重度缺氧缺血性脑病

重度缺氧缺血性脑病（精选十篇）

重度缺氧缺血性脑病 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

中重度HIE患儿68例选自我院儿科病房的足月新生儿,均符合韩玉昆等1997年修订的HIE中重度诊断标准[4]。其中男36例,女32例;入院时日龄1 h～24 h;出生体重2 400～4 200 g;胎龄37周～42周。将HIE新生儿随机分成2组,常规治疗组(对照组)34例,男19例,女15例;加用纳洛酮组(治疗组)34例,男17例,女17例。均排除各种感染、代谢性疾病影响,2组在窒息程度、临床症状等方面经统计学检验,差异均无显著性,具有可比性。见表1.

注:Apgar评分为生后10 min评分。

1.2 治疗2组均采取同样严格的常规综合治疗。

1.2.1 支持治疗

(1)清理呼吸道,供氧,保持足够的通气和换气,使血气和血液pH值在正常范围。(2)维持脑和全身良好的血液灌注,保持心率在正常范围内,低血压时予多巴胺治疗。(3)保证充足的营养供应,维持血糖在正常高值(4.16～5.55 mmol/L,75～100 mg/dL),以保持神经细胞代谢所需能量。

1.2.2 对症治疗

(1)控制惊厥;(2)治疗脑水肿,应用胞二磷胆碱等改善脑细胞代谢;(3)维持水、电解质及酸碱平衡。

治疗组在此基础上加用纳洛酮(北京凯因生物技术公司,批准文号H20053602),用法为:纳洛酮0.03～0.05 mg/(kg·d)+5%GS 30 m L ivdrip,qd,3 h～4 h内滴完,连用5 d～7 d.重症患儿在有明显发绀及呼吸衰竭时临时加用0.1 mg,iv,每日总量不超过0.4 mg.

1.3 观察指标

68例均逐日检查体温(T)、呼吸(R)、心率(HR)和神经症状(包括意识状态、肢体肌张力和原始反射),计算住院天数等,并加以比较。

1.4 疗效评定

(1)显效:治疗7 d内症状基本消失,患儿意识障碍基本恢复,原始反射恢复;(2)有效:治疗7 d内症状明显改善,患儿意识障碍减轻,原始反射部分恢复;(3)无效:用药7 d后,症状、体征无改变或加重,原始反射未恢复;或病情加重自动出院或死亡。

1.5 统计学方法

应用SPSS13.0统计学软件,计数资料采用χ2检验,计量资料以表示,2组住院天数比较采用t检验,2组疗效比较应用秩和检验,P<0.05为差异有显著性意义。

2 结果

2.1 2组疗效比较

治疗组总有效率明显高于对照组:治疗组有2例死亡,2例因病情加重放弃治疗,自动出院;对照组有4例死亡,6例放弃治疗。2组总有效率比较差异有显著性(P=0.013,P<0.05),见表2.

2.2 2组患者临床症状、体征恢复时间比较

患者呼吸衰竭、胃肠功能紊乱以及惊厥恢复时间治疗组均明显优于对照组,2组间比较差异有显著性,见表3.

2.3 药物不良反应比较

2组患者均未见明显毒副作用。

2.4 2组患者住院时间比较

治疗组较对照组平均缩短了2.86 d,经t检验,P<0.05,差异有统计学意义,见表4.

3 讨论

研究证明[5]:在缺氧缺血性脑损害时,患儿血浆内β-内啡肽(β-EP)含量明显升高,与病情轻重呈正相关。而β-EP作用部位广泛,影响很多靶器官效应,表现为呼吸抑制、心动过缓、血压下降等,血浆中β-EP浓度越高,继发性中枢神经系统损伤越重。β-EP可以通过以下多种途径加重脑损伤和脑水肿:(1)降低脑干对二氧化碳刺激的敏感性,抑制其通气功能,从而打乱体内维持氧交换的生理平衡机制,导致脑缺氧。(2)抑制前列腺素的作用和儿茶酚胺的血管效应,影响心血管系统,引起心率减慢、心输出量减少,进而降低局部脑血流量,导致脑部供血不足;(3)刺激白细胞产生自由基而损伤脑细胞,加重脑水肿[6]。同时抑制细胞三磷酸腺苷(ATP)的代谢,致细胞膜离子转运功能障碍,细胞膜的稳定性降低,造成脑细胞水肿。(4)激动中枢μ受体,起到抗利尿作用,不利于水钠代谢平衡,加重脑水肿。(5)激动N-甲基D-天门冬氨酸盐受体,通过兴奋性氨基酸系统加重脑损伤。

纳洛酮是阿片受体竞争性拮抗剂,能自由通过血脑屏障,与分布在脑干等部位的阿片受体呈专一性结合,结合后可使血浆中β-EP含量明显降低,因而能有效地阻断内源性阿片样物质所介导的各种效应[7]。临床资料证实[8],纳洛酮后可通过以下机制发挥作用:(1)兴奋交感肾上腺髓质,增加儿茶酚胺类物质的作用,重建儿茶酚胺和前列腺素的循环,解除β-EP对呼吸、心血管交感功能的抑制作用,使中枢性呼吸衰竭得到改善,心输出量增加。全身血液循环得到改善的同时,增加了脑部的血氧供应,使脑细胞恢复线粒体活性和能量代谢,减轻脑细胞功能紊乱,减轻脑水肿及脑细胞坏死。同时逆转脑缺氧缺血后神经功能障碍,阻断继发性脑损害,促进大脑皮质及脑干功能的恢复,促进受损神经细胞功能恢复,从而起到神经保护作用[9]。脑部细胞功能改善的同时,使神经传导及胃肠功能也得到改善。(2)抑制HIE时的应激反应,使血浆神经肽Y(NPY)和β-EP释放减少[10],阻止继发性脑损伤的病理过程,减轻脑损伤。(3)通过其非阿片受体拮抗剂作用,抑制氧自由基及兴奋性氨基酸释放,抑制花生四烯酸代谢,稳定细胞膜,保护细胞功能,稳定肝脏溶酶体膜等和恢复膜泵钠-钾-ATP酶的功能,使离子转运正常进行,解除细胞内钙离子超载,减少或避免细胞死亡。(4)改善细胞ATP代谢,使细胞内环磷酸腺苷(cAMP)增多且乳酸水平降低,从而减轻脑细胞水肿。

重度缺氧缺血性脑病 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料 本文40例患儿按《实用儿科学》诊断标准均符合HIE的诊断 [1] 。入选标准:(1)足月儿;(2)均有围生期窒息史;(3)排除遗传代谢性疾病;(4)排除神经系统畸形或其他系统严重畸形;(5)均给予常规治疗。随机分为两组，高压氧治疗为观察组20例，对照组20例。两组患儿的体重、性别、年龄及Apgar评分，经统计学处理差异无显著性。

1.2 方法 所有患儿入院后均进行吸氧、纠正酸中毒、补充液体、镇静及防治感染等常规治疗，观察组在常规治疗基础上给予高压氧治疗。对于轻中度患儿，在渡过危险期，生命体征稳定的情况下，于15h～7d内进行高压氧治疗。对于重度HIE患儿多在7d后进行，每个疗程10d，轻中度 HIE1～2个疗程，重度3～5个疗程，每个疗程间隔10～15天。

