。点击“应用”, 系统弹出一个对话框“需要Windows XP Professional CD上的dosapp.fon文件”, 并且需要输入此文件的路径, 因找不到此文件, 系统不停的弹出该对话框。经查dosapp.fon是一个字体文件, 该文件一般放在系统C:/I386文件夹里。用系统搜索功能搜索此文件, 在系统中查到一个后缀不一样的同名文件“dosapp.fo_”, 路径为C:/I386, 试着将后缀名改成“.fon”。再次重新更改语言, 系统提示弹出对话框“需要Windows XP Professional CD上的dosapp.fon文件”时, 输入路径C:/I386/dosapp.fon, 点击“应用”, 对话框消失, 系统更改继续, 然后提示“重启计算机以使设置生效”, 点击“确认”重启。机器重新启动后, 系统自动进入用户权限系统下, 此时乱码消失, 所有中文恢复正常。经过反复开关机几次测试运行, 系统再未出现乱码, 判定问题已解决。

故障二:开机实时和回顾显示屏显示正常, 几秒钟后图像慢慢变黑无显示。

看到屏幕电源灯亮、屏上出现No Signal信息、远程屏正确连接, 据观察此机器刚开始出现故障时, 屏上图像闪烁后慢慢变黑。

分析及解决办法: (1) 将实时, 回顾两个屏直接连接至PC上, 实时、回顾显示屏正常, 由此可以判断两个屏以及PC的显卡正常;IEB可能出现问题, 若IEB出现问题, 一个是内部电源板问题, 第二是信号处理板的问题。 (2) 重新连接实时、回顾的显示屏至IEB的视频输出口, 并且PC的视频口连接至IEB的视频输入口, 实时、回顾、远程屏均无显示, 由此可以确认IEB有问题, 又考虑到几个屏均无显示, 且屏上图像闪烁后慢慢变黑, 初步判定为IEB中给分频器供电的电源板出现了问题, 才会导致提供给分频器信号板的电压逐渐变低, 表现为“屏上图像闪烁后慢慢变黑”, 经检查发现电源板电容爆裂损坏, 导致输出电压异常, 经维修后故障排除。长时间开机观察实时、回顾、远程屏均正常显示, 问题解决。

参考文献

[1]GE Cardio LabⅡService Manual GE公司, 2002938-002

[2]刘冲.电脑软硬件维修宝典[M].北京:机械工业出版社, 2014.

[3]GB 4793.1-2007, 测量、控制和实验室用电气设备的安全要求第一部分:通用要求[S].2007.

实验猕猴生殖道电生理学研究 篇8

1 材料

1.1 实验动物

1.1.1 实验雌猴的选择

选择月经周期正常、健康状况良好、有正常生育史、年龄在6~10岁、性皮肤变化明显的雌猴33只。

1.1.2 实验动物的饲养管理

对实验所选的实验猴单笼饲养。在配种繁殖期间适当增加蛋白质及维生素E的饲料供应。实验猕猴由福建省人口和计划生育科研所提供, 实验猴生产许可证 (SCXK (闽) 2010-0002) , 使用许可证分别为 (SYXK (闽) 2010-0005) 。

1.2 仪器设备

DRANINSKI狗排卵测定仪;贝克曼ACCESS全自动化学发光免疫分析仪;OLYMPUS高级生物显微镜。

1.3 试剂

贝克曼公司试剂批号:雌二醇935172;质控品:美国伯乐 (批号:45232) 。

2 方法

2.1 猕猴生殖道电阻值的测定

2.1.1 电阻值测定仪的准备与消毒

在空气中检测确保电池的电量。准备消毒剂, 按消毒步骤的指示给探针消毒。清洗擦干实验猴阴道周围皮肤。

2.1.2 测定方法

固定猕猴, 从阴道徐徐插入探针5~6 cm处, 数秒后读取数据, 探针旋转3周后再读数据, 共读取3次, 取其平均值;拔出探针后消毒。

2.1.3 测定时间

在繁殖季节里, 月经周期的第2 d开始, 每天检测实验猴生殖道电阻值, 直至下次月经周期的到来或止于月经周期的第28 d。

2.2 雌二醇激素分泌水平的测定

2.2.1 Access测定原理

雌二醇的检测是一种使用了延时加入酶结合物的竞争结合的酶免疫检测。样品和包被了羊抗兔抗体:兔抗雌二醇捕捉抗体的磁性颗粒, 以及含蛋白的Tris缓冲液一起被加入到反应管中, 20 min以后, 加入雌二醇-碱性磷酸酶酶结合物。样品中的雌二醇与雌二醇-碱性磷酸酶酶结合物竞争结合有限的特异性雌二醇抗体的结合位点, 最后抗原-抗体复合物通过捕捉抗体结合到磁性颗粒表面。而后, 反应管被传送到磁性分离区域进行多次冲洗, 去除未和固相结合的其他成分。最后在反应管中加入化学发光底物 (Lumi-Phos*530) , 该反应所产生的光子并被光电比色计所检测。光子的产量与样品中的雌二醇的浓度呈反比, 最后, 对照仪器中储存的多点定标曲线中所描绘的光量子与标准品雌二醇的对应关系而计算出样品中的雌二醇浓度。

