急性期小剂量尿激酶

急性期小剂量尿激酶（精选七篇）

急性期小剂量尿激酶 篇1

1 临床资料

2004~2007年间我科室将收治的确诊为急性心肌梗死患者61例,随机分成小剂量溶栓组和大剂量溶栓组。小剂量溶栓组31例,男19例,女12例,年龄58~76岁,平均年龄71.5岁;其中,急性前(间)壁梗死10例急性广泛性前壁梗死6例,急性下壁梗死8例,急性侧壁梗死5例,其他部位或合并其他部位(正后壁、右室)梗死2例,从起病至开始溶栓时间40min~6h,平均250min;AMI合并高血压20例、糖尿病9例、高血脂7例。大剂量溶栓组30例,男21例,女9例,年龄57~78岁,平均年龄72岁;其中,急性前(间)壁梗死10例,急性广泛性前壁梗死6例,急性下壁梗死7例,急性侧壁梗死3例,其他部位或合并其他部位(正后壁、右室)梗死4例,从起病至开始溶栓时间56min~6h,平均222min;AMI合并高血压20例、糖尿病11例、高血脂8例。

2 方法

溶栓剂为国产尿激酶,患者入院后立即建立静脉通道,一次性口服阿司匹林0.3g;溶栓前每组患者均记录18导联心电图、血清肌酸激酶和肌酸激酶同工酶(CK-MB);小剂量溶栓组以60万U尿激酶溶于5%100m L葡萄糖溶液中30min内静滴完;大剂量溶栓组以150万U尿激酶溶于5%葡萄糖液100m L溶液中30min内静滴完;溶栓后12h,每组患者皮下注射肝素钠5000U,每12小时1次,连续3d;溶栓后每组患者口服阿司匹林50mg/d长期应用。其他基础治疗2组相同。

3 观察方法

3.1 每组患者溶栓开始

3h内每30分钟复查1次12导联心电图,以后定期做全导联心电图,导联位置固定。溶栓开始至起病24h内,每隔2h查1次血清肌酸激酶(CK)及其MB同工酶(CK-MB),起病48h测定最后1次。应用心电监护连续观察两组患者心率、心律、血压等变化1周,掌握患者胸痛变化情况,详细观察其排泌物(呕吐物、痰液、大小便等)和皮肤、黏膜的出血征象,及时发现和处理并发症,观察5周死亡率,冠脉再通标准,按AMI溶栓疗法参考方案中的间接指征,主要指征:(1)心电图抬高的ST段在输注溶栓剂开始后2~3h内,心电图抬高的ST段迅速回降,在升高最明显的导联上ST段比用药前下降≥50%;(2)血清CK和CK-MB峰值分别提前到起病16h以内和14h以内。次要指征:(1)胸痛自输入溶栓剂开始2~3h内明显缓解或基本消失;(2)输入溶栓剂后2~3h内,出现再注心律失常。具备两项主要指征或一项主要指征加二项次要指征以上者考虑再通[1]。

3.2 统计学方法

以U检验作比较处理,分别比较2组的血管再通率、再梗死率、出血并发症发生率、心梗严重并发症的发生率和5周死亡率。U≥1.96,P≤0.05,当P<0.05时差异有显著性。

4 结果

2组治疗后各项观察结果。小剂量溶栓组:血管再通17例,再通率54.8%;各种出血并发症1例,其发生率3.2%;死亡3例,死亡率9.6%;再梗死4例,再梗死率12.9%;严重并发症12例,发生率41.9%。大剂量溶栓组:血管再通16例,再通率53.3%;各种出血并发症6例,其发生率20%;死亡3例,死亡率10%;再梗死3例,再梗死率10%;严重并发症13例,发生率43.3%。

5 讨论

小剂量溶栓组的出血并发症发生率为3.2%,大剂量溶栓组的出血率并发症发生率20%,前者明显低于后者,经过比较分析(P<0.05)差异有显著性;其中2组消化道出血、血痰、血尿发生率之和比较P<0.05。同时,采取不同剂量尿激酶治疗后,2组血管再能通率相近,小剂量溶栓组为54.8%,大剂量溶栓组为53.3%,虽然均低于国内报道大剂量溶栓的结果58.1%[2],但经统计学处理差异均无显著性(P>0.05)。2组的再梗死率、严重并发症的发生率和死亡率分别为12.9%、41.9%、9.6%和10%、43.3%、10%,差异均无显著性。表明应用尿激酶60万U静脉滴注法其血管再通率、再梗死率、严重并发症发生率和死亡率与应用150万U静脉滴注法相近,而出血并发症尤其脏器出血的发生率明显降低。说明以60万U尿激酶静脉滴注治疗AMI疗效可靠且更加安全。

摘要：了解不同剂量尿激酶静脉滴注对急性心肌梗死患者的疗效和出血并发症发生情况,研究结果表明以60万U尿激酶静滴法治疗急性心肌梗死出血并发症尤其脏器出血的发生率明显降低,疗效可靠,更加安全。

关键词：尿激酶,急性心肌梗死

参考文献

[1]中华心血管病杂志编委会.急性心肌梗死溶栓疗法参考方案[J].中华心血管病杂志,1996,24(5):328.