2 结果

2.1 住院期间的疗效观察 观察组中12例进行了1个疗程的治疗，7例进行2个疗程的治疗，1例进行3个疗程治疗，经床边头颅B超和临床症状观察以脑水肿2～3天消失为显效，3～5天为有效，5天后脑水肿仍不消失为无效。结果显示观察组显效12例，有效6例，无效2例，总有效率为90%。对照组显效4例，有效8例，无效8例，总有效率为60%，见表1。

表1 两组HIE患儿脑水肿消失情况比较

注:χ 2 =4.83，P<0.05

2.2 随访 所有患儿均在我院儿童保健门诊建立保健卡。于生后1个月、3个月、6个月、9个月、1岁、1.5岁、2岁、2.5岁、3岁定期来儿保门诊检查。随访结果显示观察组脑瘫1例(不伴智力低下)，智力低下1例，致残率为10%。对照组脑瘫1例(不伴智力低下)，智力低下2例，癫痫1例，致残率为20%，以上均无视力及听觉障碍。

2.3 高压氧治疗的安全性及副作用的评价 观察组无一例因高压氧的副作用而停用，无氧中毒发生。

3 讨论

新生儿缺氧缺血性脑病护理 篇3

【关键词】 新生儿；缺氧缺血性脑病；护理

文章编号：1004-7484（2013）-12-7403-02

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy of newborn，HIE）是指由于多种原因引起的缺氧和脑血流量减少进而使新生儿出现脑损伤或脑组织病变^[1]，是新生儿窒息的重要并发症之一，严重者将使患儿留下严重后遗症，导致患儿出现智力低下、耳聋、癫痫等状况，严重影响患儿的生存质量。新生儿缺氧缺血性脑病一般在发病后1周内出现一系列脑功能障碍^[2]。患儿在治疗期间采用有效的护理措施，对患者病情改善具有重要作用。本文对我院收治的60例新新生儿缺氧缺血性脑病采取多种护理措施，护理效果显著，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2010年5月至2011年5月期间我院收治新生儿缺氧缺血性脑病患儿60例，其中男患儿34例，女患儿26例，早产儿38例，足月儿22例，入院患儿日龄在24小时以上的有35例，日龄在3天以上的患儿有15例，日龄大于7天的患儿有10例；CT检查提示本组60例缺氧缺血性脑病患儿中，52例患儿存在不同程度的脑水肿，14例患儿有合并颅内出血。按照新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准，有41例轻度患儿，有11例中度患儿，有8例重度患儿。

1.2 护理方法

1.2.1 正确吸氧 由于患儿在围产期窒息缺氧，受损脑细胞对缺氧较为敏感，需要对患儿进行合理的氧疗，通过氧疗使患儿动脉血氧分压保持在8.50KPa（60mmHg）左右，但是由新生儿机体的特殊性，往往会出现氧中毒，所以要使动脉血氧分压不能超过10.65KPa（79.7mmHg）为宜。在吸氧方式和给氧流量的选择上，应以血氧饱和度作为依据，对于血氧饱和度为96%左右，可以选择不吸氧或以鼻导管间断吸氧；对于血氧饱和度为90%左右，应选择鼻导管低流量吸氧；对于血氧饱和度小于85%，则应该给予增加氧流量或持续大流量面罩吸氧，但高浓度吸氧不宜超过3天^[2]。

1.2.2 保持呼吸道通暢 使呼吸道保持通畅，在患儿进行正确吸氧时，应保持正确的体位。在对患儿进行吸痰处理时，应注意无菌操作，动作幅度需要小，操作要轻柔。痰液粘稠患儿可采取超声雾化吸入，使患儿痰液变得稀薄，从而便于吸痰处理^[3]。与此同时，要注意患儿的卧位是否正确，使患儿始终保持正确的卧位，以便促进颅内静脉回流，进而促进颅内压降低。对患儿采取头高脚底的卧位，调整头肩部，抬高至18°至28°左右，头部位置要偏向一边，从而避免口腔分泌物引起患儿窒息。此外，通过心电监护设备对患儿的呼吸频率和节律变化进行监测观察。

1.2.3 保暖 新生儿体温容易受到环境的影响，这主要是由于新生儿体温调节中枢功能发展较为不完善，使得新生儿体表散热较多，再加上新生儿的新陈代谢功能较差，产热不足，就使环境对患儿体温的影响较大。此外，由于新生儿缺氧缺血性脑病患儿神经系统的损伤情况较为严重，就更容易出现低体温状况，所以要采取有效措施，加强对患儿的保暖工作，使患儿体温始终保持在36℃左右。

1.2.4 合理喂养 对于重度患儿，应暂停母乳喂养，采用静脉补充液体及营养的喂养方式，在患儿病情得到缓解之后，方可进行母乳喂养，且喂养方式应是少量多次。对于无吸吮能力或吸吮能力较弱的患儿，则应采取滴管或鼻饲喂养母乳。

1.2.5 早期护理干预 加强对患儿家长的指导，使家长学会抚触婴儿的方法，如果患儿病情较轻，应尽量采取抚触处理。此外，对患儿家长也要进行心理干预，以使患儿家长负面情绪得到缓解，避免对治疗和护理的影响。

2 结 果

60例新生儿缺氧缺血性脑病患儿中，52例轻、中度新生儿缺氧缺血性脑病患儿治愈出院，8例重度新生儿缺氧缺血性脑病患儿中，6例均临床治愈出院，2例患儿转院治疗。

3 讨 论

新生儿缺氧缺血性脑病患儿，轻度患儿预后良好，病情危重的患儿，死亡率较高，患儿的主要临床表现为意识障碍、肌张力低下、中枢性呼吸衰竭。根据患儿病情，可以分为轻、中、重三度。轻度患儿在24小时内症状明显，兴奋症状较为明显，随后患儿病情逐渐减轻，没有意识障碍；中度患儿有嗜睡、肌张力低下的症状，一半左右的患儿会出现惊厥的症状；重度患儿主要以抑制症状为主，有昏迷、肌张力低下、呼吸暂停等症状，产后12小时内出现惊厥。重度患儿死亡率较高，存活患儿有严重后遗症^[4]。

在对新生儿缺氧缺血性脑病患儿临床护理中，护理人员要掌握本病的理论知识和护理要点，通过及时正确的护理治疗，使患儿神经系统后遗症发生几率降低^[5]。在护理过程中，利用正确吸氧、保持呼吸道通畅、保暖、合理喂养、早期护理干预等护理措施，能有效缓解患儿病情。研究中60例新生儿缺氧缺血性脑病患儿中，52例轻、中度新生儿缺氧缺血性脑病患儿治愈出院，8例重度新生儿缺氧缺血性脑病患儿中，6例均临床治愈出院，2例患儿转院治疗，取得了良好的治疗效果。总之，对新生儿缺氧缺血性脑病采取有效的治疗和护理措施，能使患儿的病情得到有效控制，减少患儿死亡和后遗症的发生。

参考文献

[1] 李敏，汤军花.高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的护理[J].航空航天医药，2009（02）：125-126.

[2] 张青花，马爱珍.132例新生儿缺氧缺血性脑病早期诊断及护理体会[J].中外妇儿健康，2011（01）：177-179.

[3] 宫运刚，于福泉，常云龙.高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床观察[J].中国煤炭工业医学杂志，2008（07）：201-203.

