黄斑视网膜厚度

黄斑视网膜厚度（精选七篇）

黄斑视网膜厚度 篇1

1 对象与方法

1.1 对象

随机抽取2010年7月1~31日在我院就诊并行LASIK手术的近视患者30例(60眼),其中,男18例(36眼),女12例(24眼);年龄18~37岁,平均(22.13±5.22)岁;术前矫正视力1.0~1.2,近视屈光度-2.50~-7.00D,平均(-4.83±1.33)D。均无外眼及眼底病变。分别于术前及术后1 d进行检查。

1.2 方法

1.2.1 常规检查

检查患者裸眼远、近视力,最佳矫正视力,应用TOPCON CT-80非接触眼压计测量眼压,应用ZEISS SL115裂隙灯进行眼前部检查,应用NIDEK UP-1000角膜测厚仪测量角膜厚度,利用ZEISS ATLAS-900角膜地形图仪测角膜地形图,利用NIDEK ARK-700A电脑验光仪及TOPCON IS-400综合验光仪进行医学验光。

1.2.2 OCT检查方法

采用德国ZEISS-HUMPHREY公司生产的OCT3000测量近视眼LASIK术前及术后第1天黄斑区视网膜厚度。检查参数:扫描深度2 mm,扫描长度6 mm,轴向分辨率10μm。患者取坐位,下颌置于颌架,采用内注视方式,扫描方式采用快速黄斑扫描程序,对每只眼黄斑区扫描3次,并对其中可信度最高一副图像采用计算机手工测量方式测量视网膜厚度。视网膜神经感觉层厚度为OCT图像中两条红白色光带之间距离,由于OCT图像中视网膜色素上皮层(RPE)与脉络膜毛细血管层不易分开,故下方红白色光带包括这两层,所以一并计算。分别测量患者术前及术后第1天黄斑中央小凹,距中央小凹鼻、颞、上、下侧175μm及750μm处视网膜神经感觉层、RPE与脉络膜毛细血管层厚度。1.2.3手术方法所有患者均由有经验的医师进行常规LASIK手术。负压吸引后使用法国MORIA M2板层角膜刀作厚度160μm角膜瓣,使用ZEISS准分子激光系统行激光切削,行瓣膜复位和瓣下冲洗,术后予典必殊滴眼每日4次,以后每周减1次,4周停药,泪然眼液每日4次至术后1个月。

1.3 统计学方法

应用SPSS 18.0软件对OCT测量值进行配对t检验。数据以均数±标准差(±s)表示。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

LASIK术后黄斑中央小凹及距中央小凹175μm上、下、鼻、颞侧视网膜神经感觉层厚度较术前增加,差异有统计学意义(t=5.807,P=0.000;t=3.381,P=0.002;t=3.622,P=0.001;t=3.323,P=0.002;t=3.777,P=0.001)。LASIK术后距黄斑中央小凹750μm视网膜神经感觉层上、下、鼻、颞厚度较术前差异无统计意义(P>0.05)。具体结果见表1、2。

LASIK术后黄斑中央小凹及距中央小凹175μm、750μm上、下、鼻、颞侧RPE与脉络膜毛细血管层厚度与术前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。具体见表1、3。

与术前比较,★P<0.01

与术前比较,★P<0.01

3 讨论

近年来LASIK手术以其适应证广、术后视力恢复快、反应轻、无疼痛等优点,成为近视矫正的主要手术方法,但术中负压吸引,术中光源照射等因素是否会对黄斑区视网膜产生不良影响成为关注的焦点。李新宇等[1]认为术后1 d视网膜厚度明显增加,术后1周恢复术前水平。姚志斌等[2]认为高度近视眼LASIK术后黄斑中心凹视网膜水肿,其程度轻微、可逆,未影响视力,1个月内消退。上述研究表明,LASIK术后早期存在视网膜水肿,一段时间后逐渐恢复到术前水平。有相关文献发现目前使用OCT观察LASIK术后黄斑区视网膜厚度变化,多采用黄斑地形图分析程序自动测量分析,该程序不能分别描述视网膜神经感觉层和RPE与脉络膜毛细血管层厚度变化,故无法确定水肿累及的视网膜层次和范围,且应用手工测量较计算机自动测量的结果重复性更好[2,3]。所以,本文全部数据均采用手工测量,旨在探讨LASIK手术对近视患者黄斑区视网膜的早期影响及其范围和程度。本文采用眼科全书对黄斑的定义[4],即视乳头颞侧3~4 mm,水平线下0.8 mm处,直径约1.5 mm区域为黄斑,其中央1.5°(350μm)为中央凹,中央凹中心为中央小凹来设定黄斑区视网膜厚度的测量部位及范围,通过对数据统计分析得出,LASIK术后早期存在黄斑水肿,水肿局限于中央小凹为中心半径750μm范围内;黄斑水肿仅存在于视网膜神经感觉层,RPE与脉络膜毛细血管层无水肿改变。

LASIK术后导致黄斑区视网膜神经感觉层水肿的原因可能为,(1)负压吸引:术中负压吸引造成瞬间眼压升高至65 mm Hg以上,在角膜切开瞬间甚至可达140~360 mm Hg[5]。Michelson等[6]报道眼压每升高10 mm Hg,视乳头及周围血流速下降7.4%~8.4%。Harris等[7]采用视网膜血管测量法进行观察,眼压急剧升高可增加血管阻力,自睫状后动脉至脉络膜、视网膜及视神经血管血流均明显减少,因此推断负压吸引时视网膜供血将全部中断,视网膜缺血缺氧,组织功能和形态将受到损伤,其程度与血流中断时间长短成正比。(2)灌注再损伤:负压吸引前后眼压瞬间变化可导致血管在短时间内断流再灌注,从而造成视网膜微血管内、外屏障的功能损害,血管通透性增加,引起一系列病理改变[7,8]。(3)轴浆传输阻滞:急性眼压升高时,轴浆运输受阻,细胞骨架蛋白结构受到破坏,不能向前延伸,线粒体得不到充分的营养物质和氧的供应而发生变性、数目减少、能量代谢障碍,造成包膜内外物质的主动转运因能量缺乏而趋向停止,使视神经通透性和组织液含量增加,轴突肿胀、变性[9]。(4)机械作用:Panozzo等[10]研究认为术中负压对眼球产生快速机械扩张作用,造成眼球前后径增大,水平径缩短,停止负压吸引后由于力的反向作用前后径缩短,水平径扩张,从而对玻璃体基底部和后极部产生机械牵引力。(5)注视灯:LASIK术中要求术眼注视固视灯,黄斑区因屈光系统的光线折射聚焦作用,聚集较高能量,同时视锥细胞对光损伤较敏感,因此LSAIK易造成黄斑区局部病变[11]。(6)黄斑区结构特殊:黄斑区与玻璃体连接紧密易受到玻璃体牵引产生的机械力作用。黄斑区细胞密度大,锥细胞在凹部150~200μm处密度最大,被称为中央锥细胞束。中央锥细胞束处锥细胞密度可达385 000个/mm2,黄斑中央250~600μm为无血管区[12]。上述解剖特点决定了黄斑区对能量要求高,对缺血缺氧损伤更为敏感。

