有机磷农药治疗体会

有机磷农药治疗体会（精选十篇）

有机磷农药治疗体会 篇1

1 临床资料

1.1 一般资料

36例患者男8例，女28例;年龄18岁～67岁，平均年龄37.6岁。毒物种类：敌百虫6例，敌敌畏12例，乐果(包括氧化乐果)14例，对硫磷2例，混合性有机磷农药2例。中毒至就诊时间：10 min～80 min.按判定中毒程度标准[1]，其中轻度中毒7例，中度中毒27例，重度中毒2例。疾病转归及住院时间：36例经积极抢救治疗，无1例死亡。住院时间7 d～35 d，平均住院18 d.

1.2 临床症状分度

轻度中毒，仅有头晕、轻度出汗伴胃肠道反应，没有中毒的特异体征，如：瞳孔缩小、肌束震颤等，胆碱酯酶活性70%～50%.中度中毒，出现步履蹒跚，视物模糊，有中毒特异体征，胆碱酯酶活性50%～30%.重度中毒，出现四大典型症状：瞳孔极度缩小，对光反射消失;肺水肿、呼吸困难、发绀;肌肉震颤明显;大小便失禁、意识模糊或昏迷，胆碱酯酶活性30%以下。

1.3 救治方法

1.3.1 及时彻底洗胃是口服中毒者救治成功的基础

常规清水洗胃，越早越彻底越好。本组病例就诊时口服药液约10 min～80 min，无论时间长短、病情轻重一律洗胃，每次灌液注入200～250 m L，不宜过多，以免增加胃蠕动，促进胃排空，使毒物进入肠内。患者头部侧斜，身体左侧卧位，避免误吸发生窒息。转换体位，防止药液存留。洗胃须彻底干净，直至洗出胃液为清水、无大蒜味为止。一般用水15 000～30 000 m L.皮肤黏膜吸收中毒者立即脱去被污染衣服，反复用肥皂水冲洗皮肤、毛发、指甲缝隙部位，禁用热水或酒精擦洗，以防皮肤血管扩张促进毒物吸收。

1.3.2

阿托品与山莨菪碱交替使用是救治成功的保证切不可忙于洗胃和处理其他并发症而失去治疗良机，在洗胃同时，积极应用阿托品，根据病情，强调早期、足量、反复给药，至患者毒蕈碱样症状明显好转或达阿托品化指征后改维持量。首次剂量轻度中毒1～4 mg，静注，间隔5 min～10 min;中度中毒3～8 mg，静注，间隔5 min～10 min;重度中毒5～10 mg，连续静注。首次剂量使患者达阿托品化状态最理想，患者出现阿托品化状态越快，恢复越快，预后越好。

1.3.3 阿托品化的判断

(1) 瞳孔散大; (2) 口干、皮肤干燥; (3) 颜面潮红; (4) 心率加速; (5) 肺部湿啰音减少或消失; (6) 意识由昏迷转为清醒[2]。在应用阿托品的过程中每次都要检查瞳孔、心率、皮肤的干湿度，以便随时调整阿托品的剂量及用量时间。当患者瞳孔缩小、心率减慢、皮肤有汗时表明阿托品用量不足，应增加阿托品的剂量及缩短用药时间。当患者出现瞳孔散大、皮肤干燥、颜面绯红、躁动不安、谵语、幻觉、尿潴留、意识模糊、抽搐、心率过速表明患者有机磷农药中毒同时又合并了阿托品中毒，应逐渐延长阿托品的用药时间及减少用量，如躁狂、惊厥时可肌注地西泮10 mg以镇静，但禁用吗啡及长效巴比妥类，因该类药物能引起呼吸抑制，阿托品对健康成人致死量为80～130 mg[3].总之，在阿托品的用药上应仔细认真，严密观察病情，既要防止用量不足导致“反跳”的发生，又要防止用药过量导致中毒。

1.3.4 胆碱酯酶复能剂的应用

本组病例采用解磷定0.5～0.2 g，用25%葡萄糖注射液稀释后静脉缓慢推注，72 h内应用可恢复胆碱酯酶活力，并对抗烟碱样症状，与阿托品有协同作用，但应防止过量引起肌肉震颤和抑制胆碱酯酶活力。

1.3.5 导泻

导泻对清除已进入肠道的毒物有一定价值。导泻常用盐类泻药，通常在洗胃后经胃管注入25%硫酸镁注射液30～60 m L，亦可用20%甘露醇250～500 m L.亦有作者认为洗胃后导泻无用，因有机磷农药中毒患者阿托品化后大都不会出现腹泻。

1.3.6 利尿

有机磷农药排泄快，主要经肾脏由尿排泄，绝大多数在24 h内均能排出体外。积极补液可增加尿量，促进毒物排出，同时又可稀释血中农药浓度。补液内加入适量氯化钠，同时静脉注射速尿20～40 mg.

2 讨论

有机磷农药是毒性较强的化学药物之一，可通过皮肤黏膜、消化道、呼吸道侵入人体，其中毒机制是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱积聚，而产生中毒症状。患者常因即刻症状轻未及时洗胃，就医路途远，使毒物吸收增多，中毒程度加重，服有机磷农药同时饮酒者，能促进毒物吸收，使中毒病情加重，因抢救不及时而死亡，因此必须及时有效地抢救有机磷农药中毒。对各乡、村卫生所医生进行急救知识的培训，提高医生急诊急救水平，这是降低有机磷农药中毒病死率的重要举措之一。抢救急性有机磷农药中毒成败的关键因素为： (1) 洗胃是否及时彻底; (2) 抗胆碱能药物和胆碱酯酶复能剂早期、足量使用，使患者迅速达到阿托品化，并注意减量问题; (3) 采取综合治疗，预防并发症。抢救有机磷农药急性中毒应就地抢救，避免因转送而延误抢救，及时洗胃、反复洗胃、导泻以减少毒物吸收，早期应用胆碱酯酶复能剂，使被抑制的胆碱酯酶重新恢复活力，抗胆碱能药物拮抗有机磷农药的中毒症状。

参考文献

[1]叶任高.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 2004:963.

[2]王树芳.血液净化治疗重度急性中毒386例临床分析[J].中国血液净化, 2008, 4 (7) :400-401.

论文：有机磷农药重度中毒的治疗 篇2

昌宁县柯街中心卫生院内科主治医师陈世卿

摘要：有机磷农药（organophohoruesticides）仍是我国生产和使用最多的农药。品种达百余种，大多属剧毒类或高毒类。由于生产或使用不当，或防护不周，也可因误服、自服或污染食物而引起急性中毒，病死率达15。

关键词

：农药重度中毒急救治疗

据有关资料报道，我国口服农药中毒死亡人数每年约有20万人，中毒者中绝大部分为有机磷农药中毒，死亡者大多为重度中毒者，故提高抢救有机磷农药重度中毒患者的成功率具有重要意义。文章复习了近年国内外抢救急性有机磷农药重度中毒的相关资料，现就口服有机磷农药重度中毒的治疗综述如下。

1、清除毒物

彻底洗胃清除毒物。①口服有机磷农药后可在10分钟至2小时内出现症状，一旦出现中毒症状，病情发展迅速。重度中毒者应及时、彻底、反复用清水或2碳酸氢钠溶液（水温接近体温）洗胃，尽量使用洗胃机。应注意先抽净胃内容物后再反复灌洗，每次300～500ml，保持出入量平衡，并按摩胃区以洗净盲区。总液体量2万～3万ml，以洗出液无农药气味，颜色与灌入液一致为度。②敌百虫中毒者禁用碱性液洗胃，而用1:5000的高锰酸钾溶液，可使其氧化而降毒。③在洗胃完毕时由胃管灌入20甘露醇250ml、活性炭30g，碘解磷定2g、阿托品5mg保留，以结合吸附胃肠中游离的有机磷并起导泻作用。④服毒量大者在洗胃完毕后留置胃管，每4小时再洗一次，直到重复洗胃开始洗出液无色、无味、透明为止。重复洗胃液体量每次1000～2000ml。对插管困难的病人采用长约7cm（长度等于病人切齿到喉咽部长度）管腔直径稍大于胃管的硬塑管为导管，在压舌板或麻醉喉境指导下将导入管直插到口腔内，并将其固定于口腔内，再经导入管插入胃管。若有喉头痉挛，用导入管仍不能插入时，可考虑切开洗胃。但切开洗胃牵涉问题多，实际应用较少。⑤洗胃结束脱去衣服，用肥皂水彻底清洗皮肤、毛发和指甲。