[4] 唐光波，孙照华，王旭东.高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效探讨[J].现代中西医结合杂志，2010（21）：109-111.

重度缺氧缺血性脑病 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

整群选取该院收治的中重度缺氧缺血性脑病新生儿62例, 随机分为对照组与观察组, 各31例, 对照组患儿男15例, 女16例;年龄1.5~5 h, 平均年龄为 (3.3±1.33) h;体重为2.6~3.7 kg, 平均体重为 (3.2±0.7) kg, 对照组患儿采用常规治疗。观察组患儿男19例, 女12例;年龄2~6 h, 平均年龄为 (3.8±1.45) h;体重为2.8~3.5 kg, 平均体重为 (3.6±0.6) kg, 观察组患者在对照组的基础上, 实施亚低温治疗。本次研究对象均已签署同意书, 并经伦理委员会批准。两组患儿在性别、年龄以及病情等一般资料方面无明显差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组患儿采用常规治疗。观察组在对照组的基础上实施亚低温治疗, 具体方法为:新生儿出生后6 h内, 采用头部亚低温进行治疗, 将患儿放置于红外辐射台上, 把特制的冰帽放置在患儿头部, 温度探头置于患儿的鼻咽部, 根据患儿鼻咽部温度, 冰帽的温度可以在5~20℃之间进行合理调节, 鼻咽部的温度应该保持在 (34±0.5) ℃, 持续时间为72 h, 治疗期间, 医护人员应该严密监测患儿的体温、呼吸、心率以及血压, 之后进行自然复温, 在温度为22~27℃半暗、安静的室内环境中, 6 h后体温应该恢复到36℃以上的患儿, 给予远红外辐射复温, 如果患儿48 h之内振幅整合脑电图未发生变化甚至恶化, 那么之后24 h, 应该停止继续进行亚低温治疗。

1.3 评定标准

①观察指标:观察并记录两组患儿不同时间内心率、呼吸、血压的变化情况以及后遗症发生情况。②疗效标准:根据两组临床症状改善程度对两组治疗疗效进行评定, 其中, 治疗后, 患儿住院3 d之内临床症状全部消失, 并顺利度过危险期为显效;5 d之内, 患儿临床症状基本消失为有效;5 d之后, 患儿临床症状无任何改善甚至加重为无效。

1.4 统计方法

2 结果

2.1 观察两组患儿的临床治疗效果

治疗后, 观察组患儿治疗的总有效率显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 比较两组患儿不同时间内心率、呼吸以及血压的变化情况

治疗后, 观察组患儿心率、呼吸以及血压等指标的改善情况显著优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

2.3 比较两组患儿治疗后的后遗症发生情况

治疗后, 观察组患儿1例出现脑瘫, 1例出现癫痫, 后遗症发生率为6.4%, 对照组共3例患儿出现脑瘫, 2例出现癫痫, 1例视盲, 后遗症发生率为19.3%, 观察组后遗症的发生率显著低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

相关研究显示, 亚低温疗法保护患儿脑细胞的主要作用机制是抑制患儿脑细胞的凋亡, 降低脑代谢率, 减缓氧自由基、炎症介质以及过量兴奋性氨基酸等引起的脑损伤和窒息造成的脑细胞凋亡, 可以有效改善新生儿缺氧缺血性脑病的临床症状。亚低温在新生儿缺氧缺血性脑病中的优势主要体现在以下几方面:①亚低温治疗法可以降低患儿的脑代谢率, 有效减少患儿脑内ATP消耗与乳酸堆积, 可对患儿的酸中毒症状进行有效的改善;②可以有效抑制谷氨酸的释放, 减缓兴奋性脑损伤的发生;③可抑制一氧化氮合酶自身的活性, 减少NO生成;④可减少游离脂肪酸释放与自由基的产生;⑤可稳定患儿的内源性氧化系统, 增强患儿抵御自由基攻击的能力;⑥可抑制白三烯与内皮素-I产生, 减少血小板活化因子生成, 有抑制患儿白细胞的黏附与渗出, 可有效改善患儿的脑循环, 保护患儿的血脑屏障, 降低血管源性脑水肿的发生率;⑦可有效延缓缺氧缺血引起的能量衰竭与细胞凋亡[3]。

大量的动物实验研究发现体温<32℃易引起全身不良反应, 如低血压、肺动脉高压与严重的心律失常等心血管系统并发症, 还可能出现出血或静脉血栓的形成、血小板减少和DIC等凝血功能异常。针对这些不良反应, 目前多采用33~35℃亚低温治疗。因新生儿头颅相对面积比较大, 头皮循环对寒冷无收缩反应, 因此, 选择性进行头部降温, 把脑温和躯干温度保持在一定的温度梯度范围内, 可降低全身降温所致不良反应, 所以本科室采用选择性头部亚低温治疗。

该研究显示, 治疗后, 观察组患者的血清24 h、72 h以及96 h K+水平分别为 (4.1±0.2) mmol/L、 (4.3±0.4) mmol/L以及 (4.4±0.5) mmol/L明显高于对照组的 (4.1±0.2) mmol/L、 (4.2±0.3) mmol/L以及 (4.3±0.4) mmol/L, 观察组Na+水平分别为 (134.6±8.5) mmol/L、 (136.9±9.3 mmol/L) 以及 (137.8±8.2) mmol/L明显高于对照组的 (134.2±8.3) mmol/L、 (135.6±9.2) mmol/L以及 (135.8±8.9) mmol/L, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;与陈继昌等人研究中观察组的不同时间内K+与Na+测定结果 (4.2±0.3) mmol/L、 (4.1±0.4) mmol/L以及 (4.3±0.3) , (135.1±8.5) mmol/L、 (136.5±9.1) mmol/L以及 (137.1±8.8) mmol/L相近;表明亚低温治疗可有效改善HIE内环境紊乱情况, 且观察且患者的PLT均值与PLT减少的发生率明显高于对照组, 观察组出现硬肿、消化道及肺出血、严重心律失常、DIC及难以纠正严重低血压等不良反应的患者明显低于对照组, 表明亚低温能有效改善患者的PLT[7,8]。

除此之外, 采用亚低温治疗的观察组, 其治疗的总有效率93.5%, 高于对照组的80.6%, 且在相同时间内患儿的心率、呼吸、血压变化以及后遗症发生情况等方面均显著优于对照组 (P<0.05) ;与孙存琼等人采用亚低温治疗的治疗组总有效率97.67%相近;表明, 亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病具有积极意义。

综上所述, 亚低温在新生儿缺氧缺血性脑病患儿的临床治疗中效果显著, 安全性高, 值得在临床上推广和应用。

摘要：目的探讨亚低温应用于重度新生儿缺氧缺血性脑损伤治疗中的临床效果。方法 探讨选取2014年1月—2015年1月期间, 该院收治的中重度缺氧缺血性脑病新生儿62例, 随机分为对照组与观察组, 各31例, 对照组患儿采用常规治疗, 观察组患儿采用亚低温方式治疗, 观察两组患儿的临床治疗效果。结果 治疗后, 观察组患儿在治疗的总有率为93.5%, 治疗72 h后, 患者的心率、血压以及呼吸分别为 (124±11) 、 (40±12) 、 (54±7) 、 (34±70) , 后遗症发生率为6.4%, 对照组患儿在治疗的总有率为80.6%, 治疗72 h后, 患者的心率、血压以及呼吸分别为 (129±7) 、 (35±9) 、 (49±6) 、 (29±60) 后遗症发生率为19.3%, 观察组各项指标均显著优于对照组 (P<0.05) 。结论 亚低温在重度新生儿缺氧缺血性脑病临床治疗中效果显著, 且安全性高, 值得在临床上推广和应用。

关键词：亚低温,重度新生儿缺氧缺血性脑病,临床治疗

参考文献

[1]徐明, 洪菲.新生儿缺氧缺血性脑病头部亚低温治疗时间的临床探讨[J].现代中西医结合杂志, 2014, 23 (26) :1927-2928.