黄斑区水肿未累及RPE与脉络膜毛细血管层,范围局限。考虑为:(1)RPE与脉络膜毛细血管层血供丰富有较多侧支循环,对缺血缺氧损伤耐受能力较强。(2)机械作用及注视灯产生光损伤主要被神经感觉层吸收,RPE与脉络膜毛细血管层受影响较小。(3)负压吸引时间较短,对于RPE与脉络膜毛细血管层损伤不明显。

LASIK术后早期黄斑区视网膜神经感觉层距中央小凹750μm内存在水肿,但未累及RPE与脉络膜毛细血管层,范围局限。根据文献报道水肿多在术后1周左右消退,所以,LASIK手术仍是一种安全有效的近视矫正手术方式,但尽量从各个环节减少LASIK对黄斑区视网膜造成的不良影响,如缩短负压吸引时间和强度、降低注视灯亮度等可进一步提高LASIK手术安全性,使之更加完善。

摘要：目的:评价准分子激光原位角膜磨镶术对黄斑区视网膜厚度的早期影响。方法:随机抽取行LASIK手术近视患者30例(60眼)。利用光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)进行经黄斑中央小凹水平和垂直扫描,扫描长度6 mm,测量并计算术前及术后第1天黄斑中央小凹、距中央小凹鼻侧颞侧上方和下方175μm及750μm处视网膜神经感觉层和视网膜色素上皮层与脉络膜毛细血管层厚度的均数和标准差进行相关分析。结果:LASIK术后黄斑中央小凹及距中央小凹175μm上、下、鼻、颞侧视网膜神经感觉层厚度较术前增加,差异均有统计学意义(P值分别为0.000、0.002、0.001、0.002、0.001)。LASIK术后距中央小凹750μm上、下、鼻、颞侧视网膜神经感觉层厚度较术前差异无统计学意义(P>0.05)。LASIK术后黄斑中央小凹及距中央小凹175μm、750μm上、下、鼻、颞侧视网膜色素上皮层与脉络膜毛细血管层厚度与术前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:LASIK术后早期黄斑区视网膜神经感觉层距中央小凹750μm以内存在水肿,但未累及视网膜色素上皮层与脉络膜毛细血管层,范围局限。

黄斑视网膜厚度 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2014-03~2015-03收治的130例糖尿病黄斑水肿患者, 共有视网膜病变162眼。按照病变程度划分为:黄斑水肿63例 (75眼) 和非黄斑水肿67例 (87眼) 。同时, 选择40例健康者, 作为对照组。入选标准:Hb Alc大于7.0%, 空腹血糖大于7.0mmol/L, 年龄20~64岁, 平均34.6岁。排除心肾疾病、脑病患者。糖尿病病程4~6年。

1.2 方法

选择国际标准视力表, 测定三组对象的最佳矫正视力, 即BCVA, 选择受过专业培训医师进行视力测定, 实施OCT检查, 选择复方托吡卡胺散瞳和OCT-2000 3D TOPCON扫描黄斑, 将黄斑中心作为圆心, 设定1mm、3mm和6mm的同心圆直径, 选择后极部20×30度, 每间隔60μm, 共扫描61条线, 检测视网膜厚度, 确认患者固视良好之后, 结束扫描。通过计算机处理, 可划分为黄斑上侧、颞侧、鼻侧、下侧和中央区五个象限。选择自动视野检测图像, 根据上述五个象限, 计算各象限区域的光敏度平均值。随访过程中, 检查基线是否自动对位, 确保在同一范围扫描[2]。

1.3 统计学方法

采用SPSS18.0统计学软件进行处理分析, 计量资料采用t检验, 治疗前后采用χ2检验, P<0.05为差异有明显性, 有统计学意义。

2 结果

三组视网膜厚度、最佳矫正视力 (BCVA) 对比:63例黄斑水肿的BCVA为0.42±0.17, 67例非黄斑水肿BCVA为0.71±0.20, 40例健康者BCVA为0.83±0.25。三组对象的最佳矫正视力存在明显差异 (P<0.05) ;视网膜厚度平均值和最佳矫正视力是一种正相关关系。见表1。

三组的视网膜光敏度对比:在三组对象中, 黄斑上侧、颞侧、鼻侧、下侧和中央区五个象限中, 视网膜光敏度存在明显差异 (P<0.05) ;同时, 黄斑上侧、颞侧、鼻侧、下侧和中央区厚度, 和光敏度是一种负相关关系。见表2。

3 讨论

我国糖尿病病发率呈逐年上升趋势, 在急性期引发并发症, 对患者身心健康造成严重危害。目前, 糖尿病是社会公共热点研究课题之一。通过何种手段强化治疗, 合理控制血糖水平, 可有效降低并发症发生率。在强化治疗并发症中, 黄斑区变化最为明显。因此, 对于糖尿病黄斑水肿患者, 如何准确判断黄斑区视网膜形态, 分析其黄斑区变化和视觉功能变化, 是临床诊断和治疗的重要课题[3]。