急性期小剂量尿激酶 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2006年3月～2009年8月在我院住院的96例AMI患者，其中，男52例，女44例；年龄55～77岁，平均（68.0±4.8）岁；急性前（间）壁梗死44例，急性广泛性前壁梗死28例，急性下壁梗死18例，急性侧壁梗死4例，其他部位或合并其他部位（正后壁、右室）梗死2例。符合溶栓条件：(1)持续性胸痛≥30 min，含服硝酸甘油症状不缓解；(2)相邻的2个或更多导联ST段抬高，在肢体导联>0.1 mV，胸导联>0.2 mV；(3)发病≤6 h；(4)无溶栓禁忌证[2]。将患者随机分为观察组（小剂量溶栓组）和对照组（大剂量溶栓组），各48例，两组在年龄、性别、病程等方面无显著性差异（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

(1)患者入院后立即建立静脉通道，一次性口服阿司匹林0.3 g。(2)溶栓前每组患者均记录18导联心电图、血清肌酸激酶和肌酸激酶同工酶（CK-MB）。(3)观察组以60万U UK（珠海赛隆药业有限公司产品）、对照组以150万U UK溶于5%葡萄糖溶液100 ml中，30 min内静滴完。(4)溶栓后12 h，每组患者皮下注射肝素钠5 000 U，每12小时1次，连续3 d；溶栓后每组患者口服阿司匹林50 mg/d长期应用。其他基础治疗两组相同。

1.3 观察方法

每组患者溶栓开始3 h内每30分钟复查一次心电图，以后定期做全导联心电图，导联位置固定。溶栓开始至起病24 h内，每隔2 h查一次CK、CK-MB和肌钙蛋白，起病48 h后测定最后一次。应用心电监护连续观察两组患者心率、心律、血压等变化，及时发现和处理并发症，观察5周死亡率。冠脉再通标准按AMI溶栓疗法参考方案中的主要及次要指征，考虑是否再通。

1.4 统计学方法

用SPSS 13.0统计软件对数据进行统计学处理，计数资料采用χ2检验，P<0.05表示有显著性差异。

2 结果

2.1 两组血管再通率的比较

观察组血管再通34例，再通率为70.8%，对照组再通32例，再通率为66.7%，两组比较，无显著性差异（P>0.05），说明小剂量尿激酶治疗AMI有与大剂量相似的再通效果。见表1。

2.2 两组并发症方面的比较

两组再梗死率、严重并发症发生率、死亡率比较，无显著性差异（P>0.05）。观察组出血并发症的发生率为4.2%，对照组为16.7%，观察组明显低于对照组，两组比较，有显著性差异（P<0.01）。见表1。

3 讨论

心肌梗死是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久的急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。大量研究提示炎症与免疫在动脉粥样硬化的发生、发展中起着重要作用[3,4,5]。心肌再灌注开始愈早，心肌细胞坏死范围愈少，病死率越低，预期效果愈好，这是治疗AMI最根本的措施。溶栓药物在AMI的治疗中具有重要地位，尽早使用溶栓药物不仅能迅速重建冠脉血流，还能有效地限制和缩小梗死范围，挽救濒死和严重缺血的心肌，有利于迅速改善心功能，减少并发症和提高存活率。UK是目前国内AMI溶栓治疗的常规药物，可直接作用于纤溶酶原使其转变为纤溶酶，能分解凝血因子V、Ⅶ，凝血酶原及纤维蛋白原，从而溶解血栓。部分UK还能渗入新鲜血栓内，激活血栓中纤溶酶原，起“内溶栓”作用，激活纤溶酶原变为纤溶酶，使纤维蛋白和纤维蛋白原分解纤维蛋白降解物（FDP），防止继发性血管内血栓形成。对发病6 h内的冠脉血栓疗效可靠，12 h以上仍然有效[6,7]。

本研究结果显示，应用60万U与150万U UK静脉滴注法治疗AMI，二者在血管再通率、再梗死率、严重并发症的发生率和死亡率等方面无显著性差异，但出血并发症尤其是脏器出血的发生率前者明显低于后者，说明以60万U UK静脉滴注治疗AMI安全、可靠。

虽然有循证医学证据表明，PCI与溶栓治疗相比，适应证更广，治疗效果更好，出血等不良事件更低，但受我国经济条件及医院技术水平的限制，不能在基层大力开展，在严格掌握适应证的情况下，采取UK溶栓治疗不失为一种实用、有效、经济、安全的方式。

摘要：目的:探讨不同剂量尿激酶(UK)静脉滴注对急性心肌梗死(AMI)患者的疗效和出血并发症发生情况。方法:将96例AMI患者随机分为观察组(小剂量溶栓组)和对照组(大剂量溶栓组),各48例。观察组以UK60万U、对照组以UK150万U溶于5%葡萄糖溶液100ml中,30min内静滴完,其他基础治疗两组相同。结果:两组血管再通率、再梗死率、严重并发症发生率、死亡率比较均无显著性差异(P>0.05),但观察组出血发生率显著低于对照组(P<0.01)。结论:以小剂量UK60万U静滴治疗AMI安全、可靠。

关键词：心肌梗死,尿激酶,溶栓治疗,副作用

参考文献

[1]杨跃进,华伟.阜外心血管内科手册[M].北京:人民卫生出版社,2006.

[2]Dziewierz A,Siudak Z,Rakowski T,et al.Relationship between chronic obstructive pulmonary disease and in-hospital management and outcomes in patients with acute myocardial infarction[J].Kardiol Pol,2010,68(3):294-301.

[3]李江,赵水平,彭道泉,等.急性心肌梗死早期普伐他汀治疗对血浆CD40、金属蛋白酶9及C反应蛋白的影响[J].中华心血管病杂志,2003,31(3):165-168.

[4]逢淑兰,李海云.尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死72例疗效观察[J].中国当代医药,2010,17(9):57-58.