[2]路军, 叶启先, 钟严艳.高压氧联合亚低温治疗中重度新生儿HIE的临床分析[J].中国计划生育学杂志, 2015, 23 (5) :334-336.

[3]李亚梅, 于若琳, 郭海娜.头部亚低温技术治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察[J].现代中西医结合杂志, 2015, 24 (8) :842-844.

[4]蔡成, 龚小慧, 裘刚, 等.亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病36例疗效分析及18月龄随访调查[J].中华实用儿科临床杂志, 2014, 29 (24) :1858-1861.

[5]曹长青, 李宇宁, 杨学梅.亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病远期临床效果的Meta分析[J].中国当代儿科杂志, 2015, 17 (2) :122-126.

[6]陈桃英, 王晓蕾, 李雅雯.亚低温联合促红细胞生成素治疗中重度新生儿缺氧缺血性脑病的疗效[J].江苏医药, 2014, 40 (1) :47-49.

[7]黄静.亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病临床安全性观察[J].儿科药学杂志, 2015, 21 (7) :13-15.

重度缺氧缺血性脑病 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料：收集3月～3月在本院接受治疗的患有缺血缺氧性脑病的新生儿120例，均符合中华医学会儿科分会新生儿组制定的关于HIE的诊断标准和临床分度标准，并经头颅CT 扫描确诊[1]。将上述患儿随机分为治疗组和对照组，每组各60例。治疗组中，男36例，女24例;胎龄37.5～41.4周，平均(39.2±1.8)周;入院时间为出生后0.8～42 h，平均(12.2±3.6)h;临床分度为中度HIE46例，重度HIE14例。对照组中，男32例，女28例;胎龄38.0～42.0周，平均(38.5±2.0)周;入院时间为出生后1.0～40.5 h，平均(11.5±4.2)h;临床分度为中度HIE48例，重度HIE12例。两组患儿在性别、胎龄、日龄、病情轻重程度、病程及HIE临床分度等方面比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法：所有病例入院后都给予常规治疗包括及时吸氧;维持正常血压，避免血压大幅度波动;维持体内酸碱平衡，纠正代谢紊乱;降低颅内压、减轻脑细胞水肿、改善内环境，应用能量合剂等。

1.2.1 对照组：在常规治疗基础上，用胞二磷胆碱，0.25 g/次，1次/d，10 d为1个疗程。

1.2.2 治疗组：在常规治疗基础上，应用神经节苷脂GM1，20 mg/次，1次/d，加入10%的葡萄糖20 ml中静脉注射，在20～30 min内注射完成，10 d为1个疗程。

1.3 统计学处理：应用SPSS 12.5统计软件包对数据进行处理，计量资料以均值±标准差表示，两组间比较应用t检验，率比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较：

注：与对照组同程度比较，①P<0.05，差异有统计学意义

由表1可以看出，治疗组中度患者总有效率为100%，对照组为66.67%，两者比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组重度患者总有效率为85.71%，对照组为58.33%，两者比较，①P<0.05，差异有统计学意义。治疗组总有效率为96.67%，对照组为65.0%，两者比较，①P<0.05，差异有统计学意义。治疗组疗效优于对照组。

2.2 两组患儿治疗后脑CT变化：治疗后，治疗组脑CT正常者54例，异常者6例;对照组正常者32例，异常者28例。

3 讨论

新生儿缺氧缺血性脑病是围产期新生儿因缺氧引起的脑部病变，重度新生儿缺氧缺血性脑病可造成神经系统永久性损伤，留有后遗症，严重影响婴幼儿的生长发育及日常生活。因此，减少神经细胞的损伤和坏死是本病治疗的关键[2-3]。

神经节苷脂又称为唾液酸糖鞘脂，是含有唾液酸的糖鞘脂，结构为半乳糖-N-乙酰半乳糖胺-半乳糖-(葡萄糖-神经酰胺)-唾液酸，是中枢神经系统某些神经元膜特征脂的组分，在脑灰质及胸腺中含量丰富。其与神经元的神经冲动传递、组织免疫和细胞识别相关，现多作为一种神经保护剂用于治疗神经细胞的损害。有报道指出，GM1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤具有保护作用，能明显降低缺血缺氧性脑损伤的病理形态变化，延缓损伤的发生发展过程，加速损伤的愈合;能够稳定细胞膜、提高受损细胞膜上Na+-2K+-2ATPase的`活性，减少自由基的产生，并能够与胞外Ca2+结合，防止Ca2+内流，抑制细胞调亡，同时具有神经营养作用，促进中枢和周围神经轴索的出芽生长，提高神经营养因子的活性等作用[4-5]。

本实验应用神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病，疗效确切，安全可靠，在改善患儿的预后，减少神经系统后遗症的发生方面有重要作用。

4 参考文献

[1] 乐 杰.妇产科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,:558.

[2] 韩玉昆,许植之,虞人杰.新生儿缺氧缺血性脑病[M].北京:人民卫生出版社,:212.

[3] 中华医学会儿科学会新生儿组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度[J].中国实用儿科杂志,2000,15(2):379.

[4] 杨清广,唐宇轩.神经节苷脂对新生儿缺氧缺血性脑病患儿神经心理的影响[J].青海医药杂志,,5(1):8.

重度缺氧缺血性脑病 篇6

临床资料

病例选择：82例缺氧缺血性脑患儿为我科收住的病例，54例由本院产科转入，其余病例来自其他医院或农村。均符合杨锡强、易著文主编《儿科学》第6版关于该病的诊断标准及分度。

一般资料：男44例，女38例。胎龄28～32周18例，40～41周43例，>42周21例。体重2000—2400g 28例，2500～4000g 43例，>4500g 11例。其中剖腹产N1134例。发病时间2小时28例，4～6小时26例，12小时16例，48小时8例，>72小时4例。

临床表现：①症状和体征：发热6例，体温不升19例。全身性或局灶性抽搐62例。烦躁尖叫32例。昏迷39例。呼吸节律不整29例。前囟饱满52例。瞳孔不等大光反射消失25例。肌张力增强22例，减弱30例。原始反射消失65例。皮肤苍白、青紫、黄疸76例。心音低钝心率<100/次1分58例。胞膜刺激征2例。②实验室检查：血红蛋白>140g/L36例，>120g/L 31例，≥90g/L 15例。白细胞及血小板正常61例。血生化检查：血糖2.0mmol/L 21例，<1.1mmol/L66例，肌酸激酶明显增高68例，谷草转氨酶增高61例，血胆红素增高80例。血性脑脊液2例。头颅CT轻度改变33例，重度改变44例，脑室变形5例。