2、解毒剂的使用

广泛使用的解毒剂是抗胆碱药物阿托品和复能剂碘解磷定、氯解磷定。抗胆碱药物和复能剂联合使用，早期、快速、足量、反复应用是抢救重度有机磷农药中毒的用药原则。

2.1阿托品的使用

2.1.1阿托品的用量及维持用药阿托品的用量取决于病情危重程度及个体差异，但应达到阿托品化。首次用量10～20mg，静脉推注，10分钟左右一次，如无好转可适当加大用量直至阿托品化，阿托品化后减少用量，延长给药时间，保持阿托品化24～48小时左右再逐渐减量，维持8～10天。乐果中毒则维持时间更长一些。阿托品化后维持方法大至有4种：①间歇给药法（定时定量给药法）；②静脉滴注给药法；③静脉滴注与静脉注射结合法；④随症状观察给药法。第三种给药方法较灵活，对防止反跳和阿托品中毒有一定作用。

2.1.2达到阿托品化时间阿托品化越早预后越好，一般在服有机磷农药4～6小时内达到阿托品化最理想，超过12小时预后较差，最长不超过24小时。超过24小时仍不能达到阿托品化，说明中毒晚期并发症多，影响了阿托品的药物生物利用和受体反应性，预后更差。

2.1.3阿托品化指征即临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺部湿啰音消失及心率加快。重度有机磷农药中毒阿托品使用剂量大，稍不注意极易造成阿托品过量中毒。司福中等提出三项指导阿托品应用的指标：①毒蕈碱样表现消失；②心率达90次左右/分；③体温达37.3℃左右。后两者可进行具体的量化分析。临床工作中应注意综合分析，脑水肿、合并感染、有机磷农药溅入眼中等都会影响托品化判定。

2.1.4阿托品中毒的判断及处理阿托品使用不当，最易引起阿托品中毒。如出现高热、抽搐、狂躁不安、瞳孔极度散大、尿潴留、昏迷加深等。处理原则为：①停用阿托品，必要时可临时用1～3mg；②氯解磷定：1g肌注，每2小时1次连续3次；以后改为6小时1次，连续2次，以后视病情而定；③通过输液加强排泄；④躁动严重者可给地西泮等镇静药，不用阿托品拮抗剂；⑤防止感染。

2.2复能剂的使用重度有机磷中毒全血胆碱酯酶活性下降至正常的30以下。使用复能剂迅速恢复胆碱酯酶活性能提高抢救成功率，减少阿托品用量。此外，复能剂还具有胆碱酯酶重活化作用以外的解毒机制。常用的复能剂为碘解磷定、氯解磷定。推荐重度有机磷中毒首次剂量静脉注射氯解磷定1.5～2.0g，碘解磷定为1.5～2.5g，首次剂量后1～2小时应重复给药，2～3次后可改为静滴维持（0.25～0.5g/h），每日总量不超过10g为宜，延长用药时间，一般延长至中毒症状及肌颤完全消失、病情稳定至少48小时后再考虑停药。使用复能剂应注意下列三点：①注重在“黄金”时间内足量用药

；②复能剂维持时间应保证在血胆碱酯酶活力稳定恢复在50以上，不应强调中毒3天后中毒酶老化不易复活观点；③不应因农药的种类而忽视复能剂的使用。由于碘解磷定水溶性差、副作用大，国外早已停用，国内也正在提倡用氯解磷定代替碘解磷定。

3、对内脏器官的毒性治疗

3.1急性胆碱能危象时呼吸衰竭治疗

呼吸衰竭是重度

有机磷农药中毒的首要死亡原因，一旦发生，将迅速出现循环衰竭，此时患者不但面临死亡，而且给予的药物也不能迅速达到药物作用部位而发挥应有的疗效。因此维持患者的呼吸功能不仅是救治中毒的首要措施，也是解毒药物发挥疗效的基础。

3.1.1中枢型呼吸衰竭主要是由于中枢蓄积的乙酰胆碱激动呼吸细胞群的m受体，膈肌与肋间肌失去支配而不能发挥作用所致。此外，脑水肿也会影响呼吸中枢功能。治疗对策：①早期快速使用抗胆碱药及反复足量应用复能剂是逆转本型呼吸衰竭的关键。②给呋塞米（速尿）、甘露醇防治脑水肿。③应用呼吸兴奋剂。④使用纳洛酮。

3.1.2周围性呼吸衰竭主要是由于毒蕈碱样作用引起。治疗对策：阿托品为首选特效药，同时应伍用复能剂。

3.1.3口服有机磷农药重度中毒时，通常与周围性、中枢性呼吸衰竭同时存在，病情变化极快，用药物治疗无好转时，应及时行气管插管人工呼吸。

3.2心脏。中毒性心肌病发病率高，现已明确，有机磷对心脏有直接毒作用，它与干扰心肌细胞膜离子通道作用相关。钙通道阻滞剂可使此毒作用时间缩短，可乐定、异博定、静注纯黄芪提取物有减轻心肌损害的治疗作用。在心脏毒性中，由窦性停搏久不恢复、高度av阻滞（莫氏ⅱ型以上）及qt间期延长演变而来的扭转型室速，最值得注意（以qt间期延长而来者最多）。除常规解毒治疗和上述减轻心肌损害药物外，尚应加强监护，根据病变类型及当时的特定情况，选用相应的药物（抗心律失常药、钾镁盐、皮质激素、异丙肾上腺素等）。

3.3肺。早期肺水肿阿托品治疗有特效，但应注意，阿托品过量中毒也可以引起肺水肿。迟发性肺水肿和呼吸衰竭临床和病理均与成人呼吸窘迫综合征（ards）相类似，抗毒治疗无预防和治疗作用，应参照成人呼吸窘迫综合征（ards）救治。

3.4胰腺。少数病例可发生坏死性急性胰腺炎，多见于胆碱能危象之后，成因与胰管痉挛收缩相关，中西医结合保守治疗较剖腹手术治疗效果更好。

3.5肝、肾。有机磷为非标准肝毒物，有损肝作用，但鲜有发生急性暴发性肝衰者。一般的肾损易忽略，个别于胆碱能危象后发生急性肾功能衰竭，成因与直接损肾作用、代谢物毒性、溶血作用及肌红蛋白血症等相关。

4、中间综合征（ims）

多于中毒后24—96小时发病，主要由突触后神经肌肉接头功能障碍，引起四肢近端骨骼肌、ⅲ—ⅶ和ⅹ对颅神经支配的肌肉和呼吸肌麻痹的一组综合征，无感觉障碍，呼吸肌麻痹是其主要危险。此时有不同程度的呼吸困难，呼吸频率增加，进行性缺氧致意识障碍、昏迷直至死亡。一般4—18天好转不留后遗症，但也有部分病例死于呼吸麻痹。急救治疗的关键是迅速而有效地消除呼吸功能障碍，发现呼吸困难及时行人工辅助通气，焦虑不安者适当使用安定，抗毒治疗宜继续根据病情施用。目前认为，及时彻底洗胃排毒早期足量使用抗胆碱药与复能剂，可减少ims的发生，安定对预防ims也有帮助。