[5]杨明刚.急性心肌梗死不同时间段尿激酶溶栓效果比较[J].中国当代医药,2010,17(8):170-171.

[6]荆爱玲,张福凯.急诊室内葡激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死24例疗效观察[J].中华医学实践杂志,2008,7(8):724.

急性期小剂量尿激酶 篇3

关键词：尿激酶,溶栓,急性脑梗死

脑卒中是世界三大致死性疾病之一, 现已成为我国居民第1位病死病因[1]。急性脑梗死 (ACI) 是指脑动脉出现狭窄、阻塞所致局部脑组织供血不足, 占脑卒中的60%~80%, 是临床最常见的卒中病理类型。ACI预后相对较差, 致死率、致残率居高不下。一般来说, ACI病理进程在6 h内可达高峰, 积极在时间窗内溶栓是改善患者预后的关键。但需注意的是, 因患者个体差异, 部分患者可能存在再灌注时间窗, 此时若进行大剂量溶栓, 可能加重缺血部位再灌注损伤。尿激酶是目前临床上常用的溶栓药物, 国内外均主张采用大剂量尿激酶治疗ACI, 尿激酶溶栓效果呈明显剂量依赖, 随着尿激酶剂量的增大, 溶栓效果越强, 但尿激酶对血栓的特异性较长, 除激活血栓形成处纤溶酶外, 还可引起全身纤溶酶激活, 引发全身凝血功能障碍, 导致出血并发症风险上升[2]。合理应用尿激酶治疗ACI已成为临床医师关注的焦点, 本研究就大剂量尿激酶治疗ACI患者的疗效、安全性及影响疗效的因素进行探讨, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年5月至2015年3月我院收治的84例ACI患者作为研究对象, 其中男61例, 女23例, 年龄44~73岁, 平均 (61±10) 岁, 应用尿激酶时间 (3.8±1.4) h。纳入标准: (1) 依据1995年第4届脑血管学术会议制定的诊断标准确诊; (2) 颈内动脉栓塞; (3) 发病6 h以内, 若椎基底动脉系统梗塞为12 h内; (4) 治疗前无明显神经功能缺损症状; (5) 无颅内出血; (6) 符合溶栓治疗标准; (7) 均知情同意本研究。排除标准: (1) 既往有颅内出血史, 如可疑的蛛网膜下腔出血, 存在颅内血管损伤; (2) 近6个月有头部外伤、手术史; (3) 近3周有消化性溃疡等出血病史; (4) 合并其他类型严重器质性、系统性疾病, 如心力衰竭; (5) 血糖控制不理想; (6) 哺乳期、妊娠期; (7) 近1个月内服用抗凝药物; (8) 血小板计数<100×109L。

1.2 治疗方法

所有患者均给予基础治疗, 阿司匹林75 mg+钙拮抗剂+脑保护剂+血小板抑制剂+20%甘露醇等常规治疗;同时, 均给予尿激酶, 150×104U, 45 min内静脉滴注完成。溶栓前后, 进行数字减影血管造影 (DSA) 或其他影像学检查, 评价患者血管再通情况。治疗期间, 采用美国国立卫生院卒中量表 (NIHSS) 动态评估患者神经功能, NIHSS评分越低, 神经功能恢复越佳。收集患者临床资料, 主要包括用药不良反应, 如出血并发症、再灌注损伤等, 以及疗效影响因素:血糖 (BG) 、溶栓时间窗、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、三酰甘油 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、白细胞计数 (WBC) 、中性粒细胞比例 (NEUT) 、纤维蛋白原 (FIG) 、血红蛋白 (HB) 、大脑中动脉闭塞、合并症等。

1.3 疗效判定标准

14 d后评价临床疗效:治愈:NIHSS评分较治疗前下降90%, 病残程度0级, BI>95, 患者无语言、感觉、运动功能障碍;显效:NIHSS评分较治疗前下降46%~89%, 病残程度1~3级, BI为75~94分;有效:NIHSS评分较治疗前减少18%~45%, 病残程度4~6级, BI为50~74分;无效:NIHSS评分减少<18%, BI<50分, 重度残疾, 或病死。总有效率 (%) = (治愈例数+显效例数+有效例数) /总例数×100%。

1.4 统计学分析

采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, 计数资料以百分率表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 基本情况

治疗前患者NIHSS评分为 (28.0±2.5) 分、24 h后 (16.6±2.9) 分、7 d后 (14±6) 分、14 d后 (10±3) 分、28 d后 (6.5±1.4) 分。治疗前, 血管栓塞19例, 治疗后完全再通18例, 部分再通1例, 再通率为100.0%。7 d后, 痊愈46例, 显效25例, 有效5例, 无效8例, 总有效率为90.5% (76/84) 。治疗后, 颅内出血13例, 其他部位出血17例。

2.2 因素分析

2.2.1 单因素分析

单因素分析结果显示, BG、溶栓时间窗、LDL、HDL、TG、TC水平均为影响大剂量尿激酶治疗ACI患者疗效的因素, 见表1。

2.2.2 多因素Logistic回归分析

多因素Logistic回归分析结果显示, BG、溶栓时间窗为影响大剂量尿激酶治疗ACI患者疗效的危险因素, 见表2。

3 讨论

ACI起病较急, 部分患者症状较轻微, 在时间窗内, 及早疏通栓塞以避免梗死区在短时间内扩大可有效改善患者预后, 国内普遍采用大剂量溶栓治疗ACI, 以最大程度疏通血管, 改善颅内灌注[3]。本研究结果显示, 84例患者经大剂量尿激酶溶栓治疗后, NIHSS评分明显下降, 血管再通率达100.0%, 疗效较佳, 对于患者生活能力的恢复具有重要意义。