糖尿病对微血管功能、微血管结构造成一定损害, 引起视网膜血管病变, 因“血-视网膜”的内外屏障功能受到损害, 使得内皮细胞间隙逐渐扩大, 增加了通透性, 使得视网膜色素的细胞结构松散, 进而大量液体进入, 增加了视网膜厚度, 引起黄斑水肿, 使得黄斑区形态发生改变。同时, 黄斑区作为核心视觉的重要感受器, 因黄斑水肿, 增加视网膜压力和灌注阻力, 降低了患者视力。在本组实验中, 黄斑水肿患者、非黄斑水肿患者, 都有着糖尿病病症, 出现黄斑病变。然而, 黄斑水肿病例的病变程度, 达到了黄斑水肿的临床标准, 非黄斑水肿病例尚处于早期阶段。根据实验结果显示, 视网膜厚度平均值和最佳矫正视力是一种正相关关系。同时, 在测定BC-VA结果时, 也反应各组患者的最佳矫正视力存在明显差异, 黄斑水肿患者的最佳矫正视力受损最严重。因此, BCVA评估视觉功能, 受到了主观因素和环境因素影响。然而, 在基层医院, 仍是最为直接、有效的辅助检查手段[4]。

糖尿病作为内科常见性、多发性疾病, 能够引起全身微血管出现病变。视网膜血管作为重要的微小血管之一, 若视网膜血管系统出现明显变化, 就会发生血管闭锁, 或血管扩张。若血管扩张, 就会导致视网膜水肿, 或视网膜出血与渗出。若血管闭锁, 就会导致视网膜缺血, 产生代偿性新生血管, 因新生血管属于不正常血管, 极易产生视网膜炎, 引起视网膜形态改变, 进而进一步影响视觉功能, 导致视力明显下降。严重时, 会导致患者丧失视力[5]。

同时, 根据本组实验结果, 在三组对象中, 黄斑上侧、颞侧、鼻侧、下侧和中央区五个象限中, 视网膜光敏度存在明显差异 (P<0.05) ;同时, 黄斑上侧、颞侧、鼻侧、下侧和中央区厚度, 和光敏度是一种负相关关系。这表明, 黄斑区形态发生改变, 可导致视觉功能受到损害, 而处于黄斑病变早期时, 可继发感光视觉功能损伤。

总而言之, 针对糖尿病黄斑水肿患者, 黄斑区视网膜形态和视觉功能具有密切关系, 各象限视野检查, 对视觉功能受损诊断, 比最佳矫正视力更为优越, 更能够准确表明黄斑区功能改变与形态。

参考文献

[1]王梅艳, 李之忠, 徐凤, 等.黄斑区视网膜形态与糖尿病黄斑水肿患者视觉功能改变的相关性分析[J].河北医学, 2014, (3) :430-432

[2]金慧轶, 刘海芸, 刘堃, 等.糖尿病黄斑水肿患者黄斑区形态与视功能的关系[J].中华医学杂志, 2013, 93 (7) :524-527

[3]张惠蓉, 鹿新荣.糖尿病黄斑病变分型和视力预后[J].中华眼底病杂志, 2000, 16 (3) :144-146

[4]刘堃, 金慧轶, 许迅, 等.糖尿病黄斑水肿黄斑区视网膜形态与视功能的关系[C].//中国眼底病论坛暨全国眼底病专题学术研讨会论文集.2010:165-165

黄斑视网膜厚度 篇3

1 西医发病机制

BRVO性黄斑水肿发病原因不明, 可能与血管疾病、血流运行异常、血流动力学异常、肿瘤坏死因子-α等有关。

1.1 血管因素

视网膜静脉阻塞的发病一般不是孤立的, 常伴随着诸多基础疾病, 如血管炎、视网膜血管硬化、高血压、糖尿病、高血脂等, 因其能并发微血管循环障碍, 造成血流动力学的改变而导致视网膜微血管内皮细胞功能异常和 (或) 血管阻塞, 使视网膜分支静脉阻塞, 导致视网膜静脉血液回流压力增高, 局部视网膜形成无灌注区和组织缺氧, 刺激血管内皮生长因子 (vascular endothelialgrowthfactor, VEGF) 的释放, 导致新生血管的形成。而新生血管较正常血管通透性增加, 易渗漏、出血, 在静脉压力增高的共同作用下进而形成黄斑水肿, 造成视力严重下降[4]。依据Starling定律[5], 血管与组织间的流体静力压差使血管中的液体渗入组织, 而血液和组织液间的渗透压差回收并保留水分;正常状态下, 两者保持动态平衡, 如果渗透压在正常范围内, 流体静力压下降, 组织液回流入血管则水肿减轻, 反之流体静力压升高, 血管中的水分渗入组织间隙, 引起局部组织水肿。局部血管循环障碍还会激发机体代偿机制启动, 刺激血管内皮生长因子生成。

1.2 肿瘤坏死因子-α

肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 在视网膜病变中起了重要作用, TNF-α是人体自身的一种保护机制, 不但能够抑制异常细胞增生, 而且能够直接杀伤肿瘤细胞而对正常细胞无明显毒性, 是到目前为止所发现的具有直接杀伤肿瘤细胞最强的生物活性因子之一。近些年深入研究TNF-α后发现[6,7], 在视网膜血管阻塞缺血再灌后会激活巨噬细胞、小胶质细胞和星状细胞等合成TNF-α, 具有多种生物学活性的炎性细胞因子, 与受体结合后产生许多信号通路, 这些信号通路在视网膜血管阻塞性疾病中起重要作用;在其作用下TNF-α能促进脉络膜成纤维细胞分泌VEGF-A与VEGF-C, 从而加速脉络膜新生血管的生成导致黄斑水肿。

2 中医发病机制

视网膜分支静脉阻塞属中医“暴盲”范畴, 暴盲之名首见于《证治准绳·杂病·七窍门》, 曰:“暴盲, 平素无它疾外部上轮廓, 内不损瞳神倏然盲而不见也。”中医学认为此病乃肝气上逆、眼络受阻, 或痰热内生、上壅目窍, 或邪热内炽、上攻于目, 或肝肾亏虚、阴虚火旺, 上扰清窍而致眼络阻塞, 属于血瘀证候。视网膜分支静脉阻塞因为处于不同的病变时期及引起的原因不同, 其临床分型又有所不同, 但血瘀是其共同表现, 且贯穿疾病的整个病程。《血证论》指出“凡离经之血, 就是瘀”、“故凡血证, 总以祛瘀为要”。故本病当以活血祛瘀为治则。