5、反跳的治疗

患者在恢复期，病情突然急剧恶化，重新出现有机磷农药中毒症状且更重，临床上称为反跳。反跳多发生在中毒后的2～8天。对策：①按急性中毒给予足量解毒剂，尽快达到阿托品化，并适当给予维持量（含复能剂）；②排除毒源：重新清洗皮肤、洗胃等；③防治脑水肿，给予适量脱水剂；④呼吸障碍时，可应用纳洛酮；⑤使用葡醛内酯（肝泰乐）。

6、综合治疗

口服有机磷农药重度中毒病情凶险、变化快、病死率高，应加强生命监测，应用心电监护仪随时了解心脏情况，不能重视一种治疗而忽视其他治疗。很多时候多种治疗是同时进行的，抗生素预防感染，注意维持水、电解质及酸碱平衡，补充能量，对昏迷者给予导尿，中毒者24小时内禁食，输入新鲜血也有助抢救。总之，综合治疗能有效提高抢救成功率。

参考文献

1、牛志军，贾弘，刘桂蕊。我国口服农药自杀现状及对策。临床荟萃，1997，12（19）：8842、张建余，赵金恒，急性有机磷中毒的解毒治疗进展，中华预防医学杂志，1999，33（4）：2493、叶任高，内科学，第5版，人民卫生出版社，2000，955—9604、李书森、赵旭恒、姚娟，解磷定洗胃治疗重度有机磷中毒疗效观察，中国社区医师2000（13）24—255、陈灏珠，实用内科学，第11版人卫生出版社，2001，759—8006、赵文礼、赵国立，急性中毒60例临床分析，中国临床医生，2005（6）30—

317、王津生，急诊工作的“三快”中国临床医生，2005（6）37—388、谷元武，甘露醇导泻预防有机磷农药中毒反跳探讨，中国乡村医药2006（5）599、谢卫星等，急性有机磷农药中毒抢救治疗中临床思维方法浅谈，中国乡村医药2006（5）58—59

急性有机磷农药中毒30例治疗体会 篇3

关键词 有机磷化合物 中毒 治疗

资料与方法

我院急诊科1996～2006年收治30例急性有机磷农药农药中毒患者，男14例，女16例。男女比例为7∶8。年龄15～50岁，其中15～20岁6例，21～30岁11例，31～40岁8例，41～50岁5例。口服有机磷中毒者25例，皮肤接触者3例，误服者2例。中毒至就诊时间<1小时者21例，1～6小时者6例，6～24小时者3例。服毒剂量3～300ml，其中，乐果中毒7例，敌敌畏中毒10例，对硫磷中毒4例，甲胺磷中毒2例，马拉硫磷2例。根据患者临床表现及全血胆碱酯酶测定结果，进行病情分级，其中重度中毒者15例，中度中毒者12例，轻度中毒者3例。

临床表现：30例中轻、中度中毒者仅表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、多汗、无力、瞳孔缩小、肌束颤动。重度中毒者除上述症状外，突出表现为昏迷、肺水肿、呼吸困难、血压下降、呼吸肌麻痹、大小便失禁，少数有脑水肿表现。

实验室检查：胆碱酯酶活力，轻度中毒者70%～50%，中度者50%～30%，重度者在30%以下。肝肾功能及心肌酶谱轻度者正常，中度及重度者均有不同程度的异常。

诊断标准：全部病例均有明确的有机磷农药接触、口服、误服史，结合临床中毒表现及全血胆碱酯酶活力的降低确诊。

结 果

30例中治愈23例（76.67%），死亡7例（23.33%）。死亡中乐果中毒3例，敌敌畏中毒2例，对硫磷1例，甲胺磷1例。死亡原因，有机磷反跳2例，阿托品中毒2例，中间综合征（IMS）1例，循环功能衰竭1例，严重多脏器衰竭1例。 死亡病情分级均为重度且中毒后至就诊时间均超过2小时，入院至死亡时间最短3小时，最长达112小时。

讨 论

迅速清除毒物，特效解毒药物的使用及防止并发症的发生，是AOPP急救的主要原则。

迅速清除毒物：皮肤接触中毒者立即给予清水或肥皂水彻底清洗皮肤、头发、指甲等，口服或误服中毒者及时有效洗胃是抢救成功的关键。因经口中毒存在胃肠道持续吸收及肠肝循环再分泌过程，洗胃时间不应受6小时生理排空时间的限制^[1]。

特效解毒药物的使用：阿托品的应用原则是早期、足量、反复、维持和迅速阿托品化。应避免阿托品用量不足或过量。用量不足可使体内乙酰胆碱积聚，导致胆碱能危象，引起呼吸衰竭。过量则可抑制延髓呼吸中枢，引起呼吸骤停，也可因心动过速引起心力衰竭。阿托品的用量个体化差异较大，要在观察病情中随时酌情加减阿托品用量。对轻度中毒者，我们主张首剂2～4mg静推；中度中毒者5～10mg静推；重度中毒者10～20mg静推，10～15分钟重复用药。尽早达到阿托品化，改为维持量，维持疗效和阿托品化状态。一般每1天延长给药的间隔时间或减少每次用量，只能选1种方法，以免减药过快导致反跳发生。有文献报道血胆碱酯酶活力稳定在50%～60%时不会出现反跳^[2]，因此在血胆碱酯酶尚未达到50%以上时，应继续给予小剂量阿托品维持阿托品化。

在使用阿托品时应尽早使用复能剂：氯磷定或解磷定。使用原则首剂足量，重复用药。本组病例中均早期应用氯磷定或解磷定静滴，24小时用量，4～10g。中重度中毒者维持给药1周左右，有利于新酶再生，老酶逐渐活化。

防止并发症：AOPP致死的主要原因是呼吸衰竭^[3]，尤其是呼吸肌麻痹所造成的外周型、迟发型呼吸衰竭即中间综合征（IMS）近年来得到更广泛的认识。IMS通常发生在阿托品化后2～8天，即AOPP患者急性胆碱能危象症状消失之后，迟发性周围神经病发生之前，以部分颅神经支配的肌肉、屈颈肌和肢体近端肌肉以及呼吸肌麻痹为突出表现的综合征。早期识别IMS，尽早气管插管并给予呼吸机辅助呼吸，是抢救IMS、降低死亡率的关键。另外，循环功能的维护、脑细胞的保护亦不能忽视。

参考文献

1 成荣涛.急性有机磷农药中毒278例临床分析.临床荟萃，2002，17：21.

2 赵德禄.有机磷农药中毒反跳与阿托品过量的鉴别和治疗.中华内科杂志，1998，37：639-640.

重症有机磷农药中毒39例治疗体会 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

39例患者均为口服中毒, 根据AOPP诊断和分级标准, 均符合重度标准[1]。其中男性18例, 女性21例, 年龄16~68岁, 平均 (37±10.7) 岁。口服农药为敌敌畏21例, 乐果2例, 对硫磷16例,

1.2 临床表现

所有患者均有明显胆碱能危象表现, 胆碱酯酶活力明显降低, 均有不同程度的昏迷, 其中浅昏迷15例, 中度昏迷18例, 深昏迷6例。入院时和治疗过程中合并心跳呼吸停止3例;合并呼吸肌无力, 诊断为中间综合征 (IMS) 给予机械通气18例;合并消化道出血7例。

1.3 治疗方法

1.3.1 及时清除未被吸收的毒物。

包括早期、彻底、反复洗胃, 导泻, 灌肠, 以及给患者洗头、洗澡、更换衣服等。

1.3.2 联合应用阿托品和盐酸戊乙奎醚 (长托宁) 。

阿托品起始用量要大, 同时肌肉注射长托宁, 使患者尽快达到阿托品化后用长托宁维持长托宁化。根据患者病情变化调整药物用量。

1.3.3 合理应用胆碱酯酶复能剂, 做到早期、足量、持续应用。

我们应用碘解磷定注射液一般用量为8~10g/d, 在机械通气的情况下最多用到16g/d。先静脉注射负荷量后在持续静脉滴注, 一般连续应用3~5d, 部分患者用到7d。