本研究患者颅内出血、其他部位出血并发症发生率也较高, 但是否与大剂量应用尿激酶有关尚无明确定论, 有报道称ACI患者普遍伴有颅内出血, 小剂量应用溶栓药物并不能有效降低颅内出血风险[3]。本研究中, 多因素Logistic回归分析结果显示, 溶栓时间窗、BG为ACI患者预后不佳的影响因素。高BG影响疗效的可能原因为: (1) BG可增加出血并发症发生风险, ACI可激活蓝斑-交感神经-肾上腺髓质轴引起BG升高; (2) 高GB可导致脑组织血糖水平上升, 可致乳酸堆积酸中毒, 还可影响氧化应激, 增加神经细胞损伤; (3) 高GB可扩大脑梗死范围, 影响神经细胞修复能力; (4) 增加血液黏稠度, 抑制侧支循环产生; (5) 引起动脉粥样硬化、影响血管弹性, 增血管出血风险[4]。因此, 在大剂量应用尿激酶时, 需加强血糖控制, 对于BG未获得控制的糖尿病患者, 应用大剂量尿激酶时需慎重。

综上所述, 大剂量尿激酶溶栓治疗ACI患者临床疗效明显, 但出血并发症发生率相对较高, 及早溶栓、积极控制血糖有助于改善患者预后。

参考文献

[1]中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010[J].中华神经科杂志, 2010, 43 (2) :146-153.

[2]张晓惠.超选择性动脉溶栓与静脉溶栓治疗急性脑梗死临床疗效分析[J].中国老年学杂志, 2012, 32 (5) :919-920.

[3]张为良, 徐江涛.溶栓治疗急性缺血性卒中的研究进展[J].医学综述杂志, 2012, 2 (18) :239-241.

急性期小剂量尿激酶 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

主要为发病后3~6h内入院者, 个别进展者可延长到24~48h或72h, 入院后经详细询问病史, 神经系统检查后CT排除出血性病灶, 似诊血栓性脑梗死。无出血性疾病, 无溃疡病、无心房纤颤, 24h未用抗凝药, 血压在24/14.7Kpa以下, 若血压超过该数值应使用降压药降至此数值以下方可用溶栓药物。治疗前化验血小板、出血时间、凝血时间、凝血酶原时间及血液流变学, 年龄<80岁。患者或家属同意溶栓治疗。

1.2 研究方法

符合入选条件随机分成3组;A组 (治疗组) ;男16例, 女14例, 年龄45~78岁, 平均61岁。发病时间≤6h10例, 6~12h10例, 12~24h4例, 24~48h4例, 48~72h2例。按1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准, 得出轻型 (0~15分) 9例, 中型 (16~30分) 16例, 重型 (31~45) 5例。B组 (降纤酶组) ;男18例, 女12例, 年龄46~80岁, 平均62.2岁。发病时间≤6h8例, 6~12h10例, 12~24h5例, 24~48h5例, 48~72h2例。轻型10例, 中型16例, 重型4例。C组 (对照组) , 男17例, 女13例, 年龄45~80岁, 平均62.4岁, 发病时间≤6h9例, 6~12h10例, 12~24h4例, 24~48h4例, 48~72h3例。轻型10例。中型15例, 重型5例。A组 (治疗组) 应用;溶栓及抗凝治疗;生理盐水20m L加尿激酶20万U每日2次静注, 共5d, 同时应用生理盐水100m L加降纤酶10U每日1次静滴, 共5d, 治疗同C组。治疗中监测红细胞、血小板、出血时间, 凝血时间、凝血酶原时间。B组应用生理盐水100m L加降纤酶10U每日1次静滴, 共5d。C组应用刺五加60m L, 丹参10m L每日1次静滴, 共21d。并用脑细胞保护剂。

1.3 疗效判断标准

所有患者根据全国第四届脑血管病学术会议通过的“脑卒中患者临床疗效评定标准”。在用药后第24小时、第7天、第21天, 根据评分改善情况进行疗效判定。

2 结果

2.1 疗效

24h疗效观察;A组与B组比较P<0.01, A组与C组比较P<0.01, B组与C组比较P>0.05。第7天疗效观察;A组与B组比较P<0.01, A组与C组比较P<0.01。B组与C组比较P>0.05。第21天疗效观察;A组与B组比较P<0.01。A组与C组比较P<0.01, B组与C组比较P>0.05, 说明A组疗效明显优于B组和C组。

2.2 CT表现

A组有24例在治疗前及治疗后24h, 第7天、第21天做头部CT。B组有22例在治疗前及治疗后第24小时、第7天、第21天做头部CT检查。C组有21例在治疗前及治疗后第24小时、第7天、第21天做头部CT检查。A组与B组和C组比较。梗死灶缩小发生率均明显高于B组和C组 (P<0.01) , 新出现梗死灶发生率低于B组和C组 (P<0.05) , B组与C组比较无统计学意义。

2.3 3组治疗前后纤维蛋白原变化

A组在治疗24h后血将纤维蛋白原下降42%, B组下降32%, C组无明显变化, A组与B组比较有差异 (P<0.05) A组、B组与C组比较有显著差异 (P<0.01) , 第21天3组均恢复到治疗前水平。