方法与结果

全部病例均予对症支持治疗，即维持良好通气，维持正常血糖，纠酸，控制惊厥及消除脑干症状。控制惊厥鲁米那荷量30mg/kg，维持量5mg/kg，连用3—5天；治疗脑水肿20％甘露醇0.25/kg静脉推注每8小时1次3—5天；改善呼吸，消除脑干症状纳络酮0.4mg+5％葡萄糖20ml静滴每日2次共7天；改善循环增加血流灌注多巴胺5mg+5％葡萄糖以5μg/(kg·分)每日1次至循环改善；心肌缺血损伤1-6二磷酸果糖100mg/kg静滴每日1次连续10天。3天后加用脑活素5ml每日1次连用15天，住院10～20天。结果60例临床症状消失，吸吮正常，体重增长出院。2例转院，9例死亡，11例家属放弃治疗而自动出院。

随访：本组随访22例。4例智力及体格发育均正常。3例已上学，1例学习能力正常，动作及表情异常；1例注意力不集中，学习困难，1例多动记忆力差，9例智力低下，2例频繁癫痫发作，4例为脑性瘫痪。复查脑CT示：1例脑萎缩，1例左侧大脑组织软化，3例头颅明显增大者，提示脑积水。病史窒息时间长、脑出血、反复惊厥者后遗症明显加重。

讨论

新生儿缺氧缺血脑病发生的基础是缺氧，缺氧导致脑血流下降，引起脑损伤，缺氧使脑组织无氧酵解增加，乳酸堆积，能量产生减少，而脑的能量几乎依赖于葡萄糖的氧化却缺乏氧和葡萄糖的储备，在缺氧并有低血糖时脑的能量因之衰竭，最终导致脑细胞水肿、凋亡和坏死。造成缺氧的因素主要是围生期窒息。宫内窘迫，早产和妊高征以及产程处理不当，是造成出生时窒息的原因。随着孕妇营养状况的改善，加之孕后活动减少，胎儿普遍较已前增大，引起相对头盆不称形成的头位难产增多、基层广泛用米索前列醇等药物诱发分娩，使产钳胎头吸引起等方式助娩是本组患儿窒息的主要原因，部分患儿最终剖腹、娩出仍然发生窒息，引起缺氧缺血脑病。

本组病例显示，经过及时治疗，生存患儿明显增多(73％)，伤残亦非常显著(81％)，伤残以智力障碍、脑性瘫痪为著，部分合并其他功能异常，伤残使生存患儿的生活能力及生活质量严重低下，患儿家庭的负担随之增加，因此笔者认为对该病更应该注重预防。

重度缺氧缺血性脑病 篇7

关键词：盐酸纳美芬,中、重度新生儿缺氧缺血性脑病,疗效

新生儿缺氧缺血性脑病是指各种原因引起的围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损伤, 多见于早产儿、低体重儿和严重窒息的足月新生儿, 是围生期脑损伤的重要原因[1]。新生儿缺氧缺血性脑病因病情不同分为轻、中、重度[2], 其中轻度患儿症状多在3 d内逐渐消失, 预后良好;中度患儿伴有嗜睡及肌张力低下伴或不伴惊厥;重度患儿伴昏迷、呼吸暂停、惊厥。一旦发现中、重度新生儿缺氧缺血性脑病, 应立即给予积极有效的治疗。本研究就盐酸纳美芬注射液治疗中、重度新生儿缺氧缺血性脑病的临床效果进行探讨。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年10月至2013年10月我院儿科收治的84例中、重度新生儿缺氧缺血性脑病患儿作为研究对象, 所有患儿均符合中、重度新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准[3]。按随机数字表法将患者分为观察组和对照组, 各42例。观察组患者中, 男25例, 女17例, 年龄1~9 d, 平均 (5.2±1.4) d;足月儿19例, 早产儿23例;中度缺氧缺血性脑病27例, 重度15例。对照组患者中, 男22例, 女20例, 年龄0~8 d, 平均 (3.8±1.8) d;足月儿20例, 早产儿22例;中度缺氧缺血性脑病30例, 重度12例。两组患儿一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组给予患儿吸氧、降颅压、控制惊厥、维持血糖等支持及对症治疗, 甘露醇 (扬州中宝制药有限公司, 批号:1308124, 规格:100 ml:20 g) 0.25 g/kg, 4~6 h/次;缓慢静脉滴注或肌内注射苯巴比妥 (天津金耀氨基酸有限公司, 批号:20120513, 规格:1 ml:0.1g) 15~20 mg/kg, 若未止痉, 间隔30 min后加用5 mg/kg, 直至30 mg/kg, 给负荷量24 h后口服或肌内注射5 mg/kg, 1~2次/d, 疗程为7 d。观察组患儿在对照组基础上给予盐酸纳美芬 (辽宁海思科制药有限公司, 批号:1208135, 规格:1 ml:0.1 mg) 0.01 mg/kg, 将其加入10%葡萄糖注射液中静脉滴注, 视病情变化重复给药, 连用3 d。比较两组患儿的临床效果和不良反应发生情况。

1.3 疗效判定标准

显效:治疗后患儿意识清醒, 原始反射恢复, 惊厥停止或明显好转;有效:治疗后患儿意识清醒, 原始反射恢复, 惊厥好转;无效:治疗后患儿意识未清醒, 原始反射未恢复, 惊厥无改善甚至加重。总有效率 (%) = (显效例数+有效例数) /总例数×100%。

1.4 统计学分析

采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析, 计数资料以百分率表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床效果比较

观察组患儿的治疗总有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

注:与对照组比较, χ2=0.332, *P<0.05

2.2 不良反应发生情况比较

观察组患儿无不良反应发生;对照组患儿出现头晕症状3例, 不良反应发生率7.1% (3/42) ;观察组患儿不良反应发生率明显低于对照组, 差异有统计学意义 (χ2=0.324, P<0.05) 。

3 讨论

中、重度新生儿缺氧缺血性脑病是由各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿发生脑损伤, 是导致新生儿窒息的主要并发症, 为儿童神经系统损伤的常见原因, 也是新生儿病死的主要原因[4,5]。

新生儿缺氧缺血性脑病的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥为主, 为判断脑病严重程度和后遗症的重要指标。新生儿脑代谢最旺盛, 脑所需的能量来源于葡萄糖氧化过程, 脑耗氧量是全身耗氧量的一半, 脑内糖原较少, 葡萄糖及氧均需脑血液循环供应。中、重度新生儿缺氧缺血时脑细胞能量供应不足, 脑细胞氧化代谢发生障碍, 体液由血管内经组织间隙转移至细胞内而出现水肿;缺氧时无氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆积, 导致低血糖和代谢性酸中毒, 血管通透性增加而出现细胞外水肿, 使脑血管受压, 发生脑缺血, 严重缺氧时心搏减少, 脑血流量明显减少, 从而加重脑组织缺氧缺血导致脑组织坏死。对于中、重度新生儿缺氧缺血性脑病患儿, 高压氧可收缩脑血管, 减少毛细血管渗出, 缓解酸中毒, 减轻脑组织损伤, 需降颅压控制惊厥, 维持血糖, 加速患儿苏醒, 恢复其脑组织生理功能, 尽量避免后遗症的发生[6]。

盐酸纳美芬是一种具有高选择性和特异性的吗啡受体拮抗剂, 为纳曲酮的6-亚甲基类似物[7], 能与各型阿片受体结合, 可阻断脑内和外周在应激状态下引起的中枢神经呼吸和循环系统等产生的一系列症状, 以降低血中β-内啡肽, 提高左心室收缩压及血压。

本研究结果显示, 观察组患儿的总有效率明显高于对照组, 不良反应发生率明显低于对照组, 与有关报道相似[8], 提示盐酸纳美芬治疗中、重度新生儿缺氧缺血性脑病新生儿临床效果明显, 不良反应发生率低。

参考文献

[1]赵玉萍, 彭晓康.单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液治疗中、重度新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察[J].中国妇幼保健, 2012, 27 (24) :742-749.