1.3.4 当患者出现呼吸无力、血氧饱和度下降时尽早应用机械通气, 建议气管插管, 不推荐无创通气。

待患者呼吸好转后逐渐逐渐停用机械通气。

1.3.5 补充胆碱酯酶。

所有患者均给予输血治疗, 同时输注新鲜 (72h以内) 红细胞和血浆, 有条件患者给予输注新鲜全血。

1.3.6 保护脑细胞、促醒治疗。

所有患者均静脉注射纳洛酮注射液0.4mg, 每4小时一次, 至患者神志清楚后停用。同时静脉应用甘露醇注射液和脑保护剂。

1.3.7 中药治疗。

早期鼻饲中药和用中药灌肠。药方以大黄为主药, 根据患者病情随证加减。

1.3.8

抗感染、保护胃粘膜、制酸止血、补充水盐电解质、对症治疗。

2 结果

39例患者治愈34例 (87%) , 死亡5例 (13%) 。其中4例因呼吸心跳停止在72h内死亡。1例患者症状缓解出院后3d因反跳在家中死亡。

3 讨论

3.1 胆碱酯酶活力测定是诊断有机磷农药中毒的特异性实验指标, 但关于胆碱酯酶活力测定在判断有机磷农药中毒中毒程度和预后转归方面的价值观点不一[2,3]。我们发现胆碱酯酶活力测定不仅能够判断中毒的程度, 而且治疗后胆碱酯酶活力恢复的情况与患者的预后密切相关。上述因“反跳”死亡的患者出院时症状完全缓解但胆碱酯酶活力一直持续低下。

3.2 及时彻底的清除体内未被吸收的毒物是抢救成功的关键, 我们有一例患者在一边进行气管插管、心肺复苏的同时进行洗胃而终获成功。由于所有患者均为口服中毒, 故而洗胃就十分关键。洗胃液选择为清水。为保证胃管通畅, 我们选择大号胃管经口插入, 部分插管困难者可以请麻醉科医师协助插管。为保证洗胃彻底, 往往需要多次洗胃 (我们最少洗胃3次) 。

洗胃结束后采用中药鼻饲和中药灌肠一促进毒物排出。部分患者因呕吐而污染衣物、皮肤、头发等, 故需要洗头、洗澡、更换衣物。

3.3联合应用阿托品和长托宁。阿托品为临床上抢救有机磷农药中毒最常用的药物之一, 但由于其治疗剂量与中毒剂量十分接近, 容易出现阿托品中毒, 对心脏兴奋作用强而使临床医生感到十分棘手。长托宁是一种新型的抗胆碱药物, 因为其半衰期长、对心脏作用弱、能透过血脑屏障兴奋神经中枢而逐渐替代阿托品用于抢救有机磷农药中毒[4]。但我们发现长托宁起效较慢从而影响抢救。所以我们同时应用阿托品和长托宁, 使患者尽快达到阿托品化后再用长托宁维持长托宁化, 一方面可以保证治疗效果, 又可以避免出现阿托品中毒。

3.4 胆碱酯酶复能剂是抢救有机磷农药中毒的特效药物。由于其半衰期较短, 所以采用静脉注射负荷量后持续静脉滴注以保持有效的血药浓度。一般认为服药后72h由于胆碱酯酶已经老化而导致胆碱酯酶复能剂无效, 但由于残留在胃肠道内的毒物是一个持续吸收的过程, 所以适当延长胆碱酯酶复能剂应用时间是十分有必要的。有观点认为大剂量使用胆碱酯酶复能剂容易引起呼吸机麻痹, 但许多研究发现大剂量使用胆碱酯酶复能剂并没有加重患者的呼吸困难, 而且在有机械通气的情况下大剂量突击应用胆碱酯酶复能剂是安全有效的[5,6,7]。

3.5 呼吸衰竭和中间综合症导致的呼吸肌麻痹是重度有机磷农药中毒患者死亡的主要原因, 因此需要严密的观察患者的呼吸情况和监测患者外周动脉血氧饱和度。一旦出现呼吸无力和血氧饱和度下降, 应及时进行机械通气。由于有机磷中毒患者气道分泌物较多且容易出现呕吐, 为避免窒息故建议气管插管。

3.6 输血补充新鲜的胆碱酯酶能够迅速的提高患者血胆碱酯酶水平而减轻中毒症状[8], 真性胆碱酯酶存在于红细胞内, 血浆中的某些成分可以提高胆碱酯酶的作用, 因此同时输注红细胞和血浆或者在有条件时输注全血。

3.7 有机磷农药中毒时, 机体产生应激反应, 致下丘脑释放因子促使垂体前叶释放β-内啡肽, 引起心、脑等重要脏器的功能障碍。纳洛酮是纯吗啡受体拮抗剂, 能有效地拮抗β-内啡肽对机体产生的不利影响, 使患者的中毒症状、昏迷、呼吸抑制得到改善[9]。

3.8 中药大黄具有下淤血、涤荡胃肠的作用, 可以起到导泻、促进毒物排出的作用, 同时还可以起到调节肠道功能的作用[10]。根据患者病情辨证施治采用中药鼻饲、灌肠还可以起到解毒、促醒、调节脏腑功能的作用, 有助于患者的康复。

参考文献

[1]陆再英, 钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008:925-931.

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有机磷农药中毒的抢救与护理体会 篇5

摘要 有机磷农药是农村广泛使用的杀虫剂，对人畜均有毒害作用，可经中毒者的皮肤粘膜呼吸道及消化道吸收，与体内胆碱酯酶结合。而抑制了胆碱酯酶的活性，丧失了水解乙酰胆碱的作用[1]，使乙酰胆碱神经递质的胆碱能神经系统功能紊乱，其病情发展快，变化复杂，死亡率高，迅速彻底洗胃同时建立静脉液路，尽早足量应用抗胆碱药物及胆碱酯酶复能剂是抢救成功的关键。严密观察病情变化提供临床治疗用药的客观依据，是有机磷中毒护理工作的核心。

关键词 有机磷中毒 洗胃 护理

临床资料：

我科从2011年7月至2011年12月共抢救有机磷中毒45例，其中口服中毒43例，经皮肤及呼吸道中毒2例，敌敌畏中毒33例，内吸磷（1059）3例，乐果中毒9例，年龄最大者62岁，最小者16岁，住院时间最长20天，最短5天，抢救成功43例，死亡2例，一例服药量大约500毫升，持续时间长2小时以上，来诊时已进入深昏迷状态出现中枢性呼衰，一例为反跳。

抢救措施：终止及减少毒物的吸收

1.1洗胃 经口有机磷农药中毒者，无论服药多少,时间长短，神志清楚与昏迷都应常规洗胃，插入胃管后应先将毒物抽吸干净，再以温水洗胃，通常洗胃2000-30000毫升，中毒较重者，在第一次洗胃的基

1础上，留置胃管持续胃肠引流及每4-6小时1000-2000ml生理盐水洗胃，对提高治愈率，减少中间综合征有益。

1.2导泻 洗胃结束后遵医嘱给予20%甘露醇灌注导泻及肥皂水灌肠，以促使进入肠道的毒物尽快排泄，以减少毒物的吸收。

1.3洗胃完毕后，脱掉污染有呕吐物的 衣物，用肥皂水彻底清洗污染的皮肤及头发。应用抗胆碱药物

2.1阿托品的应用

洗胃的同时，立即建立静脉液路，以便使用解毒剂。阿托品可对抗有机磷中毒所致的呼吸抑制，气管痉挛，肺水肿，从而抢救患者生命。轻度中毒者可给以1-3mg静脉注射或肌注，15-30分钟一次，中度中毒者于3-5mg静脉注射，每15分钟一次，重度中毒者5-15mg 静脉注射，5-15分钟一次。