3 讨论

脑血栓形成的病理基础主要是动脉粥样硬化, 血管内膜损伤引起局部血小板聚集、纤维蛋白凝集, 导致血管管腔狭窄、闭塞, 相应供血区脑组织缺血。其半暗区内细胞形态未受破坏, 缺血24~72h内仍具有一定可逆性[1]。促进血流供应为主要手段, 抗凝溶栓治疗为急性脑梗死早期治疗首选方法。并可减少再灌注损伤引起大面积脑水肿[2]。静脉溶栓。国内多应用尿激酶, 起病后6h内使用者疗效显著。其用量差异很大, 由2万U~250万U不等[3]。由于尿激酶静注后半衰期为14min, 维持时间短, 加用半衰期长, 具有降纤、抗凝及脑保护作用的降纤酶以巩固溶栓疗效, 预防再梗死。同时, 及早应用脑细胞保护剂抢救缺血半暗区治疗脑梗死。研究结果显示;用药后24h、7d及21d总有效率均明显高于对照组, 部分病例头部CT证实梗死面积缩小, 而且治疗前后血浆纤维蛋白原变化明显优于对照组, 小剂量尿激酶联合降纤酶能达到稳定的溶栓效果。充分说明及早溶栓、抗凝, 应用脑细胞保护剂等综合措施抢效缺血半暗区脑组织冶疗脑梗死是非常必要的。

参考文献

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[2]郭玉璞.缺血性脑损伤的病理生理进展和脑梗死的治疗建议[J].世界医学杂志, 1998, 3:2-4.

急性期小剂量尿激酶 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年7月一2014年4月该院收治的急性心肌梗塞补抽样方法,并分为常规组(n=38)和小剂量组(n=37)。常规组中,男性:女性=20例:18例,年龄为40～60岁,平均(50.6±4.2)岁;小剂量组中,男性:女性=18例:19例,年龄为42～63岁,平均(51.1±4.5)岁。两组患者在性别年龄、既往病史、生活环境等方面差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

两组患者入院后由同一组医护人员给予处理,保持室内环境安静。常规组患者,150万U尿激酶(H32023290,)加入100mL生理盐水中,30 min内静脉滴注,而B组给予50万U加入100 mL生理盐水中,30 min内静脉滴注。两组患者在溶栓前保持绝对卧床休息,在监护室给予心电图、血压和呼吸的监测,嚼服肠溶阿司匹林150～300mg,1次/d,3d后改为75～150 mg,1次/d,嘱患者终身服用。

1.3 冠脉再通指标

(1)直接判断方法根据冠状动脉造影直接判断;(2)间接判断方法:①心电图上异常抬高的ST段在2 h内回降,且>50%;②胸痛2 h内基本消失;心肌再灌注2 h内出现心律失常;③提前出现血清CK-MB酶的峰值[1]。

1.4 统计方法

数据采用SPSS 18.0软件进行分析,计数资料采用χ2检验。当P<0.05时为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的溶栓再通率比较

常规组38例患者中,冠脉总再通率为84.21%(32/38),其中发病6h内溶栓,冠脉再通24例,6～12 h内8例;小剂量组37例患者中,冠脉总再通率为45.94%(17/37),其中发病6 h内溶栓,冠脉再通10例,6～12 h内7例。常规组溶栓总再通率高于小剂量组(χ2=12.119,P=0.000)。

2.2 两组患者急性期病死率比较

常规剂量组急性期病死率为2.63%(1/38),小剂量组病死率为33.33%(8/37);常规治疗组的急性期死亡率要低于小剂量组(χ2=4.730,P=0.030)。

2.3 两组不良反应比较

常规剂量组,溶栓治疗后总不良发生率为18.42%(脑出血2例,牙龈出血者3例,消化道出血2例;小剂量组溶栓治疗后总不良发生率为18.91%(脑出血患者2例,牙龈出血者2例,消化道出血3例。两组比较,差异无统计学意义(χ2=0.003,P=0.956)。

3 讨论

心肌梗死是由冠状动脉病变进一步发展而来,因其血供骤然减少,甚至中断,导致其相对应的心肌缺血,最终导致心肌坏死。AMI是ACS中一种常见的严重类型,冠脉内血栓形成是其发病的主要原因之一,临床上大多数AMI患者的冠脉内均可见粥样斑块,以及在其基础上形成的血栓,导致血管闭塞,20～30min后,受其供血的心肌就会有少数坏死,出现病理性Q波,随着时间的推移,坏死范围会逐渐扩大,心肌受损程度也会逐渐严重,出现持续性胸骨后剧烈疼痛等临床表现[2,3]。对于AMI患者的早期诊断,早期治疗有重要意义,尽快恢复心肌的再灌注不仅可以帮助患者渡过急性期,还可以明显改善预后。临床上AMI的治疗较复杂,在严密监护和一般对症治疗的基础山上,以心肌再灌注为主。心肌再灌注应在发病的3～6 h内进行,最多延迟到12 h,临床常用的方法有[4,5,6,7]:①介入治疗:对医院的要求较高,必须在具有介入治疗条件的医院才可实施;②溶栓治疗:对于没有实施介入治疗条件的患者,或者错过介入治疗时机的患者,应及时给予药物溶栓治疗;③紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术:对于介入治疗或药物溶栓失败且有手术指征的患者可尽早实施。

尿激酶是临床常用的溶栓药物,其溶栓能力强,效果较好,且使用方便,但对于其在AMI溶栓治疗中剂量还存在一定的争议。本文就这一问题进行了探讨,临床数据表明,常规组冠脉总再通32例(84.21%),小剂量组冠脉总再通17例(45.94%),常规组溶栓总再通率高于小剂量组(P<0.05);常规组1例患者死亡,其病死率为2.63%,小剂量组8例死亡,其病死率为33.33%,常规组急性期病死率显著低于小剂量组(P<0.05)。因此,在急性心肌梗死的早期给予常规剂量的尿激酶治疗,可以最大程度的挽救濒死心肌,阻止心肌坏死范围的进一步扩大,明显改善预后,具有重要的临床意义,该研究结果与刘家灵[8]等的不同剂量尿激酶对急性心肌梗塞溶栓疗效的研究的结果相一致。