2.1 治疗方面

视网膜分支静脉阻塞目前主要是针对影响视力的并发症进行治疗, 如黄斑水肿、视网膜新生血管、玻璃体出血及牵拉性视网膜脱离等。视网膜分支静脉阻塞性黄斑水肿可由阻塞的分支静脉形成缺血、缺氧的无灌注区直接导致, 也可因视网膜新生血管、玻璃体出血及牵拉性视网膜脱离等引起。

2.2 皮质类固醇激素治疗

糖皮质激素可能通过抑制花生四烯酸途径, 拮抗制炎症作用, 降低新生血管因子表达, 稳定血-视网膜屏障, 进而减轻黄斑水肿。有研究表明[8], 炎症因子与视网膜分支静脉阻塞性黄斑水肿的严重程度呈正相关。杨旸[9]等认为激素对非缺血性的BRVO性黄斑水肿疗效显著, 但对于缺血性的BRVO性黄斑水肿复发率较高, 需反复注射, 或者联合其他治疗方法, 如激光光凝、抗VEGF药物, 此种方法疗效显著, 复发率显著降低及视力恢复对比单纯应用激素较好, 已得到大家的一致认可。近年临床上发现[10], 早期球后注射地塞米松联合后期应用曲安奈德对黄斑水肿有显著的治疗效果, 视力明显提高, 病程明显缩短, 且安全性高。但临床应用糖皮质激素时, 患者长期疗效也应慎重, 以防止滥用药物而进一步加重视力损害。

2.3 抗-VEGF药物治疗

BRVO导致视网膜局部形成无灌注区和组织缺氧, 进而刺激VEGF的分泌, 形成新生血管, 新的血管容易发生出血、渗漏, 继而导致黄斑水肿。抗-VEGF药物可有针对性地抑制VEGF释放, 降低新生血管生成, 减轻血管的通透性, 从而恢复视网膜的内屏障功能。此类治疗方法目前在临床上获得了公认的效果。金昱、石安娜、刘淼[11]对视网膜分支静脉阻塞性黄斑水肿患者15例15眼在玻璃体内注射雷珠单抗治疗前后的对比结果为:通过对各时间段的视力、黄斑厚度进行治疗随访, 结果均较治疗前有明显统计学差异。雷珠单抗是首个用于黄斑水肿治疗的抗血管内皮生长因子药物, 是第二代人源化抗血管内皮生长因子重组鼠单克隆抗体片段, VEGF-A是新生血管主要的调节因子, 为高亲和性抗原相关单克隆抗体片段, 雷珠单抗可中和所有的VEGF-A, 能够抑制新生血管, 降低血管通透性, 进而有效抑制黄斑水肿的形成[12]。目前, 雷珠单抗是国内外权威眼科专家最为推崇的治疗新生血管性黄斑水肿的药物。

2.4 玻璃体切割术或联合内界膜剥离术

视网膜分支静脉阻塞后, 由于局部缺血、缺氧导致视网膜和玻璃体之间的稳态被打破, 这时玻璃体会使BRVO变得很麻烦, 玻璃体切割术能显著降低视网膜新生血管形成和减轻黄斑水肿;如在切割时能剥离内界膜, 可增加局部视网膜的供氧能力, 进一步改善临床症状及提高视力[13]。只有当内界膜对视网膜产生牵引时, 才是内界膜剥离术的适应证, 手术的目的在于解除异常内界膜对视网膜的牵拉, 从而缓解黄斑水肿。

2.5 激光光凝治疗

目前, 激光光凝治疗已成为国内外治疗多种原因导致的黄斑水肿主要手段, 并取得了较好的疗效。激光格栅样光凝的机制是通过减少病变区血管耗氧量, 使病变区其他血管尽量获得充足的氧量, 降低视网膜血管的通透性, 进而减轻水肿;若联合球内注药疗法 (激素和抗VEGF药物) 治疗黄斑水肿较单纯激光光凝术更加有效, 并且比较安全, 术后黄斑水肿吸收好, 视力提高快, 但要尽量控制激光的功率以免烧伤视网膜[14]。臧冬晓、刘哲丽[15]对缺血型BRVO黄斑水肿的患者30例, 联合组15例行无灌注区视网膜激光光凝联合黄斑区格栅光凝治疗, 对照组15例行无灌注区视网膜激光光凝进行治疗6个月后随访得出:有效率联合组53.3%, 对照组33.3%;没有改变联合组33.3%, 对照组40%;下降联合组13.3%, 对照组26.6%。通过统计学分析, 这两者对视力改善均具有统计学差异, 说明激光对视网膜分支静脉阻塞性黄斑水肿治疗作用有效, 若采取合理的联合治疗方法效果更佳。

2.6 中医治疗

视网膜分支静脉阻塞性黄斑水肿, 其病因病机为脉络瘀阻、血溢脉外、血不归经而出血, 瘀血内停、津液不行、痰瘀互结、上蒙清窍而致视物模糊或突然视力下降, 瘀和痰皆与肝、脾、肾的功能失调有关。罗旭昇[16]结合《素问·金匮真言论篇》:“中央黄色, 入通于脾”、《素问·阴阳应象大论篇》:“中央生湿, 湿生土, 土生甘, 甘生脾, 脾生肉, 肉生肺, 脾主口。其在天为湿, 在地为土, 在体为肉, 在脏为脾, 在色为黄”及《素问·至真要大论篇》:“诸湿肿满, 皆属于脾”的理论, 认为当从脾论治。据《素问·至真要大论篇》:“诸病水液, 澄澈清冷, 皆属于寒”、“诸转反戾, 水液浑浊, 皆属于热”认为, 轻者属寒, 重者伴有硬性渗出者属热。据唐容川《血证论》:“瘀血化水, 亦发水肿, 是血病而兼水也。”及《金匮要略·水气病脉证并治》:“经为血, 血不利则为水, 名曰血分”认为, 黄斑水肿应当血水同治, 因此, 在视网膜分支静脉阻塞性黄斑水肿的治疗中, 当归芍药散、桂枝茯苓丸等活血利水代表方剂可以发挥重要的作用。张沧霞、田石琦、郑艳霞[17]将BRVO合并黄斑水肿患者根据辨病与辨证相结合, 分为肝阳上亢型、气滞血瘀型、气虚血瘀型, 治疗在自拟黄斑消肿汤活血利水的基础上, 酌情予以平肝潜阳、疏肝理气、活血益气的药物, 若配合激光光凝治疗较单纯用药视力恢复效果更佳, 复发率显著下降。