[2]彭华.参附注射液与注射用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察[J].大家健康 (中旬版) , 2014 (4) :153-154.

[3]许丽琴, 齐旭升, 杨敏, 等.鼠神经生长因子联合高压氧对缺氧缺血性脑病新生儿血清神经元特异性烯醇化酶和髓鞘碱性蛋白的影响及疗效观察[J].实用心脑肺血管病杂志, 2014, 22 (4) :631-639.

[4]马锦敏, 张晓蔚.高压氧联合神经节苷脂治疗中重度新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察[J].中国社区医师 (医学专业) , 2013, 15 (1) :280-281.

[5]江志贵, 吴洁, 刘玲, 等.外源性神经生长因子治疗中重度新生儿缺氧缺血性脑病的疗效及其对NSE和S-100B蛋白的影响[J].现代医院, 2012, 12 (4) :378-379.

[6]张玉兰.神经节苷脂、高压氧、亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察[J].临床和实验医学杂志, 2014, 13 (15) :210-211.

[7]管玉成, 曹甦.单唾液酸四已糖神经节苷酯联合胞二磷胆碱治疗中、重度新生儿缺氧缺血性脑病的疗效分析[J].中国医学创新, 2014, 27 (14) :24-25.

重度缺氧缺血性脑病 篇8

关键词：亚低温,时间,新生儿,HIE

新生儿窒息是新生儿较为普遍的不良症状之一, 及时进行常规复苏治疗可有效解决新生儿窒息, 长时间的窒息会使新生儿脑部供血供氧出现严重的不足, 致使脑部组织和脑神经缺氧缺血性损伤或坏死, 导致缺氧缺血性脑病 (HIE) , 严重者会出现脑死亡现象[1]。HIE主要表现症状有意识、肌肉张力异常, 反射性反应过度兴奋或无反应, 病情较重者会出现昏迷、晕厥、甚至死亡。常规临床治疗通过头部亚低温治疗配合药物调控惊厥、颅压, 提高患儿血压, 改善脑部供血供氧, 达到恢复脑部正常供血供氧功能的运作[2,3]。有学者提出, 头部亚低温不同启动时间对HIE具有不同的意义, 但确切最佳启动时间仍具有较高的争议[4]。本院通过对HIE新生儿给予不同启动时间头部亚低温治疗结果分析, 探讨头部亚低温治疗的最佳启动时间, 现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2008年7月-2012年11月本院确诊治疗的HIE患儿123例, 按随机数字表法分为早期组、中期组、晚期组各41例, 早期组:男26例, 女15例, 体重2531~3716 g, 平均 (2846.51±364.15) g, 中期组:男24例, 女17例, 体重2543~3813 g, 平均 (2886.51±315.38) g, 晚期组:男25例, 女16例, 体重2607~3751 g, 平均 (2861.12±315.13) g, 三组患儿家属均签署知情同意书且经本院伦理会审批通过。三组患儿的性别、体重等一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 纳入和排除标准

纳入标准: (1) 机体质量高于2500 g; (2) Apgar评分低于4分; (3) 经头颅CT和病理分析确诊为中重度HIE。排除标准: (1) 颅内出现严重性出血; (2) 伴随重度感染性疾病; (3) 患有先天性重度遗传疾病; (4) 心、肝等脏器严重性疾病; (5) 随访中途截止或未签署知情同意书[5]。

1.3 方法

三组患儿均给予常规药物、手术等综合治疗及亚低温治疗;依据“九五攻关项目HIE治疗协作组”的HIE治疗方案结合患儿实际情况实行头部亚低温治疗, 手术操作均严格依照方案执行[6]。治疗后对患儿采用自然复温, 5 h后未恢复正常体温者给予红外复温。治疗时间:早期组为出生后4 h内, 中期组为出生后4~8 h内, 晚期组为出生后8 h后, 三组头部亚低温治疗持续时间为3 h。

1.4 随访及评价标准

对三组患儿进行为期18个月的随访 (患儿死亡即随访结束) 。患儿出生后6 d进行神经行为测定 (NBNA) , 18个月后进行身高、体重的测量, 同时采用标准化贝利婴儿发育量表对患儿进行评估。NBNA:新生儿高于37分为正常, 23~37分为轻度神经行为障碍, 12~22分为中度神经行为障碍, 低于12分为重度神经行为障碍[7]。标准化贝利婴儿发育量表包括神经发育指数 (MDI) 和心理发育指数 (PDI) :高于120分属于发育优良, 70~120分属于发育良好, 低于69分属于发育缺陷[8]。

1.5 统计学处理

采用SPSS 15.0统计学软件处理数据, 计量资料以 (±s) 表示, 比较采用t检验, 多组资料比较采用F检验, 计数资料采用字2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组身高、体重增量的比较

三组患儿的身高、体重增加量基本一致, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。

2.2 三组NBNA、MDI, PDI评分的比较

中期组患儿出生NBNA、MDI和PDI评分最高, 早期组次之, 晚期组最低, 三组间比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

分

*与早期组比较, P<0.05;△与中期组比较, P<0.05

2.3 三组伤残和死亡情况的比较

晚期组患儿伤残率, 死亡率最高, 早期组次之, 中期组最低, 三组间比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 其中中期组患儿无死亡情况发生, 见表3。

例 (%)

*与早期组比较, P<0.05;△与中期组比较, P<0.05

3 讨论

新生儿HIE属于新生儿危重疾病之一, 多伴有脑瘫、癫痫等严重性并发症, 严重影响新生儿的生长发育以及生存质量[9]。HIE常规采用头部亚低温配合药物治疗, 可提高对脑部的供血供氧, 恢复脑组织的代谢功能, 头部亚低温可降低脑细胞代谢和氧自由基对脑组织、神经组织的损害, 配合药物可有效缩短恢复脑部供血供氧平衡时间, 降低患儿伤残、死亡的风险[10,11,12]。HIE病理发展包括3个阶段:原发性细胞损伤期、窒息复苏时潜伏期、延迟性细胞损害期[13]。有研究报道, 新生儿HIE头部亚低温治疗在某个限定时间内启动, 具有较明显的疗效, 且对患儿HIE伤残、死亡具有一定的预防作用[14]。