综上,在急性心肌梗塞溶栓治疗中,需给予足量的尿激酶,小剂量的治疗效果不甚理想。

摘要：目的 小剂量尿激酶在心肌梗死溶栓治疗中的疗效分析。方法选取2012年7月—2014年4月该院收治的急性心肌梗塞患者75例,并分为常规组(n=38)和小剂量组(n=37)。常规组给予150U尿激酶治疗,小剂量组给予50U尿激酶治疗,比较两组的溶栓再通率、急性期死亡率和溶栓不良反应。结果常规组溶栓总再通率为84.21%,显著高于小剂量组45.94%(x2=12.119,P=0.000);常规治疗组的急性期死亡率为2.63%,显著低于小剂量组33.33%(x2=4.730,P=0.030)。常规剂量组,溶栓治疗后不良发生率为18.42%,小剂量组则为18.91%,两组比较,差异无统计学意义(x2=0.003,P=0.956)。结论在急性心肌梗塞溶栓治疗中,需给予足量的尿激酶,小剂量的治疗效果不甚理想。

关键词：尿激酶,小剂量,急性心肌梗死,溶栓治疗

参考文献

[1]张平.急性心肌梗塞的诊断治疗分析[J].心血管病防止知识,2014(4):56-57.

[2]甘孟希.尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗塞50例临床观察[J].环球中医药,2013(z2):307-307.

[3]朱章剑.尿激酶对急性心肌梗塞的疗效和安全性研究[J].医学信息,2013(27):157-157.

[4]杨志成,袁玉英.尿激酶治疗急性心肌梗塞的疗效分析[J].航空航天医学杂志,2013,24(3):286-288.

[5]李彬.尿激酶溶栓治疗急性心肌梗塞63例[J].当代医学,2010,16(28):43-44.

[6]陈流亮.尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗塞50例临床分析[J].医药与保健,2014,22(5):83,96.

[7]高琦.尿激酶静脉内溶栓治疗急性心肌梗塞的临床观察[J].中外健康文摘,2014(26):133-134.

急性期小剂量尿激酶 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2009年4月-2011年12月收治PTE患者24例,男10例,女14例,年龄40～72岁,平均年龄(56.5±11.55)岁。发病时间2h～2周。24例患者随机分组,对照组12例,治疗组12例。

1.2 诊断标准

(1)D-二聚体酶免疫吸附分析(ESISA)阳性。(2)彩超示深静脉血栓形成。(3)超声心动图发现肺动脉高压和/或肺动脉血栓,右心扩大或右室肥厚。(4)心电图多为SⅠ、QⅢ、TⅢ、右束支传导阻滞,胸导联T波低平或部分倒置。其心电图为动态变化一过性改变。心电图出现1项或1项以上者均有意义。(5)肺部螺旋CT肺动脉成像(CTPA)改变,包括肺动脉及分支完全性阻塞和部分充盈缺损、轨道征等直接征象、肺纹理稀疏、肺动脉扩张、肺实质契形实变等间接征象。

1.3 治疗方法

静脉溶栓。适应证:发病时间不超过2周,大面积PTE(>2个肺叶)有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症、休克者[3]。溶栓治疗有约1%颅内出血危险性,仔细地对有溶栓反指征患者筛选是减少出血危险最好方法[1]。绝对禁忌证有活动性内出血和近期自发性颅内出血。相对禁忌证有2周内大手术、分娩、器官活检或不致压迫止血部位的血管穿刺,2个月内缺血性脑卒中,10d内的胃肠道出血,15d内的严重创伤,1个月内的神经外伤或眼科手术,难以控制的重度高血压[收缩压>180mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压>110mmHg],近期曾行心肺复苏,血小板计数<100×109/L,妊娠、细菌性心内膜炎,严重肝肾功能不全,糖尿病出血性视网膜病变等。但对于致命性大面积PTE,上述绝对亦被视为相对禁忌证。

溶栓前检查血常规、血小板、凝血酶原时间(PT),活化部分凝血活酶时间(APTT)国际标准化比值(INR)、D-二聚体酶免疫吸附分析(ESISA)、肝功能、心电图及血气分析。对照组尿激酶2万U/kg溶于生理盐水100ml中,12h内滴完,每2～4h测1次PF、APTT,当水平降至正常值2倍时给予低分子肝素钙(依诺肝素)4 500U皮下注射, 1次/12h。在肝素钙开始应用后1～3d加用口服抗凝剂华法令,初始剂量为2.5～3mg,由于华法令需要数天才能发挥全部作用,因此与肝素至少重叠应用3～5d。当连续测定INR达2.0～3.0时方可停止使用肝素,持续口服至少3～6个月。治疗组:尿激酶2万U/kg溶于生理盐水100ml中,2h内滴完,继而以1万U/kg尿激酶在生理盐水48ml于微泵内以4ml/h泵入,持续12h。其余按对照组方法予低分子肝素钙,华法令抗凝治疗。