2.1阿托品化的观察

阿托品的指标：阿托品化是指在给予足量阿托品治疗后，M样症状（毒蕈碱样症状）消失或出现轻度阿托品化反应：如瞳孔扩大、口干、皮肤干燥、面色潮红、心率增快、血压偏高甚至出现躁动[2]。阿托品化后可逐渐较少阿托品的用量，然后逐渐延长重复用药的间隔时间，维持阿托品化至患者清醒后24-48小时后，维持量阿托品可用莫菲氏管注入或肌注，以后再改为口服直至血胆碱酯酶稳定在正常值的60%以上停药观察。

2.3阿托品中毒的观察：

如患者出现下列症状，应考虑中毒或过量,狂躁胡言乱语幻听幻视甚至昏迷，心率大于130次/分，体温升高至39度以上，应停用或延长用药间歇，输液利尿促进阿托品排泄，及降温，以减轻脑水肿等治疗，必要时用毛果芸香碱对抗阿托品，待中毒症状消失后再酌情使用阿托品维持量，同时应注意长时间使用阿托品引起麻痹性肠梗阻。3 复能剂的应用

胆碱酯酶复能剂的主要作用在于促使磷酰胆碱酯酶的分解，且能与体内游离的有机磷酸酯直接，成为无毒的磷酰化碘解磷定，随尿液排出，从而阻止游离的有机磷继续抑制胆碱酯酶，所以早期，足量，酌情使用复能剂对于有机磷中毒的抢救成功与否尤其重要。使用复能剂最好在中毒后2h内，以有效对抗患者出现肌无力、肌肉麻痹等情况[3]。代表药如氯解磷定，轻度中毒予0.5g肌注，2-8小时一次，中度中毒予0.5-1g肌注，2-6小时一次，重度中毒1.0-1.5g肌注，以后可0.5-1.0g每2-4小时一次肌注。一日总量不超过10g，当胆碱酯酶活性恢复在50-60%以上，临床症状消失，可减量至停药，中重度疗程一般为5-7天，应注意剂量过大要警惕不良反应，如头晕、呕吐、心肌损害、心力衰竭、呼吸抑制、癫痫。血液灌流的应用

重度有机磷农药中毒采用血液灌流效果好。血液灌流是将患者血液引入含有吸附剂的灌流器内，借助体外循环与其具有丰富表面积的的吸附材料接触，将溶解在血液中的毒物清除。

护理体会

1.迅速而彻底的洗胃是抢救成功的关键，配合导泻，清洗使患者接触毒物而造成的损害减轻到最低，如因食道粘膜水肿，食道痉挛导致插管不顺利，或已经出现呼吸衰竭，可在气管插管喉镜的引导下插入胃管进行电动洗胃机洗胃,采用配套的胃管腔粗（内径6～7mm，外径8～10mm），管壁柔软，透明，1端孔和4个侧孔的优点。改变传统插入深度，即测量耳垂至鼻尖再到剑突约45～55cm，在传统方法基础上延长10～15cm，即插入达55～70cm。延长胃管插入长度可使胃管顶孔达胃窦部，侧孔全部在胃内，无论患者取何体位，均可使洗胃液出入快而畅通，洗胃时间短，胃内残留液少，对胃黏膜刺激损伤小，不良反应轻，并发症少。洗胃同时建立静脉液路，以便解毒药及时进入体内，是抢救成功的根本保证，尤其是的复能剂而应早期使用，有助于尚未老化的磷酰胆碱酯酶的分解，从而使有机磷中毒过程中的关键物质-胆碱酯酶恢复活性，同时还能与体内游离的有机磷相结合，对于抢救的成功具有决定性的作用。

2.建立危重患者护理监测单，准确记录用药的剂量，间隔时间，用药途径，给阿托品前后详细记录病情变化，如神志，瞳孔，心率，皮肤，体温，必要时报告医师，以综合判断是否阿托品化，并及时调整剂量，45例患者中，出现阿托品过量9例，均及时汇报医师延长阿托品的给药间期，未造成阿托品中毒的严重后果。

3.严格限制进食时间，有机磷农药进入体内主要在肝脏氧化分解，而氧化产物的毒性比原药力加大300-500倍，主要储存在胆囊内，若中毒早期即进食，促使胆汁分泌和排出到十二指肠，从而再吸收到血液

导致中毒引起反跳。故24小时内要绝对禁食，重度中毒者禁食时间应更长。

4.保持静脉液路的通畅，对于中重度患者应迅速建立两路静脉液陆，在禁食或限制饮食期间，每日每日液量补足为2500ml左右，同时又可促进毒物经肾脏排泄，但对脑水肿肺水肿患者应注意补液速度，以免加重病情。

5.留置导尿管的护理：对于中重度患者，由于大量使用阿托品造成平滑肌松弛，往往伴有不同程度的尿潴留，必要时留置导尿，采用气囊尿管，至患者神志清楚后可拔管。严格无菌操作，每日更换引流袋，尿管定时开放，每日两次尿道口护理，观察尿量尿液的颜色，尿液引流是否通畅。

[1] 韩春玲，王斌全，杨辉.急救护理学.第1版.北京:人民卫生出版社.2007:72-75

[2]陈旭华.42例急性有机磷中毒抢救的临床体会[J].实用临床医药杂志，2011,15（17）：153-154

抢救有机磷农药中毒的护理体会 篇6

关键词 有机磷 中毒 护理

有机磷农药中毒在基层医院比较常见，但在救治过程中农药持续中毒的报道并不多见。现将我院1例在救治过程中，农药经皮肤持续中毒且治愈的病例报道如下。

资料与方法

患者，女，38岁，务农。因喷洒“地虫统杀”农药约6小时后，出现头晕、心悸、恶心呕吐而急诊入院。入院检查，患者发育正常，营养中等，面色苍白，皮肤湿冷。T 36℃，R 20次/分，P 84次/分，BP143/100mmHg。双瞳孔等大等圆，直径2mm，对光反射灵敏，口腔内较多分泌物流出，可闻及农药味。辅助检查：K 3.0 mmol/L，ChE 9.0 IU/L。诊断“有机磷农药中毒（中度）”。按有机磷中毒治疗7天，症状改善不明显，ChE仍较低。后加强对病人的皮肤毒物清除和护理，症状有了明显改善。

结 果

继续住院治疗7天后，病人各项检查指标恢复正常,痊愈出院。

护 理

（1）彻底清除毒物，防止毒物继续吸收，是治愈关键措施之一。该患者住院7天，经采用阿托品、解氯磷定等治疗措施， ChE仍在18 IU//L左右，症状改善不明显。通过加强对病人皮肤清洁护理，即每日4次用2%碳酸氢钠水溶液浸泡双手（剪去病人指甲），每2天用2%碳酸氢钠水溶液洗头1次等护理措施，病人症状明显好转，CHE也从20 IU/L逐日恢复上升到80 IU/L。继续治疗7日后，病人各项检查指标恢复正常，痊愈出院。

（2）要严密观察生命体征变化，并全面详细记录之。有机磷中毒病人，除毒物致人体损害外，还有使用解毒药物导致的不良反应。因此要严密观察病人意识、瞳孔、呼吸、脉搏、血压、尿量以及皮肤是否潮红、多汗、少汗、有无肌颤等变化，准确掌握病情，为医师提供治疗依据，使医师能及时调整药物及其用量。

（3）加强静脉通道护理和观察。该病人心肌酶偏高(CK 904 U/L 、AST 63U/L), 表明病人有心肌损害，因此输液速度不宜过快，同时采取低流量氧气吸入，并加强了心电监护观察等措施，防止了心衰、肺水肿等并发症发生。