2.7 中西医结合治疗

近年来中药联合激光、中药联合抗-VEGF药物治疗BRVO性黄斑水肿取得了公认的效果, 能显著降低其复发率。张沧霞、田石琦、郑艳霞[17]将中药联合激光治疗应用于治疗视网膜静脉阻塞性黄斑水肿, 不但能改善患者眼底血管循环, 减轻水肿, 提高视力, 还能对激光对视网膜的烧伤有修复作用, 3个月后随访发现部分患者仍有提高的趋势。冯亚兰、吴星伟[18]通过对单纯应用雷珠单抗球内注射与雷珠单抗球内注射联合复方丹参静脉滴注的BRVO性黄斑水肿的临床研究表明:6个月后联合用药组较对照组显效率及有效率较高, 且能减少患者球内重复注射抗VEGF药物次数。

黄斑视网膜厚度 篇4

眼科检查:Vod FC/30cm, 矫正无提高, 光定位准确, 红绿可辨, Vos0.1, 矫正:-8.00/-5.00×93-0.25, 光定位准确, 双眼晶状体轻度混浊, 玻璃体轻度混浊, 右眼底见A:V=1:3, C/D=0.3, 黄斑区一小圆孔, 约1/8PD大小, 黄斑区上方视网膜呈乳白色混浊水肿, 视网膜平伏。入院行做双眼光学相干断层扫描OCT, 眼底荧光血管造影FFA, 视野, 眼B超 (图1～3) 。空腹血糖7.37mmol/L, 其余生化检查未见异常。心电图: (1) 窦性心律; (2) 完全性右束支传导阻滞。入院诊断: (1) 右眼视网膜分支动脉阻塞; (2) 右眼黄斑裂孔; (3) 双眼年龄相关性白内障; (4) 高血压病。入院后给予葛根素针0.4g每日静脉滴注, 共7d, 口服卡托普利片25mg bid, 益脉康片80mg tid, 共9d, 住院10d, 出院时Vod0.12, 眼前节同前, 眼底见原视网膜乳白色混浊水肿明显减轻, 黄斑裂孔存在, 视网膜平伏。

2 讨论

视网膜分支动脉阻塞多由栓子或血栓形成所致。颞侧分枝常受累, 尤以颞上枝为多。阻塞枝供应的视网膜呈扇形或象限形乳白色水肿该支动脉变细, 相应静脉也变细。荧光血管造影, 阻塞动脉和相应静脉充盈比末梢阻塞枝延迟;有的病例在栓子堵塞的血管壁有荧光素渗漏。2～3周后视网膜水肿消退, 阻塞枝动脉变细并有白鞘。荧光血管造影表现恢复正常。而黄斑孔由于黄斑特定的组织解剖, 容易水肿形成囊样变性, 内外核层变薄, 以致内界膜破裂形成板层裂孔。若外壁也破损则成为黄斑全层裂孔。

该患者74岁, 有明确的高血压病史, 视力突然下降, 眼底检查所见的表现很容易误诊为“黄斑裂孔性视网膜脱离”。但根据病史及结合B超, FFA, OCT, 视野等检查结果不难诊断, 图1。

右眼屈光介质混浊, 黄斑区视网膜局部增厚, 中心凹凸起, 神经上皮层全层断裂, 且层次结构不清, 视网膜前见膜样强反射信号, 玻璃体呈致密均匀弱反射信号, 图2。

右眼早期视网膜颞上分支动脉和静脉充盈延迟, 中晚期视网膜镊上支分支靠近黄斑视血管着染, 图3。

摘要：患者, 男, 74岁, 因“右眼视力突然下降4d”入院。既往史:5年前因“喉癌”行手术治疗 (具体不详) 。高血压病史5年, 未正规治疗。

关键词：视网膜,眼科,心电图

参考文献

[1]李凤鸣.眼科全书[M].北京:人民卫生出版社, 1999.

黄斑视网膜厚度 篇5

1 资料与方法

1.1一般资料:

选取我院2013年6月至2014年3月收治的糖尿病黄斑病变患者共60例, 均确诊为糖尿病视网膜病变。其中男性患者34例, 女性患者26例, 最小年龄38岁, 最大年龄77岁, 平均年龄57.5岁。患者的120只眼睛中排除8只眼睛存在玻璃体积血, 剩余112只眼睛中视力≤0.05的有10只眼, 视力0.06~0.2的有30只眼, 视力0.3~0.5的有38只眼, 视力0.6~1.0的有34只眼。所有患者均没有接受过眼部手术和眼部激光手术。

1.2 方法:

所有患者均接受光学相干断层扫描, 按照患者的意愿有54例患者还接受了荧光素眼底血管造影检查。患者的黄斑水肿按照荧光素眼底血管造影检查结果可以分为水肿合并CME、弥漫性水肿和限局性水肿。将两次检查的结果进行比较和分析。

2 结果

经光学相干断层扫描结果显示, 有68.4%的患者属于中度黄斑水肿, 有59.6%的患者属于重度黄斑水肿, 有39.5%的患者属于合并CME。经荧光素眼底血管造影检查结果显示, 有60.2%的患者属于中度黄斑水肿, 有52.4%的患者属于重度黄斑水肿, 有28.2%的患者属于合并CME。两种检查结果在合并CME的检出率上存在较大的差异。

对30名正常者进行光学相干断层扫描之后得出黄斑中心凹度的平均值为 (153.78±8.32) μm, 糖尿病黄斑病变患者经检查的112只眼睛中, 有66只眼睛有黄斑水肿的现象, 其中重度水肿的有15只, 中度水肿的有17只, 轻度水肿的有34只, 其他46只眼睛检验为正常。54例接受了荧光素眼底血管造影检查和光学相干断层扫描两种检查的患者中, 经光学相干断层扫描结果为正常的患者在荧光素眼底血管造影检查有荧光素渗漏现象, 基本为局限性渗漏现象。