1.4 疗效判定

(1)呼吸困难、胸痛等基本消失,血气分析正常,超声心动图测肺动脉压降至正常,CTPA造影:充盈缺损、轨道征栓塞直接征象消失或大部分消失为治愈。(2)呼吸困难减轻程度>50%,胸痛减轻程度>75%,血气分析低氧、低碳血症明显恢复,超声心动图估测肺动脉压降压>20mmHg,CTPA造影:充盈缺损、轨道征部分消失为显效。(3)呼吸困难减轻程度>20%但<50%,胸痛减轻程度>50%,血气分析低氧、低碳血症好转,超声心动图估测肺动脉压降压<10mmHg,CTPA造影栓塞直接征象消失程度<溶栓前50%为有效。(4)呼吸困难、胸痛无明显变化,血气分析低氧、低碳血症仍存在,超声心动图估测肺动脉压或升高<10mmHg,CTPA造影栓塞直接征象较溶栓前无明显变化甚至程度加重为无效。

1.5 统计学方法

计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示,治疗前、后及组间比较采用卡方检验,计数资料采用χ2检验P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组溶栓前、后2周内观察D-二聚体、PaO2、PaCO2、HR、PA-aDO2项目指标

见表1。对照组及治疗组使用尿激酶溶栓前、后各项指标均有明显改善,证实快速有效溶栓是治疗大面积PTE的根本措施。

注:对照组治疗前、后比较,P<0.05;治疗组治疗前、后比较,P<0.05。

2.2 两组尿激酶溶栓后疗效比较

见表2。

注:两组总有效率比较差异有统计学意义P<0.05。

2.3 两组溶栓后出血风险比较

两组中仅少数患者有皮下淤血、鼻衄、镜下血尿及痰中带血,未发现急性消化道大出血及颅内出血,其中治疗组中抗凝治疗发生皮肤淤斑,调整华法令剂量后出血停止。两组比较无统计学差异。是否与观察样本较少导致统计偏差有关还有待于进一步探讨。

3 讨论

大多数肺栓子来自盆腔或下肢深静脉血栓(DVT),偶尔腋静脉或锁骨下静脉栓子栓塞到肺动脉,83%有下肢DVT,但仅19%生前有DVT症状[3]。本病临床表现多样性,尤其在基层医院检查条件有限的情况下误诊率高达70%。对怀疑PTE的患者,最初的临床估计包括病史、体格检查、心电图和胸片。随后第一个分叉点在D-二聚体ELISA血液筛选的试验和肺扫描间作出决定。如果临床怀疑程度低可考虑作D-二聚体ELISA。若D-二聚体ELISA正常,PTE诊断工作就此停止,否则肺扫描术是合适的。如果肺扫描(CTPA)显示PTE高度可能,治疗即开始,常不需要进一步诊断试验,如果CTPA正常,PTE诊断工作可停止。对许多CTPA患者中或低可能性患者D-二聚体ELISA可在该点获得。除非临床高度怀疑,否则D-二聚体ELISA正常可停止进行诊断工作。若D-二聚体ELISA增高,可用下肢超声造影术及心超继续PTE证实,如上述仍未证实,行肺血管造影术。肺动脉造影虽是诊断PTE金标准,但它是一种有创性检查,费用昂贵,除存在并发症外,还有血管重叠使外周肺动脉分支栓子显示受到限制,不能显示肺内情况与急危重症者不能进行该项检查等缺点,随着螺旋CT的普及MR血管成像技术发展,对PTE敏感性达85%,特异度达95%[4]。溶栓治疗目的使肺动脉内血栓溶解,改善肺内血流灌注,迅速降低肺动脉压,减轻右心室负荷,改善右心功能,减少或消除对左心室舒张功能影响,增加左心排血量逆转体循环低血压或休克,使冠状动脉灌注压上升,心肌血流增多特别是心室心内膜下心肌血流量增多,改善其低灌注状态,迅速改善心肌缺血减少心绞痛或心肌梗死发生率。溶栓可通过迅速减少或消除血栓负荷,减少不良体液反应对肺血管和气道作用[5]。1990年美国PDA批准肺栓塞的治疗方案中,主张UK或SK采用先给负荷量再持续静滴24h。因为UK在肝肾灭活$\text{t}{}_{\frac{1}{2}}$为11～16min[6],因此治疗组在使用负荷量UK后,继以小剂量UK维持可使血浆中UK浓度达到稳定,不至于迅速灭活,肺血栓溶解效果明显优于对照组。而有关心肌梗死治疗证明大剂量溶栓治疗非常安全,严重出血量少见(脑出血约0.5%～1%),仔细地对有溶栓反指征患者筛选是减少出血风险最好的方法[3]。结果说明使用尿激酶2万U/kg,2h内静滴后,继而以1万U/kg尿激酶,微泵泵入,持续12h溶栓治疗PTE疗效明显优于对照组,其安全性出血风险比较无明显差异,该方法值得在基层医院推广。

参考文献

[1]陆再英,钟南山,主编.内科学(M).第7版.北京:人民卫生出版社,2008:79,85.

[2]程显声.肺栓塞的诊断进展(J).中国实用内科杂志,1999,35:268.

[3]Engene Braanwald,主编.心脏病学(M).陈灏珠,主译.第5版.北京:人民卫生出版社,2005:1446,1435,1445.

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[5]许俊堂,翁心植.急性肺栓塞溶栓方法(J).中华内科杂志,1999,38(2):137-138.