2.2.2测定时间

在实验猴月经周期第8~12 d, 每天上午9:00~10:00进行上肢隐静脉抽血、分离出血清, -80℃保存, 全自动化学发光免疫分析仪检测E2。

3 结果

3.1 猕猴不同月经周期生殖道电阻值检测结果

33只实验用猴检测结果, 见图1-图2。

3.2 血清雌二醇的检测结果

33只实验用猴在月经周期的第8~12 d测定血清雌二醇的含量, 结果见图3。

3.3 电阻值最低日与E2高峰日天数之差实验猴例数所占总例数的百分率

33个月经周期中, 实验猴阴道电阻值最低日与E2高峰日天数之差的实验猴例数百分率, 见表1、图4。

4 结果分析

1) 根据对实验猕猴阴道电阻值的检测, 结果显示月经周期第11 d出现最低值。在猴卵泡期初始, 月经周期的第4 d阴道电阻值由587±184Ω逐步下降至排卵期第11 d的213±179Ω, 最低值在100Ω左右;随着黄体期的到来, 电阻值又急速上升, 到第16 d上升至365±148Ω, 第22 d平稳在390±140Ω水平。排卵期电阻值与卵泡期及黄体期的电阻值差异非常显著。以电阻值最低点均值76±33Ω与其前后1 d的电阻值均值194±32Ω和208±29Ω差异也非常明显 (P<0.01) 。

2) 本实验血清E2高峰日出现在月经周期第10 d, 浓度为187.8±123.3 pg/m L与张惠云等[1]报道相似 (卵泡期E2浓度为245±193 pg/m L) , E2的分泌高峰日与李沛等[2]通过针刺对雌性猕猴生殖内分泌影响的研究, 发现雌性猕猴E2峰值出现在月经周期的第9±1 d相符合。阴道电阻值最低日与E2峰日吻合率为36.4%, 提前1 d的例数占总数的18.2%, 提前2 d的例数有21.2%, 以上三者相加占总数的75.8%, 说明生殖道分泌物电阻值最低日主要出现在E2峰日或在其后2 d内。刘宏伟[3]在排卵监测各指标的意义中认为血液中的E2主要来自优势卵泡, 在卵泡发育进入活跃期后上升, 并成倍递增, 排卵前24~36 h达峰值 (雌激素第一峰>732 pmol/L) , 提示卵泡发育成熟;排卵后快速下降, 约为峰值的50%。据报道, 在排卵前雌激素峰值期, 宫颈黏液的锯齿形变化现象最为显著, 此系黏液素的存在形成的氯化钠晶体, 排卵临近时, 宫颈黏液中不仅氯化钠含量增加, 而且体积增加10~12倍[4]。由于排卵前宫颈黏液稀薄, 分泌量明显增加, 易流入阴道内, 与阴道内少量分泌液混合, 排卵前氯化钠浓度增加, 所测定的阴道电阻值必然减小。因猕猴阴道口小, 阴道皱折多, 位于胼胝底之间, 难以应用扩张器械探查、采集宫颈黏液, 因此, 难以用宫颈黏液的评分方法来预测猕猴排卵。

3) 使用排卵测定仪来监测动物 (狐、羊、牛等) 发情与排卵已得以证实。李涤非等[5]在北极狐发情阴道分泌物电阻值变化规律的观察中认为, “黏液电测法”完全可以用来进行雌狐的发情鉴定, 当雌狐阴道分泌物电阻值达到最高峰, 并开始急剧下降的第1~2 d放对, 可很快达成交配。秦新等[6]用电阻测定母羊最适授精时间提高受孕率实验观察, 用电阻测定法确定发情母羊最适配种, 可使发情母羊冻配受孕率提高43%。根据吴元昌等[7]在发情鉴定仪测定母牛适宜配种时机实验结果证实, 母牛发情前期电阻值最高, 随着发情旺盛的出现电阻值逐渐下降, 发情后期电阻值开始回升。

4) 通过对猕猴的实验研究, 揭示了月经周期内生殖道电阻值随着E2分泌水平的变化而呈现出有规律性变化。该法简便易行、无创伤、无副作用, 适于在猕猴繁殖和相关科研中使用。可用B型超声仪监测猕猴卵泡发育及排卵动态情况, 进一步研究与探索阴道电阻值与排卵的关系。

参考文献

[1]张惠云, 乔明, 陈雨振, 等.正常猕猴性周期相关指标的检测[J].中药药理与临床, 2002, 189 (1) :46-47.

[2]李沛, 王训立.针刺对雌性恒河猴生殖内分泌抑制性影响的研究[J].中国针炙, 1999, 19 (8) :486-488.

[3]刘宏伟.排卵监测各指标的意义[J].实用妇产科杂志, 2008, 24 (8) :457-460.

[4]Monghissi K S.Prediction and detection[J].Fertil Steril, 1980, 34:89.

[5]李涤非, 耿孝媛, 吴晓民, 等.北极狐发情期阴道分泌物电阻值变化规律的观察[J].经济动物学报, 2003, 7 (2) :11-14.

[6]秦新, 南朝俊, 牛海昌, 等.用电阻测定母羊最适授精时间提高受孕率[J].黑龙江动物繁殖, 2004, 12 (1) :29.