参考文献

1 郭永兰.急性有机磷农药中毒护理应注意的问题，实用护理杂志，2001，1（6）：18

2 陈立华.急性有机磷农药中毒护理工作新体会.中华中西医杂志，2005，8（6）：15

有机磷农药治疗体会 篇7

1 临床资料

1.1 一般资料

本组98例,男38例,女60例,年龄13～65岁,平均34.6岁。全部口服中毒,其中重度中毒82例,中度中毒11例,轻度中毒5例。

1.2 中毒原因

误服者13例,自杀者85例。

1.3 中毒农药种类

甲胺磷54例,乐果27例,敌敌畏11例,敌百虫4例,甲拌磷2例。

1.4 中毒至就诊时间

为10min至18h。

1.5 抢救方法

患者入院后立即用洗胃机清水洗胃,直至洗胃液清澈无农药味为止。在洗胃的同时,开通静脉通道,静注阿托品、复方解磷注射液(每支2mL含氯解磷定0.4g,盐酸苯那辛3mg,硫酸阿托品3mg)、解磷定注射液,解毒药的用量视病情程度而定。轻度中毒:阿托品2mg静注,每30分钟1次,或者复方解磷注射液1mL静注,每小时1次。中度中毒:阿托品5mg每10～20min 1次,或者复方解磷注射液2mL静注,每1小时1次。重度中毒:阿托品10mg静注,每10～20分钟1次,或者复方解磷定注射液4mL静注,每1小时1次。快速阿托品化后维持用药,根据病情逐渐减量和延长给药间隔时间,维持用药1周左右逐渐减量停药。同时预防感染、保护胃黏膜、护肝、防治脑水肿、维持电解质平衡、给氧等治疗。

2 结果

治愈93例,占95%;死亡5例,占5%,均死于呼吸衰竭。

3 讨论

3.1 快速洗g

急性有机磷农药中毒必须首先在有效时间内及时、迅速、彻底的洗胃,这对提高抢救成功率起着相当重要的作用,一般在中毒后6h内,最好用洗胃机彻底清洗,洗胃不彻底,一方面可使毒物不断地吸收,病情加重,甚至死亡;另一方面,随着毒物的不断吸收,病情反复致使阿托品用量必须加大,且难以掌握,有可能因阿托品用量过大或过少造成患者死亡。洗胃至洗胃液澄清无味为止.洗胃完毕还可酌情选用导泻剂,这可抑制毒物吸收,促进毒物排泄。

3.2 合理应用特效解毒药

特效解毒药应用原则是:早期、足量、联合、重复用药[1]。阿托品化的指征应综合判定,根据患者瞳孔、皮肤颜色、出汗情况、口是否发干或者流涎、有无消化道症状、肺部是否有湿罗音、心率快慢、神志等情况综合判定,总之要做到既要阿托品化,又要防止阿托品中毒。因为不能迅速阿托品化,就很难有较高的抢救成功率;而阿托品过量引起中毒,又极大地增加抢救难度。对此我们的体会是阿托品的使用需细心观察、少量增减、缩短间隔、逐步撤药。

3.3 对症治疗

其中以维持呼吸功能最为重要,有机磷中毒的死因主要为呼吸衰竭,其原因可为肺水肿、呼吸肌麻痹或呼吸中枢抑制所致。本组死亡5例,均死于呼吸衰竭。治疗中要密切观察呼吸情况及肺部体征,及时给氧、吸痰、保持呼吸道通畅,必要时行气管插管或气管切开人工呼吸等。同时还要给予预防感染、保护胃黏膜、护肝、防治脑水肿、维持电解质平衡等内科综合治疗.危重患者可输新鲜血浆治疗,以促进血中毒素排出及胆碱酯酶活力恢复。

3.4 防止反跳

一部分AOPP患者,经急救后临床症状好转,但在数日至1周后突然急剧恶化,重新出现有机磷急性中毒症状,这种临床的“反跳”现象可能为残留在胃肠道的农药重新吸收或解毒药停用过早所致,称为慢毒素吸收原理。因为过早进食可使胃肠道消化吸收食物的同时加重慢毒素吸收,故早期禁食、禁水,反复液状石蜡导泻,可减少病情反复[2],避免出现反跳。

关键词：有机磷,农药中毒,急救

参考文献

[1]叶任高．内科学[M]．第6版．北京：人民卫生出版社，2004：964．

有机磷农药治疗体会 篇8

关键词：急性有机磷农药中毒,重度

有机磷农药中毒是急性中毒中发病率较高的疾病之一, 病情变化快, 需严密观察病情变化, 及时应用解毒剂及胆碱酯酶复能剂[1]。我院自2006年8月至2012年8月共收治重度有机磷农药中毒患者312例, 现对其护理体会作一总结。

1 资料与方法

1.1 一般资料

312例中毒患者中男132例, 女180例, 年龄17~70岁。农药种类:对硫磷、敌敌畏、甲胺磷、乐果、氧化乐果及混合农药。

1.2 治疗转归

治愈306例, 死亡6例, 其中2~5d出现中间综合征18例, 抢救无效死亡6例, 出现反跳5例。

1.3 抢救措施

(1) 洗胃及导泻:口服有机磷农药中毒患者, 不论时间长短, 服毒量多少, 意识是否清醒, 均应立即插管洗胃, 擦管应先洗后灌, 洗胃液温度均控制在30~38℃之间, 灌洗液掌握少量多次, 灌少吸少灌多吸多的原则, 直至吸出液澄清无臭味为止。首次洗胃液应选用清水, 因清水适合各种有机磷中毒的洗胃, 而且有些患者是难以判断是属于哪一类有机磷中毒, 还可有效的观察胃液颜色、气味的变化, 用清水总量不能超过20000~50000 mL。 (2) 诊断一经确立, 应立即建立静脉通道, 中毒抢救原则是迅速阿托品化后给予维持, 直至阿托品化。 (3) 保持呼吸道通畅, 以免影响呼吸。解开患者衣领腰带。采取平卧位, 头偏向一侧。随时清除呼吸道分泌物以免窒息和发生吸入性肺炎。 (4) 呼吸困难患者[2]:给予氧气吸入。为了避免呼吸道粘膜干燥糜烂, 并使分泌物易于排出, 用热湿氧气 (使湿化瓶液体保持60~70°C) 吸入。 (5) 给予抗感染、支持等治疗。对可能出现呼衰心衰患者在强心利尿, 保持呼吸道通畅的前提下考虑有喉头水肿患者应立即静注氯美松10mg后, 均能通过插管洗胃, 对中重度中毒患者洗胃后给予20%的甘露醇100mL导泻;患者清醒后军能排便, 优于硫酸镁。而且甘露醇直接作用于肠壁, 通过渗透作用清除肠壁水肿, 加速肠壁毒物排泄, 促进肠功能恢复。还可对阿托品对胃肠道平滑肌的抑制, 增强肠蠕动, 减少肠—肝循环对毒物的吸收[3]。

2 护理体会

2.1 了解病情, 重点了解农药种类、患者吸入毒物的量、毒性、洗胃

是否彻底, 中毒时间、中毒症状、年龄、有无昏迷, 胆碱酯酶活性, 阿托品及洗胃液的量, 复解剂用量等。

2.2 急性有机磷农药中毒早期多因呼吸衰竭、脑水肿在48h内死亡, 因此要密切观察病情, 早期防止呼吸衰竭和脑水肿的发生。

根据观察, 重度中毒患者多在2~5d出现反跳或中间综合征, 与中毒农药中毒种类, 中毒方式有密切关系, 剧毒、高毒类对硫磷、乐果发生反跳多, 中毒越重反跳时间越早, 口服中毒反跳多。在临床上应注意患者的反跳先兆。患者从清醒转入嗜睡, 呼吸短绌, 气憋, 出汗, 刺激性咳嗽, 唇色由红润转苍白, 瞳孔由大变小, 肌肉震颤, 肺部重新出现湿啰音等。中间综合征表现治疗病情好转, 中毒症状消失, 尔后出现不同程度的呼吸困难, 不能抬头, 吞咽困难, 肢体活动费力, 眼球运动受限, 口唇发绀, 但神志清楚。因此, 要注意鉴别反跳与中间综合征。在护理工作中, 应严密观察病情变化, 做到仔细观察, 以便及时合理的处理, 使患者得到早日康复。