3 讨论

由糖尿病黄斑病变引起的视网膜水肿会导致患者的视力出现下降, 需要接受糖尿病视网膜病变黄斑病变的检查, 当前对糖尿病视网膜病变黄斑病变有很多种检查方法, 以荧光素眼底血管造影技术的使用最为广泛, 其可以对患者的血管渗透情况进行观察。然而, 荧光素眼底血管造影技术的缺点也是显而易见的, 此技术会对患者的眼部造成一定的损伤, 有部分患者不愿意接受该检查, 而且荧光素眼底血管造影技术不能对视网膜下积液情况和视网膜厚度进行观察[2]。相对来说, 光学相干断层扫描可以对荧光素眼底血管造影技术的不足进行弥补。光学相干断层扫描不会对患者眼部造成损伤, 而且也可以形成视网膜的断面图像, 对视网膜水肿的厚度进行量化显示。糖尿病视网膜病变黄斑病会引起三种形态的视网膜水肿, 在光学相干断层扫描可以显示为视网膜水肿、黄斑囊样水肿和神经上皮脱离。由于黄斑水肿的成因是细胞外的液体积聚, 因此黄斑水肿会在视网膜的外丛状层间表现出来, 严重的黄斑水肿会造成视网膜的增厚, 而且容易引起神经上皮脱离和合并CME的情况[3]。通过光学相干断层扫描可以对视网膜的增厚程度进行量化显示, 而传统的荧光素眼底血管造影技术却只能对渗漏的情况进行显示。通过两种检查结果以及与正常者的检查结果相对比还可以发现, 在光学相干断层扫描中检查为黄斑厚度正常的患者在荧光素眼底血管造影技术中检查出黄斑血管渗漏的情况, 这也说明在血管屏障的检测方面荧光素眼底血管造影技术比较敏感。这也是光学相干断层扫描容易出现误差的原因, 血管渗漏液体的情况必须经过一定程度的积聚, 才能够在光学相干断层扫描中被检测出来[4]。从总体的检测结果来看, 在光学相干断层扫描显示为轻度黄斑水肿或者正常者, 在荧光素眼底血管造影技术中多显示为局限性渗漏。在重度黄斑水肿的检测中, 绝大多数患者都存在合并CME的现象, 光学相干断层扫描更容易检测出合并CME的现象。因此, 从总体上来说光学相干断层扫描的误差较小, 在糖尿病视网膜病变黄斑病变的检查中使用光学相干断层扫描有良好的检查效果, 值得推广。

参考文献

[1]董方.不同分期糖尿病视网膜病变超声乳化术后黄斑的改变[J].眼科新进展, 2011, 13 (3) :53-54.

[2]钮心瑜.激光光凝对糖尿病视网膜病变黄斑厚度及神经纤维层的影响[J].中国现代医生, 2013, 6 (5) :90-92.

[3]卢百阳.全视网膜光凝对糖尿病视网膜病变神经纤维层及黄斑厚度的影响[J].山东医药, 2013, 6 (5) :90-92.

黄斑视网膜厚度 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院收治的脉络膜脱离型黄斑裂孔视网膜脱离的患者25例 (25眼) 作为研究对象, 所有患者均为原发性视网膜脱离, 且属于黄斑裂孔视网膜脱离合并脉络膜脱离的情况, 患者经诊断均合并有不同程度的眼前节葡萄膜炎的表现, 玻璃体内可见严重的尘状或者絮状混浊, 玻璃体视网膜上可见增殖性病变, 经光学相干断层扫描可见患者的脉络膜上有新生血管形成, 经荧光素血管造影检查可见患者黄斑区显示高荧光现象, 眼底的黄斑中心凹周围有大小不等的片状或者环状病灶, 病灶边缘模糊, 合并出血, 同时经视力检查多可见眼前暗影或者视物变形的情况, 视力显著下降。

患者中, 男性患者和女性患者分别有14例和11例, 年龄46~65岁, 平均 (54.9±3.5) 岁。患者病程在1周~8个月, 平均 (3.1±1.1) 个月, 左眼病变和右眼病变分别有13例 (13眼) 和12例 (12眼) , 合并白内障的患者6例, 合并高度近视的患者10例, 屈光度在-6D到-15D之间, 合并周边裂孔的患者有3例。患者的视力分布情况为:光感3例, 手动/眼前3例, 指数8例。按照PVR分级法对患者的玻璃体增殖情况进行分级, C1-C3和D1-D3的患者分别有14例和11例。

1.2 方法

患者均在治疗前给予眼部B超、检眼镜、裂隙灯显微镜等手段进行检测, 明确患者的视网膜与脉络膜脱离的情况, 并对术前眼压进行测定。同时, 手术前给予糖皮质激素球旁注射治疗, 给药时间在3~7 d之间, 用药期间要注意观察患者的病情变化, 如果脉络膜脱离的症状没有明显的好转甚至出现加重情况, PVR分级升高的情况, 需要果断采取手术进行治疗。

患者术前给予阿托品散瞳和抗生素药水预防性抗感染治疗, 均给予玻璃体切除术, 在显微镜下进行切除操作, 要求充分切除玻璃体, 尽可能将所有视网膜前膜、妨碍复位的视网膜下膜等去除 (标准三通道玻璃体切割手术切口, 尽量将玻璃体切净并将皮质彻底清除, 尤其是黄斑裂孔前的玻璃体皮质组织, 同时对患者做黄斑裂孔周围内界膜剥除手术) 。对合并白内障者的患者需要在上述操作之前先对白内障进行摘除, 患者经巩膜穿刺后做脉络膜上腔液引流, 要求做到充分引流, 向玻璃体腔内注入2 ml重水, 并做视网膜前膜、内界膜的剥离工作, 将裂孔周围松解, 经气液交换促进视网膜复位。经视网膜复位之后给予玻璃体腔注气 (C3F8) , 嘱咐患者保持面部朝下的体位, 维持3周左右, 对合并周边裂孔的患者给予激光光凝处理。术后给予抗生素和糖皮质激素治疗。

1.3 观察指标和评价标准

术后对患者的眼压、视力进行常规检测, 并做裂隙灯显微镜、检眼镜等检查。观察患者治疗后的临床效果, 记录其视力矫正情况、手术复位情况、眼底恢复情况等指标。

其中视力矫正情况的评价标准。提高:最佳矫正视力提高2行及2行以上;稳定:最佳矫正视力在1行内波动;下降:最佳矫正视力下降2行及2行以上[3]。眼底恢复情况的评价标准。完全闭合:经荧光素血管造影后显示患者的病灶大小、形态、强弱均未发生变化;部分闭合:晚期有轻微荧光素渗漏, 但渗漏范围不超过原有范围的50%;扩大:有明显渗漏, 且渗漏范围超过原有范围的50%[4]。