本研究结果显示, 出生后中期启动头部亚低温治疗的患儿NBNA、MDI, PDI评分最高, 晚期启动治疗的患儿次之, 早期启动治疗的患儿最低;中期启动治疗的患儿伤残率, 死亡率最低, 晚期启动治疗的患儿较高, 早期启动治疗的患儿最高;3个时间段启动治疗的患儿18个月后在身高、体重增加量比较上无显著差异。本研究发现, 不同启动时间头部亚低温治疗对机体生长发育无明显不良影响, 中期启动治疗在近、远期治疗效果具有较高的优势, 且治疗后伤残、和死亡情况发生均明显低于其他时间启动治疗, 与何贤明等[15]研究结果基本相同。此结果提示, 头部亚低温治疗主要有效时期集中在HIE发展的第2阶段, 过早对患儿实施头部亚低温治疗可能对脑部缺氧缺血无显著帮助, 过晚对患儿实施头部亚低温治疗可能脑部已遭受较为严重的损伤, 错失治疗时机, 对疾病无显著疗效。此外, 本研究发现有1例患儿早期启动亚低温治疗取得较明显治疗效果, 可能由于患儿HIE发病时间较早, 出生后已处于第2阶段, 但确切原因仍未证实。

重度缺氧缺血性脑病 篇9

1 对象与方法

1.1 对象

为2008年6月至2011年12月间收入我院的中、重度HIE患儿, 诊断及分度参照邵肖梅等主编的第4版《实用新生儿学》[1], 入选患儿日龄<72h, 体质量>2.5kg, 37周<胎龄<42周, 无先天畸形、合并颅骨骨折、颅内大量出血及贫血。

1.2 病例分组

将符合条件的85例患儿随机分为两组:治疗组43例, 对照组42例;两组间其他临床资料包括孕次、胎龄、性别、体质量及HIE病情程度对比均无显著性差异 (P<0.05) 。

1.3 治疗方法

两组患儿均给予三支持三对症治疗, 在积极稳定内环境稳定基础上给予神经节苷脂针20mg/ (次·d) , 另外治疗组患儿于入院后即加用促红细胞生成素 (由华北制药厂提供, 批号:S20000025) 300mg/ (kg·次) , 首次皮下注射, 以后静脉注射, 隔日1次, 连用2周。

1.4 观察指标

1.4.1 新生儿行为神经评分 (NBNA)

要求在22~27℃室温、半暗、安静环境中进行。其内容包括行为能力6项, 主动肌张力4项, 被动肌张力4项, 原始反射3项, 一般状况3项, 每项评分有3个分度 (0分、1分、2分) , 总分40分。分别于生后7d、14d、28d由固定的专业医师评定。

1.4.2 精神运动发育商 (DQ) 检测

于生后1个月起至12个月每月检测一次。采用首都儿科研究所修订的儿心量表[2]。

1.5 统计分析

所有结果以表示, 用SPSS10.0软件进行统计分析, 采用重复测量数据的方差分析、F检验、q检验;以α=0.05作为检验水准。

2 结果

2.1 治疗组与对照组在不同时间NBNA评分比较

见表1。在生后7d的NBNA评分两组间无明显差异 (P>0.05) , 生后14d、28d的NBNA评分治疗组均高于对照组, 差别有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 治疗组与对照组患儿DQ值比较

见表2。对两组患儿于生后1个月至12个月进行DQ测定, 选择3、7、12个月的测定结果进行统计学处理, 结果如下。

2.3不良反应

两组患儿治疗期间, 均未见明显不良反应出现, 每周复查肝功、肾功、电解质、白细胞均无异常, 只有Hb、Hct有所升高。

3 讨论

新生儿HIE是指由于围生期缺氧窒息导致的脑缺氧缺血性损害, 包括特征性的神经病理及病理生理过程, 并在临床上出现一系列脑病的表现, 部分小儿可留有不同程度神经系统后遗症。据统计, 我国每年活产婴儿1800万~2000万人, 新生儿HIE的发生率为0.3%~0.6%, 其中25%~30%可能留有不同类型和程度的远期后遗症, 成为危害我国儿童生活质量的重要疾病之一[3]。其发病机制复杂, 可能与脑细胞能量代谢衰竭、氧自由基损伤、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸的“兴奋毒”作用、细胞凋亡等有关, 目前亚低温治疗新生儿HIE的安全性及有效性基本上得到了肯定。但有其局限性, 其治疗要求起始于发病6h之内。近年来认为促红细胞生成素具有潜在的神经保护作用。

促红细胞生成素 (EPO) 是一种主要由肾脏分泌的糖蛋白, 其主要作用是调节血液中红细胞的增值、分化与成熟, 临床上常用于治疗肾性贫血、早产儿贫血等。近年来研究显示, 当缺氧缺血时, 低氧和氧化应激反应可通过低氧诱导因子诱导神经胶质细胞通过自分泌或旁分泌方式产生脑源性EPO及促进EPO受体的表达, 给予外源性EPO有利于缺氧缺血性脑损伤的保护和修复[4]。本文在三支持三对症治疗基础上, 应用EPO300U/ (kg·次) 治疗新生儿HIE43例, 其结果表明新生儿NBNA评分较对照组有所提高, 比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。选择3个月、7个月及12月龄时患儿精神运动发育商 (DQ) 测定结果进行统计学处理, 结果显示两组差异具有统计学意义 (P<0.05) 。说明在三支持三对症治疗基础上使用促红细胞生成素 (EPO) 治疗中重新生儿HIE疗效确切, 并能显著降低后遗症的发生率。

尽管促红细胞生成素 (EPO) 的神经保护作用已被大家认可, 但其作用机制并未完全阐明, 它对脑的保护作用可能是多水平的, 其可能机制如下[5]:①调节神经元发生和促进神经系统发育;②抑制细胞凋亡;③抑制NO产生及NO介导的损伤和增加超氧化物歧化酶;④降低兴奋性氨基酸的毒性作用;⑤减轻缺血损伤后的炎症反应;⑥刺激血管形成;⑦抗氧化作用;⑧钙离子内流及EPO受体的负调节机制。研究也表明, EPO治疗新生儿HIE除引起Hb、Ret有显著性升高外, 其他如血压、肝、肾功能、电解质、血糖、Plat等与对照组无明显差异。

总之, 促红细胞生成素治疗中重度HIE疗效确切, 可促进病情早期康复, 减少后遗症的发生。与亚低温疗法相比, 促红细胞生成素治疗技术操作更为简单且不良反应更少, 即使是出生后超过6h且<48h进行治疗仍有效, 为新生儿HIE的治疗提供了一个新的治疗方案或者可联合亚低温治疗HIE。

参考文献

[1]邵肖梅, 叶鸿瑁, 丘小汕, 等.实用新生儿学[M].4版.北京:人民卫生出版社, 2011:702.

[2]范存任.CDCC婴幼儿智能发育测验手册[M].北京:团结出版社, 1988:13.

[3]邵肖梅, 叶鸿瑁, 丘小汕, 等.实用新生儿学[M].4版.北京:人民卫生出版社, 2011:700.

[4]许锋, 姜红, 周春清, 等.促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤后神经干细胞的影响[J].中国新生儿科杂志, 2010, 25 (2) :97.