2.3 合理用药

针对有机磷农药中毒患者可能发生的现象, 把护理工作做到症状出现以前, 彻底清除毒物, 反复洗胃、导泻、更换衣物、输液利尿排除毒物。有学者指出磷酰化胆碱酯酶形成后超过48~72h即已老化, 不宜再用, 笔者认为不宜作时间限制, 因中毒患者超过48~72h, 仍因肠—肝循环吸收后形成新的磷酰化胆碱酯酶, 故笔者认为只要胆碱酯酶活力降低, 就应使用, 老化只是相对的。

2.4 预防反跳

阿托品减量不宜过快, 停药不能过早, 有资料显示在恢复期阿托品维持时间在8d, 剂量在37mg以上, 以防止病情反复。

2.5 备好各科器械及药品, 并由专人管理, 定期检查机补足, 确保及时应用。

熟练各种无菌操作技术。做好插管的准备工作, 一旦呼吸衰竭要及时抢救, 插管是抢救成功的关键, 因此作为护理人员要熟练插管操作。呼吸机、洗胃机随时准备齐全, 以免延误抢救时机。

2.6 心理护理

护理人员生气服毒自杀者, 应注意心情变化, 必须创造良好环境和气氛, 从患者的心理出发, 减少心理应激刺激, 缓和矛盾, 从根本上接除患者的心理压力, 取得患者的配合治疗, 早日恢复身心健康。

参考文献

[1]戴自英.实用内科学[M].9版.北京:人民出版社, 1994:454.

[2]戴自英.实用内科学[M].9版.北京:人民出版社, 1994:455.

有机磷农药治疗体会 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

2010-2012年收治有机磷农药中毒患者68例, 男36例, 女32例, 年龄8～75岁;自服农药61例, 误服2例, 使用性中毒5例;其中氧化乐果30例, 甲胺磷11例, 敌敌畏27例, 平均服毒量为100ml左右。根据急性有机磷农药中毒诊断及分级诊断标准, 分为轻、中、重度3级[1], 轻度13例, 中度34例, 重度21例, 其中合并中间综合征19例。

1.2 抢救方法

(1) 迅速撤离中毒现场, 脱去污染衣物, 尽早清洗污染皮肤。 (2) 尽早彻底洗胃, 及时、正确、彻底洗胃是抢救成功的一个关键, 一般服毒6h内洗胃是最有效的, 对重症服毒者即使超过24h仍需洗胃, 对中毒物不明患者, 用清水洗胃比较安全, 在洗胃后经胃管注入25%硫酸镁30～60ml或20%甘露醇150ml导泻, 清除已进入肠道内的毒物。 (3) 利尿剂的使用:有机磷农药排泄快, 主要经肾脏由尿排出, 绝大多数在24h内排出体外, 积极补液增加尿量促进毒物排出, 补液的同时可给予速尿加速尿排出。 (4) 合理使用解毒药物:迅速建立静脉通路, 服用解毒药物的原则是早期、足量、联合、重复用药。有机磷农药中毒的最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与阿托品两药联用, 轻度中毒可单用胆碱酯酶复活剂, 如两药联用阿托品可减量使用, 以免发生阿托品中毒, 但早期用阿托品是提高有机磷农药中毒抢救成功的关键, 阿托品应用:轻度中毒首次1～2mg, 中度中毒2～4mg, 重度中毒3～10mg, 以后根据病情分次给予, 直至毒蕈碱样症状消失, 出现阿托品化[2], 胆碱酯酶复活剂我院一般用氯解磷定, 轻度中毒首次0.5～1.0g肌注, 以后1次/2h, 0.5～1.0g/次, 静脉滴注, 2～3次/d;中度中毒首次1.0～2.0g肌注, 以后1次/2h, 1.0～2.0g/次, 静脉滴注, 2～4次/d;重度中毒首次2.0g肌注, 以后1次/2h, 2g/次, 静脉滴注, 3～5次/d;症状好转减量, 一般连用3～5d。 (5) 对症治疗:每15～30min测血压、呼吸、脉搏, 观察神志状态、瞳孔大小、肺部啰音、尿量, 根据病情调整药物剂量, 维持呼吸功能, 保持呼吸道通畅, 正确氧疗, 肺水肿用阿托品, 休克用升压药, 脑水肿用脱水机及糖皮质激素, 积极控制感染, 保持水电解质平衡。 (6) 重度患者出现中间综合征者应及早行机械通气, 根据患者动脉血气分析结果以及患者呼吸功能改善情况调整呼吸机参数, 防止通气不足或过度, 防止人机对抗。在呼吸机通气期间, 反复吸痰, 充分湿化气道, 遇呼吸急促及阿托品过量者, 可使用咪达唑仑镇静, 待患者神志转清, 一般情况好转, 呼吸功能明显改善, 无明显呼吸道感染, 动脉血气分析在正常范围内, 血清胆碱酯酶活性>85%, 可脱机。 (7) 防止反跳:有机磷农药中毒经积极治疗病情稳定后再次出现瞳孔缩小、皮肤潮湿、双肺啰音、肌肉震颤、呼吸衰竭等症状为反跳, 入院后1周内最易出现反跳, 应密切观察病情, 如出现上述症状, 立即采取措施及时处理。

2 结果

68例患者中抢救成功62例, 死亡6例, 其中4例死于严重呼吸衰竭, 1例死于心脏骤停, 1例死于脑水肿引起脑出血。

3 讨论

有机磷农药是毒性较强的化学药物, 可通过胃肠道、呼吸道、皮肤黏膜吸收侵入人体, 其中毒机制是抑制胆碱酯酶的活性, 造成组织中乙酰胆碱积聚引起一系列中毒症状, 严重者可昏迷甚至呼吸衰竭而死亡, 一般诊断不难, 患者有明确的有机磷接触史, 呼出气有蒜味, 瞳孔针尖样大小, 大汗淋漓, 腺体分泌增多, 肌纤维颤动和意识障碍, 关键在于及时正确地抢救, 抢救成功的关键因素: (1) 洗胃是否及时彻底。 (2) 抗胆碱药物和胆碱酯酶复活剂是否早期、足量使用, 要使患者迅速达到阿托品化, 并注意减量, 严密观察病情, 严防阿托品过量引起中毒, 既要达到阿托品化, 又要防止阿托品中毒, 如不能迅速达到阿托品化, 抢救成功率就不高, 如过量则增加抢救难度, 一般阿托品用到患者清醒后2～3d, 疗程5～10d, 根据患者症状及体征随时调整剂量, 胆碱酯酶复活剂可恢复胆碱酯酶的活力, 对中毒引起的肌束震颤、肌无力及麻痹起对抗作用, 其正确使用也是抢救成功的一个重要环节。 (3) 合并中间综合征是有机磷农药中毒死亡中最主要的原因之一。一般出现在中毒症状明显好转, 患者意识转清, 阿托品减量维持治疗过程中, 出现部分或全部肌肉无力或麻痹, 表现为不能抬头、不能睁眼和张口、吞咽困难、声音嘶哑、咀嚼困难、转动颈部和耸肩力弱、伸舌困难等。症状进一步发展后, 患者会出现呼吸肌麻痹, 出现胸闷、憋气、发绀、呼吸肌活动幅度减弱、呼吸浅速, 常迅速发展为呼吸衰竭。中间综合征的发病机制为患者胆碱酯酶被抑制, 乙酰胆碱就在突触间隙内大量蓄积, 持续作用于突触后膜的N2受体, 从而导致递质传递障碍, 使神经肌肉接头传递障碍出现肌无力[3], 应紧急气管插管, 患者插管成功后予呼吸机机械通气。机械通气是重度呼吸衰竭治疗成功的关键, 根据患者动脉血气分析结果以及患者呼吸功能改善情况调整呼吸机参数, 病情稳定后及时脱机拔管, 从而可以有效减少呼吸机相关性肺炎及呼吸机依赖的发生率。同时应注意肺部感染防治, 加强营养支持, 及时纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡。