2 结果

观察患者的复位情况和视力矫正效果可见, 患者全部复位, 多数患者的视力显著提高22例或者基本稳定2例, 只有1例患者出现下降的情况。观察患者的眼底恢复情况可见, 患者均无扩大的情况, 其中完全闭合21例, 部分闭合4例。其视力矫正情况和眼底恢复情况的统计结果详见表1。

例 (%)

3 讨论

调查数据显示, 孔源性视网膜伴有脉络膜脱离在国外的发生率约在2.0%~4.5%之间[5]。国内相关报道则显示该病的最高发病率达到18.1%, 临床上一般多见黄斑裂孔视网膜脱离合并脉络膜脱离的情况, 在高度近视或者钝挫伤、玻璃体视网膜增殖性病变的患者中易发[6]。脉络膜脱离属于孔源性视网膜脱离一种并发症, 其十分罕见, 且发病机制也比较复杂。一般认为, 低眼压是诱发和加重脉络膜脱离重要因素, 黄斑裂孔视网膜脱离手术目的在于使裂孔愈合, 视网膜复位, 保持残存的黄斑区功能。手术方法报道多种其中封闭裂孔的方法, 包括传统的经巩膜电凝、冷凝, 黄斑部视网膜光凝。由于黄斑部广泛瘢痕的形成, 破坏了黄斑组织的视细胞, 导致不可逆的视力损害, 目前已越来越少被选择[7]。黄斑部巩膜外硅胶加压, 手术暴露相对困难, 加之对高度近视眼合并后巩膜葡萄肿患者有巩膜意外穿孔风险。因此, 医生们更倾向于选择日益成熟的玻璃体手术。

传统的脉络膜上腔放液引流治疗脉络膜脱离型黄斑裂孔视网膜脱离的方法, 不仅有放液不完全、视网膜嵌顿等的缺点, 而且无法有效解决低眼压的问题[8]。而选择C3F8 (惰性气体) 玻璃体腔注气的方法, 不仅能够在玻璃体腔内长时间存留时间, 而且能够占据玻璃体内的空间, 促进眼压的恢复和视力的提高, 保证脉络膜的有效复位。而结合糖皮质激素的应用能有效改善眼部炎症, 激光能促进眼底裂孔的闭合。本文的研究也证实了经玻璃体腔注气方法的有效性, 患者的视力矫正效果、手术复位情况、眼底闭合情况等都具有显著的优越性。但欠缺的地方在于未做长期的随访调查和并发症发生情况分析, 无法对其远期效果进行评价, 但总的来说玻璃体腔注气治疗渗出性脉络膜脱离的效果是值得肯定的。

摘要：目的:探讨玻璃体腔注气治疗渗出性脉络膜脱离黄斑裂孔视网膜脱离的方法及临床效果。方法:选取笔者所在医院收治的脉络膜脱离型黄斑裂孔视网膜脱离的患者25例作为研究对象, 所有患者均给予玻璃体切割联合玻璃体腔注气及激光进行治疗, 观察患者治疗后的治疗效果, 记录其视力矫正情况、手术复位情况、眼底恢复情况等指标。结果:观察患者的复位情况和视力矫正效果可见, 患者全部复位, 多数患者的视力显著提高22例 (88.0%) 或者基本稳定2例 (8.0%) , 只有1例患者出现下降的情况, 占4.0%。观察患者的眼底恢复情况可见, 患者均无扩大的情况, 其中完全闭合21例, 占84.0%, 部分闭合4例, 占16.0%。结论:经玻璃体切割联合玻璃体腔注气及激光进行治疗脉络膜脱离型黄斑裂孔视网膜脱离, 患者的视力矫正效果好、手术复位情况佳、眼底裂孔完全闭合率高, 具有显著的优越性, 值得临床推广应用。

关键词：玻璃体腔注气,脉络膜脱离型黄斑裂孔视网膜脱离,临床分析

参考文献

[1]朱德峰, 谢圣超, 庞桂兰, 等.全氟丙烷玻璃体腔注射联合激光凝治疗高度近视黄斑裂孔视网膜脱离36例分析[J].中国医学创新, 2011, 8 (11) :30-32.

[2]周丹, 魏文斌, 段欣荣, 等.单纯玻璃体腔注气治疗高度近视黄斑裂孔视网膜脱离的临床疗效:北京同仁眼科中心的结果[J].眼科, 2011, 20 (1) :64-66.

[3]陈王灵, 洗文光.显微镜直视下最小量手术方法治疗裂孔源性视网膜脱离56例临床观察[J].海南医学, 2014, 25 (3) :411-412.

[4]李密, 戴追, 茅雁明, 等.显微镜直视下外路手术治疗视网膜脱离的临床观察[J].中外医学研究, 2014, 12 (14) :46-48.

[5]王莉, 杨勋, 任辉.玻璃体腔注气联合视网膜激光治疗轻度脉络膜脱离型视网膜脱离一例[J].眼科, 2014, 23 (4) :229-230.

[6]王珍.中心性渗出性脉络膜视网膜病变的中西医诊治[J].中医药临床杂志, 2012, 24 (6) :543-544.

[7]张磊, 秦虹, 杨晓莉.玻璃体腔注气治疗渗出性脉络膜脱离三例[J].中华眼底病杂志, 2012, 28 (6) :642-644.