新生儿缺氧缺血性脑病的护理 篇10

1 临床资料

1.1 一般资料

46例新生儿缺氧缺血性脑病中, 男27例, 女19例;日龄<24 h 34例, 1 d~3 d 12例;根据新生儿缺氧缺血性脑病临床诊断依据及分度标准确诊为轻度26例, 中度17例, 重度3例。

1.2 结果

本组病人平均住院时间为13 d, 经治疗痊愈42例, 好转后自动出院3例, 死亡1例。

2 护理

2.1 病情观察

新生儿缺氧缺血性脑病主要临床表现为:意识障碍 (兴奋、嗜睡、昏迷) 、肌肉张力异常 (增强、减低、松软) 、原始反射异常 (减弱、消失) 、惊厥、前囟张力异常等神经系统症状。惊厥常发生在生后12 h~24 h内, 颅内压增高在24 h~72 h最明显。中、重度患儿可有呼吸不规则、心率减慢等改变, 应加强监护。通过巡视病房及进行静脉输液、喂养等护理操作时, 认真观察病情变化。患儿出现前囟紧张、呼吸节律不整、瞳孔大小改变等颅内高压表现时, 应及时通知医生应用脱水剂。由于缺氧, 血容量降低, 易导致患儿肾脏损害, 应记录首次排尿时间及尿量, 应用脱水剂后观察并记录尿量、排尿次数。患儿常有胃肠道缺血、缺氧, 应观察患儿有无呕吐、腹胀、消化道出血等。

2.2 保持呼吸道通畅

患儿取侧卧位, 头肩部抬高15°~30°, 床旁备吸引器, 患儿有痰鸣音或呕吐时均应用吸引器及时吸出呼吸道分泌物和呕吐物。选择细软的吸痰管, 插管时动作轻、快, 先吸口腔, 再吸鼻腔, 保持呼吸道通畅。患儿因围生期窒息缺氧, 及早合理给氧是提高血氧浓度、减轻脑损害的关键。入室后立即根据缺氧状态选择适当的给氧方式及氧流量。轻中度缺氧采用鼻导管或面罩吸氧, 重症患儿采用持续气道正压通气给氧。监测血氧饱和度, 患儿有呼吸暂停时给予弹足底、托背等刺激呼吸。

2.3 迅速建立静脉通路

患儿入室后迅速建立静脉通路, 遵医嘱及时准确用药, 严格掌握输液速度, 应用微量输液泵控制输液速度。使用脱水剂前和注射脱水剂过程中, 注意观察有无回血及液体外渗。患儿病情需要时应保持静脉24 h畅通, 以备静脉用药或抢救时用。

2.4 保暖

保暖是新生儿护理的基本措施, 可有效防止循环障碍, 改善脑组织供血。患儿入室后根据体温、日龄、体重选择保暖方式, 监测体温变化, 保持体温在正常范围, 体温稳定后每隔4 h测量1次。

2.5 惊厥护理

惊厥常不典型, 表现为双眼凝视、斜视、反复眨眼、流涎、口角抽动、肢体抽动等, 应立即止惊。止惊药物首选苯巴比妥钠, 负荷量20 mg/kg, 静脉注射或肌肉注射, 必要时1 h后加用10 mg/kg, 24 h后给维持量5 mg/kg。护理中应尽量减少引起抽搐的诱因, 保持患儿卧位舒适;衣服、尿布用干燥、柔软的棉质布;保持病室安静, 避免强光、噪声对患儿的刺激, 走路、说话动作轻柔, 避免穿响底鞋, 尽量减少仪器的报警音量;避免一切不必要的检查, 各种护理操作集中进行, 要求动作轻柔, 技术娴熟, 静脉穿刺最好选用留置针, 减少反复穿刺对患儿的刺激。

2.6 合理喂养

缺氧缺血性脑病患儿都有胃肠道的缺血、缺氧过程, 易发生呕吐和消化道出血。根据患儿有无呕吐、腹胀和吸吮反射决定是否开奶。对轻度缺氧缺血性脑病患儿, 出生后及早开奶, 以促进胃肠道的发育成熟, 促进胎粪排出。对中度缺氧缺血性脑病患儿适当延迟开奶时间。对重度缺氧缺血性脑病患儿暂禁食。根据患儿吸吮能力决定喂养方法, 吸吮能力弱者给予胃管喂养, 每次鼻饲前测量胃内残留奶量, 鼻饲后用少量温水冲洗胃管。有胃肠道出血的患儿遵医嘱应用止血药物, 出血停止后再开奶。奶量由少至多, 逐渐增加。为防止发生低血糖, 可给予静脉输注葡萄糖, 并监测血糖, 维持血糖在正常范围, 以保证脑细胞正常代谢所需能量。

2.7 预防感染

护理过程中做到勤洗手、勤消毒、严格无菌操作, 以减少医院感染的发生。病室通风良好, 每日用紫外线照射消毒2次, 地板每日用84液湿式拖擦1次。每日更换氧气湿化瓶、吸引器、暖箱中的水。加强皮肤、脐部护理, 及时更换尿布, 保持臀部皮肤清洁, 防止臀红发生。保持脐带残端清洁、干燥, 每日用碘伏擦拭2次。认真做好乳具消毒, 被服、衣物保持清洁, 污染后及时更换。

2.8 早期干预

早期干预可促进患儿恢复、生长发育、自我协调能力, 从而可改善其最终预后[1]。通过触觉、视觉、听觉训练达到早期干预的目的。①触觉刺激:在进行护理操作时, 护士要用愉快的表情、温柔的眼神及点头、摇头等肢体语言与患儿对视交流, 病情稳定后给予抚触, 抚触能促进神经系统的发育, 提高患儿的应激力和免疫力, 并能促进消化功能, 同时减轻患儿的焦虑和紧张不安, 改善患儿的睡眠, 有利于体重增长和疾病恢复[2], 避免“皮肤饥饿现象”。抚触时动作应轻柔、缓慢、熟练, 按从头部、胸部、腹部、四肢、手足到背部的顺序进行, 抚触过程中注意观察患儿反应并进行语言交流。同时在恢复期可通过做被动体操进行运动训练, 并将患儿包好与母亲皮肤接触, 尽量得到母亲的拥抱、亲吻和陪伴, 既可满足患儿皮肤需要, 使其有安全感, 又能增进母婴情感交流。②视觉刺激:用红颜色玩具在患儿眼前20 cm处左右缓慢移动, 吸引其注视。③听觉刺激:用唱歌式的温柔语调跟患儿说话、唱儿歌、听轻柔音乐等。

2.9 健康教育

安慰家长, 耐心细致地解释病情, 介绍有关的医学知识, 让家长明白, 2岁内小儿的脑处于快速发展的灵敏期, 可塑性极强, 对患儿尽早坚持感知刺激和动作训练可促进脑结构和功能代偿, 最大限度地激发智力和体力潜能, 有利于患儿康复和减少后遗症。对家长进行早期康复干预的培训, 患儿出院时叮嘱家长, 随着患儿月龄的增长要进行循序渐进的干预训练, 并定期到医院复查, 掌握患儿的生长发育和神经心理发育状况。

3 小结

在对缺氧缺血性脑病患儿的护理过程中, 护士不仅应该熟知该病的基础护理知识, 具有密切观察病情、及时发现问题的能力, 还应该加强早期干预, 重视家长的健康教育, 让家长充分认识到早期干预的重要性, 取得家长的积极配合, 从而达到促进患儿康复、减少后遗症发生的目的。

摘要：总结新生儿缺氧缺血性脑病的护理措施, 包括病情观察、保持呼吸道通畅、建立静脉通道、保暖、控制惊厥、合理喂养、预防感染、早期干预、健康教育等。

关键词：缺氧缺血性脑病,新生儿,护理

参考文献

[1]曹云.早产儿重症监护中的发育支持护理[J].实用儿科临床杂志, 2003, 20 (8) :728.