急性期小剂量尿激酶 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取我院2008年2月至2010年9月收治急性进展型脑梗死患者217例, 均符合中华医学会第四次脑血管病学术会议各类脑血管疾病诊断要点临床诊断标准[5], 同时排除有出血倾向或严重肝肾疾病者。全部患者随机分为两组:实验组 (109例) , 男性72例, 女性37例, 年龄42~71岁, 平均年龄为 (58.7±7.5) 岁;对照组 (108例) , 男性70例, 女性38例, 年龄41~73岁, 平均年龄为 (58.5±8.2) 岁。两组患者在年龄, 性别及病情严重程度等临床资料方面组间差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组与实验组患者均给予神经营养支持, 脱水剂及纠正代谢紊乱等常规治疗;同时对照组患者采用低分子肝素腹部皮下注射治疗, 4500U/次, 每天2次;实验组108例, 在对照组治疗基础上, 加用小剂量尿激酶静脉滴注治疗, 20万U加入100m L氯化钠注射液中, 每天2次;疗程均为1周

1.3 疗效判定标准

根据中华医学会全国第四届脑血管病学术会议《脑卒中患者神经功能缺损评分标准》[6,7]评定临床疗效, 分为基本痊愈、显效、有效及无效四级;总有效例数是基本痊愈例数、显效例数及有效例数之和。

1.4 统计学分析

使用SPSS11.0软件进行统计学分析, 计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验;计数资料采用卡方检验;P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床治疗效果比较

对照组患者中基本痊愈15例, 显效24例, 有效38例, 无效32例, 总有效例数为77例, 总有效率为70.6%;实验组患者中基本痊愈31例, 显效42例, 有效25例, 无效10例, 总有效例数为98例, 总有效率为90.7%;实验组患者治疗总有效率明显高于对照组, 组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;见表1。

2.2 两组患者治疗前后神经功能缺损评分比较

治疗前对照组与实验组患者神经功能缺损评分分别为 (23.9±6.2) 分、 (23.7±5.7) 分, 治疗后对照组与实验组患者神经功能缺损评分分别为 (16.3±3.5) 分、 (8.8±3.0) 分;对照组与实验组患者治疗前神经功能缺损评分组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;两组患者治疗后功能缺损评分较治疗前均明显降低, 组间比较差异统计学意义 (P<0.05) ;同时实验组患者神经功能缺损评分明显低于对照组, 组间比较差异统计学意义 (P<0.05) ;见表2。

2.3 两组患者不良反应发生情况

对照组患者治疗过程中出现上消化道出血2例, 皮下瘀斑3例, 不良反应发生率为4.6%;实验组患者治疗过程中出现上消化道出血4例, 皮肤瘀斑2例, 肉眼血尿1例, 不良反应发生率为6.5%;两组患者不良反应发生率组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

已有研究表明[8,9,10], 急性进展型脑梗死发病机制为动脉粥样硬化斑块破裂, 血小板聚集损伤部位, 激活体内凝血系统, 导致血栓形成, 进而堵塞脑部动脉血管, 引起梗死发生。急性进展性脑梗死早期治疗目标是尽快恢复梗死区脑供血, 抢救半暗带延缓缺血损害进展[11]。尿激酶是一种由新鲜尿液中提取的蛋白质, 能够直接激活纤溶酶原, 分解纤维蛋白, 促进血栓溶解;同时小剂量多次使用避免大量短期纤维蛋白产物出现以及斑块暴露[12]。低分子肝素钙作为一种新型抗血栓药物, 能够有效抑制凝血因子Ⅲa, 促进纤溶, 同时对于凝血酶影响较小, 不影响血小板功能及数量, 不良反应较少[13,14]。小剂量尿激酶联合低分子肝素钙治疗急性进展型脑梗死既能够有效溶解已有血栓, 又可以预防血栓增大及继续形成, 具有显著协同作用。本次研究显示, 对照组患者治疗总有效例数为77例, 总有效率为70.6%;实验组患者治疗总有效例数为98例, 总有效率为90.7%;实验组患者治疗总有效率明显高于对照组, 组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;对照组与实验组患者治疗前神经功能缺损评分组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;两组患者治疗后功能缺损评分较治疗前均明显降低, 组间比较差异统计学意义 (P<0.05) ;同时实验组患者神经功能缺损评分明显低于对照组, 组间比较差异统计学意义 (P<0.05) ;同时两组患者不良反应发生率组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。综上所述, 小剂量尿激酶联合低分子肝素钙治疗急性进展型脑梗死临床效果确切, 能够有效改善神经功能缺损, 且不良反应较少, 具有临床推广使用价值。

摘要：目的 观察并探讨小剂量尿激酶联合低分子肝素钙治疗急性进展型脑梗死临床效果及安全性。方法 选取我院2008年2月至2010年9月收治急性进展型脑梗死患者217例, 随机分为两组, 其中对照组109例, 采用低分子肝素腹部皮下注射治疗;实验组108例, 在对照组治疗基础上, 加用小剂量尿激酶静脉滴注治疗;疗程均为1周, 比较两组患者临床治疗有效率、治疗前后神经功能缺损评分及不良反应发生情况。结果 对照组患者治疗总有效例数为77例, 总有效率为70.6%;实验组患者治疗总有效例数为98例, 总有效率为90.7%;实验组患者治疗总有效率明显高于对照组, 组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;对照组与实验组患者治疗前神经功能缺损评分组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;两组患者治疗后功能缺损评分较治疗前均明显降低, 组间比较差异统计学意义 (P<0.05) ;同时实验组患者神经功能缺损评分明显低于对照组, 组间比较差异统计学意义 (P<0.05) ;同时两组患者不良反应发生率组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 小剂量尿激酶联合低分子肝素钙治疗急性进展型脑梗死临床效果确切, 能够有效改善神经功能缺损, 且不良反应较少, 具有临床推广使用价值。