总之, 在抢救有机磷农药中毒时, 应详细问明病史及体格检查, 准确判定中毒程度, 及时抢救, 采取综合治疗, 防止并发症, 正确使用解毒药物, 严密观察病情及症状, 随时调整药物剂量, 及时给予机械辅助通气, 从而提高抢救成功率, 挽救患者生命。

参考文献

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有机磷农药治疗体会 篇10

1 资料与方法

1.1 临床资料

45例患者中, 男11例, 女34例, 年龄11~78岁, 中位年龄42.5岁。全部病例均为口服急性中毒, 其中低毒类马拉硫磷2例, 中度毒类乐果11例、敌百虫3例, 高毒类氧化乐果14例、敌敌畏14例, 剧毒类对硫磷1例。服药量为10~280ml, 服药至就诊时间为35min~15h。45例患者均在我院急诊科给予彻底洗胃、气管插管等急救处理后行进一步治疗, 其中中枢性衰竭38例, 中间综合征7例。全部患者在给予氯磷定及阿托品治疗的同时给予呼吸机辅助呼吸, 机械通气时间为2~8d。

1.2 诊断标准

(1) 有明确的有机磷农药接触史; (2) 依据《职业性急性有机磷中毒的诊断及处理原则》 (GB7794-8) 确定为重度有机磷农药中毒; (3) 根据动脉血气分析结果, 符合Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭的诊断标准。

1.3 治疗方法

入院后均行气管插管, 呼吸机辅助呼吸治疗, 留置胃管, 反复多次洗胃, 直至洗出胃液清晰无味为止;发病早期即给予足量阿托品, 并反复给药, 尽快达到瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部湿啰音消失及心率加快等阿托品化症状、体征后, 改为小剂量阿托品静脉滴注以维持阿托品化, 但在机械通气后防止阿托品中毒;氯磷定使用负荷剂量, 每天剂量为6~12g, 逐渐减量;并给予抗感染、补液、补充电解质、纠正酸碱失衡、应用糖皮质激素、脱水等综合治疗, 必要时行血液净化治疗。

1.4 机械通气方法

通气模式选择:初期使用辅助/控制模式 (A/C) 1~2d, 根据呼吸情况及时调整为同步间歇指令通气 (SIMV) +压力支持通气 (PSV) , 调整呼吸机参数直至脱机。潮气量为8~12ml/kg, 吸入氧浓度为35%~60%, 呼吸频率为12~20次/min, 呼气末正压 (PEEP) 为3~5cm H2O, 吸呼比 (I/E) 为1∶ (1.5~2.0) 。监测动脉血气, 并根据血气分析结果调整呼吸机参数。机械通气期间要重视气道管理, 充分湿化气道, 生理盐水持续气道滴入、加温加湿、气道雾化吸入等, 使用咪达唑仑维持良好的人机关系。吸痰时严格按无菌操作规范操作。

2 结 果

45例患者中, 痊愈出院41例 (91.1%) ;死亡4例 (8.9%) , 并发多脏器功能衰竭3例, 心力衰竭1例。使用机械通气后, 发绀症状迅速消失, 意识好转, 高碳酸血症、低氧血症得以纠正, 阿托品用量明显减少。

3 讨 论

AOPP是基层医院内科的常见急症之一, 常造成肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭, 呼吸衰竭、休克、心脏骤停是AOPP的主要死亡原因, 因此, 使用机械通气治疗呼吸衰竭是急救AOPP成功的关键。呼吸衰竭表现为中枢性、周围性和混合性[2]。中枢性呼吸衰竭是因为有机磷农药本身可透过血脑屏障, 产生胆碱能危象, 使脑内乙酰胆碱 (Ach) 蓄积, 直接作用于中枢神经细胞突触间传导阻滞, 延髓呼吸中枢麻痹, 呼吸肌功能尚可, 应及早采用气管插管呼吸机辅助呼吸, 并在短时间内应用解毒剂改善呼吸功能, 从而使中枢神经系统中毒症状得以缓解, 一旦达到撤机指标可逐渐撤机, 既缩短病程, 又减少并发症的发生。而中间综合征多是指呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭, 往往在急性中毒症状缓解后和迟发性脑病发生前出现, 单纯增加药物剂量或应用呼吸兴奋剂不易纠正呼吸衰竭, 应及早应用呼吸机辅助呼吸[3]。

在机械通气的保障下, 阿托品用量一般只要保证皮肤温暖干燥, 肺部无明显湿啰音即可, 不能为了达到瞳孔扩大、肺部啰音消失、心率加快到100次/min以上的目的, 而盲目地大量使用阿托品, 导致阿托品中毒。使用呼吸机辅助通气后, 阿托品必须减量, 切不可盲目加量[4], 所有患者机械通气后阿托品的用量明显减少。正确使用胆碱酯酶复能剂是治疗和预防呼吸衰竭的关键。氯磷定对磷酰化胆碱酯酶具有明显的复活作用, 使体内复活的胆碱酯酶对Ach的水解功能迅速恢复正常, 同时氯磷定对呼吸肌麻痹、肌颤和肌无力有直接的生理对抗作用, 加快了呼吸肌的恢复, 实现了尽早拔管脱机。

机械通气治疗易并发呼吸机相关肺炎 (VAP) , 特别是对于重症有机磷中毒患者, 由于使用阿托品等抗胆碱药物, 气道干燥, 机体防御功能下降, 更容易发生VAP, 使病情加重, 脱机困难, 甚至导致多器官功能衰竭[5]。预防和治疗: (1) 加强气道湿化, 定期翻身叩背, 执行无菌操作、定期更换和消毒呼吸机气道管路、医务人员勤洗手以防止交叉感染; (2) 在呼吸衰竭纠正后, 应尽早脱机和拔管, 以减少VAP的发生; (3) 在病原学及药敏报告出来之前, 根据本院ICU病原菌流行情况选择抗生素, 待细菌培养及药敏试验结果回示后再进行调整。给予患者良好的心理护理对于成功撤机很重要, 应积极开导、鼓励患者, 让患者协助治疗, 保证脱机拔管成功。

综上所述, 在急救重症AOPP并呼吸衰竭时, 应行早期机械通气呼吸支持, 同时合理应用阿托品及胆碱酯酶复能剂, 防止阿托品中毒, 并加强患者呼吸道的管理和心理护理, 正确使用抗感染药物, 将有利于提高急救成功率。

关键词：中毒, 有机磷农药, 重度,机械通气,呼吸衰竭

参考文献

[1]张文武.急诊内科学[M].2版.北京:人民卫生出版社, 2007:629.

[2]王汉斌, 赵德禄.急性有机磷农药中毒呼吸衰竭的形成与救治[J].中华内科杂志, 1995, 34 (6) :365-366.

[3]瞿国安, 燕双全, 田静.机械通气治疗有机磷中毒合并呼吸衰竭[J].河南医药信息, 2002, 10 (22) :43-44.

[4]虞炳庆, 史雷忠, 刘保群.急性有机磷中毒中间综合征的机械通气治疗[J].内科急危重症杂志, 1999, 5 (1) :10-11.