黄斑视网膜厚度 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年6月-2011年12月在笔者所在医院就诊, 经裂隙灯、Goldmann压平式眼压计、眼底检查、荧光素眼底血管造影 (fluorescein fundus angiography, FFA) 以及相干光断层扫描 (optical coherence tomography, OCT) 等检查确诊为BRVO性ME患者52例52眼。男30例30眼, 女22例22眼, 年龄43~70岁, 平均 (57.3±4.9) 岁。纳入标准: (1) FFA确诊为BRVO伴有灌注的ME; (2) OCT检查黄斑中心凹视网膜厚度>400μm; (3) 无激光治疗史及眼内手术史; (4) 排除糖尿病视网膜病变、青光眼、高眼压症、年龄相关性黄斑变性等其他眼病史。所有患者签署需治疗知情同意书。随机分为两组, 联合组26例26眼, 男16例16眼, 女10例10眼;激光组:26例26眼, 男14例14眼, 女12例12眼。两组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

联合组26例26眼IVTA (4 mg/0.1 ml) 后1周行激光光凝, 激光组26例26眼仅行激光光凝。

1.2.1 IVTA

术前使用左氧氟沙星眼液滴眼3 d, 3次/d;所有操作在手术室内进行, 患者平卧位, 使用盐酸奥布卡因眼液表面麻醉, 0.5 g/L碘伏溶液消毒眼睑皮肤, 开睑器开睑, 妥布霉素+生理盐水10 ml冲洗结膜囊。用1 ml注射器抽取TA (40 mg/ml) 备用。从下方距角巩缘后4 mm处垂直进针刺入玻璃体腔内约3 mm, 缓慢注入0.1 ml/4 mg TA, 注射后棉签压住针眼, 指测眼压, 如眼压高即行前房穿刺至眼压正常。术后氧氟沙星眼膏涂眼, 左氧氟沙星眼液滴眼3 d, 4次/d。

1.2.2 激光光凝

对有较大范围毛细血管无灌注或已经出现视网膜新生血管区域行播散性激光光凝, 黄斑水肿区域行MLG。联合组注药后1周再行光凝治疗。使用科医人公司波长532 nm倍频YAG激光, 播散性激光光凝参数:光斑直径200~500μm, 曝光时间0.15~0.2 s, 能量150~550 m W, Ⅱ~Ⅲ级光斑, 光斑间距1个光斑直径。MLG参数:光斑直径100~150μm, 曝光时间0.1~0.15 s, Ⅰ级光斑, 距中心凹500μm以外的视网膜, 光凝斑间隔1个光斑直径, 以上操作均由同一熟练医师完成。

1.3 术后随访

光凝后1、3、6个月定期复查, 随访至光凝术后6个月。检查最佳矫正视力 (best corrected visual acuity, BCVA) 、眼前后段、眼压、FFA、OCT等, 观察视力、黄斑水肿及并发症等情况, 根据病情并采取相应治疗。

1.4 统计学处理

采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用X2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 视力

两组患者治疗前平均最佳矫正视力比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。两组患者治疗后视力均有提高, 治疗后6个月与治疗前相比差异均有统计学意义 (P<0.05) , 联合组视力均优于激光组, 在3、6个月时两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。

2.2 黄斑中心凹厚度变化 (central macular thinckness, CMT)

两组患者治疗前CMT比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) 。两组患者治疗后黄斑水肿均不同程度减轻。两组患者治疗后6个月与治疗前相比差异均有统计学意义 (P<0.05) , 治疗后1、3、6个月两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。详见表2。

2.3 并发症

联合组4眼 (15.4%) 压升高, 经噻吗洛尔眼液或联合应用布林佐胺眼液后眼压恢复正常, 1眼 (3.8%) 需要长期用药, 3眼 (11.5%) 发生白内障或白内障明显加重。激光组无眼压升高;1眼 (3.8%) 发生白内障明显加重。两组均未发生感染性眼内炎、玻璃体积血、视网膜脱离等严重并发症。联合组并发症发生率 (26.9%) 高于激光组 (3.8%) , 差异有统计学意义 (字2=8.965, P<0.05) 。

3 讨论

BRVO的发生与动脉硬化、高血压、高血液黏稠度及糖尿病等全身因素有关[7]。BRVO常导致视网膜局部无灌注, 继发ME、视网膜新生血管形成等, 其中ME是造成视力损害的最主要原因[8]。MLG目前仍是治疗BRVO相关的持续性、非缺血性ME的金标准[9]。MLG减轻黄斑水肿的机制:破坏光感受器, 增加内层视网膜供氧, 从而导致血管收缩, 减少血管渗漏;光凝造成的色素上皮损伤可使视网膜毛细血管和静脉内皮增殖, 有利于血-视网膜屏障的修复;光凝后变薄的视网膜有利于脉络膜供养向视网膜渗透, 从而改善局部代谢, 使水肿消退;光凝在黄斑区形成一屏障, 以防止它处血管渗漏进入中心凹[10]。TA治疗黄斑水肿机制:通过花生四烯酸途径减少前列腺素的释放, 稳定血管内皮屏障, 并且可以下调VEGF的表达, 抑制眼内新生血管, 促进血视网膜屏障功能的恢复。Ohashi等[11]曾经对37例伴有严重黄斑水肿的BRVO患者进行格栅样光凝, 随访发现总体上黄斑中心凹厚度与视力均明显改善, 且中心凹厚度变薄与视力提高呈显著相关。Chen[6]报道, 玻璃体内注射TA, 可以迅速减少BRVO或CRVO导致的CME的面积, 提高视力, 尤其是在非缺血型。TA由于其成本低, 容易获得, 给药方便, 在我国IVTA已经被用于治疗各种原因引起的ME[12,13]。同时IVTA也存在着极大的风险, 如眼压升高、玻璃体出血、感染性眼内炎和视网膜脱离等并发症。本研究结果显示, 两组患者治疗后视力均有提高, 黄斑水肿减轻, 联合组治疗效果优于激光组, 同时也存在眼压升高、白内障的风险。

综上所述, IVTA联合激光光凝是治疗BRVO性ME的有效方法, 尤其是对于光凝治疗无效患者, 但存在眼压升高和白内障的风险。本研究例数较少, 随访时间较短, 还需大样本、多中心、长时间的对照研究来进一步明确其远期疗效及风险等。

摘要：目的:评价视网膜激光光凝联合玻璃体腔曲安奈德注射 (IVTA) 治疗视网膜分支静脉阻塞 (BRVO) 性黄斑水肿 (ME) 的疗效和安全性。方法:52例52眼BRVO性ME患者随机分为两组, 联合组26例26眼IVTA (4 mg/0.1 ml) 后1周行激光光凝, 激光组26例26眼仅行激光光凝。随访6个月观察视力、眼底、黄斑水肿及并发症等。结果:治疗后1、3、6个月随访, 两组患者治疗前后最佳矫正视力均提高, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 联合组视力优于激光组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 黄斑中心凹厚度联合组低于激光组 (P<0.05) , 激光组并发症低于联合组 (P<0.05) 。结论:IVTA联合激光光凝是治疗BRVO性ME的有效方法, 尤其是对于光凝治疗无效患者, 但其长期疗效和安全性还需进一步观察。